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Semiología del Sistema

Cardiovascular
Semana Nº 01

PRÁCTICAS MÉDICAS IV

Yazcitk Sandoval
Guevara
Medicina Humana
 Logro de la sesión

Cardiopatía Isquémica
• Describir la fisiopatología de la cardiopatía isquémica
• Mencionar los factores de riesgo y epidemiología de la
cardiopatía isquémica
• Detallar las manifestaciones clínicas de la cardiopatía
isquémica
• Indicar los exámenes auxiliares característicos de los
síndromes coronarios 8
 Definició
n

• Es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del

aporte de oxígeno al corazón en relación con el requerimiento metabólico de este

• Puede deberse a un aumento excesivo del requerimiento o a una disminución del

volumen de oxígeno transportado
Fisiopatologí
a
 Fisiopatologí
a

• En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar grave, el aporte
de O2 está en relación directa con el flujo sanguíneo coronario

• Reserva Coronaria: mecanismo de autorregulación, relacionado con el óxido

nítrico de origen endotelial-efecto vasodilatador-puede aumentar el flujo 6x
 Fisiopatología: Alteración
Endotelial
• Endotelio pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora
• Obstrucciones al flujo por mecanismo ateromatoso (placa aterosclerótica) o
trombótico (coágulo)
Factores de Riesgo
Coronario
 Epidemiologí
a
• Principal causa de morbimortalidad en los países desarrollados
• Afecta: 8% población general y 17% de mayores de 65 años
• Predominio en hombres 2:1 (en la menopausia iguala a los hombres)
• En los últimos 20 años la incidencia disminuye por el tratamiento
agresivo de los factores de riesgo y mayor educación de la población
Clasificación de severidad de la angina
1.- Cardíacas 2.- No cardíacas:
- Digestivas:
- Coronarias: . Espasmo y reflujo esofágicos
. Angina de esfuerzo . Gastritis, duodenitis
. Angina de reposo . Úlcera péptica, Hernia hiatal .
. Enf. Bilio-pancreáticas.
- No Coronarias: - Pulmonares: .
. Pericarditis .Tromboembolismo
. Miocardiopatías . Neumotórax
. Valvulopatías. . Pleuritis
- Vasculares:
. Aneurisma disecante de Aorta.
- Partes Blandas:
. Musculares
. Condritis
. Patología mamaria.
- Psicógenas:
. Hiperventilación.
 Manifestaciones
Clínicas
• Angina inestable de reciente comienzo: dolor que aparece en cualquier
clase funcional < 20 min, que tiene < 2 meses de evolución
• Angina progresiva: angina crónica modifica sus características dentro
de los
últimos 2 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y
• duración
Angina del dolor aparece dentro de las 24 horas y los 30 días después del
posinfarto:
IAM
• Isquemia aguda persistente: cuadro de dolor anginoso casi siempre en
reposo, duración variable pero autolimitado, con cambios isquémicos
persistentes en el EKG
• Sindrome coronario intermedio: dolor anginoso típico, prolongado,
reposo,
en 30 min duración, aumento enzimático y respuesta variable a los
nitratos
 Manifestaciones
Clínicas
• Infarto agudo del miocardio no Q: dolor anginoso en reposo,
prolongado (> 30 min) con cambios de la T o del ST (infradesnivel)
persistentes y curva enzimática o troponina T típicas de necrosis
• Infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural se caracteriza
por dolor anginoso típico, en reposo > 30 min, asociado a cuadro de
gran angustia (sensación de gravedad o muerte), hay supradesnivel
del ST y aparición de ondas Q patológicas (duración > 0,04 seg)
 El espectro de los síndromes coronarios agudos
Ingreso

Diagnostico
de trabajo

Elevación ECG normal

Anomalías
ECG persistente o
ST/T
del segmento ST indeterminado

Aumento/ Troponina
Bioquímica caída de s
troponinas normales

Diagnostico IAMCEST IAMSEST Angina

inestable
 Manifestaciones
Clínicas
• Muerte súbita: aquella que se produce dentro de las 24 horas del
comienzo de los síntomas, a causa del paro cardiaco o fibrilación
ventricular por isquemia miocárdica, asistolia por ruptura y
taponamiento cardiaco agudo o insuficiencia cardiaca grave. Puede
acompañarse de síntomas neurovegetativos. Mortalidad del 70%
• Angina crónica estable: dolor anginoso de esfuerzo clásico, clase
funcional variable (según gravedad) pero que no ha variado en los
últimos 2 meses. Evolución lenta y buen pronóstico
• Angina vasoespástica o variante (Prinzmetal): dolor en reposo y
esfuerzo de corta duración, por lo común nocturno, responde a
nitratos y no deriva en cuadros de infarto (espasmo coronario)
 Manifestaciones
Clínicas
• Angina microvascular o Sindrome X coronario: dolor típico de
esfuerzo con cambios EKG de lesión subendocárdica intradolor,
anatomía coronaria normal y sin espasmo coronariano. Alteración del
endotelio microvascular y pérdida de la reserva coronaria
• Miocardiopatía isquémica crónica: pacientes sin antecedentes
anginosos o con antecedentes crónicos poco relevantes, llegan a la
consulta por arritmias o Insuficiencia cardiaca, con múltiples factores
de riesgo
 Acute Coronary Syndromes

ST-elevation MI

Cardiac marker +ve Non-ST elevation ACS Unstable angina

Cardiac marker +ve Cardiac marker - ve

 Exámenes Complementarios
• Ergometría: se somete al
paciente a un ejercicio
programado con esfuerzo
creciente
• Confirma o descarta cuadros
isquémicos dudosos, evaluar la
clase funcional objetiva y/o la
respuesta al tratamiento y
evaluar el pronóstico post IMA o
angina
 Exámenes Complementarios
• Ecocardiografía: permite evaluar
la función ventricular
aproximada y la motilidad
parietal
• Las alteraciones segmentarias de
la motilidad son muy sugestivas
de necrosis o isquemia
significativa (aguda o crónica)
• Ecocardiografía con estrés
farmacológico o ejercicio
 Exámenes Complementarios
• Estudios radioisotópicos:
inyección EV de radioisótopos,
puede ser de reposo y esfuerzo:
• Descartar músculo necrótico
• Evaluar la función ventricular y
motilidad parietal en reposo y con
estrés de ejercicio o farmacológico
• Evaluar la perfusión miocárdica y
la viabilidad muscular
 Exámenes Complementarios
• Cinecoronariografía y
ventriculograma angiográfico
por cateterismo cardiaco:
inyección de contraste en
arterias coronarias por medio de
cateterismo cardiaco
• Evalúa la función ventricular
izquierda y la motilidad parietal
 Biomarcadore
s

• Las troponinas cardiacas son importantes para establecer el

diagnóstico y estratificar el riesgo y permiten diferenciar entre
IAMSEST y angina inestable. Las Troponinas son mas especificas y
sensibles que las enzimas cardiacas tradicionales, como la (CK), (CK-
MB) y la Mioglobina
 Marcadores de Daño
•
Miocárdico
Creatinin Kinasa (CPK): No son específicos del miocardio
Valores normales ; hombres < 190, mujeres ≤ 166; la CPK comienza a elevarse entre las 4 y
8 hs. del inicio del IAM alcanza un valor máximo entre las 18 y 30 horas y retorna a la
normalidad entre las 72 y 96 hs, su determinación tiene escasa especificidad .

• Creatinin Kinasa MB (CPK- MB): se encuentra en el músculo cardíaco (y en menor medida

en intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstata). Presenta una sensibilidad (92%)
y una especificidad (98 %)
La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas, el máximo se alcanza
entre las 12 y 24 horas, el retorno a la normalidad se produce para la CK-MB (de 48 a 72
horas) .
Es muy útil para la monitorización de los pacientes en las Unidades de Medicina
Intensiva y
Cardiología.
angina de cardíaca,
La cirugía pecho, también elevan ylos
la miocarditis niveles séricoseléctrica,
la cardioversión de la isoenzima MB. CK-MB1
cateterización (plasma);
coronaria,
CK-MB2 (tisular) >1.0 u/l la relación CK-MB2 /CK-MB1 > 1.5 u/l indicaría un IAM
 Marcadores de Daño
Miocárdico
Deshidrogenasa láctica (DHL): Valores normales: 230 – 460 u/l, comienza a elevarse a las 12 - 16 horas
desde el inicio de los síntomas. Alcanza su máximo a las 30 - 40 horas. Permanece elevada durante 10 a 12
días.

Troponinas: Son un complejo de proteínas estructurales y regulatorias del músculo cardíaco y esquelético.
Consiste de tres subunidades: Troponina T, Troponina I y Troponina C. Las troponinas TnT y TnI están
presentes en el músculo esquelético y cardíaco. Los niveles séricos de troponinas son muy bajos y resultan
indetectables son altamente sensibles y específicas, capaces de detectar , zonas microscópicas de infarto de
miocardio .Troponina I :valor normal 0.03 a 0.08 ng/ml; >0.10 ng/ml traduce daño miocárdico menor y
temporal; Troponina I > 1.00 ng/ml significa daño miocárdico mayor.
Las Troponinas inician su elevación a las 3 a 7 horas de producido el evento y se mantienen por encima de
los valores normales de 7 a 14 días.
Resultados falsos positivos, con Troponina T en pacientes con IRCT en diálisis.
La Troponina I Cardíaca puede ser útil para descartar Daño Miocárdico cuando hay afectación músculo –
esquelética que pueda elevar la CK Total y la CK-MB (Cardioversión, Resucitación Cardiopulmonar).
 El espectro de los síndromes coronarios agudos
Ingreso

Diagnostico
de trabajo

Elevación ECG normal

Anomalías
ECG persistente o
ST/T
del segmento ST indeterminado

Aumento/ Troponina
Bioquímica caída de s
troponinas normales

Diagnostico IAMCEST IAMSEST Angina

inestable
 Conclusione
s
• El principal mecanismo etiopatogénico de la disfunción endotelial y la
obstrucción coronaria por ateroma es la aterosclerosis
• El diagnóstico se basa fundamentalmente en un adecuado
interrogatorio de los antecedentes y del cuadro clínico que presenta
el paciente, complementado con un EKG en reposo
• La troponina T o I es una proteína del miocito que es liberada a la
circulación tempranamente en la lesión grave o la necrosis
miocárdica, aumenta a las 2 horas y se mantiene elevada por 14 días
luego de la lesión miocárdica