CK.

FOSOFOTRANSFERASA DE ATP CREATINA, CREATINCINASA O CREATIN FOSFOCINASA.

Enzima cuya mayor concentración se localiza en corazón y en el músculo esquelético y su menor

concentración se encuentra en el tejido cerebral.

Debido a que existe relativamente en pocos órganos, esta prueba se utiliza como índice especifico de
lesión del miocardio y del músculo.

Un aumento en la actividad sérica de esta enzima, es índice de lesión celular. La extensión y gravedad de la
lesión determinarán la magnitud de la elevación.

Significado clínico.

VALORES AUMENTADOS:

Enfermedades de músculo esquelético: Distrofia muscular de Duchenne, es un marcador que aumenta de

20 a 200 veces.
 Miocardiopatías (miositis, polimiositis).

Enfermedades musculares neurogénicas:

 Miastenia gravis,
 Esclerosis múltiple,
 Parkinsonismo
 Hipertermia maligna.
 Polimiopatía necrotizante.

Enfermedades de corazón:
 infarto de miocardio.
 Cardioversión.
 Miocarditis.
 Pericarditis.
 Embolia pulmonar.

Enfermedades del hígado:

 enfermedad hepática primaria (síndrome de Reye).

Enfermedades del sistema nervioso central:

 Enfermedad cerebrovascular aguda.
 Neurocirugía.
 Isquemia cerebral.

Enfermedades de tiroides:

 hipertiroidismo.

VALORES DISMINUIDOS:
• Reducción de masa muscular
• Neoplasias
• Enfermedad hepática alcohólica
• Inanición
• Enfermedad de Cushing.
Inhibidores de la CK
• Los oxalatos actúan contra el Ca+, Mn y Mg para la detección de la ck.
• La luz blanca actúa como inhibidor no competitivo y altera la estructura química.
• Anticoagulantes como heparina o EDTA.

Aumento variable por drogas

• Por anfotericina B, clofibrato, etanol, carbenozolona, halotano y succinilcolina administrados
juntos.
• Terapia con esteroides.
• Drogas de abuso (cocaína, LSD).
Interferencias.
El ejercicio extenuante, levantamiento de pesas y las cirugías que lesionan el músculo esquelético pueden
provocar elevación de la Ck.
• Las dosis elevadas de salicilatos también pueden aumentar los niveles.
• Las inyecciones intramusculares múltiples pueden aumentar los niveles
• Hemólisis de la muestra

Divicion de CPK.

Puede presentarse en forma de 3 isoenzimas:

 La CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante en el tejido cerebral y en el pulmón.

 La CPK-2 también llamada CPK-MB es la de origen cardiaco.
 La CPK-3 ó CPK-MM que es la de origen muscular esquelético.

La aparición de CPK elevada en el suero sugiere lesiones; que dependiendo del tipo de isoenzima de CPK
elevado podemos diferenciar cuál es el tejido afectado.

CPK-BB
La cpk-bb aparece elevada si hay daño en el tejido cerebral o en caso de infarto pulmonar por un
embolismo.

CPK-MM
La cpk-mm es la isoenzima más abundante en la medida total de la CPK en personas sanas, si se eleva se
debe a lesiones del musculo esquelético o por ejercicio físico muy intenso.

CPK-MB
La CPK-MB se eleva despues de 3 a 6 horas y vuelve a la normalidad despues de 12 a 48 horas tras un
infarto de miocardio. Por ello se realizan mediciones secuenciales para ver la evolución.
La CPK-MB no suele aparecer elevada si el dolor torácico es por una angor (angina de pecho) un embolismo
pulmonar o por una insuficiencia cardiaca congestiva.

Valores normales.
 Hombre: CPK menor a 190 U/L.
 Mujer: CPK menor a 170 U/L.

Isoenzimas CK en suero: Valores normales:

CPK1- MM 0 – 100% de CPK

CPK2 - MB 0 – 5% de CPK

CPK3 - BB 0% de CPK
Los niveles aumentados de CPK-2 -MB en la sangre pueden indicar:
 Arritmias ventriculares.
 Isquemia o infarto cardiaco.
 Electrocución.
 Tratamiento de desfibrilación cardiaca.
 Tras intervenciones de corazón.

TGO ó TGP.

TGP= transaminasa glutamico piruvica.

TGO= transaminasa glutamico oxalacetica.

Fisiologia.

Cuando se lesiona la células corporales que contienen TGO o se altera o destruye su actividad por
deficiencia de oxigeno o de glucosa, la membrana celular se vuelve permeable o puede romperse,
entonces la TGO, junto con el contenido de otras células, encuentra su camino al plasma incrementando
la concentración serica de la enzima.

El daño del tejido cardiaco produce un aumento aun más rápido de las concentraciones de TGO, el grado
de elevación se correlaciona estrechamente con el tamaño del infarto.

En insuficiencia cardiaca pueden producirse elevaciones mayores de 1000, esta elevación extrema se
debe aparentemente a la congestión y necrosis secundarias del hígado mas la lesión cardiaca entre si.

En disfunción hepática se alcanzan concentraciones mayores, sin embargo la liberación de TGO de las
células hepáticas no refleja el funcionamiento del hígado.

Las concentraciones de TGO refleja la respuesta de las células al daño y también al aumento de la
permeabilidad de las membranas celulares. Dado que los valores normales de TGO incluyen una ausencia
completa de la enzima del suero, la disminución de su valor serico solo es de interés en lo que respecta
ala velocidad con la que se produce el descenso o como un indicador del avance de la enfermedad y al
respuesta al tratamiento.

Significado clínico.
Es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las células,
junto a la TGP cumple un rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño hepatocelulares y
muscular.

Vida media:
 TGO:17 hrs.
 TGP: 47hrs.

La TGO se encuentra en varios tejidos como:

 El músculo cardíaco.  Hepático.

  Cerebro.  Leucocitos.
 Páncreas.  Eritrocitos.
 Pulmones.

Causas por el cual TGO y TGP aumentan.

 INFARTO AL MIOCARDIO: Los valores sericos pueden elevarse a 500 UI en las 24 hrs siguientes y
retornaran a lo normal en un lapso de 4-7 dias si ya no hay mas daño celular.
 ICTERICIA EXTRAHEPATICA: a causa de obstrucción biliar, con aumento de 10 veces de TGP. Los valores de
TGO se incrementan en un grado aproximadamente igual o ligeramente menor.
 HEPATITIS ALCOHOLICA: con un incremento de 3 veces de TGP. La concentración de TGO tiene un
aumento de 5 a 6 veces.
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: con un aumento 15 veces de lo normal. La concentración de TGO se eleva
10 veces sobre lo normal.
 Individuos después de ejercicio prolongado y extenuante
 Consumo de drogas

Valores normales.
 TGO = 0-45 UI/L
 TGP = 0-35 UI/L

DHL.
DESHIDROGENASA LACTICA.

Es una enzima que se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo.

Normalmente existen concentraciones relativamente bajas de esta enzima en la sangre. Pero cuando
existe un daño a un tejido y las células se rompen, mayores cantidades de DHL entran a los torrentes
sanguíneos. Así, se produce un incremento de los niveles de la DHL en sangre. 

DHL frecuentemente debe de ir acompañado de otros exámenes para un resultado más específico.

Valores:
 Un rango típico es de 105 a 333 UI/L.
 Una concentración baja o normal de LDH no suele indicar ningún problema
Pueden observarse valores bajos cuando se han ingerido grandes cantidades de ácido ascórbico (vitamina
c)

Una elevación de DHL puede encontrarse en diversas enfermedades tales como:

- accidentes cardiovasculares: infartos al corazón, derrames cerebrales, etc.
- anemia hemolítica: anemias producidas por una ruptura masiva de eritrocitos.
- lesiones al tejido pulmonar e intestinal
- enfermedad hepática
- pancreatitis
- enfermedades o lesiones musculares
- linfomas y otras formas de cáncer.