Manual de Patologias

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE
SAN LUIS POTOSÍ, CAMPUS VALLES
MANUAL DE
PATOLOGIAS
Karina Yamil Castillo Ortega
Prácticas Profesionales Dirigidas VI
Berenice Loredo Banda
LENF 8AM
Abril 2022
Artritis Reumatoide
Es una enfermedad en la que se inflaman las articulaciones produciéndose dolor,
deformidad y dificultad para el movimiento, aunque también puede afectar otras partes del
organismo. Es una enfermedad crónica, con una baja frecuencia de curación espontánea,
aunque con un tratamiento adecuado se consigue un buen control de la enfermedad en la
mayoría de los casos.
Las molestias y limitaciones que ocasiona la artritis reumatoide varían mucho de
un enfermo a otro, de modo que no hay dos enfermos iguales. La artritis reumatoide es
una de las más de 100 enfermedades reumáticas existentes, con un pronóstico y un
tratamiento específicos, por lo que el diagnóstico ha de ser preciso (generalmente
realizado o confirmado por un reumatólogo).
Es más frecuente en mujeres, pero también afecta a varones. No es una
enfermedad propia de la edad avanzada y aunque puede aparecer en ancianos, se
presenta con mayor frecuencia entre los 45 y los 55 años.
Las articulaciones son las estructuras que unen huesos y permiten la movilidad del
cuerpo humano.
Las porciones finales de los huesos tienen unas superficies lisas que son los
cartílagos, que permiten un rozamiento suave entre dichos huesos.
Con el fin de nutrir y proteger estas terminaciones óseas recubiertas de cartílago,
las articulaciones disponen de una membrana (la membrana sinovial) que las recubre en
su interior uniendo un hueso con el otro.
La artritis reumatoide es una enfermedad en la que se produce la inflamación de la
membrana sinovial de múltiples articulaciones. Esta inflamación va a ser la responsable
del dolor, de la hinchazón y de la sensación de rigidez que se puede notar por las
mañanas. Algunas articulaciones se afectan más que otras, y hay algunas que casi nunca
se alteran.
La persistencia de la inflamación de la membrana sinovial, condiciona que el lugar
del hueso en el que se fija la membrana sinovial se dañe dando lugar a pequeñas
muescas (erosiones). Además, la inflamación mantenida de una articulación hace que el
cartílago, que permite el rozamiento suave entre los huesos, adelgace y desaparezca.
La artritis reumatoide se presenta con más frecuencia en personas con una
especial predisposición, sin embargo no es una enfermedad hereditaria.
La causa es desconocida. Se han estudiado agentes infecciosos (bacterias,
virus...) y aunque se han encontrado datos sugerentes en algunos casos, no hay
evidencias que confirmen la implicación de uno en concreto. La artritis reumatoide no es
contagiosa.
Se sabe que hay alteraciones del sistema inmunológico o de defensa del
organismo. La inflamación que se produce en las articulaciones es la consecuencia de la
invasión de la membrana sinovial por células inmunitarias que dañan la articulación. La
capacidad de defensa ante infecciones es prácticamente normal en los pacientes con
artritis reumatoide.
Sintomatología
La inflamación de las articulaciones produce dolor e hinchazón. El dolor articular
es el síntoma más frecuente en la artritis reumatoide y el hinchazón articular puede ser
más o menos visible por el paciente. A veces sólo el reumatólogo puede detectar esta
hinchazón mediante la palpación de las articulaciones.
Las articulaciones que se inflaman con más frecuencia son las muñecas, los
nudillos, las articulaciones de los dedos de las manos y de los pies, los codos, los
hombros, las caderas, las rodillas y los tobillos. El dolor del cuello puede también ser
debido a la artritis reumatoide.
Además del dolor y la hinchazón, por las mañanas puede haber dificultad para el
inicio de los movimientos (rigidez matutina) de duración variable, y que puede llegar a ser
incluso de horas.
La inflamación persistente puede acabar dañando los huesos, ligamentos y
tendones que hay alrededor. La consecuencia será la deformidad progresiva de las
articulaciones y la pérdida reducción de la movilidad articular, lo que puede llevar al
enfermo a un cierto grado de discapacidad para hacer algunas tareas de la vida diaria.
Diagnóstico
La artritis reumatoide puede resultar difícil de diagnosticar en las etapas
tempranas, debido a que los signos y síntomas tempranos son similares a los de muchas
otras enfermedades.
Durante la exploración física, el médico revisará las articulaciones para detectar
hinchazón, enrojecimiento y temperatura. El médico también puede evaluar tus reflejos y
fuerza muscular.
Análisis de sangre
Las personas con artritis reumatoide suelen tener una alta velocidad de
sedimentación globular (VSG, también conocida como tasa de sedimentación) o de nivel
de proteína C reactiva, lo que indica la presencia de un proceso inflamatorio en el cuerpo.
Otros análisis de sangre comunes buscan anticuerpos reumatoideos y antipéptidos
cíclicos citrulinados.
Pruebas de diagnóstico por imágenes
El médico puede recomendar radiografías para ayudar a controlar el avance de la
artritis reumatoide en las articulaciones con el tiempo. Las pruebas por resonancia
magnética y ecografía pueden ayudar al médico a determinar la gravedad de la
enfermedad en el cuerpo.
La artritis reumatoide no tiene cura. Pero los estudios clínicos indican que la
remisión de los síntomas es más probable cuando el tratamiento comienza temprano con
medicamentos conocidos como medicamentos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad (DMARD).
Tratamiento
Medicamentos
El tipo de medicamento que te recomiende el médico dependerá de la gravedad de
los síntomas y del tiempo que hayas tenido artritis reumatoide.
▪ Medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides pueden aliviar el dolor y reducir la inflamación. Los
medicamentos antiinflamatorios no esteroides de venta libre incluyen ibuprofeno
(Advil, Motrin IB, otros) y naproxeno sódico (Aleve). Los medicamentos
antiinflamatorios no esteroides más potentes se venden bajo receta médica. Los
efectos secundarios pueden incluir irritación estomacal, problemas cardíacos y
daño renal.
▪ Esteroides. Los medicamentos corticosteroides, como la
prednisona, reducen la inflamación y el dolor, y retrasan el daño articular. Los
efectos secundarios pueden incluir el afinamiento de los huesos, aumento de peso
y diabetes. Los médicos a menudo recetan un corticosteroide para aliviar los
síntomas rápidamente, con el objetivo de reducir gradualmente la medicación.
▪ Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
convencionales. Estos medicamentos pueden retrasar el avance de la artritis
reumatoide y evitar que las articulaciones y otros tejidos sufran daños
permanentes. Entre los medicamentos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad habituales se incluyen el metotrexato (Trexall, Otrexup, otros), la
leflunomida (Arava), la hidroxicloroquina (Plaquenil) y la sulfasalazina (Azulfidine).
Los efectos secundarios varían, pero pueden incluir daño hepático e infecciones
pulmonares graves.
▪ Agentes biológicos. También conocidos como modificadores de la
respuesta biológica, esta nueva clase de medicamentos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad incluye abatacept (Orencia), adalimumab
(Humira), anakinra (Kineret), certolizumab (Cimzia), etanercept (Enbrel),
golimumab (Simponi), infliximab (Remicade), rituximab (Rituxan), sarilumab
(Kevzara) y tocilizumab (Actemra).
Los medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos

suelen ser más eficaces cuando se combinan con un medicamento antirreumático
modificador de la enfermedad convencional, como el metotrexato.
▪ Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
sintéticos y con diana específica. El baricitinib (Olumiant), el tofacitinib (Xeljanz) y
el upadacitinib (Rinvoq) pueden utilizarse en caso de que los medicamentos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad convencionales y los agentes
biológicos no hayan sido eficaces. Las dosis más altas de tofacitinib pueden
aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos en los pulmones, eventos cardíacos
graves y cáncer.
Terapia
El médico puede derivarte a un terapeuta ocupacional o fisioterapeuta que puede
enseñarte ejercicios para mantener flexibles las articulaciones. El terapeuta también
puede sugerir nuevas formas de hacer tareas diarias que serán más fáciles para tus
articulaciones. Por ejemplo, es recomendable recoger objetos usando los antebrazos.
Los dispositivos de asistencia pueden ayudar a no esforzar las articulaciones
doloridas. Por ejemplo, un cuchillo de cocina con una agarradera ayuda a proteger las
articulaciones de la muñeca y de los dedos. Determinadas herramientas, como
abotonadores, pueden ayudarte a vestirte. Las tiendas de suministros médicos y los
catálogos son excelentes lugares para buscar ideas.
Cirugía
Si los medicamentos no evitan ni retrasan el daño en las articulaciones, tú y el
médico pueden considerar la cirugía para reparar las articulaciones dañadas. La cirugía
puede ayudar a restaurar tu capacidad de usar la articulación. También puede reducir el
dolor y mejorar la función.
La cirugía de artritis reumatoide puede incluir uno o más de los siguientes
procedimientos:
Sinovectomía. Una cirugía para extirpar el revestimiento inflamado de la
articulación (sinovial) puede ayudar a reducir el dolor y mejorar la flexibilidad de la
articulación.
Reparación del tendón. La inflamación y el daño en las articulaciones pueden
causar que los tendones de alrededor de la articulación se aflojen o se rompan. El
cirujano puede reparar los tendones que rodean la articulación.
Fusión de la articulación. Se puede recomendar una fusión quirúrgica de la
articulación para estabilizar o realinear una articulación y para aliviar el dolor cuando el
reemplazo de una articulación no es una opción.
Reemplazo total de la articulación. Durante la cirugía para reemplazo de la
articulación, el cirujano quita las partes dañadas de la articulación e introduce una prótesis
de metal y plástico.
Medidas generales
▪ Reducir los episodios de estrés y una gran actividad física
▪ Evitar trabajos que impliquen un movimiento repetitivo de las
articulaciones, especialmente de las manos
▪ Evitar realizar una fuerza excesiva con las manos en el día a día
(por ejemplo, abrir tapaderas de rosca)
▪ Sentarse en una posición recta y evitar permanecer con la espalda
y cuello doblados durante largos periodos de tiempo
▪ Dormir entre ocho y diez horas diarias. Se recomienda, además,
que el colchón sea duro y la almohada baja
▪ Iniciar el día con un baño de agua caliente puede ayudar a reducir
la rigidez o el agarrotamiento matutino
▪ Realizar ejercicio físico suave evitando deportes de contacto físico.
Se recomienda, por ejemplo, caminar o nadar
▪ Usar un calzado apropiado: elástico pero firme, con el talón sujeto,
la puntera ancha y el empeine alto para evitar rozaduras en los dedos
▪ Evitar el sobrepeso y la obesidad siguiendo una dieta saludable
Cuidados de enfermería
▪ Motivar el reposo completo en cama para enfermos con la afección
inflamatoria activa muy diseminada.
▪ Acostar al enfermo boca arriba con almohada bajo la cabeza en un
colchón duro, para quitar el peso de las articulaciones.
▪ Aconsejar al paciente que descanse una o más veces en el día
durante 30 a 60 minutos.
▪ Alentarlo a que repose en cama ocho a nueve horas por la noche.
▪ Indicarle que se acueste boca abajo dos veces al día para evitar la
flexión de la cadera y contractura de la rodilla.
▪ No deben colocarse almohadas debajo de las articulaciones
dolorosas, ya que promueven contracturas por flexión.
▪ Las articulaciones inflamadas dolorosas deben ponerse en reposo
con férulas: para permitir localmente la sinovitis; reducir el dolor, la rigidez y la
tumefacción (en las muñecas y los dedos); descansar las articulaciones
inflamadas en la posición óptima y prevenir o corregir deformaciones.
▪ Aplicar compresas calientes o frías para reducir el dolor e hinchazón
de las articulaciones.
▪ Dar masajes suaves para relajar los músculos.
▪ Administrar medicamentos antiinflamatorios, o analgésicos según
prescripción.
▪ Alentar al paciente a seguir el programa diario prescrito, que se
compone de ejercicios de acondicionamiento y ejercicios específicos para
problemas articulares (después de controlar el proceso inflamatorio).
▪ Cerciorarse que el paciente realiza los ejercicios isométricos, para
ayudar a prevenir la atrofia muscular, que contribuye a la inestabilidad articular.
▪ Hacer que el enfermo mueva las articulaciones por todo el arco de
movimiento una o dos veces al día para impedir la pérdida del movimiento
articular.
Ascitis
¿Qué es ascitis?
La ascitis es la acumulación de una cantidad anormal de líquido dentro del

abdomen (vientre). Estos es un problema común en los pacientes con cirrosis
(cicatrización) del hígado. Aproximadamente un 80% de los pacientes con cirrosis del
hígado desarrollan ascitis.
¿Cuáles son los síntomas de la ascitis?
La mayoría de la gente que contrae ascitis desarrolla un gran vientre y

experimenta una rápida pérdida de peso. Algunas personas también desarrollan
hinchazón de los tobillos y falta de aliento.
Los síntomas que produce la ascitis dependen de la cantidad de líquido

acumulado. Cuando es de grado leve puede no producir síntoma ninguno. En otras
ocasiones se pueden llegar a acumular 10-12 litros de líquido en el abdomen (ascitis
tensa), siendo los signos más frecuentes el aumento de volumen del abdomen, el
aumento de peso, la disminución en la cantidad de orina emitida y, a veces, retención de
líquido en las piernas (edema).
Los síntomas más frecuentes son molestia abdominal, dolor de espalda,
cansancio, dificultad para respirar, sensación de saciedad precoz con las comidas,
meteorismo, aumento de ruidos intestinales y alteración del ritmo intestinal.
Independientemente de estos síntomas, las personas con ascitis tienen riesgo de

infección del líquido, y entonces pueden presentar dolor abdominal y fiebre.
Etiología
La ascitis es el resultado final de una serie de eventos. La cirrosis del hígado es la
causa más común de la ascitis. Cuando ocurre la cirrosis, la sangre que fluye a través del
hígado se bloquea. Este bloqueo causa un aumento de la presión de la vena principal (la
vena porta) que distribuye sangre de los órganos digestivos al hígado. Esta enfermedad
se llama hipertensión portal. La ascitis ocurre cuando se desarrolla la hipertensión portal.
Los riñones no pueden hacer que el cuerpo se deshaga de suficiente sodio (sal) a través
de la orina. El que el cuerpo no pueda deshacerse de sal hace que los líquidos se
acumulen en el abdomen, resultando en ascitis.
¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar ascitis?

Los factores de riesgo comunes para desarrollar ascitis son cualquier enfermedad
que cause la cirrosis del hígado. Estas incluyen hepatitis B, hepatitis C, y alcoholismo.
Otras enfermedades que llevan a la acumulación de líquidos son la insuficiencia cardiaca
congestiva y el fallo renal. El cáncer de los órganos en el abdomen también puede llevar a
tener ascitis.
¿Cómo se diagnostica la ascitis?

La ascitis se diagnostica basándose en el examen físico, historial médico, pruebas
de sangre, ecografía o escáner y paracentesis. La paracentesis es un procedimiento en el
que se mete un catéter a través de la pared abdominal (después de la anestesia local) y
se extrae el líquido. Este líquido se examina para ver si hay señales de infección, cáncer,
u otros problemas médicos.
Tratamiento
Cuidados generales y régimen de vida

Se debe realizar un régimen de vida tan normal como sea posible. Se recomienda
el reposo posición horizontal (tumbado o en cama) 10 horas al día, pero más reposo es
contraproducente. La reducción de la ingesta de sal facilita la desaparición de la ascitis y
los edemas, por lo que se debe ingerir como máximo 1-2 g de cloruro sódico (sal común)
al día.
La cantidad de líquidos que tome habitualmente será menor que la orina

eliminada, y las aguas minerales deben tener bajo contenido en sodio. Está prohibido el
consumo de bebidas alcohólicas.
Es recomendable pesarse 2 veces a la semana (antes del desayuno) y medir la

cantidad de orina emitida en 24 horas 1-2 veces por semana para controlar la respuesta al
tratamiento.
Diuréticos
Los medicamentos utilizados en el tratamiento de los pacientes con cirrosis y

ascitis son los diuréticos, principalmente espironolactona y furosemida. Estos
medicamentos aumentan la cantidad de orina y eliminan el exceso de sodio corporal
acumulado. Se deben tomar siempre por las mañanas. Para controlar el tratamiento con
estos fármacos se solicitarán periódicamente análisis de sangre y orina.
La espironolactona tiende a retener potasio en sangre, por lo que se debe tener

cuidado con los alimentos más ricos en potasio como los cítricos, higos, nueces, dátiles,
ciruelas, aguacates, tomates, plátanos y bebidas isotónicas, entre otros. El tratamiento
crónico con espironolactona puede producir aumento y malestar en los pechos y en las
mujeres trastornos menstruales, que habitualmente desaparecen al suspenderlo.
No se deben tomar diuréticos sin supervisión médica, ya que tienen efectos

secundarios. No se debe administrar Aspirina ni fármacos antiinflamatorios sin consultar
previamente con el médico.
Otros tratamientos
En las fases avanzadas de la enfermedad hepática, la ascitis es refractaria al
tratamiento diurético y es necesario extraer el exceso de líquido mediante la inserción de
una aguja en el abdomen a través de la piel (paracentesis evacuadora) reponiendo la
pérdida de proteínas y volumen de líquidos con albúmina intravenosa.
Se realiza una paracentesis abdominal
Actividades previas a la paracentesis:

o Comprobar nombre y número de historia del paciente
o Comprobar que el paciente está informado de dicha prueba y verificar la
firma del consentimiento
o Comprobar que en las últimas 24h se haya realizado una analítica con
coagulación
o Indicar al paciente que orine, esto disminuirá el riesgo de lesionar la vejiga
con el catéter
o Canalizar vía venosa y tomar constantes
o Preservar la intimidad
Actividades durante la ejecución:
o Colocar al paciente en la posición adecuada. En decúbito supino,
ligeramente lateralizado hacia la izquierda (puede colocarse una almohada bajo el
costado derecho del paciente) y elevación del cabecero 30-45º
o Desinfectar la zona con antiséptico, desde el punto de punción y en espiral
hacia fuera tres veces
o Comprobar y preparar material a utilizar
o Colocar paños estériles
o Colaborar con el facultativo durante el procedimiento
o Vigilar el estado general del paciente y controlar la cantidad total del líquido
extraído
Infarto agudo al miocardio
Definición.
Se conoce como síndrome coronario agudo engloba el espectro de condiciones

compatibles con isquemia miocárdica aguda y/o infarto, debido a la reducción abrupta del
flujo sanguíneo coronario.
El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una

isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea
coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.
Etiología.
En la población general se ha observado que la ruptura de placa ateroesclerótica

con consecuente trombosis es principal causa de IAM independientemente de su
presentación clínica hasta en el 79% de los casos.
• Arteriosclerosis 61.8%.
• Atero-trombosis
• Enfermedades crónicas de corazón.
• Factores de riesgo.
Signos / síntomas
• Dolor precordial
• Dolor o compresión en el brazo izquierdo.

• Disnea
• Sudoración
• Náuseas
• Vómitos
• Sincope
• Piel pálida/fría.
Tipos de iam.
• Tipo 1 infarto del miocardio espontáneo.
• Tipo 2 infarto del miocardio secundario a un desequilibrio isquémico.
• Tipo 3 infarto del miocardio con resultado de muerte cuando no se dispone

de los valores de biomarcadores.
• Tipo 4 infarto del miocardio relacionado con una intervención coronaria

percutánea.
• Tipo 5 infarto del miocardio cirugía de revascularización miocárdica.
Diagnóstico.
• Electrocardiograma.
• Pruebas de laboratorio:
• Biometría hemática completa.
• Plaquetas.
• Tiempos de coagulación.
• Química sanguínea
• Electrolitos séricos.
• Perfil de lípidos.
• Examen de orina general.
• Marcadores cardíacos.
• Angiografía coronaria.
Tratamientos farmacológicos:
Los fármacos más comunes son:
Estatinas: Reducen los niveles de colesterol en la sangre.
Ácido acetilsalicílico: Evita la acumulación de placas en las arterias.
Betabloqueantes: Reducen la presión arterial y mejoran la circulación de la sangre.
Anticoagulantes: Evitan la formación de coágulos de sangre o plaquetas.
Vasodilatadores: Relajan los vasos sanguíneos y aumentan el suministro de

sangre y oxígeno al corazón, reduciendo a su vez la carga de trabajo.
Diuréticos: Permiten eliminar el exceso de líquidos y sodios del cuerpo. Ayudan a

aliviar la carga de trabajo del corazón
Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro

médico adecuado.
Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,

antianginosos y, en algunos casos, otros fármacos.
Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención coronaria

percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.
Rehabilitación después del alta y terapia médica crónica de la enfermedad de las
arterias coronarias.
Medidas de prevención.
Llevar una dieta equilibrada, rica en fruta, verduras, legumbres y cereales.
Práctica habitual de deporte.
Evitar a toda costa el estrés.
Buen control de enfermedades como la hipertensión arterial, diabetes Mellitus

entre otras.
Cuidados de enfermería.
La administración de medicamentos es considerada como una de las actividades

de colaboración del personal de enfermería y su ejecución requiere prescripción médica.
Todos los medicamentos que se administren al paciente deben registrarse en el

expediente clínico.
Emplear la escala visual análoga para evaluar y reevaluar el dolor.
Se recomienda suministrar oxígeno de 2-4 litros por catéter nasal o máscara, a

pacientes con hipoxemia (SaO2 < 90%) u otros signos de insuficiencia cardiaca.
Monitorizar: Oximetría de pulso: en las primeras 6 horas (más allá si congestión

pulmonar o inestabilidad hemodinámica).
Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas); cada 2 horas (resto de las primeras
24 horas) y luego cada 3-4 horas, en casos no complicados.
Está indicado intubar al paciente con:

Insuficiencia o agotamiento respiratorio que den lugar a hipoxemia, hipercapnia o
acidosis y si la ventilación no invasiva no se tolera.
Comentar los cambios en el estilo de vida que pueden ser necesarios para evitar
futuras complicaciones.
Cardiopatía isquémica.
La cardiopatía isquémica constituye un síndrome caracterizado por una

disminución del aporte de sangre oxigenada al miocardio que desde un punto de vista
estructural, funcional o estructural y funcional afecte el libre flujo de sangre de una o más
arterias coronarias epicárdicas o de la microcirculación coronaria.
Etiología.
La principal causa de la cardiopatía isquémica es la aterosclerosis coronaria,

patología muy relacionada con los llamados factores de riesgo cardiovascular, entre los
que destacan la edad, el sexo, la hipertensión arterial, el tabaquismo, la diabetes mellitus
y la dislipidemia.
La isquemia de miocardio la causa una placa que se forma a lo largo de las

paredes interiores de las arterias coronarias, que son las que suministran sangre al
corazón, que las estrecha y les reduce el flujo de sangre al músculo del corazón, es decir,
disminuye la cantidad de oxígeno que recibe el músculo cardíaco. Este proceso se
conoce como aterosclerosis.
Signos y síntomas.
Algunas personas no presentan ningún signo ni síntoma (isquémica silenciosa).
Los signos y síntomas que presentan regularmente las mujeres, adultos mayores y
personas diabéticas son:
● Angina de pecho. Es la presión o dolor en el pecho (en general en el lado

izquierdo) que se produce regularmente con la actividad física o después de las comidas
pesadas.
● Nauseas.
● Vomito.
● Diaforesis.
● Dolor en el cuello o la mandíbula.
● Dolor en el hombro o en el brazo.
● Dificultad respiratoria.
● Sudoración.
● Disminución de la tolerancia al ejercicio.
● Fatiga.
Diagnostico.
Principalmente se debe evaluar la historia clínica del paciente y realizar un
examen físico para después realizarse los siguientes métodos diagnósticos.
Electrocardiograma. Consiste en el registro de la actividad eléctrica del

corazón a través de unos parches conductores (electrodos) que se adhieren a la
piel. Las células del corazón enfermas no conducen la electricidad con normalidad,
por lo que el trazado del electrocardiograma de un paciente que tiene un infarto
suele estar alterado. Además, el electrocardiograma permite visualizar también
cicatrices de infartos antiguos o la presencia de arritmias.
Prueba de esfuerzo o ergometría. Cuando existen dudas de si el dolor

torácico que refiere el paciente es debido a la falta de riego sanguíneo en alguna parte del
corazón, lo mejor es realizar una prueba de esfuerzo. Consiste en registrar
un electrocardiograma mientras el paciente realiza un esfuerzo físico gradual y de
intensidad programada. Se puede realizar en un tapiz rodante, que incrementa su
velocidad y pendiente de forma progresiva, o en una bicicleta estática, que incrementa la
resistencia de forma también gradual.
Angiografía coronaria. Se inyecta un tinte en los vasos sanguíneos del corazón.

Luego, se toma una serie de radiografías (angiogramas) que muestran la trayectoria del
tinte. Esta prueba le da al médico una visión detallada del interior de los vasos
sanguíneos.
Tomografía computarizada cardíaca. Este examen puede determinar si el

paciente tiene una acumulación de calcio en las arterias coronarias: un signo de
ateroesclerosis coronaria. Las arterias del corazón también se pueden ver a través de una
tomografía computarizada (angiografía por TC coronaria).
Tratamiento médico.
Fármacos primarios recomendados en la prevención de la cardiopatía

isquémica.
Hipoglucemiantes orales (metformina o glibenclamida) o insulina en pacientes

con Diabetes mellitus.
Betabloqueadores (metoprolol), Calcioantagonistas (verapamilo), Inhibidores de

la ECA (captopril o enalapril) o Antagonistas del receptor de angiotensina (ARA 2)
(losartan, valsartan, telmisartan) en pacientes con hipertensión arterial sistémica.
Estatinas (pravastatina o atorvastatina) y/o fibratos (bezafibarto) en pacientes con

dislipidemias para alcanzar las metas terapéuticas Acido acetilsalicilico 75-325 mg/día en
pacientes con más de 2 factores de riesgo coronario.
Tratamiento Quirúrgico.
Angioplastia o revascularización percutánea. El paso inicial es realizar una

coronariografía o cateterismo coronario. Si se sospecha que la oclusión de la arteria es
total, el cateterismo debe hacerse de forma urgente, sin perder ni un solo minuto. El
paciente debe ser trasladado con una ambulancia medicalizada hasta el centro de salud
más próximo. Si se trata de una angina de pecho o un infarto sin oclusión total de la
arteria, la coronariografía se puede diferir 24h.
Medidas de prevención.
● Dieta hipocolesterolémica
● Consumo de menos de 7% de grasas saturadas del total de la ingesta

calórica diaria.
● Consumo de menos de 200 mg de colesterol por día.
● Suspensión total de tabaco.
● Moderar el consumo de alcohol Evitar sobrepeso, manteniendo un índice

de masa corporal (IMC) entre 18.5 y 24.9 kg/m2SC, así como un perímetro abdominal
menor de 89 cm en mujeres y de 102 cm en hombres.
● Actividad física regular, supervisada por programas de rehabilitación

cardiaca en pacientes de alto riesgo (infarto reciente, pos operados de cirugía de
revascularización miocárdica, falla cardiaca).
● Actividad física aeróbica regular y moderada de acuerdo a síntomas

(caminata 60 minutos diariamente, mínimo 30 minutos 5 veces a la semana).
Cuidados de enfermería en paciente con cardiopatía isquémica.
Intervenciones:
● Ingresar al paciente a la unidad coronaria lo antes posible.
● Explicar al paciente todo cuanto se le va a realizar para disminuir su
ansiedad.
● Colocar al paciente en su unidad procurando que se encuentre en
reposo, para evitar el secuestro de flujo sanguíneo coronario.
● Monitorizar al paciente seleccionando una derivación que permita
una adecuada interpretación.
● Colocar oxígeno suplementario con puntas nasales a 3 litros por
minuto.
● Obtener un ECG completo, el cual deberá repetirse cada 15 a 30
minutos, dependiendo de la evolución.
● Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, irradiación,
duración, factores precipitantes y factores que lo alivian), así como los signos y
síntomas acompañantes (mareo, diaforesis, emesis, palidez, angustia, sensación
de muerte inminente, disnea, signo de Levin, síncope). Hay que recordar que 25%
de los pacientes pueden presentar un dolor atípico, sobre todo adultos mayores,
diabéticos y mujeres.
● Canalizar una vena, de preferencia colocar un catéter central con
estrictas medidas de asepsia y antisepsia.
● Iniciar anticoagulantes como la heparina.
● Monitorización cardíaca continua, ya que presentan con 1,000 U/h
mayor frecuencia arritmias ventriculares.
● Preparar al paciente para la infusión de terapia intervencionismo
precoz fibrinolítica.
● Realización e interpretación oportuna del ECG en quien presenta
angina en reposo, presentan con mayor frecuencia hipotensión inducida ya que en
este grupo de pacientes es más frecuente de reinfarto y la isquemia recurrente.
● Intentar tener un gran impacto en cuanto a prevención secundaria y
rehabilitación cardíaca, ya que es más frecuente la mortalidad a largo plazo en
este grupo.
● Vigilar el perfil hemodinámico, ya que presentan con mayor
frecuencia disfunción del ventrículo izquierdo.
● Valorar la función renal.
CONCEPTO:
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un problema importante de salud

pública. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), es considerada la
segunda causa global de muerte en el mundo, siendo los países de ingresos medios y
bajos, los más afectados.
ETIOLOGIA:
Es una alteración en las neuronas, que provoca disminución de flujo sanguíneo en

el cerebro, acompañada de alteraciones cerebrales de manera momentánea o
permanente.
Se clasifica en 2 subtipos: isquémica y hemorrágica.
● Isquémica cerebral transitoria: Se produce por la interrupción del flujo

sanguíneo. Los síntomas duran unos pocos minutos y el paciente se recupera totalmente
en menos de 24 horas. Es considerada como una urgencia médica.
● Infarto Cerebral: Aparece cuando el flujo sanguíneo se interrumpe por una

obstrucción, que puede ser por causada por grasa o sangre, en un vaso sanguíneo.
Hemorragia: Se presenta cuando un vaso sanguíneo se rompe, causando un

sangrado dentro del cerebro.
SIGNOS Y SINTOMAS:
● Alteración repentina de la visión en un ojo o ambos
● Pérdida repentina de la fuerza en un brazo, una pierna o ambos
● Sensación de hormigueo en la cara, brazo o pierna
● Aparición repentina de:
o Problemas para hablar y/o entender lo que se escucha, acompañada por

balbuceo
o Desequilibrio o inestabilidad
o Dolor de cabeza
DIAGNOSTICO:
● Examen físico.
● Análisis de sangre.
● Tomografía Computarizada.
● Imágenes por resonancia magnética (IRM)
● Ecografía de la Carótida.
● Angiografía cerebral.
● Ecocardiograma.
TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento dependen en gran medida del tiempo desde el inicio
de los síntomas.
● Tratamiento quirúrgico.
● Trombólisis intravenosa.
● Tratamiento endovascular.
● Antiagregación plaquetaria.
● Anticoagulación.
● Manejo médico de soporte.
● Tratamiento de HTA
● Control de las concentraciones de glucosa
Para disminuir las secuelas, es importante la rehabilitación física que debe

iniciarse lo más rápido posible. Se recomienda que sea multidisciplinaria y constante, de 3
a 6 meses después de la enfermedad vascular cerebral.
Los servicios de rehabilitación pueden incluir:
● Terapia física
● Terapia ocupacional
● Terapia del lenguaje y auditiva
● Terapia recreacional
● Grupos de apoyo
PREVENCIÓN:
Para evitar una recaída es importante seguir las recomendaciones del médico en
cuanto a:
● Una dieta más sana
● Realizar ejercicio regularmente
● Evitar el consumo de alcohol y tabaco
● En caso de padecer hipertensión o cualquier otra enfermedad, seguir el

tratamiento indicado por el médico.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
● Evaluar cada hora el estado neurológico del paciente a través de la escala

de valoración de Glasgow
● Vigilar diámetro, tamaño y reacción pupilar
● Mantener reposo en posición de semifowler
● Vigilar el patrón respiratorio

● Monitorización continua al paciente
● Evaluar signos vitales completos
● Monitorear presión arterial cada hora en caso de hipertensión
● Seguir con la terapéutica médica indicada
● Cuidar de efectos deseados y no deseados de antihipertensivos
● Administrar analgésicos prescritos para aliviar o disminuir cefalea
● Vigilar el patrón respiratorio, oxigenar al paciente para prevenir hipoxemia e

hipercapnia, mantener vías aéreas permeables y una ventilación adecuada
● Administrar oxígeno suplementario
● Vigilar el estadio de conciencia
● Vigilar saturación de oxígeno adecuada a edad y patología
● Evaluar la mecánica ventilatoria
● Auscultar campos pulmonares
● Aspirar secreciones si es necesario

EPILEPSIA
La epilepsia se define como un trastorno caracterizado por la recurrencia de crisis

epilépticas. Estas, a su vez, son el resultado de descargas excesivas de neuronas
cerebrales.
CAUSAS DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
Recien nacido (<1 mes) -Hipoxia perinatal,

-Trastornos metabólicos
(hipoglucemia)
-Abstinencia de drogas
Lactantes y niños (>1 mes <12 años) -Convulsiones febriles

-Traumatismo
-Infección del SNC
Adolescentes 12 a 18 años -Traumatismo

-Tumores cerebrales
-Consumo de drogas
Adultos mayores (<35 años) -Enfermedades cerebrovasculares

-Tumor cerebral
-Trastornos metabólicos
(hipoglucemia, hiperglucemia, alteraciones
electrolíticas, insuficiencia hepática)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Confusión temporal
-Rigidez en los músculos
-Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas
-Pérdida del conocimiento o la consciencia
-Síntomas psicológicos, como miedo, ansiedad o déjà vu.
Los síntomas varían según el tipo de convulsión. En la mayoría de los casos, una
persona con epilepsia tiende a tener el mismo tipo de convulsión en cada episodio, de
modo que los síntomas serán similares entre un episodio y otro.
Generalmente, se clasifica las convulsiones como focales o generalizadas, en

función de cómo y dónde comienza la actividad cerebral anormal.
CONVULSIONES FOCALES O PARCIALES
Convulsiones localizadas sin pérdida del conocimiento.
Pueden alterar las emociones o cambiar la manera de ver, oler, sentir, saborear o
escuchar. Algunas personas tienen déjà vu. Este tipo de convulsión también puede
provocar movimientos espasmódicos involuntarios de una parte del cuerpo, como un
brazo o una pierna, y síntomas sensoriales espontáneos como hormigueo, mareos y luces
parpadeantes.
Convulsiones localizadas con alteración de la consciencia.
Estas convulsiones involucran un cambio o la pérdida del conocimiento o de la

consciencia. Este tipo de convulsión puede parecer como si estuvieras soñando. Durante
una convulsión localizada con alteración de la consciencia, es posible mirar fijamente al
espacio y no respondas con normalidad a tu entorno o realices movimientos repetitivos,
como frotar las manos, mascar, tragar o caminar en círculos.
CONVULSIONES GENERALIZADAS
Las convulsiones que aparentemente se producen en todas las áreas del cerebro
se denominan crisis generalizadas. Hay seis tipos de crisis generalizadas.
Crisis de ausencia. suelen ocurrir en niños. Episodios de mirada fija en el espacio

con o sin movimientos corporales sutiles como parpadeo de los ojos o chasquido de
labios, y solo duran entre 5 y 10 segundos. Pueden ocurrir en grupo, con una frecuencia
de hasta 100 veces al día, y causar una pérdida breve de la consciencia.
Crisis tónico-clónicas generalizadas. Las crisis tónico-clónicas generalizadas,

previamente conocidas como "crisis de tipo gran mal" (epilepsia mayor), son el tipo más
intenso de crisis epiléptica. Pueden causar pérdida abrupta del conocimiento y rigidez,
espasmos y sacudidas del cuerpo. En ocasiones, pueden casuar pérdida del control de la
vejiga o mordedura de la lengua.
DIAGNOSTICO
Las pruebas sanguíneas comunes están indicadas para identificar las causas
metabólicas más frecuentes de las crisis, como alteraciones de los electrolitos, la
glucemia, el calcio o el magnesio, lo mismo que enfermedades hepáticas o renales.
La punción lumbar está indicada cuando se sospecha alguna infección del SNC,
como meningitis o encefalitis.
.EGO
-BH
-QS
-TP
-TPT
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Electroencefalografía (EEG)
Todos los pacientes deben valorarse lo antes posible con un

electroencefalograma, el cual cuantifica la actividad eléctrica del cerebro mediante el
registro de los electrodos adheridos al cuero cabelludo.
Estudios de imágenes del cerebro
Todos los pacientes con convulsiones recientes deben someterse a estudios de

imágenes del cerebro (MRI o CT) para identificar una alteración estructural subyacente.
-Imagen por resonancia magnética

-Tomografía computarizada
TRATAMIENTO
Consiste en la prescripción de FAE
-Fenitoína
-Carbamazepina
-Clobazam
-Lamotrigina
-Primidona
-Clonazepam
El objetivo terapéutico es la cesación total de las crisis, sin efectos adversos,

mediante un solo fármaco (monoterapia) y un esquema posológico que sea fácil de seguir
por el paciente. Si resulta inefectiva, la medicación debe incrementarse.
TRATAMIENTO
Control de las convulsiones
El paciente debe colocarse en posición de decúbito semiprono con la cabeza

hacia un lado para evitar la aspiración.
No deben introducirse por la fuerza depresores linguales u otros objetos entre los
dientes apretados. –
Se debe administrar oxígeno por medio de mascarilla facial. –
Es necesario corregir de inmediato los trastornos metabólicos reversibles (p. ej.,

hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia y abstinencia de drogas o alcohol).
MEDIDAS PREVENTIVAS
-Prevenir lesiones cerebrales traumáticas
-Reducir las probabilidades de tener accidentes cerebrovasculares y

enfermedades cardiacas.
-Lavarse las manos y preparar los alimentos de manera segura.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
RIESGO DE CAÍDAS:
-Controlar que las barandillas laterales de seguridad de la cama estén colocadas

correctamente.
-Vigilar el nivel de conciencia del paciente.
RIESGO DE ASPIRACIÓN
-Colocar al paciente de forma adecuada para evitar la aspiración.
-Ayudar al paciente a sentarse en posición erecta (máximo posible) para

alimentarse.
RIESGO DE DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Colocación del paciente en la posición de Fowler favoreciendo la correcta

ventilación.
Controlar y valorar el grado de oxigenación y la mecánica respiratoria.
Controlar la respiración valorando ritmo, profundidad y frecuencia.
Vigilar procesos de disnea o fatiga en el paciente.

DENGUE
El dengue es una enfermedad febril infecciosa, de etiología viral sistémica
trasmitida por mosquitos hembra del género Aedes aegypti de presentación clínica
variable, evolución poco predecible, auto limitada y temporalmente incapacitante.
El dengue es el causante de un amplio espectro patológico, que puede abarcar
desde una enfermedad asintomática, hasta síntomas graves similares a los de la gripe en
las personas infectadas. La variabilidad clínica está relacionada con la respuesta
inmunológica del huésped a la infección, la comorbilidad y los factores de riesgo
presentes, la exposición previa a la enfermedad, y la virulencia de la cepa viral.
ETIOLOGÍA
El causante del dengue es un virus de la familia Flaviviridae que tiene cuatro
serotipos distintos, aunque estrechamente emparentados: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y
DENV-4.
Transmisión a través de picadura de mosquito:

El virus se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra
infectadas, principalmente del mosquito Aedes aegypti. Otras especies del
género Aedes también pueden ser vectores, pero su contribución es secundaria.
Cuando el mosquito pica a una persona infectada por el DENV, el virus se replica
en el intestino medio del mosquito antes de diseminarse hacia tejidos secundarios, como
las glándulas salivales. El tiempo que transcurre entre la ingestión del virus y la
transmisión a un nuevo hospedador se denomina periodo de incubación extrínseco, y
cuando la temperatura ambiente oscila entre 25ºC y 28ºC dura entre 8 y 12 días.
Transmisión de seres humanos a mosquitos:

Los mosquitos pueden infectarse a partir de personas virémicas con el DENV.
Puede tratarse de una persona con infección sintomática o que todavía no haya
manifestado síntomas (presintomática), aunque también puede ser una persona sin signo
alguno de la enfermedad (asintomática).
La transmisión de seres humanos a mosquitos puede ocurrir hasta 2 días antes de
la aparición de los síntomas de la enfermedad y hasta 2 días después de la resolución de
la fiebre.
EPIDEMIOLOGIA
En las últimas décadas ha aumentado enormemente la incidencia del dengue en el
mundo. Una gran mayoría de casos son asintomáticos o con síntomas leves que pueden
ser gestionados por el propio sujeto, por lo que el número real de casos de dengue es
superior a los notificados.
Según una estimación basada en modelos, se producen 390 millones de
infecciones por el virus del dengue cada año (intervalo creíble del 95%: 284 a 528
millones), de los cuales 96 millones (67 a 136 millones) se manifiestan clínicamente (con
diversos niveles de gravedad).
El número de casos de dengue notificados a la OMS se ha multiplicado por 8 en
las dos últimas décadas, desde 505 430 casos en 2000 a más de 2,4 millones en 2010 y
5,2 millones en 2019. Las muertes notificadas entre 2000 y 2015 pasaron de 960 a 4032,
lo que afecta sobre todo al grupo etario más joven. El número total de casos parece haber
disminuido en 2020 y 2021, así como las muertes notificadas.
FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo para el dengue es habitar o visitar una región
geográfica con presencia del vector y circulación de uno o más de los serotipos del virus
dengue (zona endémica). En estas regiones, un factor de riesgo adicional es la presencia
de problemas de suministro de agua potable en forma permanente.
Factores de riesgo para presentar dengue grave son:

● Antecedente de infección previa de dengue.
● Presencia de algún padecimiento (comorbilidad).
● Co-circulación de serotipos.
● Serotipo(s) con alto nivel de virulencia.
CLASIFICACIÓN
Dengue no grave:
● Sin signos de alarma.
● Con signos de alarma.
Dengue grave:
Se caracteriza por uno o más de los siguientes:
● Manifestaciones de fuga plasmática:
o Síndrome de choque por dengue (presión diferencial ≤ 20
mm Hg o bien, taquicardia y manifestaciones cutáneas de
vasoconstricción periférica).
o Acumulación de líquidos con síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SIRA), derrame pleural o ascitis.
o Hemoconcentración: hematocrito elevado o en aumento
progresivo.
o Hemorragia grave.
● Afección orgánica grave:
o Afección hepática (ictericia, insuficiencia hepática aguda,
encefalopatía) o gastrointestinal (vómito persistente, dolor abdominal en
aumento progresivo o intenso).
o Alteración del estado de alerta y manifestaciones
neurológicas (letargia, inquietud, coma, crisis convulsivas; encefalitis).
o Afección cardiaca (cardiomiopatía), renal (insuficiencia renal
aguda) o de otros órganos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas se presentan al cabo de un periodo de incubación de 4 a 10 días
después de la picadura de un mosquito infectado y duran por lo común entre 2 y 7 días.
Dengue no grave:
● Fiebre elevada (40 °C)
● dolor de cabeza muy intenso
● dolor detrás de los globos oculares
● dolores musculares y articulares
● náuseas
● vómitos
● agrandamiento de ganglios linfáticos
● sarpullido.
Dengue grave:
El paciente entra en lo que se denomina fase crítica por lo general de 3 a 7 días
después de iniciarse la enfermedad. Durante las 24-48 horas de la fase crítica, el dengue
grave es una complicación potencialmente mortal porque cursa con extravasación de
plasma, acumulación de líquidos, dificultad respiratoria, hemorragias graves o falla
orgánica.
● dolor abdominal intenso
● vómitos persistentes
● respiración acelerada
● hemorragias en las encías o la nariz
● fatiga
● agitación
● agrandamiento del hígado (hepatomegalia)
● presencia de sangre en el vómito o las heces
Se reconocen cuatro fases de la enfermedad:

● Fase de incubación: de 3 a 10 días.
● Fase febril: de 2 a 7 días.
● Fase crítica (fuga plasmática): entre el 3er y 7mo día de inicio de
la fiebre.
● Fase de recuperación (reabsorción de líquidos): entre el 7mo y
10mo día.
Fase febril: Dura generalmente dos a siete días y a menudo se acompaña de

rubor facial, eritema de la piel, dolor generalizado, mialgias, artralgias y cefalea, se puede
presentar dolor o eritema faríngeo o conjuntival, presencia de anorexia, náusea y vómito.
Los pacientes que mejoran en este punto se consideran casos de dengue no grave. Se
consideran casos graves aquellos que presentan un aumento en la permeabilidad capilar
con incremento del hematocrito y avanzan a la fase crítica.
Fase crítica: Generalmente dura 24 a 48 horas. En los casos graves, al inicio de

la fase crítica generalmente ocurre leucopenia y luego un descenso rápido del recuento
plaquetario, antes de la fuga plasmática. El grado de ésta varía; dependiendo de dicho
grado y del volumen de líquidos administrados, pueden detectarse derrame pleural y
ascitis, clínicamente o mediante estudios radiológicos o ultrasonográficos. La elevación
del hematocrito generalmente refleja la gravedad de la fuga plasmática. El choque
sobreviene cuando se pierde un volumen crítico de plasma, a través de la fuga;
generalmente, esta situación va precedida de signos de alarma. Durante el choque, la
temperatura puede ser subnormal. Si el periodo de choque se prolonga, la hipoperfusión
consecuente de órganos vitales resulta en falla orgánica progresiva, acidosis metabólica y
coagulación intravascular diseminada. Esto, a su vez, lleva a hemorragia grave que hace
disminuir el hematocrito y puede observarse entonces un aumento en la cuenta de
leucocitos. La falla orgánica grave, como la hepatitis, la encefalitis o la miocarditis, y/o la
hemorragia grave, pueden desarrollarse también sin manifestaciones evidentes de fuga
plasmática o de choque.
Fase de recuperación: Si el paciente sobrevive a las 24 a 48 horas de la fase

crítica, durante la fase de recuperación o convalecencia tiene lugar una reabsorción
gradual de líquido del compartimiento extravascular, se presenta:
● Mejoría del bienestar general.

● Retorno del apetito.
● Desaparición de los síntomas gastrointestinales.
● Estabilización hemodinámica.
● Recuperación de la diuresis.
● Bradicardia.
● Cambios electrocardiográficos.
● Estabilización o disminución del hematocrito.
● Elevación del recuento de leucocitos (temprana)
● Recuperación del recuento plaquetario (tardía).
● Dificultad respiratoria por derrame pleural masivo, ascitis masiva, si
se administraron demasiados líquidos, en cualquier fase.
● Edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva, si se
administraron líquidos excesivos en las fases crítica o de recuperación.
● Prurito generalizado.
DIAGNOSTICO
En los pacientes con fiebre en los que se considere la posibilidad de dengue como
diagnóstico, los estudios de laboratorio deben incluir:
● Biometría hemática completa inicial: El hematocrito determinado
en la fase febril temprana representa el valor basal del paciente. Un descenso
en la cuenta de leucocitos hace muy probable el diagnóstico de dengue. Una
disminución rápida en el recuento de plaquetas concurrente con un hematocrito
que aumenta en relación con el basal es sugestiva de progresión a la fase
crítica de fuga plasmática.
Pueden considerarse estudios adicionales, si están indicados y se encuentran

disponibles:
o Pruebas de funcionamiento hepático

o Glucemia
o Electrolitos séricos
o Urea y creatinina séricos
o Bicarbonato o lactato séricos
o Enzimas cardiacas
o Electrocardiograma
o Densidad urinaria
Ante la detección de un caso sospechoso o confirmado, la unidad tratante deberá

notificar en forma inmediata ante las autoridades sanitarias competentes.
Prueba confirmatoria: El diagnóstico confirmatorio de dengue requiere la

detección del antígeno NS1 en suero (primero al quinto día) o la determinación positiva de
anticuerpos IgM (del sexto día al día 35º) e IgG (sólo si la IgM resulta negativa). El
aislamiento viral puede hacerse en el suero, líquido cefalorraquídeo, biopsia hepática o
reacción de polimerasa (PCR) positiva.
TRATAMIENTO MÉDICO
No hay tratamiento específico para el dengue. Los pacientes deben guardar

reposo, mantenerse hidratados
Dengue no grave:
● Educar al paciente para que no se automedique.
● Iniciar la hidratación oral con vida suero oral.
● Iniciar el control térmico con medios físicos.
● En caso necesario, administrar paracetamol.
● No emplear ácido acetil salicílico, metamizol ni antiinflamatorios no
esteroideos.
● Evitar la administración intramuscular de medicamentos.
● Evitar el uso de esteroides, inmunoglobulinas y antivirales, que
pueden complicar el cuadro clínico.
Dengue grave:
● El primer paso en el manejo del paciente con choque por dengue es

colocar dos líneas de acceso para administración parenteral de líquidos: una
línea para el reemplazo de líquidos perdidos por fuga plasmática, y otra para
administrar líquidos de sostén.
● La vía de reemplazo de líquidos perdidos se utilizará para
administrar soluciones cristaloides (cloruro de sodio al 0.9% o Ringer-
Hartmann), 10 a 20 ml/kg de peso en 30 a 60 minutos.
● Administrar soluciones cristaloides (solución con cloruro de sodio al
0.9% o solución de Ringer-Hartmann) a dosis de 10 a 20 ml por kg/peso
corporal (adultos), en infusión para 30 a 60 minutos.
● Si no hay mejoría, considerar una segunda carga con solución
salina normal.
● Después de una tercera carga, además de soluciones cristaloides
se recomienda valorar soluciones coloides o hemoderivados, dependiendo de
los cambios que se observen en el hematocrito (aumento o disminución).
● En el manejo de la línea de aporte de líquidos de sostén, considerar
el uso de soluciones mixtas (glucosa al 5% y salina medio normal) y potasio
suplementario, de acuerdo con la evolución clínica y el monitoreo de
laboratorio.
● Iniciar con soluciones cristaloides o coloides (si se dispone de ellas)
a dosis de 20 ml por kg/peso, en infusión para 15 minutos.
● Si el paciente mejora, administrar infusión de cristaloides o coloides,
10 ml/kg/hora durante una hora, y luego continue con cristaloides, reduciendo
gradualmente la dosis:
● 5 a 7 ml/kg/hora durante una a dos horas, luego
● 3 a 5 ml/kg/hora durante dos a cuatro horas, y después
● 2 a 3 ml/kg/hora o menos, pudiendo mantenerse así hasta 24 a 48
horas.
● Se recomienda el manejo con transfusión de sangre (paquete
globular) tan pronto sea posible cuando se tengan evidencias de hemorragia
grave o masiva.
● La dosis recomendada es de 5 a 10 ml/kg administrado en el tiempo
que indique la condición y evolución clínica del paciente, valorándose la
repetición según el estado hemodinámico, el equilibrio acido básico y las
variaciones observadas en el hematocrito.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
● Usar ropa que cubra la mayor parte del cuerpo

● No exponerse a la picadura de los moscos
● Usar repelente contra mosquitos
● Usar un pabellón o tela que cubra la cama por completo
● Instalar mosquiteros en puertas y ventanas
● Evitar que se acumule basura
● No dejar recipientes donde se acumule agua
● Utilizar larvicidas en contenedores para eliminar larvas de mosco
● Evitar que los mosquitos encuentren lugares donde depositar sus
huevos mediante el ordenamiento y la modificación del medio ambiente.
● Eliminar correctamente los desechos sólidos y los hábitats
artificiales que puedan acumular agua.
● Cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se
almacena agua para uso doméstico.
● Aplicar insecticidas adecuados a los recipientes en que se
almacena agua a la intemperie, para eliminar el mosco en su fase adulta.
Dengue no grave:
● Control de signos vitales cada 4 – 6 horas.

● Control de temperatura con medios físicos. Administración de
antipiréticos (excepto aspirina).
● Administración de líquidos por vía oral, incluyendo sales de
rehidratación oral.
● Reposo en cama.
● Mantener buena higiene corporal
● Reportar al médico los resultados de exámenes como. Hcto y
plaquetas.
Dengue grave:
● Monitoreo de funciones vitales cada 30 minutos (frecuencia

cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y temperatura).
● Control de temperatura con medios fiscos o administración de
antipirético de acuerdo con indicaciones médicas.
● Mantener vía venosa permeable.
● Mantener buena hidratación parenteral.
● Administración de medicamentos de acuerdo de prescripción
médica, excepto heparina, corticoides, antivirales e inmunoglobulinas
● Realizar balance hídrico.
● Control de diuresis horaria.
● Administración de oxígeno de acuerdo con indicaciones médicas.
● Administración de inotrópicos según prescripción médica.
● Observar sitios de sangrado.
● Administración de elementos sanguíneos de acuerdo con
indicaciones médicas.
● Colocar colchón anti-escara.
● Cambio de posiciones.
● Comunicar al médico sobre resultados de exámenes: Hematocrito,
hemoglobina y plaquetas.
Diabetes Mellitus.
La diabetes mellitus (DM) es un trastorno endocrino metabólico crónico, que afecta

la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo, dura toda la vida y se caracteriza
por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: (hiperglucemia). Tiene varias
causas, siendo la principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por
las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endócrino, o por su inadecuado
uso por parte del cuerpo, que altera el metabolismo de
los carbohidratos, lípidos y proteínas
.
Las afecciones de diabetes crónica comprenden diabetes tipo 1 y diabetes tipo
2. Las afecciones de diabetes potencialmente reversibles incluyen prediabetes y diabetes
gestacional. La prediabetes ocurre cuando tus niveles de glucosa sanguínea son más
altos de lo normal, pero no lo suficientemente altos como para clasificarlos como diabetes.
Y la prediabetes es a menudo la precursora de la diabetes a menos que se tomen las
medidas adecuadas para prevenir la progresión. La diabetes gestacional ocurre durante
el embarazo, pero puede resolverse después del nacimiento del bebé.
La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar el azúcar en

la sangre. La diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina,
resistencia a ésta o ambas.
Normalmente cuando se ingieren los alimentos, la glucosa, que es fuente de

energía para el cuerpo, entra en el torrente sanguíneo. El páncreas produce la insulina,
cuyo papel es transportar la glucosa del torrente sanguíneo hasta los músculos, la grasa y
las células hepáticas, donde puede utilizarse como energía
CONCEPTO DE DIABETES TIPO 1:
También se llama Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil.

Se presenta jóvenes, en adultos también pero con menos frecuencia, no se produce la
insulina debido a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de
Langerhans del páncreas.
CONCEPTO DIABETES MELLITUS TIPO 2:

En este tipo de Diabetes el cuerpo sí produce insulina, pero o no produce
suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no está bien distribuida en
el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las
células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula está
dañado. Se observa en adultos, y se relaciona con la obesidad; anteriormente
llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:
Aparece en el periodo de gestación en una de cada 10 embarazadas que no se les

ha diagnosticado la diabetes y se relaciona con productos macrosómicos , que son de un
tamaño anormalmente grande, causado por un aumento en la producción de insulina por
el feto como consecuencia de la hiperglucemia de la madre, y la insulina es un factor de
crecimiento en el feto. Se puede ocasionar un parto distócico.
ETIOLOGIA DE DIABETES:
Se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 1. En general, el propio sistema

inmunitario del cuerpo, que normalmente combate los virus y bacterias perjudiciales,
destruye por error las células del páncreas que producen insulina (islotes o islotes de
Langerhans). Otras causas posibles son las siguientes:
✔ Genética
✔ Exposición a virus y otros factores ambientales
✔ Antecedentes familiares.
La diabetes tipo 2 es principalmente el resultado de dos problemas
interrelacionados:
✔ Las células en los músculos, la grasa y el hígado crean resistencia a la

insulina. Dado que estas células no interactúan de forma normal con la insulina, no
incorporan azúcar suficiente.
✔ El páncreas no puede producir insulina suficiente para controlar los niveles
de glucosa en la sangre.
ETIOLOGIA DE DIABETES GESTACIONAL:
Aún no saben por qué algunas mujeres contraen diabetes gestacional y otras
no, Normalmente, diversas hormonas trabajan para mantener los niveles de glucosa
sanguínea bajo control. Sin embargo, durante el embarazo, los niveles hormonales
cambian, lo que dificulta que el cuerpo procese la glucosa sanguínea de manera
eficiente. Esto hace que aumente tu nivel de glucosa sanguínea.
SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
✔ Poliuria (mucha orina), polidipsia (mucha sed) y polifagia (mucha hambre).

✔ Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
✔ Glucosuria (glucosa en la orina).
✔ Fatiga o cansancio.
✔ Cambios en la agudeza visual.
SIGNOS Y SÍNTOMAS MENOS FRECUENTES
✔ Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

✔ Amenorrea y disfunción eréctil.
✔ Dolor abdominal.
✔ Parestesias (sensación de hormigueo) o adormecimiento en extremidades,
piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
✔ Debilidad. Irritabilidad. Cambios de ánimo. Náuseas y vómitos. Mal aliento.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DIABETES GESTACIONAL:
En la mayoría de las mujeres, la diabetes gestacional no produce signos ni

síntomas perceptibles. El aumento de la sed y la necesidad de orinar con mayor
frecuencia son síntomas.
DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS:
Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración

de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl.
Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de

peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200
mg/dl.
Prueba o curva de tolerancia a la glucosa oral. La medición en plasma se hace dos
horas posteriores a la ingesta de 75 g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva
con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.
DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL:
La evaluación diagnóstica de la diabetes debe emprenderse en la primera consulta

en embarazadas que estén en alto riesgo de padecerla, repitiendo la prueba utilizada para
el diagnóstico en las semanas 24 y 32 de gestación. Sin importar el estado de riesgo, se
requiere tal evaluación al término del segundo trimestre, en la semana 26, en todas las
mujeres. En caso de surgir nuevos datos, como macrosomía en fase avanzada de la
gestación o glucosuria, puede repetirse de nuevo la prueba.
El diagnostico de diabetes gestacional se basa en la historia clínica, antecedentes

familiares y factores de riesgo asociados con la diabetes gestacional. La búsqueda de
factores de riesgo (personales patológicos y familiares) para identificar diabetes
gestacional solo consigue diagnosticar a la mitad de las pacientes que la padecen.
PRUEBAS Y EXAMENES:
Glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126

mg/dL en dos exámenes. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de
la glucosa en ayunas o prediabetes. Dichos niveles se consideran factores de riesgo para
la diabetes tipo 2.
Examen de hemoglobina A1c:
Normal: menos de 5.7%
Prediabetes: entre 5.7% y 6.4%
Diabetes: 6.5% o superior
Prueba de tolerancia oral a la glucosa: se diagnostica diabetes si el nivel de

glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas de haber ingerido 75 g de glucosa.
TRATAMIENTO:
No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste en medicamentos, dieta
y ejercicio para controlar el azúcar en la sangre y prevenir síntomas y problemas.
Biguanidas (metformina). Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la

insulina, actuando como normoglucemiante.
Sulfonilureas (clorpropamida y glibenclamida). Reducen la glucemia aumentando

la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.
Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. (sitagliptina). Actúan evitando la

degradación de las incretinas, hormonas intestinales implicadas en la regulación de la
glucosa. Las hormonas incretinas, son liberadas por el intestino y sus niveles aumentan
en respuesta a las comidas.
Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque

presenta hipoglucemia como complicación frecuente.
TRATAMIENTO DIABETES GESTACIONAL:
El efecto del adecuado seguimiento de las concentraciones maternas de la

glucosa materna, dieta adecuada y el tratamiento con insulina se refleja en menores
complicaciones perinatales y en mejores salud y calidad de vida en mujeres con diabetes
gestacional.
Se debe realizar una observación muy de cerca del feto y de la madre a lo largo de
todo el embarazo.
El automonitoreo de los niveles de glucosa en la sangre le permite a la mujer

participar en su cuidado.
La observación para evaluar el tamaño y bienestar fetal puede incluir exámenes de

ultrasonido y cardiotocografía en reposo.
Tratamiento farnacologico.
MEDIDAS DE PREVENCION DE LA DIABTES:
La diabetes tipo 1 no se puede prevenir. Ni los médicos pueden saber quién la

desarrollará y quién no.
La diabetes tipo 2 a veces se puede prevenir mediante el control de su peso
corporal y el incremento de la actividad física y una dieta saludable y balanceada.
La diabetes gestacional puede prevenirse con el control de su peso corporal y el

incremento de la actividad física y una dieta saludable y balanceada, La segunda
estrategia es la adecuada monitorización glucémica en ayuno y 1-2 hora después de cada
comida.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON DIABETES:
1. Educar al paciente diabético es crucial para garantizar el éxito de todas las

formas terapéuticas.
2. Garantizar un régimen de insulina de múltiples componentes o
hipoglicemiantes orales, combinados o separados, en esquemas que fomenten la
normoglucemia del paciente.
3. Fomentar un equilibrio entre el consumo de alimentos, la actividad física y
la dosis del medicamento.
4. Familiarizar al paciente con el auto monitoreo de la glucosa sanguínea
(SMBG), que reemplazó a la prueba de orina como método de control.
5. Es necesario incentivar la comunicación entre el paciente y el personal del
área de la salud.
6. Es imprescindible el apoyo psicológico.
7. Fomentar la reducción en el consumo de calorías tendiente a minimizar la
producción hepática de glucosa.
8. El ejercicio constituye la piedra angular en el tratamiento del paciente

diabético tipo 2, pues disminuye la resistencia a la insulina, el peso corporal, los perfiles
lipídicos y otros factores de riesgo cardiovascular.
CUIDADOS DE NEFERMERIA EN LA PACIENTE CON DIABETES

GESTACIONAL:
1. Control y educación sanitaria en cuanto a peso

2. Modificaciones alimentarias
3. Ejercicio físico
4. Administración de insulina (si fuera preciso)
5. Controles normales de sangre, orina, tensión arterial, etc
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
INTRODUCCION
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica en la que aumenta la presión

con la que el corazón bombea sangre a las arterias, para que circule por todo el cuerpo.
El sobrepeso y la obesidad pueden aumentar la presión arterial, sube los niveles

de glucosa en la sangre, colesterol, triglicéridos y ácido úrico, lo que dificulta que la
sangre fluya por el organismo.
Anivelmundialseestimaqueexistenmásdemilmillonesdepersonascon hipertensión.
En México, se habla de 30 millones.
CONCEPTO SEGÚN LA OMS
La hipertensión o hipertensión arterial es un trastorno por el cual los vasos

sanguíneos tienen persistentemente una tensión elevada.
La sangre se distribuye desde el corazón a todo el cuerpo por medio de los vasos
sanguíneos. Con cada latido, el corazón bombea sangre a los vasos.
La tensión arterial se genera por la fuerza de la sangre que empuja las paredes de
los vasos sanguíneos (arterias) cuando el corazón bombea.
Cuanto más alta es la tensión, más dificultad tiene el corazón para bombear.
La hipertensión es un trastorno médico grave que puede incrementar el riesgo de

enfermedades cardiovasculares, cerebrales, renales y otras.
La carga de morbilidad por hipertensión es desproporcionadamente alta en los

países de ingresos bajos y medianos, en los que se registran dos terceras partes de los
casos, debido en gran medida al aumento de los factores de riesgo entre esas
poblaciones en los últimos decenios.
ETIOLOGIA
Hipertensión primaria (esencial)
En la mayoría de los adultos, no hay una causa identificable de presión arterial

alta.
Este tipo de presión arterial alta, denominada hipertensión primaria (esencial),

suele desarrollarse gradualmente en el transcurso de muchos años.
Hipertensión secundaria
Algunas personas tienen presión arterial alta causada por una enfermedad
subyacente.
Este tipo de presión arterial alta, llamada hipertensión arterial secundaria, tiende a
aparecer repentinamente y causa una presión arterial más alta que la hipertensión
primaria.
Diversos trastornos y medicamentos pueden producir hipertensión arterial

secundaria, entre ellos:
• Apnea obstructiva del sueño
• Enfermedad renal
• Tumores de la glándula suprarrenal
• Problemas de tiroides
• Ciertos defectos de nacimiento (congénitos) en los vasos sanguíneos
• Píldoras anticonceptivas, los antigripales, los descongestionantes, analgésicos de
venta libre
• Drogas ilícitas, como la cocaína y las anfetaminas
SIGNOS Y SINTOMAS
La mayoría de las personas que padecen de hipertensión arterial no lo saben,

porque no tienen ningún síntoma, pero hay quien puede presentar:
• Dolor de cabeza intenso
• Mareo
• Zumbido de oídos
• Sensación de ver lucecitas
• Visión borrosa
• Dolor en el pecho y/o lumbar
• Tobillos hinchados
DIAGNOSTICO
• El médico preguntará acerca de los antecedentes médicos y realizará una

exploración física.
• Se procederá a tomar la T/A
• La presión arterial en general debe medirse en ambos brazos para determinar
si hay
CLASIFICACION
Presión arterial normal: Tu presión arterial es normal si se encuentra por debajo de
120/80 mm Hg.
Presión arterial elevada: La presión arterial elevada es una presión sistólica de 120
-129 mm Hg y una presión diastólica por debajo de 80 mm Hg.
Hipertensión de etapa 1: La presión sistólica oscila entre 130 -139 mm Hg y la

presión diastólica que oscila entre 80-89 mm Hg.
Hipertension de estapa 2: Es una presion sistolica que oscila entre 140-179 mm

Hg y una diastolica de 90-119 mm Hg
Crisis hipertensiva: Una presión arterial superior a los 180/120 mm Hg es una

situación de emergencia que requiere atención médica de urgencia. alguna diferencia.
La hipertensión sistólica aislada es un trastorno en que la presión diastólica es

normal (menor de 80 mm Hg), pero la presión sistólica es alta (mayor de o igual a 130 mm
Hg).
Este es un tipo frecuente de presión arterial alta entre personas mayores de 65

años.
Debido a que la presión arterial alta normalmente varía durante el día y puede
aumentar durante una consulta con el médico (hipertensión de bata blanca), el médico
probablemente te tomará varias lecturas de presión arterial en tres o más citas médicas
individuales antes de diagnosticarte presión arterial alta.
PRUEBAS
Monitoreo ambulatorio
Esta prueba de control de la presión arterial durante 24 horas se utiliza para

confirmar si tienes la presión arterial alta. El dispositivo utilizado para esta prueba mide la
T/A a intervalos regulares durante un período de 24 horas y brinda un panorama más
preciso de los cambios en la presión arterial en el transcurso de un día y noche
promedios.
Análisis de laboratorio
Prueba de orina y análisis de sangre, incluida una prueba de colesterol.
Electrocardiograma (ECG)
Esta prueba rápida e indolora mide la actividad eléctrica del corazón.
Ecocardiograma
En función de los signos y síntomas y de los resultados de las pruebas, tu médico

puede solicitar un ecocardiograma para verificar si hay más signos de enfermedad
cardíaca.
Un ecocardiograma utiliza ondas de sonido para producir imágenes del corazón.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
CLORTALIDONA
Dosis: Diurético: 25 a 100 mg/día. Antihipertensivo:25 a 50 mg/día

HIDROCLOROTIAZIDA
Dosis: 25 a 100 mg/ día.
AMLODIPINO
Dosis: 5 a 10 mg cada 24 horas.

CAPTOPRIL
Dosis: 25 a 50 mg cada 8 o 12 horas.
ENALAPRIL, LISINOPRIL O RAMIPRIL
Dosis: Inicial: 10 mg al día y ajustar de acuerdo a la respuesta
LOSARTAN
Dosis: 50-100 mg cada 24horas.
METOPROLOL
Dosis: 50 a 400 mg cada 8 o 12 horas
NIFEDIPINO
Dosis: 30 mg cada 24 horas, dosismáxima60 mg/día.
TELMISARTAN
Dosis: 40-80 mg cada 24horas
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Y ESTILO DE VIDA
Comer alimentos saludables, seguir una dieta saludable
La dieta DASH, que se centra en frutas, verduras, granos integrales, carne de ave
de corral, pescado y alimentos lácteos con bajo contenido graso. Consumir mucho
potasio, que puede ayudar a prevenir y controlar la presiónarterial alta. Consumir menos
grasas saturadas y grasas trans.
Disminuir la cantidad de sal en la dieta
Consumo de sodio a menos de 2300 miligramos (mg) por día. Pero un consumo
más bajo de sodio (1500 mg por día, o menos) es ideal para la mayoría de los adultos.
También se deberá prestar atención a la cantidad de sal en los alimentos procesados que
se consume, como sopas enlatadas o comidas congeladas.
Mantener un peso saludable
Mantener un peso saludable, puede ayudar a controlar tu presión arterial alta y

disminuir el riesgo de tener problemas de salud relacionados.
Incrementar la actividad física
La actividad física regular puede ayudar a bajar la presión arterial, controlar el

estrés, mantener el peso bajo control y reducir el riesgo de tener varios problemas de
salud.
Limitar el consumo de alcohol
Incluso si estás sano, el alcohol puede aumentar la presión arterial.
No fumar
El tabaco puede dañar las paredes de los vasos sanguíneos y acelerar el proceso
de acumulación de placa en las arterias.
Controla el estrés
Reduce el estrés lo más que puedas. Practica técnicas de afrontamiento

saludables, como relajación muscular, respiración profunda o atención plena.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Los cuidados de Enfermería son un proceso fundamental, en el cual se puede dar

un mejor servicio en el tratamiento y recuperación del paciente, así como identificar las
diversas complicaciones que pueda tener.
• Toma de signos vitales
• Mantener en reposo absoluto y con respaldo a 45°.
• Llevar Balance Hídrico y Diuresis.
• Proporcionar dieta hiposódica.
• Cuidados higiénicos en cama.
• Administración de medicamentos prescritos.
• Orientar a familiares sobre la patología y su tratamiento

ENFERMEDAD DE PARKINSON
CONCEPTO:
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad progresiva del sistema
nervioso que afecta el movimiento. Los síntomas comienzan gradualmente. A
veces, comienza con un temblor apenas perceptible en una sola mano. Los
temblores son habituales, aunque la enfermedad también suele causar rigidez o
disminución del movimiento.
En las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson, el rostro puede tener
una expresión leve o nula. Es posible que los brazos no se balanceen cuando
caminas. El habla puede volverse suave o incomprensible. Los síntomas de la
enfermedad de Parkinson se agravan a medida que esta progresa con el tiempo.
A pesar de que la enfermedad de Parkinson no tiene cura, los
medicamentos podrían mejorar notablemente los síntomas. En ocasiones, el
médico puede sugerir realizar una cirugía para regular determinadas zonas del
cerebro y mejorar los síntomas.
ETIOLOGIA:
Es probable que exista una predisposición genética, al menos en algunos
casos de enfermedad de Parkinson. Alrededor del 10% de los pacientes tienen
antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson. Se han identificado varios
genes anormales.
SÍNTOMAS:
Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden ser

diferentes para cada persona. Los primeros signos pueden ser leves y pasar
desapercibidos. A menudo, los síntomas comienzan en un lado del cuerpo y
usualmente continúan empeorando en ese lado, incluso después de que los
síntomas comienzan a afectar a ambos lados.
Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir los
siguientes:
● Temblores. Un temblor, o una sacudida, generalmente comienza en

una extremidad, a menudo en la mano o los dedos. Puedes frotar el pulgar y
el índice de un lado a otro, lo que se conoce como temblor de la píldora. Tu
mano puede temblar cuando está en reposo.
● Lentitud en los movimientos (bradicinesia). Con el tiempo, la
enfermedad de Parkinson puede retardar tus movimientos, haciendo que las
tareas simples sean difíciles y lleven más tiempo. Puede que tus pasos sean
más cortos cuando caminas. Puede resultar difícil levantarte de la silla.
Puede que arrastres los pies mientras intentas caminar.
● Rigidez muscular. La rigidez muscular puede ocurrir en cualquier
parte del cuerpo. Los músculos rígidos pueden ser dolorosos y limitar tu
amplitud de movimiento.
● Alteración de la postura y el equilibrio. La postura puede volverse
encorvada o puedes tener problemas de equilibrio como consecuencia de la
enfermedad de Parkinson.
●Pérdida de los movimientos automáticos. Es posible que tengas
reducida la capacidad para realizar movimientos inconscientes, como
parpadear, sonreír o balancear los brazos cuando caminas.
● Cambios en el habla. Puedes hablar suavemente, rápidamente,
insultar o dudar antes de hablar. Tu habla puede ser en un solo tono en lugar
de tener las inflexiones habituales.
● Cambios en la escritura. Puede resultarte cada vez más difícil
escribir y tu letra puede parecer pequeña.
DIAGNOSTICO:
No existe ningún examen específico para diagnosticar la enfermedad de

Parkinson. El médico capacitado en trastornos del sistema nervioso (neurólogo)
diagnosticará la enfermedad de Parkinson según tus antecedentes médicos, un
análisis de los signos y síntomas, y una exploración física y neurológica.
CAUSAS:
En la enfermedad de Parkinson, algunas células nerviosas (neuronas) del

cerebro se descomponen o mueren progresivamente. Muchos de los síntomas
obedecen a una pérdida de las neuronas que producen dopamina, un tipo de
neurotransmisor del cerebro. Cuando los niveles de dopamina disminuyen, esto
causa una actividad cerebral anormal, lo que conduce a un movimiento deficiente
y otros síntomas de la enfermedad de Parkinson.
Se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, pero varios factores

parecen influir, como los siguientes:
● Genes. Los investigadores han identificado mutaciones genéticas

específicas que pueden causar enfermedad de Parkinson. Sin embargo,
estas son poco comunes, salvo algunos casos en que muchos miembros de
la familia tienen enfermedad de Parkinson.
No obstante, ciertas variaciones genéticas parecen aumentar el riesgo
de tener enfermedad de Parkinson, pero con un riesgo relativamente menor
de la enfermedad de Parkinson para cada uno de estos marcadores
genéticos.
● Desencadenantes ambientales. La exposición a ciertas toxinas o

factores ambientales puede aumentar el riesgo de tener la enfermedad de
Parkinson en el futuro, pero el riesgo es relativamente menor.
Los investigadores también han observado que se producen muchos
cambios en el cerebro de las personas con la enfermedad de Parkinson, aunque
no resulta claro por qué ocurren estos cambios. Entre estos cambios, se incluyen
los siguientes:
La presencia de cuerpos de Lewy. Las masas de sustancias

específicas dentro de las neuronas cerebrales son marcadores microscópicos
de la enfermedad de Parkinson. Estas masas se llaman cuerpos de Lewy, y
los investigadores creen que estos cuerpos de Lewy contienen un indicio
importante sobre la causa de la enfermedad de Parkinson.
● Alfa-sinucleína que se encuentra dentro de los cuerpos de

Lewy. Si bien se encuentran muchas sustancias en los cuerpos de Lewy, los
científicos creen que una sustancia importante es la proteína natural y
generalizada, llamada alfa-sinucleína (a-sinucleína). Se encuentra en todos
los cuerpos de Lewy en forma de una masa que las células no pueden
descomponer. Actualmente, esta sustancia es un foco importante entre los
investigadores de la enfermedad de Parkinson.
FACTORES DE RIESGO:
Entre los factores de riesgo de la enfermedad de Parkinson se incluyen los
siguientes:
● La edad. Los adultos jóvenes rara vez padecen la enfermedad de

Parkinson. Originalmente comienza en etapas medias o avanzadas de la
vida, y los riesgos aumentan con la edad. Las personas normalmente
manifiestan la enfermedad alrededor de los 60 años de edad en adelante.
● Predisposición genética. Tener un pariente cercano que sufra la
enfermedad de Parkinson aumenta las probabilidades de que desarrolles la
enfermedad. Sin embargo, los riesgos son aún pequeños a menos que
tengas muchos parientes en tu familia con enfermedad de Parkinson.
● Sexo. Los hombres son más propensos a desarrollar la enfermedad
de Parkinson que las mujeres.
● Exposición a toxinas. La exposición constante a herbicidas y
pesticidas puede aumentar ligeramente el riesgo de enfermedad de
Parkinson.
COMPLICACIONES:
La enfermedad de Parkinson a menudo está acompañada de estos

problemas adicionales, que pueden tratarse:
● Dificultad para pensar. Es posible que tengas problemas cognitivos

(demencia) y dificultad para pensar. Esto suele suceder en las etapas más
avanzadas de la enfermedad de Parkinson. Tales problemas cognitivos no
suelen responder a los medicamentos.
● Depresión y cambios emocionales. Es posible que tengas
depresión, en ocasiones en las primeras etapas. El tratamiento para la
depresión puede facilitar la forma de lidiar con otras dificultades ocasionadas
por la enfermedad de Parkinson.
También es posible sufrir otros cambios emocionales, como miedo,
ansiedad o pérdida de la motivación. Los médicos pueden prescribir
medicamentos para tratar estos síntomas.
● Problemas para tragar. Es posible que se desarrollen dificultades

para tragar a medida que evoluciona la enfermedad. La saliva puede
acumularse en la boca a causa de la forma lenta de tragar, y así se produce
el babeo.
● Problemas para masticar y comer. La enfermedad de Parkinson en
etapas avanzadas afecta los músculos de la boca, por lo cual se dificulta la
masticación. Esto puede ocasionar atragantamientos y desnutrición.
● Problemas para dormir y trastornos del sueño. Las personas con
enfermedad de Parkinson a menudo tienen problemas para dormir, que
incluyen el despertar frecuentemente durante la noche, despertar temprano o
quedarse dormidos durante el día.
También es posible que presenten un trastorno de comportamiento de
sueño de movimiento ocular rápido, en el cual se actúan los sueños. Algunos
medicamentos pueden ayudar a tratar los problemas del sueño.
● Problemas con la vejiga. La enfermedad de Parkinson puede

ocasionar problemas en la vejiga que incluyen la incapacidad de contener la
orina o tener problemas para orinar.
●Estreñimiento. Muchas personas con enfermedad de Parkinson
manifiestan estreñimiento, principalmente porque su sistema digestivo
funciona más lento.
Es posible que también suceda lo siguiente:
● Cambios en la presión arterial. Quizás te sientas mareado o

aturdido cuando te pones de pie a causa de una disminución de la presión
arterial de repente (hipotensión ortostática).
● Disfunción del olfato. Es posible que tengas problemas con el
sentido del olfato. Quizás tengas dificultad para identificar algunos olores o
para diferenciarlos.
● Cansancio. Muchas personas con enfermedad de Parkinson pierden
la energía y sienten fatiga, en especial al final del día. Se suele desconocer la
causa.
● Dolor. Algunos pacientes con enfermedad de Parkinson presentan
dolor, ya sea en áreas específicas o en todo el cuerpo.
● Disfunción sexual. En algunos casos, los pacientes que tienen la
enfermedad de Parkinson notan una disminución del deseo sexual o en el
rendimiento sexual.
PREVENCIÓN:
Debido a que se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, las

maneras probadas para prevenirla también son un misterio.
En algunas investigaciones se ha demostrado que el ejercicio aeróbico

regular podría reducir el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson.
En algunas otras investigaciones se ha demostrado que las personas que
consumen cafeína, que se encuentra en el café, el té, contraen la enfermedad de
Parkinson con menos frecuencia que las que no lo hacen. El té verde también está
relacionado con un riesgo menor de tener la enfermedad de Parkinson. Sin
embargo, aún se desconoce si la cafeína en realidad previene la enfermedad de
Parkinson, o si está relacionada en algún aspecto. En la actualidad, no existe
evidencia suficiente para indicar que el consumo de bebidas con cafeína tenga un
efecto protector contra la enfermedad de Parkinson.
TRATAMIENTO:
La enfermedad de Parkinson no tiene cura, pero los medicamentos pueden

ayudar a controlar los síntomas, generalmente en forma notable.
● Carbidopa-levodopa. La levodopa, el medicamento más eficaz contra la

enfermedad de Parkinson, es una sustancia química natural que ingresa al cerebro y se
convierte en dopamina.
La levodopa se combina con la carbidopa (Lodosyn), que evita la conversión
prematura de la levodopa en dopamina fuera del cerebro. Esto previene o disminuye
los efectos secundarios, como las náuseas.
Los efectos secundarios pueden incluir náuseas o aturdimiento (hipotensión
ortostática).
Después de algunos años, a medida que la enfermedad avanza, el beneficio de
la levodopa puede volverse menos estable, con una tendencia a fluctuar ("deja de
tener efecto").
Además, puedes experimentar movimientos involuntarios (discinesia) después
de consumir dosis más altas de levodopa. El médico podría disminuir tu dosis o
modificar los horarios de tus dosis para controlar estos efectos.
● Carbidopa-levodopa inhalada. Inbrija es un nuevo medicamento de marca

que suministra carbidopa-levodopa en forma inhalada. Puede resultar útil para
controlar los síntomas que surgen cuando los medicamentos orales dejan de funcionar
repentinamente durante el día.
● Infusión de carbidopa-levodopa. La Duopa es un medicamento de marca
compuesto por carbidopa y levodopa. Sin embargo, se administra a través de una
sonda de alimentación que suministra el medicamento en forma de gel directamente al
intestino delgado.
La Duopa se administra a pacientes en etapas más avanzadas de la enfermedad
de Parkinson, que todavía responden a la carbidopa y la levodopa, pero cuya respuesta
tiene muchas fluctuaciones. Debido a que la Duopa se administra de manera continua,
los niveles en sangre de los dos medicamentos se mantienen constantes.
La colocación de la sonda requiere un pequeño procedimiento quirúrgico. Los
riesgos relacionados con la sonda incluyen que la sonda se desprenda o que aparezcan
infecciones en la zona de infusión.
● Agonistas de la dopamina. A diferencia de la levodopa, los agonistas de la
dopamina no se transforman en dopamina. En cambio, imitan los efectos de la
dopamina en el cerebro.
No son tan eficaces como la levodopa para tratar los síntomas. Sin embargo,
duran más tiempo y pueden usarse con la levodopa para atenuar los efectos a menudo
irregulares de la levodopa.
Los agonistas de la dopamina son el pramipexol (Mirapex), el ropinirol
(Requip) y la rotigotina (Neupro, administrada como un parche). La apomorfina
(Apokyn) es un agonista de la dopamina inyectable de rápida acción que se usa para
proporcionar un alivio rápido.
Algunos de los efectos secundarios de los agonistas de la dopamina son
similares a los de la carbidopa-levodopa. Pero también pueden incluir alucinaciones,
somnolencia y comportamientos compulsivos como hipersexualidad, adicción al
juego y exceso de apetito. Si tomas estos medicamentos y te comportas de una manera
inusual para ti, consulta con el médico.
● Inhibidores de la enzima monoamino oxidasa tipo B. Estos
medicamentos son la selegilina (Zelapar), la rasagilina (Azilect) y la safinamida
(Xadago). Ayudan a evitar la disolución de la dopamina en el cerebro, ya que inhiben
la enzima monoamino oxidasa tipo B. Esta enzima metaboliza la dopamina en el
cerebro. La selegilina administrada con levodopa puede ayudar a prevenir la
disolución.
Los efectos secundarios de los inhibidores de la enzima monoamino oxidasa
tipo B pueden incluir dolores de cabeza, náuseas o insomnio. Cuando se suman a la
carbidopa-levodopa, estos medicamentos aumentan el riesgo de alucinaciones.
Estos medicamentos no suelen usarse en combinación con la mayoría de los
antidepresivos o determinados narcóticos debido a las reacciones potencialmente
graves, aunque poco frecuentes. Consulta con el médico antes de tomar cualquier otro
medicamento con un inhibidor de la enzima monoamino oxidasa tipo B.
● Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa. La entacapona (Comtan) y
la opicapona (Ongentys) son los medicamentos principales de esta clase. Este
medicamento prolonga moderadamente el efecto del tratamiento con levodopa, dado
que bloquea una enzima que disuelve la dopamina.
Los efectos secundarios, como un mayor riesgo de movimientos involuntarios
(discinesia), aparecen principalmente por un efecto potenciado de la levodopa. Otros
efectos secundarios incluyen diarrea, náuseas o vómitos.
La tolcapona (Tasmar) es otro inhibidor de la catecol-O-metiltransferasa que
suele recetarse en muy pocos casos debido al riesgo de daño e insuficiencia hepática.
● Anticolinérgicos. Estos medicamos se usaron durante muchos años para
ayudar a controlar el temblor asociado a la enfermedad de Parkinson. Hay varios
medicamentos anticolinérgicos disponibles, como la benzatropina (Cogentin) o el
trihexifenidilo.
Sin embargo, sus beneficios moderados suelen ser contrarrestados por los
efectos secundarios como alteración de la memoria, confusión, alucinaciones,
estreñimiento, sequedad en la boca y problemas para orinar.
● Amantadina. Los médicos pueden recetar amantadina sola para brindar
alivio a corto plazo de los síntomas de la enfermedad de Parkinson leve y en etapa
temprana. También puede administrarse junto con el tratamiento de carbidopa-
levodopa durante las etapas finales de la enfermedad de Parkinson para controlar los
movimientos involuntarios (discinesia) inducidos por la carbidopa-levodopa.
Los efectos secundarios pueden incluir decoloración irregular de la piel con
manchas violáceas, hinchazón de los tobillos o alucinaciones.
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO:
Estimulación cerebral profunda. Cuando se realiza la estimulación cerebral
profunda, los cirujanos implantan electrodos en una parte específica del cerebro. Los
electrodos están conectados a un generador implantado en el pecho del paciente, cerca
de la clavícula, que envía impulsos eléctricos al cerebro y puede reducir los síntomas
de la enfermedad de Parkinson.
CIRROSIS POR ALCOHOL
Definición
Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de
diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, se define como una
alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración.
Etiología
Cirrosis por alcohol:
En México es la causa más frecuente; se considera que el tiempo requerido para
que el tóxico origine cirrosis es de 10 años; sin embargo, no todos los alcohólicos crónicos
la desarrollan, por lo que se hallan también involucrados otros factores
❑ La duración y la cantidad de consumo de alcohol
❑ Género femenino
❑ Infección por virus de la hepatitis B o C
❑ La desnutrición
Cirrosis por hepatitis viral:

Los pacientes adquieren la infección por vía parenteral: transfusión sanguínea,
procedimientos médico quirúrgicos e inyección de drogas.
Cirrosis criptogénica:
Se refiere al desarrollo de cirrosis en ausencia de alcohol, infección viral,
colestasis, enfermedad genética o autoinmunitaria y constituye alrededor de 10% de las
causas de cirrosis. Actualmente se sabe que muchos casos de cirrosis criptogénica son
ocasionados por esteatohepatitis no alcohólica, entidad observada frecuentemente en
pacientes obesos y diabéticos.
Otras causas de cirrosis son:
❖ La cirrosis cardiaca
Administración prolongada de algunos fármacos como:

❖ Metrotexato
❖ Alfametildopa
❖ Oxifenisatina
❖ Hidralazina
❖ Amiodarona
Enfermedades de base genética como:

❖ Hemocromatosis
❖ Enfermedad de Wilson
❖ Déficit de alfa 1-antitripsina.

Enfermedades autoinmunes:
La HA es una inflamación crónica del hígado, caracterizada por la presencia de
hipergamaglobulinemia, presencia de algunos autoanticuerpos circulantes y la existencia
en el examen histológico de una inflamación periportal. La incidencia es mayor en el sexo
femenino
❖ La CEP
Es una enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida, caracterizada por

una reacción inflamatoria del árbol biliar asociada a fibrosis obliterativa; se manifiesta
clínicamente por un cuadro de colestasis crónica
❖ La CBP
Características son la destrucción progresiva de los conductos biliares

intrahepáticos, trastornos de la excreción biliar, fibrosis progresiva y la presencia de
anticuerpos antimitocondriales.
La cirrosis biliar secundaria es un padecimiento ocasionado por obstrucción
mecánica de las vías biliares, en las que predomina la colestasis.
Signos y síntomas:
❑ Astenia
❑ Adinamia
❑ Signos cutáneos-ungueales
❑ Arañas vasculares
❑ Telangiectasias
❑ Eritema palmar
❑ Hipertrofia parotídea
❑ Contractura de Dupuytren
❑ Acropaquia
❑ Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
❑ Exploración abdominal Hepatomegalia
❑ Esplenomegalia
❑ Perdida significativa del apetito
❑ Pérdida de peso
❑ Náuseas
❑ Estreñimiento
❑ Diarrea
❑ Producción de gases
❑ Edemas en las piernas y se hincha o inflama el vientre
❑ El hígado se deforma
❑ Se presenta una grave insuficiencia renal y cardíaca
Diagnostico:
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen histológico del hígado.
o La ecografía abdominal
Para la valoración integral del enfermo y sobre todo para evaluar las
complicaciones se sugiere que en forma individual se solicite también:
o Tele de tórax
o USG doppler de hígado
o Esplenoportografía
o Paracentesis diagnostica
o Paneneoscopia
Tratamiento médico:
• Pruebas de laboratorio.
• Para detectar signos de funcionamiento deficiente del hígado
• Para evaluar la función renal
• En función de los resultados de los análisis de sangre, el médico puede

diagnosticar la causa subyacente de la cirrosis.
• Estudios de diagnóstico por imágenes.
• Se puede recomendar la elastografía por resonancia magnética (ERM).
• También se pueden realizar otras pruebas de diagnóstico por imagen,

como IRM, TC y ecografía.
• Biopsia. Una muestra de tejido (biopsia)
Hemodiálisis:
La hemodiálisis está indicada en personas que sufrieron alguna lesión en los
riñones provocada por las complicaciones de la cirrosis hepática, como el aumento de las
toxinas en el organismo, pues el hígado no logra absorber ni eliminar estas sustancias,
así como por el incremento de la presión arterial o por la poca circulación de la sangre en
los riñones.
Trasplante de hígado:
El trasplante de hígado es indicado por el médico en los casos más graves,
cuando la cirrosis hepática está descompensada, que es cuando el hígado
está comprometido de forma grave y deja de funcionar correctamente, o cuando el
tratamiento con medicamentos no está siendo eficaz.
Prevención:
La manera más efectiva de prevenir la cirrosis es llevando una alimentación sana y
evitando el consumo de alcohol, de esta manera se evita el daño en las células del
hígado.
• Evitar el consumo de alcohol
• Moderar el consumo de sal
• Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado
• No compartir agujas o jeringas con otras personas
• Vacunación en el caso de la hepatitis B
Cuidados de enfermería:
❑ El reposo absoluto favorece la recuperación tisular hepática y reabsorción
de líquido ascítico
❑ Control continuo y exhaustivo del balance hidroelectrolítico
❑ Recabar información sobre sus gustos en las comidas y brindar dichos

platos. No obstante, se habrá de tener en cuenta que la dieta debe de ser hiposódica,
moderadamente pobre en grasas y rica en proteínas (excepto en casos de existir
hiperamonemia)
❑ La restricción de alcohol será absoluta desde el primer momento
❑ Se educará al paciente y la familia sobre el reconocimiento precoz de la

hipoglucemia y el control de la presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria además de mantener una higiene estricta.
Presentar especial atención a los siguientes aspectos:

• Alteración del nivel de líquidos por la ascitis
• Peligro de hemorragia por hipocoagulabilidad y varices esofágicas
• Alteración de la nutrición por anorexia, dispepsia y disfunción metabólica.
• Posible infección por la leucopenia y déficit fagocitario
• Hipertermia por inflamación
• Disfunción respiratoria por restricción de movimiento ventilatorio
• Prurito, malestar y dolor por los depósitos de ácidos biliares en piel,

inflamación hepática y distensión abdominal
• Autocuidados deficientes
• Alteración de la autoestima por cambios corporales y de actividad
• Posible alteración de la conducta y procesos intelectuales por

hiperamonemia
• Ansiedad y alteración del sueño
• Intolerancia a la actividad por fatiga
• Alteración de la piel por edema y posibles escaras
• Alteración de la función sexual
• Falta de conocimientos sobre su enfermedad

EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad

pulmonar inflamatoria crónica que causa la obstrucción del flujo de aire de los
pulmones.
Las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica tienen un
mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas, cáncer de pulmón y varias
otras afecciones.
El enfisema y la bronquitis crónica son las dos afecciones más comunes
que contribuyen a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Estas dos
afecciones suelen ocurrir juntas y su gravedad puede variar entre los individuos
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica pueden incluir los siguientes:
● Falta de aire, especialmente durante la actividad física

● Sibilancia
● Opresión del pecho
● Una tos crónica que puede producir mucosidad (esputo) que
puede ser clara, blanca, amarilla o verdosa
● Infecciones respiratorias frecuentes
● Falta de energía
● Pérdida de peso involuntaria (en etapas posteriores)
● Hinchazón en tobillos, pies o piernas
CAUSAS
La principal causa de la EPOC en los países desarrollados es el

tabaquismo. En el mundo en desarrollo, la EPOC se produce a menudo en
personas expuestas a los gases de la quema de combustible para cocinar y
calentar en hogares mal ventilados.
FACTOR DE RIESGO
Los factores de riesgo de la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica incluyen lo siguiente:
● Exposición al humo del tabaco. El factor de riesgo más

significativo para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es el
consumo de cigarrillos a largo plazo. Cuanto más año fumes y más
paquetes fumes, mayor será el riesgo. Los fumadores de pipa, los
fumadores de cigarros y los fumadores de marihuana también pueden
estar en riesgo, así como las personas expuestas a grandes
cantidades de humo de segunda mano.
● Personas con asma. El asma, una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías respiratorias, puede ser un factor de riesgo para
desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La combinación
de asma y fumar aumenta el riesgo de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica incluso más.
● Exposición ocupacional a polvos y sustancias
químicas. La exposición a largo plazo a los gases de sustancias
químicas y al polvo en el lugar de trabajo puede irritar e inflamar los
pulmones.
● Exposición a los gases de la quema de combustible. En el
mundo en desarrollo, las personas expuestas a los gases de la quema
de combustible para cocinar y calentar en hogares mal ventilados
corren un mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
● Genética. El poco común trastorno genético de deficiencia de
alfa-1-antitripsina es la causa de algunos casos de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Es probable que otros factores genéticos
hagan que ciertos fumadores sean más susceptibles a la enfermedad.
complicaciones
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede causar muchas

complicaciones, incluidas las siguientes:
● Infecciones respiratorias. Las personas con enfermedad

pulmonar obstructiva crónica son más propensas a resfriarse, a la
gripe y a la neumonía. Cualquier infección respiratoria puede dificultar
mucho más la respiración y podría causar más daño al tejido
pulmonar.
● Problemas cardíacos. Por razones que no se comprenden
del todo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede aumentar
el riesgo de enfermedades cardíacas, incluido el ataque cardíaco.
● Cáncer de pulmón. Las personas con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de
pulmón.
● Presión arterial alta en las arterias
pulmonares. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede
causar presión arterial alta en las arterias que llevan la sangre a los
pulmones (hipertensión pulmonar).
● Depresión. La dificultad para respirar puede impedirle hacer
las actividades que le gustan. Y tratar con una enfermedad grave
puede contribuir al desarrollo de la depresión.
DIAGNOSTICO
Entre las pruebas, se pueden incluir las siguientes:
● Pruebas de la función pulmonar. Estas pruebas miden la

cantidad de aire que puedes inhalar y exhalar, y si tus pulmones
suministran suficiente oxígeno a tu sangre. Durante la prueba más
común, llamada espirometría, soplas en un tubo grande conectado a
una máquina pequeña para medir cuánto aire pueden contener los
pulmones y con qué rapidez pueden expulsarlo. Otras pruebas
incluyen la medición del volumen pulmonar y la capacidad de difusión,
la prueba de caminata de seis minutos y la oximetría de pulso.
● Rayos X del tórax. Una radiografía de tórax puede mostrar
enfisema, una de las principales causas de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Los rayos X también pueden descartar otros
problemas pulmonares o insuficiencia cardíaca.
● Tomografía computarizada. La tomografía computarizada de
los pulmones puede ayudar a detectar el enfisema y determinar si la
cirugía para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica podría ser
una buena opción para ti. Las tomografías computarizadas también
pueden usarse para detectar el cáncer de pulmón.
●Análisis de gas de la sangre arterial. Este análisis de
sangre mide lo bien que los pulmones llevan el oxígeno a la sangre y
eliminan el dióxido de carbono.
● Pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio no se
usan para diagnosticar la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
pero pueden usarse para determinar la causa de tus síntomas o
descartar otras afecciones. Por ejemplo, se pueden utilizar pruebas de
laboratorio para determinar si tienes el trastorno genético de
deficiencia de alfa-1-antitripsina, que puede ser la causa de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en algunas personas.
Esta prueba se puede hacer si tienes antecedentes familiares
de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y desarrollas enfermedad
pulmonar obstructiva crónica a una edad temprana.
TRATAMIENTO
Muchas personas con EPOC tienen formas leves de la enfermedad para las
que se necesita poca terapia aparte de dejar de fumar. Incluso en las etapas más
avanzadas de la enfermedad, existe una terapia eficaz que puede controlar los
síntomas, retrasar la progresión, reducir el riesgo de complicaciones y
exacerbaciones, y mejorar la capacidad de llevar una vida activa.
Dejar de fumar
El paso más esencial en cualquier plan de tratamiento para la EPOC es

dejar de fumar. Dejar de fumar puede evitar que la EPOC empeore y reduzca tu
capacidad de respirar. Pero dejar de fumar no es fácil. Y esta tarea puede parecer
particularmente desalentadora si has intentado dejarlo y no has tenido éxito.
Habla con el médico sobre los productos de reemplazo de nicotina y los

medicamentos que podrían ayudar, así como sobre cómo manejar las recaídas. El
médico también puede recomendar un grupo de apoyo para las personas que
desean dejar de fumar. Además, evita la exposición al humo de segunda mano
siempre que sea posible.
Se utilizan varios tipos de medicamentos para tratar los síntomas y

complicaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Puedes tomar
algunos medicamentos de forma regular y otros según sea necesario.
broncodilatadores
Los broncodilatadores son medicamentos que suelen venir en inhaladores,

que relajan los músculos alrededor de las vías respiratorias. Esto puede ayudar a
aliviar la tos y la falta de aire, y facilitar la respiración. Según la gravedad de tu
enfermedad, es posible que necesites un broncodilatador de acción corta antes de
las actividades y un broncodilatador de acción prolongada que utilices todos los
días, o ambos.
Entre los ejemplos de broncodilatadores de acción corta se incluyen:
● Albuterol (ProAir HFA, Ventolin HFA, otros)

● Ipratropio (Atrovent HFA)
● Levalbuterol (Xopenex)
Entre los ejemplos de broncodilatadores de acción prolongada se incluyen:
● Aclidinio (Tudorza Pressair)

● Arformoterol (Brovana)
● Formoterol (Perforomista)
● Indacaterol (Arcapta Neoinhaler)
● Tiotropio (Spiriva)
● Salmeterol (Serevent)
● Umeclidinium (Incruse Ellipta)
Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamación de las vías
respiratorias y ayudar a prevenir las exacerbaciones. Los efectos secundarios
pueden incluir moretones, infecciones orales y ronquera. Estos medicamentos son
útiles para las personas con exacerbaciones frecuentes de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Los ejemplos de esteroides inhalados incluyen:
● Fluticasona (Flovent HFA)

● Budesonida (Pulmicort Flexhaler)
Inhaladores combinados
Algunos medicamentos combinan broncodilatadores y esteroides inhalados.

Entre los ejemplos de estos inhaladores de combinación se incluyen:
● Fluticasona y vilanterol (Breo Ellipta)

● Fluticasona, umeclidinio y vilanterol (Trelegy Ellipta)
● Formoterol y budesonida (Symbicort)
● Salmeterol y fluticasona (Advair HFA, AirDuo Digihaler, otros)
También se dispone de inhaladores de combinación que incluyen más de
un tipo de broncodilatador. Algunos ejemplos de esto son:
● Aclidinio y formoterol (Duaklir Pressair)

● Albuterol e ipratropio (Combivent Respimat)
● Formoterol y glicopirrolato (Aerosfera de Bevespi)
● Glicopirrolato e indacaterol (Utibrón)
● Olodaterol y tiotropio (Stiolto Respimat)
● Umeclidinio y vilanterol (Anoro Ellipta)
Esteroides orales
En el caso de personas que experimentan períodos en los que

su enfermedad pulmonar obstructiva crónica se vuelve más grave, lo que se
conoce como exacerbación aguda moderada o grave, los cursos cortos (por
ejemplo, cinco días) de corticosteroides orales pueden prevenir un mayor
empeoramiento de la enfermedad. Sin embargo, el uso a largo plazo de estos
medicamentos puede tener efectos secundarios graves, como aumento de peso,
diabetes, osteoporosis, cataratas y un mayor riesgo de infección.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4
Un medicamento aprobado para personas con enfermedad pulmonar

obstructiva crónica grave y síntomas de bronquitis crónica es el roflumilast
(Daliresp), un inhibidor de la fosfodiesterasa 4. Este medicamento disminuye la
inflamación de las vías respiratorias y las relaja. Los efectos secundarios más
comunes incluyen diarrea y pérdida de peso.
Teofilina
Cuando otros tratamientos no han sido efectivos o si el costo es un factor, la

teofilina (Elixofilina, Theo-24, Theochron), un medicamento menos costoso, puede
ayudar a mejorar la respiración y prevenir episodios de empeoramiento de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los efectos secundarios están
relacionados con la dosis y pueden incluir náuseas, dolor de cabeza, latidos
rápidos del corazón y temblores, por lo que se utilizan pruebas para controlar los
niveles sanguíneos del medicamento.
Antibióticos
Las infecciones respiratorias, como la bronquitis aguda, la neumonía y la

gripe, pueden agravar los síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Los antibióticos ayudan a tratar los episodios de empeoramiento de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero generalmente no se
recomiendan para la prevención. Algunos estudios muestran que ciertos
antibióticos, como la azitromicina (Zithromax), previenen episodios de
empeoramiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero los efectos
secundarios y la resistencia a los antibióticos pueden limitar su uso.
Los médicos suelen utilizar estas terapias adicionales para las personas
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada o grave:
Oxigenoterapia. Si no hay suficiente oxígeno en la sangre,

●
puede que necesites oxígeno complementario. Hay varios dispositivos
que suministran oxígeno a los pulmones, como unidades portátiles y
ligeras que puedes llevar contigo cuando haces recados y te mueves
por la ciudad.
Algunas personas con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica usan el oxígeno solo cuando hacen actividades o mientras
duermen. Otras personas usan el oxígeno todo el tiempo. La
oxigenoterapia puede mejorar la calidad de vida y es la única terapia
para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que ha demostrado
prolongar la vida. Habla con el médico sobre tus necesidades y
opciones.
● Programa de rehabilitación pulmonar. En general, estos
programas combinan educación, ejercicios de entrenamiento, consejos
nutricionales y asesoramiento. Trabajarás con una variedad de
especialistas, que pueden adaptar tu programa de rehabilitación a tus
necesidades.
La rehabilitación pulmonar después de episodios de
agravamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede
reducir la posibilidad de tener una readmisión en el hospital, aumentar
tu capacidad para participar en las actividades cotidianas y mejorar tu
calidad de vida. Habla con el médico sobre la remisión a un programa.
● Abandonar el hábito del tabaco si el paciente es fumador o
bien comunicar a la familia que si alguno de ellos fumaran, tendría
que hacerlo en espacios reservados y bien ventilados.
● Evitar la polución atmosférica, en la medida de lo posible.
● Prevenir las complicaciones, tratando lo antes posible las
bronquitis agudas.
● Corregir defectos respiratorios altos (sinusitis).
● Evitar la obesidad, llevando a cabo una dieta rica en
legumbres y hortalizas y evitando alimentos grasos.
● Practicar ejercicio físico suave y moderado.
● Evitar el frío.
● En invierno, buscar ambientes caldeados y con suficiente
humedad.
● Vacunación antigripal y antineumocócica si procede.
● Posible uso de las vitaminas A y E como protectoras de la
mucosa respiratoria y la vitamina C como anti infecciosa en general.
● Realización y enseñanza de técnicas de respiración,
reforzando aquellos que como musculatura principal utilizan el
diafragma.
● Fisioterapia respiratoria, como por ejemplo el clapping.
● Aprendizaje correcto del uso y manejo de inhaladores y
cámaras de expansión.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTA.
CONCEPTO:
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVA ALTA.
La hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella que se origina en una lesión situada
entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz (formado por la 4º porción
duodenal y el yeyuno).
Etiología.
• Ulcera péptica gastroduodenal (50 %).
• Lesiones agudas de la mucosa (gastritis y erosiones).
• Várices esofágicas (5-8 %).
• Esofagitis por reflujo.
• Desgarros de Mallory-Weiss.
• Neoplasias gástricas.
CLASIFICACION DE LA HDA:
Grado I. No hay repercusión hemodinámica, no hay anemia. La presencia de
melena indica la pérdida de 200 ml de sangre. Expresión del 15 % del volumen de sangre
perdido (500 a 600 ml).
Grado II. Tiene repercusión hemodinámica, puede haber anemia discreta
(palidez). Caída de la tensión arterial hasta 10 mm Hg en la posición de pie, lo representa
una pérdida de sangre de 10 a 20 % de la volemia. Puede llegar al 30 % del volumen de
sangre (600 a 1200 ml).
Grado III. Repercusión hemodinámica importante: taquicardia, hipotensión arterial,
disnea, presión venosa central (PVC) baja, y puede estar en shock. Anemia (palidez
franca). El paciente ha perdido más del 30% de la volemia (1200 a 2000 ml).
Grado IV. Sangrado masivo, más de 2000 mL.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Hematemesis: La presencia de sangre en el vómito. Esta puede adoptar una
coloración negruzca (aspecto de "posos de café") o rojo brillante (sangre fresca),
dependiendo de que haya sido alterada o no por la secreción gástrica.
Melena: La deposición de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas,
fétidas y de consistencia pastosa.
DIAGNÓSTICO:
Exámenes de laboratorio: Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y factor,
debiéndose realizar hemoglobina y hematocrito al ingreso y repetir cada 6 u 8 horas
según la evolución del paciente. Coagulograma. Urea, creatinina, electrolitos. TGP.
Panendoscopía. De gran valor diagnóstico con más de un 90 % de positividad,
debe realizarse en las primeras 12 a 24h previo lavado gástrico. Orienta en el manejo del
paciente: muestra topografía de la lesión, si la hemorragia está o no en actividad y la
existencia de desangramiento.
Hallazgos endoscópicos:
• Estigmas mayores: Vaso sangrante visible; vaso no sangrante visible en el
fondo de la úlcera y/o presencia de un pseudoaneurisma pulsátil en el fondo de la úlcera.
• Estigmas menores: Resumamiento de sangre en el fondo de la úlcera; mancha
oscura (negra o roja en el fondo de la úlcera) y/o coágulo adherido.
Arteriografía selectiva del tronco celíaco si no se ha logrado localizar el sitio de
sangramiento por los medios anteriormente señalados. Este complementario tiene un por
ciento algo mayor de positividad que la endoscopía.
Sonda de balón esofágica Sengstaken Blakemore o algunas de sus variantes.
Tiene valor diagnóstico y terapéutico.
Esplenoportografía en caso de posible hipertensión portal previo al tratamiento
quirúrgico.
Endosonografía esofágica para el diagnóstico y seguimiento del sangramiento por
varices esofágicas.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la HDA va encaminado a alcanzar 2 objetivos:
• Reponer la volemia.
• Detectar el sitio de sangramiento con la finalidad de suprimir aquello que lo ha
causado. Al ingreso tiene prioridad el tratamiento del shock, si este está presente, a
continuación, la realización del diagnóstico etiológico del sangramiento y llevar a cabo el
tratamiento consecuente de la causa, pudiendo ser este médico o quirúrgico.
Medidas generales:
• Reposo físico y mental.
• Monitoreo de signos vitales según el estado del paciente.
• Catéter en vena profunda y medición de PVC.
• Balance hidromineral.
• Sonda nasogástrica gruesa y lavado gástrico hasta que salga limpio. Si cesa el
sangramiento retirar la sonda.
• Sonda vesical y medición de la diuresis.
• Reposición de volumen según lo pautado para el shock hipovolémico.
• Vitamina K, si el tiempo de protrombina está prolongado.
• Oxigenoterapia si es necesario.
• Hemoglobina y hematocrito seriados o al menos a las 6 u 8 horas después de la
inicial.
REPOSICIÓN DE SANGRE: Debemos insistir en la reposición de sangre lo antes
posible, considerando el shock como moderado si la tensión arterial sistólica se encuentra
entre 90 y 70 mm de Hg, el pulso entre 110 y 120 por minutos y signos clínicos de
hipovolemia, requiriéndose en este caso restituir hasta un 25% de la volemia. Si el shock
es grave (TA por debajo de 70 mm de Hg) el volumen a reponer puede ser de un 40 a un
50% de la volemia.
Medidas específicas:
✔ Lavado gástrico con suero fisiológico.
✔ Enema evacuante de suero fisiológico cada 8 horas, para evitar la
intoxicación hepatoamoniacal, que además indica cuando cesa el sangramiento.
✔ En caso de varices esofágicas se puede utilizar neomicina vía oral
en tabletas trituradas 1.5 gramos cada 6 horas o metronidazol, 1 gramo al día y
magma de magnesio 30 ml cada 6 u 8 horas para la prevención de la
encefalopatía hepato-amoniacal.
✔ Sedación si es necesario.
✔ Antiácidos. Está demostrado que la disminución de la acidez
gástrica manteniendo un PH por encima de 5 contribuye a disminuir el
sangramiento y protege la mucosa, por lo que se utiliza una mezcla de gel de
hidróxido de aluminio y magnesio o gel de hidróxido de aluminio 30 mL cada 2 o 3
horas.
✔ Citoprotectores: sucralfato, no tiene acción antiácida. Se utiliza 1
gramo 4 veces al día por vía oral; subnitrato de bismuto: (tab 125 mg) 1 tab 1 hora
antes de desayuno, almuerzo y comida y a las 10.00 p.m.
✔ Inhibidores de la secreción clorhidropéptica: cimetidina (amp 300
mg) 1 amp endovenosa cada 6 horas, dosis máxima 1,2 gramos al día. Es posible
utilizarlo también en infusión endovenosa continua de 50 a 75 mg por horas;
ranitidina (amp 50 mg) 50 mg 2 veces al día por vía endovenosa; famotidina (amp
20) 20 mg endovenoso 2 veces al día a pasar en 30 minutos.
✔ Bloqueadores de la bomba de hidrógeno (actúa inhibiendo la bomba
gástrica de protones): omeprazol 40 mg al día.
✔ Drogas vasoactivas en la hemorragia por várices esofágicas actúan
disminuyendo la presión portal y el flujo del sistema ácidos:
● Vasopresina. Es útil en caso de hemorragias por várices esofágicas
por vía intraarterial o endovenosa y en el caso de sangramiento arterial por vía
intraarterial solamente en dosis de 0.4 a 0.8 UI en dosis decrecientes por 2 o 3
días. Puede disminuir el gasto coronario y cardíaco, pudiendo esto ser
contrarrestado por la nitroglicerina. Se debe realizar un electrocardiograma previo
a su administración.
● Somatostatina. Hormona que tiene acción sobre el tracto
gastrointestinal al disminuir la secreción gástrica, el flujo sanguíneo y la motilidad
intestinal. Infusión continúa en dosis de 3.5 mg/ kg/horas disueltas en suero
fisiológico. Es posible utilizar un bolo inicial de 250 mg.
● Levorterenol. Es posible utilizarlo instilándolo en el estómago diluido
en suero fisiológico y produce vasoconstricción local.
● Propanolol (tabletas de 40 mg), se utiliza para prevenir recurrencia
de hemorragia al disminuir el gasto cardiaco y la tensión portal, dosis de hasta 180
mg/día usadas cuidadosamente con monitoreo del gasto cardiaco.
✔ Balones: Únicamente deben utilizarse en hemorragia masiva como
terapia de rescate en ausencia de otros procedimientos y como puente hacia ellos.
Si es necesario utilizarlos debe ser en una unidad de cuidados intensivos y
durante un máximo de 24 horas (esofágico).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
La cirugía está indicada en aquellos casos en los que no se consigue restablecer
el equilibrio hemodinámico del paciente, debido a la intensidad de la hemorragia y a la
imposibilidad de detenerla endoscópicamente, y especialmente en pacientes ancianos
con enfermedades asociadas.
Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la HDA:
• Si el sangrado es masivo.
• Si después de transfundir 1500 - 2000 mL de sangre en un período de 2 - 24
horas, no se establece la PA = 100mHg, Hto. 0.28, Hb 8 g/l.
• Si la hemorragia va asociada a perforación.
• Si la cantidad de sangre del grupo del paciente disponible en el banco de sangre
es escasa.
• Si a pesar de ceder inicialmente reaparece estando el paciente recibiendo un
tratamiento adecuado.
CONCEPTO:
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJA.
La hemorragia digestiva baja se define como sangrado a partir del ligamento de
Treitz hasta el ano, siendo el común en el colon.
ETIOLOGÍA:
Causas de HDTB por grupo de edad:
● Recién nacidos: alergia a la proteína láctea.
● Lactantes: divertículo de Meckel, síndrome hemolítico urémico,
hiperplasia nodular linfoide.
● Preescolares y escolares: pólipos juveniles, colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, fiebre tifoidea.
● Adolescentes: pólipos de colon y recto, enfermedad inflamatoria
intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn), enterocolitis infecciosa, fiebre
tifoidea.
● Adultos: patología orificial, enfermedad inflamatoria intestinal,
traumatismos abiertos y cerrados del abdomen, cuerpos extraños y heridas
causadas por arma de fuego, fiebre tifoidea, angiodisplasia, neoplasias,
hemorroides, neoplasias, divertículos.
Causas extraintestinales de HTDB:

Tratamiento con anticoagulantes, antecedentes de síndromes hematológicos,
insuficiencia hepática, sepsis grave generalizada, uso de AINES, antecedentes de
radiaciones de la cavidad pélvica.
Alrededor del 90% de las HTDB se autolimitan, pero tienden a recidivas, y
solamente el 10% causa una hemorragia masiva. El 80% de los casos son a nivel
colorrectal y el resto es encontrado en el intestino delgado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Puede presentarse como rectorragia, hematoquecia, melena, sangre oculta en
heces o anemia.
● La rectorragia es sangre roja brillante que sale del recto o del ano.
● La hematoquecia es sangre combinada con heces de un color rojo
oscuro que proviene del intestino delgado o colon.
● La melena es sangre digerida de color café o negra que se origina
en el tubo digestivo alto.
● La anemia está asociada a pérdida de sangre crónica, el paciente
se presenta con palidez de tegumentos, fatiga y palpitaciones.
DIAGNÓSTICO:
▪ Tacto rectal: es la exploración del canal rectoanal con la inserción
de un dedo a través del ano.
▪ Anoscopia- proctosigmoidoscopia: forma parte de la exploración
proctológica.
▪ Angiografía- radiología con contraste: En pacientes
hemodinámicamente inestables y en aquéllos con HTDB leve, se puede realizar
una angiografía.
▪ Colonoscopía: es el examen en el que se visualiza el interior del
colon y el recto mediante un instrumento llamado colonoscopio. Es el método de
diagnóstico inicial de elección en la mayoría de los pacientes que están
hemodinámicamente estables.
Estudios de laboratorio son esenciales en el inicio del diagnóstico, ya que pueden

determinar el grado y severidad de la hemorragia que presenta el paciente. La biometría
hemática, el conteo de niveles de electrolitos séricos, el perfil de coagulación incluyendo
el tiempo de tromboplastina parcial activada, tiempo de protrombina, recuento de
plaquetas manual y el tiempo de hemorragia son los estudios iniciales en una evaluación
de HTDB.
TRATAMIENTO:
La reanimación inicial consiste en establecer un acceso IV de gran calibre y la
administración de solución salina normal. Se tiene que seguir el protocolo de estado de
choque según el Advanced Trauma Life Support, en el cual, determinando el porcentaje
de pérdida de volumen, se repone inmediatamente. La pérdida de sangre del paciente y el
estado hemodinámico deben ser comprobados y, en casos de sangrado grave, el
paciente puede requerir un control hemodinámico invasivo para dirigir la terapia.
Una vez que el sitio de sangrado es localizado, las opciones terapéuticas incluyen
lo siguiente:
1. Sangrado diverticular: colonoscopia con sonda bipolar de coagulación, inyección
de epinefrina o clips metálicos.
2. Sangrado recurrente: resección del segmento intestinal afectado.
3. Angiodisplasia: terapia térmica (por ejemplo, la electrocoagulación, la
coagulación con plasma de argón).
Las indicaciones de cirugía incluyen las siguientes:
• Inestabilidad hemodinámica persistente con sangrado activo.
• Sangrado recurrente o persistente.
Pacientes sin hemorragia digestiva baja grave:
⮚ Canalizar una vena periférica para analítica y dejar un catéter corto
y de calibre medio a grueso que permita, si se precisa, la infusión rápida de
líquidos o sangre.
⮚ Analítica urgente que incluya hemograma, coagulación, función
renal y hepática.
⮚ Considerar la reserva de concentrados de hematíes.
⮚ Dieta sin residuos en previsión de una colonoscopia.
⮚ En función de los resultados analíticos evaluar la necesidad de
ingreso o la posibilidad de manejo ambulatorio.
Pacientes con hemorragia digestiva baja grave:

⮚ Colocación de 2 vías periféricas de calibre grueso que permitan una
reposición rápida de la volemia o transfusión si es preciso.
⮚ Analítica urgente que incluya hemograma, coagulación, función
renal y hepática.
⮚ Sangre en reserva (al menos 2 PG) en función de la gravedad.
⮚ Dieta absoluta las primeras 24 hr; si el paciente se mantiene
estable, puede iniciarse la solución evacuante para la colonoscopia.
⮚ Reposición de la volemia. Se utilizarán cristaloides (suero
fisiológico). Los coloides no son superiores en cuanto a la supervivencia y pueden
aumentar la tasa de complicaciones. Se recomienda la administración de un bolo
inicial de 1000 a 2000 ml en presencia de signos de hipovolemia. El volumen total
a infundir y la velocidad de infusión dependerán de la gravedad de la hemorragia y
la comorbilidad.
⮚ Si hay inestabilidad hemodinámica persistente debe evaluarse la
necesidad de oxigenoterapia, vía central, sonda urinaria y fármacos vasoactivos,
así como intubación e ingreso en una unidad de curas intensivas. En esta
situación, en pacientes con comorbilidad grave, será preciso considerar la
limitación terapéutica y, si es necesario, la aplicación de medidas de
confortabilidad.
⮚ En la hemorragia masiva, la reposición de factores de la
coagulación se realizará en función de los valores de fibrinógeno y plaquetas.
Tratamiento quirúrgico: está indicado, en general, en pacientes con hemorragia
persistente en la que no se ha podido conseguir la hemostasia con técnicas endoscópicas
o angiográficas.
MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR HEMORRAGIAS DE TUBO

DIGESTIVO ALTO Y BAJO:
● Limitar el uso de AINES.
● No consumir tabaco.
● Modificaciones en el estilo de vida.
● Abstinencia del alcohol.
● Dieta y ejercicio.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y

BAJA.
✔ Monitorizar signos vitales cada 15 minutos por 6 horas cuando la
hemorragia es activa, una vez controlada la hemorragia, cada hora por 6 horas y
después cada 4 horas por doce horas, siempre dependiendo de la condición
hemodinámica del paciente y luego controlar signos vitales en cada.
✔ Vigilar signos de shock hipovolémico como: estado de conciencia a
través de la escala de Glasgow, disnea mediante la frecuencia respiratoria (FR),
palidez y frialdad de la piel, cianosis, pulso acelerado mediante la frecuencia
cardiaca (FC) y débil en ocasiones hipotensión, mediante la toma de presión
arterial (PA).
✔ Mantener al paciente en estricto reposo absoluto por 24 a 48 horas
según la hemodinamia del paciente para prevenir nuevos episodios de hemorragia
y descompensación hemodinámica.
✔ Mantener el decúbito lateral para evitar aspiración si el paciente
presenta hematemesis.
✔ Mantener al paciente en posición de semifowler si amerita, elevar
miembros inferiores a 45° para obtener un adecuado retorno venoso, cuando sea
una hemorragia activa.
✔ Valorar el tipo de hemorragia si es hematemesis, melena o
hematoquecia.
✔ Controlar en cada turno la perfusión tisular (color, temperatura y
llenado capilar).
✔ Administrar oxígeno en caso de alteración en la saturación del
paciente.
✔ Colaborar y circular al médico en la colocación de Sonda
Nasogástrica (SNG) en caso de hemorragia digestiva alta para prevenir
broncoaspiración.
✔ Canalizar una segunda vía venosa periférica de gran calibre por
posible transfusión sanguínea y administración de líquidos en grandes cantidades.
✔ Extraer muestras de sangre, y verificar que se transporten a
laboratorio correctamente por el personal auxiliar de enfermería en los tiempos
correctos.
✔ Administrar líquidos intravenosos indicados de acuerdo a
prescripción médica, utilizando bombas de infusión.
✔ Administrar componentes sanguíneos, según prescripción médica.
✔ Realizar control de ingesta y excreta estricto y reportar novedades.
✔ Observar las características de las deposiciones, color, olor,
cantidad, frecuencia, y reportar a médico de turno.
✔ Circular en el procedimiento de colocación de sonda vesical, si el
paciente requiere.
✔ Valorar en cada turno la evolución del paciente, por si aparecen
signos de nuevos episodios de la hemorragia, informar al médico inmediatamente.
✔ Preparar al paciente para realización de procedimientos
endoscópicos.
HEPATITIS
¿Qué es la hepatitis?
La hepatitis es la inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón de órganos
que ocurren cuando se lesionan o infectan, y puede dañar su hígado. La hinchazón y
daño puede afectar el buen funcionamiento de este órgano.
La hepatitis puede ser una infección aguda (a corto plazo) o una infección crónica
(a largo plazo). Algunos tipos de hepatitis solo causan infecciones agudas. Otros pueden
causar infecciones tanto agudas como crónicas.
¿Que causa la hepatitis?
Existen diferentes tipos de hepatitis, con diferentes causas:

● La hepatitis viral es el tipo más común. Es causada por uno de varios tipos,
los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. En México, A, B y C son los más comunes
● La hepatitis alcohólica es causada por el consumo excesivo de alcohol
● La hepatitis tóxica puede ser causada por ciertos venenos, productos
químicos, medicamentos o suplementos
● La hepatitis autoinmune es un tipo crónico en el que su sistema inmunitario
ataca su hígado. Se desconoce la causa, pero la genética y el entorno pueden influir
¿Como se trasmite la hepatitis?
En general, la hepatitis A y la hepatitis E se transmiten a través del contacto

con alimentos o agua contaminados con las heces de una persona infectada. También
puede contraer hepatitis E al comer carne de cerdo, ciervo o mariscos poco cocidos. La
hepatitis B, C y D se transmiten a través del contacto con la sangre de una persona con la
enfermedad. La hepatitis B y D también se pueden propagar a través del contacto con
otros fluidos corporales. Esto puede suceder de muchas maneras, como compartir agujas
de drogas o tener relaciones sexuales sin protección.
Síntomas de la hepatitis
Algunas personas con hepatitis no presentan síntomas y no saben que están
infectadas. Si se presentan síntomas, pueden incluir:
● Fiebre
● Fatiga
● Perdida del apetito
● Nauseas o vómitos
● Dolor abdominal
● Orina oscura
● Heces de color arcilla
● Dolor en las articulaciones
● Ictericia
Si se tiene una infección aguda los síntomas pueden comenzar entre 2 semanas y
6 meses después de haberse infectado. Si se tiene una infección crónica, es posible que
no existan los
síntomas hasta varios años después.
Tipos de hepatitis
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) es contagioso, y se suele trasmitir a través de
alimentos, bebidas u objetos contaminados por heces (o cacas) que contengan el VHA.
La vacuna contra la hepatitis A ha ayudado a hacer que esta infección sea rara en
EE.UU. y otros países desarrollados.
Aunque una infección por el virus de la hepatitis A puede causar síntomas graves,
a diferencia de los demás virus de la hepatitis, es muy raro que evolucione a daño
hepático duradero. La gente que se recupera de una hepatitis A se vuelve inmune al VHA
y no la podrá volver a contraer otra vez.
SINTOMAS
El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de unos 14–28 días.
Aunque los síntomas no son exclusivos de la hepatitis A, se presentan:
● Debilidad
● Náuseas
● Vómito
● Anorexia
● Fiebre
● Molestias abdominales
● dolor en la parte superior derecha del abdomen
● Color amarillo en piel y ojos
● Diarrea
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace con un examen de sangre para detectar anticuerpos
contra hepatitis A, llamados inmonuglobulinas (IgM).
PREVENCIÓN
La mejora del saneamiento y la higiene de los alimentos y la vacunación son las
medidas más eficaces para combatir la hepatitis A.
La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante:
1. sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable
2. eliminación apropiada de las aguas residuales de la
comunidad
3. prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de
las manos con agua y jabón.
Hepatitis B
La hepatitis B es una infección más grave. Puede evolucionar a cirrosis (formación

de cicatrices permanentes) en el hígado, insuficiencia hepática o cáncer de hígado, que
pueden causar síntomas graves y hasta la muerte.
Tiene dos fases, una aguda y una crónica. La mayor parte de los afectados no
experimentan síntomas durante la fase aguda, aunque algunas personas pueden
presentar coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), orina oscura, fatiga
extrema, náusea, vómitos y dolor abdominal.
El virus de la hepatitis B (VHB) se contagia de una persona otra a través de la
sangre y otros fluidos corporales. También la puede trasmitir de una madre infectada a su
hijo durante el embarazo. Esta enfermedad se suele contagiar al mantener relaciones
sexuales sin protección con personas que la padecen o al compartir jeringuillas no
esterilizadas al inyectarse drogas.
La vacuna contra la hepatitis B está aprobada para personas de todas las
edades y permite prevenir la infección por el VHB.
Hepatitis C
Al igual que la hepatitis B, el virus de la hepatitis C (VHC) se contagia de una

persona otra a través de la sangre y otros fluidos corporales, y puede evolucionar a
cirrosis o a cáncer de hígado. La forma en que la gente contrae esta enfermedad en
mayor medida es al compartir instrumental relacionado con el consumo de drogas, como
las agujas y las pajillas. La gente también puede contraer la hepatitis C al mantener
relaciones sexuales sin protección con personas infectadas. También la puede trasmitir
una madre infectada a su hijo durante el embarazo.
La hepatitis C es el tipo más grave de hepatitis. En la actualidad, es una de las
causas más frecuentes de trasplante de hígado en adultos. Los científicos llevan décadas
intentando desarrollar una vacuna contra la hepatitis C, pero todavía no han encontrado
ninguna que sea eficaz. Afortunadamente, ahora disponemos de medicamentos para
tratar la hepatitis C y para curarla en la mayoría de los casos.
SINTOMAS
El período de incubación de la hepatitis C puede variar de dos semanas a seis
meses. Tras la infección inicial, aproximadamente un 80% de los casos no presentan
síntomas. Aquellos con sintomatología aguda pueden presentar fiebre, cansancio,
inapetencia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, orinas oscuras, heces claras, dolores
articulares e ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).
DIAGNÓSTICO
La infección con el VHC se diagnostica en dos etapas:
1. La detección de anticuerpos anti-VHC.
2. Si los anticuerpos anti-VHC son positivos, para confirmar la infección crónica se
necesita una prueba que detecte el ácido ribonucleico (RNA) del virus.
Además, se debería realizar una prueba de laboratorio para identificar el genotipo
del virus. Hay seis genotipos del VHC, y su respuesta al tratamiento es diferente.
TRATAMIENTO
La hepatitis C no siempre requiere tratamiento, porque en algunas personas
la respuesta inmunitaria eliminará la infección espontáneamente y algunas
personas con infección crónica no llegan a presentar daño hepático. Cuando el
tratamiento es necesario, el objetivo es la curación. La tasa de curación depende
de algunos factores tales como la cepa del virus y el tipo de tratamiento otorgado.
HEPATITIS D
Esta enfermedad ocurre exclusivamente en personas infectadas por el
VHB. La doble infección por el VHD y el VHB puede provocar enfermedad más
grave y elevado riesgo de cirrosis y cáncer hepático.
A causa de la hepatitis D, la cirrosis avanza más rápido, se incrementa el
riesgo de carcinoma hepatocelular y ocurren descompensaciones más tempranas
en quienes ya tienen cirrosis.
Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B, que incluye la
exposición a sangre y líquidos corporales, agujas, jeringas y hemoderivados
contaminados, así como transmisión sexual.
DIAGNÓSTICO
Se recomienda que las personas con hepatitis B se realicen un estudio para
saber si tienen hepatitis D
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la hepatitis D es la erradicación tanto del virus
D como del virus de hepatitis B
1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su edad la
importancia del reposo físico y verificar constantemente su cumplimiento.
2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún se
cometen en la población, ésta debe ser normograma, normoproteíca y
normocalórica.
3. En caso de tratarse de virus que se trasmiten por vía fecal-oral (virus A y
E ) se recomienda:
• Mantener los objetivos de uso personal aislados del resto de las personas
sanas.
• Realizar la desinfección concurrente con agua y jabón y terminar con
alguna sustancia química de los servicios sanitarios.
• Hacer un lavado de manos minucioso después de manipular heces y orina
de los pacientes.
• Explicar al personal médico y paramédico las medidas que tiendan a
disminuir las infecciones nosocomiales.
• Al egresar los pacientes, hacer labores de educación para la salud y
promoción de la salud en el hogar.
4.Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus B y C las medidas
van encaminadas a :
• Tomar precauciones con la sangre y las secreciones orgánicas
protegiéndonos las manos con el uso de guantes a la hora de la manipulación.
• El uso de material desechable de tipo parenteral y la separación aparte del
material de los pacientes que no padezcan la enfermedad cuando no se disponga
de material desechable.
• Someter el material a solución de hipoclorito antes de enviarlo al
Departamento de Esterilización.
• Evitar los accidentes con agujas contaminadas con este virus.
• Administrar la vacuna para el virus B a aquellas personas que tengan
riesgo de contraer la enfermedad.
• Rotular las muestras sanguíneas de pacientes con hepatitis antes de
enviarlas.
HERPES ZOSTER
El herpes zoster es una enfermedad producida por una reacción del virus latente
varicelas-zoster, que afecta a los nervios periféricos y la piel, donde puede
producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas al largo de la zona
de producción del nervio. También pude denominarse culebrilla o fuego de San Antonio.
Afecta al 20% de la población. Se puede presentar en cualquier rango de edad, aunque lo
más común es en adultos mayores, con un riesgo de presentarlo a lo largo de la vida del
30% y hasta el 50% entre personas de 85 años.
El virus herpes zoster recibe este nombre, porque es el agente responsable es la

varicela. Generalmente el primer contacto con el virus se tiene a la infancia y se presenta
clínicamente como una varicela. Pasada esta infección, el virus migra por las
terminaciones nerviosas desde la piel hacia el ganglio y allí queda latente, reapareciendo
en la piel en determinadas situaciones dando lugar al denominado herpes zoster
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Durante el episodio prodrómico de la enfermedad, los pacientes refieren cefalea,

fotofobia y malestar general, pero rara vez presentan fiebre. Típicamente el herpes zoster
se presenta con dolor y erupción de vesículas que siguen el trayecto de un dermatoma,
que puede aparecer en la cara, el tronco o las extremidades. En los adultos mayores
pueden presentarse erupciones atípicas; se han reportado erupciones más extensas o
lesiones hemorrágicas o necróticas con mayor frecuencia en los pacientes mayores de 70
años. Las lesiones progresan de unos discretos parches de eritema hasta una agrupación
de vesículas, posteriormente pústulas y costras de 7 a 10 días, pero que pueden tomar
hasta un mes en sanar. Frecuentemente se asocian con cicatrices antiestéticas, cambios
en la pigmentación y dolor. La duración de la erupción es mayor en los pacientes de edad
avanzada y se correlaciona con la edad. La mayoría de los pacientes reportan dolor
profundo picante o punzante, parestesias, disestesias o una respuesta exagerada ante
estímulos que normalmente no son dolorosos o se presenta dolor de tipo toques eléctrico.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero en ocasiones es preciso

confirmarlo mediante pruebas complementarias. Las pruebas pueden ser citodiagnóstico
de Tzanck, biopsia y estudio histopatológico, cultivo de virus, técnicas de biología
molecular y serologías.
TRATAMIENTO
Es difícil establecer unas pautas de actuación en el manejo del herpes zoster en
Atención Primaria, debido a que no existen protocolos de consenso al respecto, pero en lo
que sí existe consenso basado en la evidencia es en que no se deben usar de forma
habitual los fármacos antivirales. Además, todos los ensayos randomizados con
antivirales han sido limitados a pacientes con aparición del rash antes de las 72 horas, por
lo que no existen datos disponibles del uso de antivirales iniciados después de las 72
horas. De cualquier forma, gran parte de las pautas de tratamiento actuales son el
resultado de reuniones de consenso, ya que no existen suficientes estudios
adecuadamente estratificados y con un nivel de evidencia que permitan hacer unas
recomendaciones irrebatibles.
El dolor del episodio agudo puede ser tratado con analgésicos como el
paracetamol y la codeína, demostrándose en algunos trabajos que los AINES son poco
efectivos en el dolor neuropatico. En los pacientes con dolores más severos se plantea un
opiáceo potente, como la morfina. Otro síntoma de la fase aguda que puede requerir
tratamiento es el prurito, que aparece preferentemente en jóvenes, siendo en ocasiones
necesaria la administración de un antihistamínico. Aunque no está basado en la
evidencia, en la mayoría de los herpes zoster que se diagnostican y tratan en el nivel
primario se utilizan productos astringentes, como el sulfato de cobre o de zinc.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
● Cubrir el sarpullido.
● Evitar tocarse o rascarse el sarpullido.
● Evitar el contacto con mujeres embarazadas que nunca hayan tenido
varicela o no se hayan vacunado, bebes prematuros, personas con sistema
inmunitario debilitado.
● Definir las causas del prurito
● Realizar una exploración física para identificar alteraciones de la piel
● Aplicar frio para aliviar la irritación
● Aplicar crema y lociones medicamentosas
● Enseñar al paciente a evitar jabones y aceites de baño perfumados
● Aconsejar al paciente a no utilizar ropa muy estrecha y tejidos de lana
sintético
● Enseñar al paciente a mantener uñas cortas
● Instruir al paciente a que se bañe con agua tibia y secarse bien
● Enseñar al paciente a utilizar la palma de la mano para flotarse una amplia
zona de la piel
VIH
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) causa la infección de su mismo
nombre, la cual ataca al sistema inmunológico del individuo, destruyendo sus linfocitos.
El Síndrome de Inmuno -Deficiencia Adquirida (SIDA) es la etapa final de la
infección por VIH. Esta fase de la infección, significa que el sistema inmunológico está
dañado.
Una vez ha ocurrido la infección por VIH se produce una batalla entre el sistema
inmune, que intenta eliminar la infección, y el virus que ataca y destruye los linfocitos
CD4.
La persona con VIH puede no manifestar ningún síntoma de la enfermedad y
aparecen diferentes enfermedades infecciosas (candidiasis oral tuberculosis, neumonías,
diarreas) y cánceres (linfomas u otros) asociados al grave deterioro del sistema defensivo
inmunológico.
El sida es el conjunto de manifestaciones clínicas derivadas de la pérdida de la
capacidad defensiva, o inmunodeficiencia, en el organismo, secundarias a la infección por
VIH y es la expresión final de la enfermedad.
Se establecen tres categorías clínicas de personas con VIH
Categoría A: pacientes con infección primaria o asintomáticos.
Categoría B: pacientes que presentan o hayan presentado síntomas que no
pertenecen al virus.
Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas
complicaciones en enfermedades como tuberculosis pulmonar, toxoplasmosis cerebral,
encefalopatía, neumonía, etc.
Etiología
El VIH se transmite a través de la sangre, el semen, fluidos vaginales o leche
materna y entra en el cuerpo a través de las membranas mucosas del ano, la vagina, el
pene (uretra), la boca, cortaduras, ampollas abiertas o lesiones en la piel.
• El VIH se transmite más comúnmente a través de actividad sexual con
penetración sin protección.
• El sexo anal y vaginal son las prácticas de mayor riesgo de transmisión.
• El VIH también se transmite al compartir jeringas, instrumentos para esnifar o
agujas infectadas con partículas virales.
• Trasmisión de la madre al feto o trasmisión vertical
Signos y síntomas
En un principio, la infección por HIV primaria puede ser asintomática o causar
síntomas inespecíficos transitorios (síndrome retroviral agudo).
El síndrome retroviral agudo suele comenzar dentro de la primera a la cuarta
semana de la infección y durar entre 3 y 14 días. Los síntomas y signos a menudo se
confunden con los de la mononucleosis infecciosa o los de síndromes virales benignos
inespecíficos, y pueden incluir fiebre, malestar general, fatiga, varios tipos de dermatitis,
odinofagia, artralgias, adenopatía generalizadaº y meningitis séptica.
Después de la desaparición de los primeros síntomas, la mayoría de los pacientes
no presenta síntomas o solo manifiesta pocos síntomas inespecíficos leves e
intermitentes, durante un período muy variable (entre 2 y 15 años).
● Linfadenopatías
● Placas blancas provocadas por candidiasis oral
● Herpes zóster
● Diarrea
● Cansancio
● Fiebre con sudoración intermitente
Diagnostico
Las pruebas de laboratorio que se utilizan para diagnosticar la infección por
retrovirus humanos se clasifican en directas e indirectas.
• Pruebas directas
Estas facilitan el diagnóstico precoz de la infección, pues permiten detectar la
presencia del virus o de sus constituyentes (proteínas y ácido nucleico) aun antes de
desarrollarse la respuesta de anticuerpos frente a ellos.
-Antigenemia P24
-Cultivo viral reacción en cadena de la polimerasa.
• Pruebas indirectas
Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en
pruebas serológicas para la detección de anticuerpos en el suero.
-Prueba de screening (despistaje).
-Prueba serológica VIH (ELISA o micro ELISA)
- Prueba confirmatoria. Serología western blot
Tratamiento medico
Actualmente no se cuenta con un tratamiento para curar esta infección, pero se ha
logrado, mediante el cumplimiento de varias acciones de salud, encabezadas por el
tratamiento antirretroviral. con esto los pacientes con VIH/sida pueden vivir muchos años
y con una buena calidad de vida.
• Tratamientos antirretrovirales
El objetivo es disminuir la replicación del virus hasta niveles indetectables, lograr la
restauración del sistema inmunológico y hacerlo más inmunocompetente. El principal
criterio que se tiene en cuenta para iniciar esta terapia es determinar el número de
linfocitos CD4.
● Inhibidores de la enzima retrotranscriptasa
1. Nucleósidos análogos y mecanismo de acción en general, que
interfieren con el ciclo de vida del VIH e imposibilitan su replicación, ya que se
incorporan dentro del ADN del virus y bloquean la enzima retrotranscriptasa, con lo
cual logran detener su proceso de formación.
-Zidovudina (AZT) Retrovir
-Didanosina
-Zalcitabina
-Abacavir
● Nucleótidos análogos
Interfieren con el ciclo de vida del VIH e imposibilitan su replicación, ya que
se incorporan dentro del ADN del virus y bloquean la enzima retrotranscriptasa, de
manera logran detener así su proceso de formación. El ADN resultante es
incompleto y no puede generar nuevos virus.
Medidas de prevención
El desarrollo de vacunas contra el HIV se enfrentó a dificultades porque las
proteínas de la superficie del virus mutan rápidamente.
● Educación pública
● Prácticas sexuales seguras
● Asesoramiento para consumidores de drogas
● Evaluación confidencial de la infección por HIV
● Asesoramiento para mujeres embarazadas
● Precauciones universales
La enfermera debe asistir al paciente con VIH / SIDA en sus esferas biológica,
psicológica y social para conseguir el mayor grado de bienestar e independencia,
favoreciendo a su vez los autocuidados.
● Informar detalladamente sobre riesgos y beneficios del tratamiento.
● Explicar al paciente pautas adecuadas de tratamiento antirretroviral y datos
de alarma para determinados efectos adversos inmediatos (GRa)2.
● Identificar características del paciente, de su entorno familiar y social que
promuevan una adecuada adherencia y diseñar e implementar estrategias con
intervención multidisciplinaria.
● Informar al paciente acerca de su enfermedad y tratamiento. Es importante
que comprenda la relación riesgo-beneficio y se sienta motivado para cumplir con el
tratamiento.
● Monitorizar la adherencia al tratamiento por un equipo multidisciplinario.
● Recomendar el ejercicio físico como un hábito de vida saludable. Es
imprescindible que el paciente esté motivado y que acepte hacer ejercicio de
acuerdo con su condición física y sus preferencias individuales.
● Ofrecer una atención de forma empática, sin juicios de valor, en un marco
de respeto y comprensión.
PANCREATITIS
Concepto
Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente
involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.
Etiología
En México, al igual que lo reportado en la literatura occidental, las causas más
comunes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar (49-52%) y el alcoholismo (37-41%).
Entre 10 y 30% de los casos no se puede identificar una causa y se clasifica como
idiopática. Otras causas menos frecuentes son: hipertrigliceridemia, hipercalcemia,
medicamentos, alteraciones anatómicas congénitas, disfunción del esfínter de Oddi, entre
otras.
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas más frecuentes que se presentan en la pancreatitis
aguda son: dolor abdominal, dolor que irradia a espalda, anorexia, fiebre, nausea, vomito
y disminución de la peristalsis.
En la fase inicial de la pancreatitis aguda el paciente puede presentar hipotensión,
taquicardia y oliguria.
Los signos de Grey Turner ́s (equimosis en la pared lateral del abdomen), Cullen ́s
(equimosis alrededor de la pared abdominal) y Fox ́s (cambio de coloración sobre la
porción inferior del ligamento inguinal) aparecen únicamente en el 3% de los pacientes.
Se observan 48 a 72 horas después de la presentación de pancreatitis
Factores de riesgo
● Cálculos biliares
● Alcoholismo
● Ciertos medicamentos
● Niveles altos de triglicéridos en la sangre (hipertrigliceridemia)
● Niveles altos de calcio en la sangre (hipercalcemia), que pueden ser
causados por glándulas paratiroides hiperactivas (hiperparatiroidismo)
● Cáncer de páncreas
● Cirugía abdominal
● Fibrosis quística
● Infección
● Lesión en el abdomen
● Obesidad
● Traumatismos
La pancreatitis aguda es más frecuente entre los 40 y 50 años de edad y afecta
más a: Hombres si se produce por ingesta abundante de alcohol y alimentos ricos en
grasa.
Mujeres si la pancreatitis es complicación de tener cálculos en vesícula y vías
biliares.
Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis aguda se debe basar en una evaluación razonada de
las manifestaciones clínicas, elevación de enzimas extrapancreáticas y estudios de
imagen.
El ultrasonido es uno de los procedimientos diagnósticos que debe realizar en
primera instancia en todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda, permite evaluar la
vesícula biliar y los conductos biliares, reduciendo la posibilidad de litiasis biliar como
causa de pancreatitis. Permite revelar alteraciones parenquimatosas sugerentes de
pancreatitis aguda como aumento difuso, zonas hipoecoicas o acúmulos de líquidos.
En el momento de la evaluación clínica del paciente con sospecha de pancreatitis
aguda se recomienda solicitar de forma orientada y razonada: determinación de amilasa,
lipasa, biometría hemática completa, glucosa en ayuno, urea, creatinina sérica.
El identificar un incremento en el nivel sérico de las enzimas pancreáticas,
constituyen un factor esencial en el diagnóstico de pancreatitis aguda
La proteína C reactiva sigue siendo el estándar de oro en la valoración del
pronóstico de la gravedad en pancreatitis aguda y como marcador comparativo para
estudios de gravedad.
La tomografía axial computada dinámica con medio de contraste es útil para
diagnosticar con exactitud la presencia y extensión de la necrosis pancreática, de hecho,
permite diferenciar pancreatitis necrotizante de pancreatitis edematosa
Tratamiento
Analgésicos.
Líquidos intravenosos.
Procedimientos para eliminar las obstrucciones del conducto biliar.
Procedimientos para abrir o ensanchar el conducto biliar.
Un procedimiento llamado colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
emplea un tubo largo con una cámara en el extremo para examinar el páncreas y los
conductos biliares. El tubo se pasa a través de la garganta y la cámara envía imágenes
del aparato digestivo a un monitor. Se utiliza anestesia para este procedimiento.
Cirugía de vesícula. Si la causa de la pancreatitis son cálculos biliares, el médico
te recomendará someterte a una cirugía para extraer la vesícula (colecistectomía).
Procedimientos para el páncreas. Puede ser necesario practicar procedimientos
endoscópicos para drenar el líquido del páncreas o para eliminar el tejido afectado por la
enfermedad.
Cambios en los medicamentos.
Cambios en la alimentación.
Mantener un estilo de vida saludable o perder peso, si es necesario. Al
mantener el cuerpo en un peso saludable, puede hacer que el páncreas funcione mejor y
reducir algunos factores de riesgo de pancreatitis. Estos incluyen cálculos biliares,
obesidad y diabetes. Seguir una dieta equilibrada y baja en grasas y hacer ejercicio con
regularidad.
Evitar el alcohol. El consumo excesivo de alcohol es una de las principales
causas de pancreatitis aguda y crónica.
No fumar. Fumar es un factor de riesgo de pancreatitis. Su riesgo aumenta aún
más si fuma y bebe alcohol.
a. Precauciones para evitar la aspiración (3200). Colocación vertical a 90º o lo más
incorporado posible. Suspensión de vía oral y, en los casos que presentan vómito,
instauración de succión nasogástrica.
Sondaje nasogastrico(1080): - Comprobar la correcta colocación se la sonda,
observando si hay signos y síntomas de ubicación traqueal.
b. Manejo de líquidos (4120):- Reemplazo de líquidos mediante infusión
intravenosa de volúmenes de soluciones salinas y dextrosa para mantener un adecuado
volumen urinario (>50 ml/hora en el adulto). - Realizar registro preciso de ingesta y
eliminación. - Realizar sondaje vesical, si es preciso. - Vigilar estado de hidratación
(membranas mucosas, pulso, presión sanguínea ortostática, etc.)
c. Oxigenoterapia (3320). Oxígeno por máscara o cánula nasal, por cuanto
alrededor de un tercio de los pacientes exhibe hipoxemia de significación. Mantener
permeabilidad de vías aéreas.
d. Nutrición parenteral, la cual al tiempo que provee el soporte necesario, evita la
estimulación de la secreción pancreática.
e. Los antibióticos profilácticos sólo se utilizan en los pacientes con pancreatitis
severa (alto índice de Ranson), en un esfuerzo por prevenir la sepsis pancreática tardía.
f. Monitorización de los signos vitales (6680).
ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA.
Cuando se habla del equilibrio acido-base en realidad se hace referencia a la

regulación de la concentración de hidrogeniones en los líquidos corporales. El pH
sanguíneo arterial se mantiene normalmente entre 7.35 y 7.45, cualquier desviación de
éste rango implica desequilibrio ácido-base.
La alteración que cursa con niveles de pH por debajo de 7.35 se denomina

acidosis y la
que cursa
con niveles
de pH por
arriba de 7.45
se denomina alcalosis.
ETIOLOGÍA.
Pequeños cambios en la concentración de iones hidrógeno pueden producir
grandes alteraciones en las reacciones químicas celulares, aumentando algunas e
inhibiendo otras; por este motivo la regulación de la concentración de iones hidrógeno es
uno de los aspectos más importantes de la homeostasis.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Las alteraciones del equilibrio acido-base deben sospecharse cuando un paciente

se presenta críticamente enfermo, tiene signos vitales anormales, alteración del estado de
alerta o si manifiesta vómito, diarrea o cambios en el flujo urinario. Los síntomas y signos
de desequilibrio acido-base son inespecíficos y pueden estar presentes en más de una
alteración acido-base además de mezclarse con los de la patología que los desencadena.
Las manifestaciones más comunes son:
Alcalosis metabólica Acidosis Metabólica

Apatía. Anorexia.
Vómito. Fatiga.
Bulimia. Deshisratación.
Confusión. Confusión.
Arritmias cardiacas. Letargia.
Hiperreflexia. Estupor.
Clonus. Coma.
Convulsiones. Taquicardia.
Hiporrelfexia. Hipotensión arterial.
Taquipnea.
Disnea.
Fatiga de músculos respiratorios.
Respiración de Kussmaul.
DIAGNÓSTICO.
Acidosis metabólica: La principal prueba en la que se basa el diagnóstico es la

gasometría. · Otros exámenes que ayudan son: glucosa, ionograma, creatinina,
osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento
(incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de tórax · Estas pruebas
diagnósticas deben solicitarse sobre la base de un razonamiento clínico previo, por lo que
es de vital importancia una anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.
Alcalosis metabólica: Gasometría, urea, iones, glucosa, Sedimento de Orina con

iones, Rx de tórax y ECG.
TRATAMIENTO.
Acidosis metabólica.
Plan de trabajo.
- Determinar el desorden metabólico que origina el trastorno y tratar su causa.
- Valorar la situación global: respiratoria, hemodinámica, renal, optimizando las

funciones básicas (Oxigenoterapia, hidratación agresiva óptima) Este tratamiento puede
ser suficiente en casos de acidosis orgánica (por aniones metabolizables).
- Solicitar: Gasometría, bioquímica sanguínea, electrolitos, examen de orina
- Evaluación de medicina Interna, Endocrinología, Nefrología, medicina intensiva

de ser necesario.
Lugar y forma de atención.
El tratamiento inicial, resucitación, se realizará en Emergencia, y se continúa en

hospitalización o Cuidados intensivos, de acuerdo a la severidad de la acidosis metabólica
o de cuadro subyacente.
Tratamiento convencional.
Está dirigido fundamentalmente a la corrección de la causa que originó la acidosis

metabólica (fluidoterapia, insulina, aporte de oxígeno, soporte renal, soporte ventilatorio).
Tratamiento alcalinizante.
Se recomienda mantener el bicarbonato sanguíneo en cifras mayores de 22

mEq/L. El intervalo normal es de 22-29 mEq/L. Las personas con acidosis metabólica
tienen cifras sanguíneas de bicarbonato de 12 a 22 mEq/L, mientras que quienes tienen
acidosis metabólica severa presentan cifras inferiores a 12 mEq/L.
Bicarbonato de sodio.
Alcalosis metabólica.
Como medidas generales se proporcionará, oxigenoterapia, se canalizará un

acceso vascular y se administrará fluidos de acuerdo a la patología de fondo (pérdidas
gastrointestinales, renales), con la finalidad de restaurar la volemia. Además se realizará
monitoreo estricto de las funciones vitales (HTA).
Considerando lo anterior, se agrega la determinación específica del trastorno ácido

base, luego de ello considerar que la alcalosis metabólica puede corregirse fácilmente por
la excreción urinaria del exceso de HC03 plasmático. En sujetos con función renal normal
la reabsorción de HC03 se incrementa por la depleción de volumen o la pérdida de K+. En
consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+; estas maniobras,
disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción urinaria. Este
tratamiento requiere de la administración de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl.
Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansión salina (NaCl); los de Cl
urinario alto a la administración de sales de K+ (KCl).
MEDIDAS DE PREVENCIÓN.
● Todas las células del organismo necesitan un pH ambiental constante
● Para mantener el pH casi neutro los elementos ácidos y bases del

organismo deben estar equilibrados.
● El pH del plasma depende de la relación entre las concentraciones de

ácido carbónico y bicarbonato.
● El pH de una solución es la concentración negativa de los iones de

hidrógeno.
● El pH adecuado de los líquidos se conserva por la iluminación del bióxido

de carbono por los pulmones, la excreción o retención de electrólitos por los riñones y la
acción de varios sistemas amortiguadores.
Cuidados de enfermería en acidosis metabólica:
● Valorar los signos vitales. Se puede detectar hipotensión, por disminución

de la contractibilidad miocárdica, aumento de la profundidad de la respiración y taquipnea
a fin de eliminar CO2.
● Valorar además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele

acompañar a la acidosis metabólica la hiperpotasemia, como resultado de la salida de
potasio fuera de la célula)
● Valorar manifestaciones de depresión del SNC.
● Monitorizar la actividad cardíaca para detectar la presencia de arritmias

secundarias a la hiperpotasemia.
● Administrar bicarbonato sódico según indicación.
● Controlar la glicemia en pacientes diabéticos para detectar

descompensación.
Cuidados de enfermería en la alcalosis metabólica:
● Valorar función respiratoria (la respiración se deprime por acción

compensadora).
● Valorar el nivel de potasio en sangre (suele acompañar a la alcalosis
metabólica la hipopotasemia, porque los hidrogeniones migran de las células al
espacio extracelular en tanto que el potasio de este espacio penetra hacia el
interior de la célula).
● Valorar la aparición de calambres, espasmos y parestesias.
● Administrar infusión de cloruro de sodio según indicación (para que
los riñones los reabsorba y permita la excreción del exceso de bicarbonato,
además, corregir la hipovolemia que hace que persista la alcalosis).
● Administrar cloruro potasio según indicación.
● Medir la presión venosa central (permite identificar la presencia de
hipovolemia).
● Evitar aspiraciones innecesarias del contenido gástrico.
● Valorar la presencia y características de vómitos y diarreas.
● Monitorizar la actividad cardíaca para detectar la presencia de
arritmias ventriculares en la alcalemia severa.
CONCEPTO
ALCALOSIS: La alcalosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal,

en el cual la ventilación alveolar es exagerada en relación con el grado de producción de
dióxido de carbono, lo que ocasiona un descenso de la PaCO2 por debajo de los límites
normales.
ACIDOSIS: se produce por hipoventilación alveolar. Se define por un pH sanguíneo

superior a 7.45 como consecuencia del aumento de PaCO2, seguido de una elevación de
HCO3 como mecanismo compensador
ETIOLOGIA
ALCALOSIS:
• Ansiedad o pánico
• Respiración exagerada (hiperventilación)
• Fiebre
• Embarazo
• Dolor
• Tumor
• Traumatismo
• Anemia grave
• Enfermedad hepática
• Sobredosis de ciertos medicamentos, tales como salicilatos,
progesterona
• Cualquier enfermedad pulmonar que lleve a la dificultad para respirar
también puede ocasionar alcalosis respiratoria (como la embolia
pulmonar y el asma).
ACIDOSIS:
• Alteración de la ventilación pulmonar:Enfermedades de la vías respiratorias y

del parénquima pulmonar, edema agudo de pulmón y obstrucción de la vía aérea.
• Alteración muscular: Polineuropatía, cifoescoliosis, espondilitis, enfermedad de
la 2ª neurona, traumatismo costal, mistenia gravis, miopatías, hiper-hipopotasemia
grave, hipofosfatemia grave, tétanos, difteria, botulismo, uso de miorrelajantes e
intoxicación por pesticidas.
• Alteración del SNC: Ictus, depresores del SNC, alcalosis metabólica,
meningoencefalitis, hipotiroidismo e hipertensión intracraneal.
SIGNOS Y SINTOMAS
ALCALOSIS:
• VERTIGO
• MAREO
• ANSIEDAD
• EUFORIA
• ALUCINACIONES
• ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
• ASTERIXIS
• TAQUICARDIA
• ARRITMIAS
• DOLOR PRECORDIAL
ACIDOSIS:
● CONFUSION
● COMA
● CONVULSIONES
● ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO
● HIPOTENSION ARTERIAL
● CEFALEA
DIAGNOSTICO
ALCALOSIS:
• Historia clínica
• Exploración física
• Gasometría arterial
ACIDOSIS:
• Historia clínica
• Exploración física
• Gasometría arterial
TRATAMIENTO
ALCALOSIS: El tratamiento está orientado hacia la afección causante de la alcalosis

respiratoria. Respirar dentro de una bolsa de papel, o el uso de una máscara que
provoca la respiración del dióxido de carbono otra vez, algunas veces ayuda a
reducir los síntomas cuando la ansiedad es la causa principal de la afección.
ACIDOSIS:
• El tratamiento ataca la enfermedad pulmonar de fondo y puede incluir

• Medicamentos broncodilatadores y corticosteroides para contrarrestar algunos
tipos de obstrucción de las vías respiratorias
• Ventilación con presión positiva no invasiva (algunas veces llamada CPAP o
BiPAP) o un respirador, si se necesita
• Oxígeno si el nivel de este en la sangre es bajo
• Tratamiento para dejar de fumar
• En casos graves se puede necesitar un respirador (ventilador)
• Cambiar los medicamentos cuando sea apropiado
MEDIDAS DE PREVENCION
• NO fumar. El tabaquismo lleva al desarrollo de muchas enfermedades pulmonares

graves que pueden causar acidosis respiratoria.
• Bajar de peso puede ayudar a prevenir la acidosis respiratoria que se debe a la
obesidad (síndrome de hipo ventilación por obesidad).
• Tener mucho cuidado con el consumo de sedantes y nunca combinar estos
medicamentos con alcohol.
• Utilizar regularmente un dispositivo de presión de aire positiva continua en la vía
aérea (CPAP) si lo han recetado.
ACIDOSIS:
• Valorar función respiratoria para detectar compromiso respiratorio

• Aplicar medidas para mantener las vías respiratorias permeables
• Valorar resultados de la hemogasometría y del ionograma en sangre.
• Valorar presencia de alteraciones neurológicas (cefalea, visión borrosa, agitación,
euforia, delirio y somnolencia).
• Valorar función cardiovascular (detectar manifestaciones de insuficiencia cardiaca
congestiva y edema agudo de pulmón)
• Colocar al paciente en posición semi-sentado para mejorar la expansión torácica
• Administrar oxigeno con la concentración determinada por el nivel de hipoxemia.
• Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica
artificial.
ALCALOSIS:
• Valorar función respiratoria

• Valorar presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confusión, lipotimia y
estados hipermetabólicos.
• Valorar la aparición de parestesias, calambres, espasmos y síncope.
• Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plástico para retener CO2.
• Valorar los resultados de la hemogasometría y el ionograma.
• Administrar sedantes a pacientes con ansiedad según indicación.
• Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica
(disminuir FR)
SINDROME DE GUILLAIN BARRE

Concepto
El síndrome de Landry-Guillain Barré -Strohl es una polirradiculoneuropatía aguda

autoinmune. desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiopático que afecta nervios
periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal por mimetismo molecular entre
antígenos microbianos y antígenos de los nervios; los factores genéticos y ambientales
que afectan la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad son aún desconocidos
La presentación clínica es una debilidad simétrica o fenómenos sensitivos, de más

de una extremidad, rápidamente progresiva, de comienzo habitual distal, con avance
ascendente, que puede ocasionar disminución o pérdida de los reflejos osteotendinosos y
potencialmente afectar los nervios craneales y motores, así como la musculatura
respiratoria.
Etiología
El SGB se ha relacionado más frecuentemente con infección. Con frecuencia

ocurre días a semanas después de una infección respiratoria o gastrointestinal. Muchos
agentes microbianos se han implicado entre ellos el Campylobacter jejuni, el
Citomegalovirus (8 - 13% de los casos), Epstein-Barr (2 - 10% de los casos), Influenza A y
B, parainfluenza, varicela zoster, rabia, adenovirus, rubéola, sarampión, parotiditis,
hepatitis, VIH, mycoplasma pneumoniae (5% de los casos), H. influenzae (2 - 13% de los
casos) y Brucella. Así mismo se ha relacionado con inmunizaciones (Toxoide DT) y
también con cirugía, anestesia y trauma.
Signos y síntomas
Los síntomas y signos en pacientes con síndrome de Guillain Barré, pueden
clasificarse en:
A. Típicos:
● Debilidad o pérdida de la función muscular
● simétrica y ascendente (parálisis)
● Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa.
● Cambios o disminución de la sensibilidad,entumecimiento, dolor muscular
(puede ser similar al dolor por calambres).
B. Adicionales:(que pueden aparecer durante la enfermedad, no necesariamente
específicos):
● Visión borrosa
● Dificultad para mover los músculos de la cara
● Marcha tórpida y caídas
● Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del
● corazón)
● Contracciones musculares
C. De alarma:
● Disfagia, sialorrea
● Disnea, apnea o incapacidad para respirar
● profundamente
● Lipotimia
Diagnostico
Electromiografía: No se requieren estudios electrodiagnósticos para diagnosticar el

SGB. Sin embargo, recomendamos que estos estudios se realicen siempre que sea
posible, ya que son útiles para respaldar el diagnóstico, especialmente en pacientes con
una presentación atípica. En general, el examen electrofisiológico en pacientes con SGB
revelará una polirradiculoneuropatía o polineuropatía sensitivomotora, indicada por
velocidades de conducción reducidas, reducción de las amplitudes motoras y sensitivas,
dispersión temporal anormal y/o bloqueos parciales de conducción motora
Resonancia magnética nuclear: La resonancia magnética no forma parte de la

evaluación diagnóstica de rutina del SGB, pero puede ser útil, especialmente para excluir
diagnósticos diferenciales como infección del tallo cerebral, accidente cerebrovascular,
inflamación de la médula espinal o de las células de la asta anterior de la médula,
compresión de la raíz nerviosa o neoplasia leptomeníngea
● Análisis de sangre
● Punción lumbar.
● Estudios de conducción nerviosa
● Examen de líquido cefalorraquídeo:
El examen de LCR se utiliza principalmente para descartar causas de debilidad
distintas del SGB y debe realizarse durante la evaluación inicial del paciente.
Criterios necesarios para el diagnóstico:

1. Debilidad motora progresiva de más de un miembro.
2. Arreflexia o hiporreflexia marcada.
Características que avalan firmemente el diagnóstico:
1. Progresión a lo largo de días o semanas.
2. Relativa simetría.
3. Pérdida leve de la sensibilidad.
4. Comienzo con dolor o malestar de una extremidad. 5. Compromiso de nervios
craneanos.
6. Comienzo de la recuperación a las 2 - 4 semanas de detenerse la progresión.
7. Trastorno funcional autonómico.
8. Ausencia de fiebre al comienzo de la evolución.
9. Aumento del nivel de proteínas en LCR una semana después de la aparición
de los síntomas.
10. Electrodiagnóstico anormal con conducción más lenta u ondas F
prolongadas.
Criterios que hacen dudar el diagnóstico.
1. Nivel sensitivo.
2. Asimetría marcada y persistente.
3. Disfunción vesical o intestinal persistente. 4. Más de 50 células/mm3 en el
LCR.
5. Presencia de PMN en LCR.
6. Niveles sensitivos agudos.
Criterios que excluyen el diagnóstico.
1. Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica.
2. Metabolismo anormal de las porfirinas.
3. Difteria reciente.
4. Síndrome sensitivo puro sin debilidad.
Tratamiento:
Plasmaféresis: la plasmaféresis es el primer y único tratamiento que ha

comprobado ser superior al tratamiento de soporte para el SGB. La plasmaféresis
remueve anticuerpos y otros factores injuriosos del torrente sanguíneo. Tiene mayor
beneficio cuando se inicia dentro de los siete primeros días de signos y síntomas, sin
embargo sigue siendo de beneficio aun en pacientes que tiene evoluciones mayores a 30
días.
Se recomienda remover un total de 200-250 ml/k de plasma en 4 - 6 sesiones
durante 14 días con sesiones interdiarias
La plasmaféresis consiste en el intercambio de plasma por albúmina o por plasma
fresco congelado.
Inmunoglobulina G humana IV. De acuerdo con la colaboración de Cochrane no
hay comparaciones adecuadas con placebo, sin embargo, la inmunoglobulina IV humana
logra la recuperación de manera similar a la plasmaferesis.
Se recomiendan dosis de 400 mg/Kg/día durante cinco días. La terapia debe
practicarse los primeros siete días de inicio del cuadro clínico, con escala funcional de
Hughes mayor de 3. Las ventajas de la gammaglobulina sobre la plasmaferesis son su
fácil administración, y seguridad en pacientes inestables. Se ha demostrado que reduce el
tiempo en el cual el paciente realiza marcha independiente.
● Lavarse las manos con agua y jabón antes y después de comer.

● Consumir alimentos bien cocidos
● Cubrirse boca y nariz con el ángulo interno del brazo o con ayuda de un
pañuelo desechable y nunca con la mano.
● Vacunarse contra la influenza (sobre todo mayores de 60 años de edad)
Manejo respiratorio:
● Mantener la permeabilidad de la vía aérea.

● Vigilar ritmo, frecuencia, profundidad y esfuerzo respiratorio.
● Colocar al paciente en la posición que permita que el potencial de
ventilación sea el mejor posible
● Eliminar las secreciones fomentando la tos o aspiración.
● Realizar la auscultación de los sonidos respiratorios, observando las áreas
de disminución o ausencia de la ventilación.
● Vigilar la capacidad de toser y expectorar, capacidad mecánica ventilatoria,
habilidad para tragar asi como los signos de hipoxemia e hipercapnia.
● Los criterios para iniciar asistencia ventilatoria mecánica son:
− Capacidad vital menor a 15ml/kg
− Presión inspiratoria máxima menor de 20cm de H2O
− Presión espiratoria máxima menor de 40 cm de H2O
− Parálisis bulbar o disfagia con peligro de brocoaspiración.
− Hipoxemia y/o hipercapnia.
Manejo cardiovascular:
● Monitoreo constante de la presión arterial.

● Administración de heparina para evitar tromboembolismo pulmonar.
Aporte nutricional:
● Brindarlo de manera adecuada para garantizar la competencia
inmunológica asi como el destete de la ventilación mecánica.
● Es esencial el monitoreo cercano de la tensión arterial, el nivel de
hidratación y del ritmo cardíaco, puesto que la disfunción autónomica es una fuente
significativa de mortalidad toda vez que la arritmia súbita puede causar muerte
inesperada.6 Además debe tenerse mucho cuidado con el uso de las drogas vasoactivas
y sedantes, pues la disautonomía puede exagerar la respuesta hipotensiva de estas
drogas.
Cuidados generales:
● Control del dolor; sobre todo en extremidades inferiores

● Control de diuresis y deposiciones.
● Administración de medicamentos.
● Muchos pacientes con SGB están postrados en cama y es necesario
prevenir infecciones urinarias y pulmonares, como también llevar a cabo una terapia
física y una ayuda psicológica, lo cual es muy importante en su recuperación total.
● Suministrar la dieta prescrita por sonda nasogástrica (SNG)
● Educar sobre la utilización y manejo de la gastrostomía a su familiar
● Medir residuo gástrico.
Fuentes de información
Estrada, E. M. (2021, 20 agosto). El papel de la enfermera en el manejo de
las hepatitis víricas | ASSCAT. asscat. https://asscat-hepatitis.org/el-papel-de-la-
enfermera-en-el-manejo-de-las-hepatitis-viricas/
Hepatitis. (2010). OPS/OMS | Organización Panamericana de la Salud.
https://www.paho.org/es/temas/hepatitis
Hepatitis. (2021, 21 diciembre). medlineplus.
https://medlineplus.gov/spanish/hepatitis.html#:%7E:text=La%20hepatitis%20es
%20la%20inflamaci%C3%B3n,buen%20funcionamiento%20de%20este
%20%C3%B3rgano.
Hepatitis (para Adolescentes) - Nemours KidsHealth. (2017, agosto).
teenshealth. Recuperado 25 de septiembre de 2022, de
https://kidshealth.org/es/teens/hepatitis.html
Tholey, D. (2020, 22 enero). Ascitis- trastornos hepáticos.

Chalasani, N. P. (2006, enero). Ascitis un problema común.
Sweis, R. N., & Jivan, A. (2022, 2 marzo). Infarto agudo de
miocardio. Manual
MSD versión para profesionales. https://www.msdmanuals.com/es
mx/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedad-coronaria/infarto-agudo-
de-miocardio-im.
Gob, I. (30 de 09 de 2009). imssgob. Obtenido de
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/000GERCardiopatiaIsquemica.pdf
Sabate, M. (20 de 02 de 2018). Clinic Barcelona. Obtenido de

https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/cardiopatia-isquemica/
tratamiento
Choreño, C. G. (2019). Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa
de la bibliografía para el médico de primer contacto. Medigraphic, 61-79.
Clinic, M. (20 de Enero de 2022). Mayo Clinic. Obtenido de Mayo Clinic:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/stroke/diagnosis-treatment/
drc-20350119
IMSS. (26 de Noviembre de 2015). IMSS. Obtenido de IMSS:
http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/enfermedad-vascular-cerebral
LOSCALZO, K. F. (2016). HARRISON MANUAL DE MEDICINA . Ciudad de Mexico :

MC GRAW-HILL EDUCATION .
CENAPRECE. (11 de diciembre de 2015). Obtenido de Salud.gob:

http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/vectores/descargas/pdf/
SSA_151_08_GRR_Dengue_170610.pdf
IMSS. (s.f.). Obtenido de GOBIERNO DE MÉXICO:

http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/dengue
Ordoñez Mayra, P. F. (abril de 2018). Hospitalalcivar. Obtenido de

https://hospitalalcivar.com/uploads/pdf/2010cuidados%20de%20enfermeria%20en
%20pacientesdengueclasico.pdf
Organzación Mundial de la Salud. (10 de enero de 2022). Obtenido de

WHO: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/dengue-and-severe-
dengue
Diabetes gestacional: conceptos actuales. (z.d.). Diabetes gestacional.
Geraadpleegd op 26 maart 2022, van http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
pid=S0300-90412017000600380&script=sci_arttext
¿Se puede prevenir la diabetes? (para Padres) - Nemours KidsHealth. (z.d.).
DM1. Geraadpleegd op 26 maart 2022, van
https://kidshealth.org/es/parents/prevention.html
Conceptos clínicos básico sobre Diabetes Mellitus. (z.d.). DIABETES
MELLITUS. Geraadpleegd op 26 maart 2022, van
https://www.smiba.org.ar/revista/vol_02/03_02.htm
Diabetes de tipo 2 - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2021, 11 november).
DIABETELES MELLITUS TIPO 1, 2 Y GESTACIONAL. Geraadpleegd op 26
maart 2022, van https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/type-2-
diabetes/symptoms-causes/syc-20351193
Salud, O. M. (s.f.). OMS. Recuperado el 29 de MARZO de 2022, de
ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD: https://www.who.int/es/health-
topics/hypertension#tab=tab_1
IMSS. (15 de 07 de 2015). INSTITUTO MEXICANO DEL SAGURO
SOCIAL. Recuperado el 29 de MARZO de 2022, de
http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/hipertension-arterial#:~:text=La%
MAYOCLINIC. (s.f.). MAYOCLINIC.ORG. Recuperado el 29 de MARZO
de 2022, de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-
pressure/
MAYOCLINIC. (s.f.). MAYOCLINIC.ORG. Recuperado el 29 de MARZO
de 2022, de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-
pressure/diagnosis-t
IMSS. (s.f.). INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
Recuperado el 29 de MARZO de 2022, de
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/238GER.pdf
• ETIOLOGIA Y COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPATICA. (2008).

Alfredo Rodríguez Magallán,* Heber Said Valencia Romero,* José Trinidad Altamirano*.
https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2008/ju084d.pdf
Guardiola, J., García-Iglesias, P., Rodríguez-Moranta, F., Brullet, E., Salo,

J., Alba, E., . . . Calvet, X. (2013b). Manejo de la hemorragia digestiva baja aguda:
documento de posicionamiento de la Societat Catalana de Digestología.
Gastroenterología y Hepatología, 36(8), 534–545.
https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2013.04.002
Rungs Brown, D., Ruiz Gómez, M., Charúa Guindic, L., & Baldin, A. V.
(2014). Manejo de la hemorragia del tubo digestivo bajo. Acta Médica Grupo
Ángeles., 12(4), 194–202. Recuperado de
https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2014/am144d.pdf
Schmitz, J., & Zarate, A. J. (2020). HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.

Hemorragia digestiva alta. Recuperado de
https://www.medfinis.cl/img/manuales/HDA-2.pdf
Montero Pérez, F. J. (2005). Claves diagnósticas y terapéuticas para el

manejo de la hemorragia digestiva alta en Urgencias. Emergencias, 17, 540–549.
Recuperado de
https://www.researchgate.net/profile/F-Javier-Montero/publication/
277269251_Claves_diagnosticas_y_terapeuticas_para_el_manejo_de_la_hemorra
gia_digestiva/links/0deec5247f577324ff000000/Claves-diagnosticas-y-
terapeuticas-para-el-manejo-de-la-hemorragia-digestiva.pdf
Guachamín Peralvo, P. A., Díaz Rodríguez, S. A., Vásquez Orozco, B. J.,

Churo Hidalgo, V. E., Chicango Ramírez, R. M., & Yagual González, B. L. (2019).
Cuidados de Enfermería en pacientes con hemorragia digestiva que ingresan a la
Unidad Técnica de Gastroenterología. Recuperado 30 de marzo de 2022, de
https://revistahcam.iess.gob.ec/index.php/cambios/article/view/520/355
Ulloa Capestany, Jorge Luis, & Hernández Lara, Aleyda, & Hernández
Cardoso, Aymara Marcia, & García Valdez, Francisco, & Geroy Gómez, Carlos J.
(2009). Guía de práctica clínica para la hemorragia digestiva alta. MediSur,
7(1),106-111. [fecha de Consulta 30 de marzo de 2022]. ISSN: Disponible en:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082018
Interna, S. E. (25 de Marzo de 2021). HERPES ZÓSTER. Obtenido de HERPES ZÓSTER:

https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-enfermedad/herpes-
zoster
Rosas-Carrasco, A. I.-G. (03 de febrero de 2017). Herpes zoster (HZ) y neuralgia posherpética
(NPH). Obtenido de Herpes zoster (HZ) y neuralgia posherpética (NPH):
https://www.anmm.org.mx/GMM/2017/n1/GMM_153_2017_1_092-101.pdf
SÁNCHEZ, D. P. (25 de julio de 2016). Herpes zóster. Obtenido de Herpes zóster:
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/herpes-zoster
Carrasco, O. V. (2018). TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. Rev Med La

Paz, 65-76.
Federeal, G. (2018). GUÍA DE PRACTICA CLINICA gpc. Obtenido de Diagnóstico y
Tratamiento del Desequilibrio Acido-Base:
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-411-10/RR.pdf
Ramírez, M. d. (s.f.). MANEJO AGUDO DE LOS TRANSTORNOS ELECTROLÍTICOS Y
DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE. Digital Asus, S.L.
American Kidney Fund. (2022, 23 febrero). Acidosis metabólica: síntomas, complicaciones

y tratamiento. https://www.kidneyfund.org/es/viviendo-con-enfermedad-renal/los-
problemas-de-salud-causados-por-la-enfermedad-renal/acidosis-metabolica-sintomas-
complicaciones-y-tratamiento
Martínez, A. A. N. (2011). Síndrome de Guillain Barré: Neuroinmunología

mimetismo Campylobacter jejuni (lipolisacaridos)–sistema nervioso periférico
(gangliosidos). Synapsis, 3(2), 19-23.
Leonhard, S. E., Mandarakas, M. R., De Assis Aquino Gondim, F., Bateman, K.,
Brito Ferreira, M. L., Cornblath, D. R., ... & Jacobs, B. C. (2021). Guía basada en la
evidencia. Diagnóstico y manejo del síndrome de Guillain-Barré en diez
pasos. MEDICINA (Buenos Aires), 81(5), 817-836.
Cajina J.C. (Febrero 2016) Sindrome de Guillain Barre.

https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/52687/Guillain-Barre_spa.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
‌
López García, E. (2015). Plan de cuidados en pacientes hospitalizados con
síndrome de Guillain-Barré.
Cancino-Morales, K. L., Balcázar-Martínez, V., & Matus-Miranda, R. (2013).

Intervenciones de enfermería en una persona con síndrome de Guillain-Barré tipo
AMAN, bajo la teoría de Dorothea Orem. Enfermería universitaria, 10(1), 27-32.

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• Dolor o compresión en el brazo izquierdo.

• Tipo 1 infarto del miocardio espontáneo.

• Tipo 2 infarto del miocardio secundario a un desequilibrio isquémico.

• Tipo 3 infarto del miocardio con resultado de muerte cuando no se dispone

• Tipo 4 infarto del miocardio relacionado con una intervención coronaria

• Tipo 5 infarto del miocardio cirugía de revascularización miocárdica.

• Biometría hemática completa.

• Examen de orina general.

Los fármacos más comunes son:

Estatinas: Reducen los niveles de colesterol en la sangre.

Ácido acetilsalicílico: Evita la acumulación de placas en las arterias.

Betabloqueantes: Reducen la presión arterial y mejoran la circulación de la sangre.

Anticoagulantes: Evitan la formación de coágulos de sangre o plaquetas.

Vasodilatadores: Relajan los vasos sanguíneos y aumentan el suministro de

Diuréticos: Permiten eliminar el exceso de líquidos y sodios del cuerpo. Ayudan a

Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro

Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,

Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención coronaria

Llevar una dieta equilibrada, rica en fruta, verduras, legumbres y cereales.

Práctica habitual de deporte.

Evitar a toda costa el estrés.

Buen control de enfermedades como la hipertensión arterial, diabetes Mellitus

La administración de medicamentos es considerada como una de las actividades

Todos los medicamentos que se administren al paciente deben registrarse en el

Emplear la escala visual análoga para evaluar y reevaluar el dolor.

Se recomienda suministrar oxígeno de 2-4 litros por catéter nasal o máscara, a

Monitorizar: Oximetría de pulso: en las primeras 6 horas (más allá si congestión

Está indicado intubar al paciente con:

La cardiopatía isquémica constituye un síndrome caracterizado por una

La principal causa de la cardiopatía isquémica es la aterosclerosis coronaria,

La isquemia de miocardio la causa una placa que se forma a lo largo de las

Algunas personas no presentan ningún signo ni síntoma (isquémica silenciosa).

● Angina de pecho. Es la presión o dolor en el pecho (en general en el lado

● Dolor en el cuello o la mandíbula.

● Dolor en el hombro o en el brazo.

● Disminución de la tolerancia al ejercicio.

Electrocardiograma. Consiste en el registro de la actividad eléctrica del

Prueba de esfuerzo o ergometría. Cuando existen dudas de si el dolor

Angiografía coronaria. Se inyecta un tinte en los vasos sanguíneos del corazón.

● Infarto Cerebral: Aparece cuando el flujo sanguíneo se interrumpe por una

Hemorragia: Se presenta cuando un vaso sanguíneo se rompe, causando un