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TEMA 1 → CIRCULACION CEREBRAL.
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Beralia
Fisiología Médica II
2º Grado en Medicina
Facultad de Medicina
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TEMA 1 → CIRCULACIÓN CEREBRAL. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
1. INTRODUCCIÓN AL SNC
1.1. CIRCULACIÓN ARTERIAL

La irrigación arterial del sistema nervioso se da mediante dos vertientes:
● Dos arterias vertebrales que se fusionan en la basilar
● Dos arterias carótidas internas (más importante)
○ Por las arterias carótidas llega 2-3 veces más sangre.
Estas dos vías a su vez se fusionan en un sistema de anastomosis morfológica denominado

Polígono de Willis, de donde salen las arterias cerebrales anteriores, medias y posteriores, que se
encargan de irrigar lateralmente al SN. En el cerebro, también se
encuentran las arterias lenticuloestriadas que llegan hasta los ganglios
basales.
Sin embargo, a pesar de existir esta anastomosis, el daño ocasionado por

una trombosis o una embolia en alguna arteria tiene manifestaciones
horribles, lo cual no debería ocurrir ya que la anastomosis debería desviar
la sangre por otras vías para que no se interrumpiera la circulación.

Concluimos así, por tanto, que no es una anastomosis funcional.
● Cuando se produce una embolia que llega a través de la carótida

interna, suele ir al territorio de la cerebral media o al de las arterias
lenticuloestriadas.
1.2 INERVACIÓN
La Vasodilatación y la Vasoconstricción de las arterias cerebrales se

producen por los mismos mecanismos que las arterias sistémicas:
● Vasoconstricción → tiene lugar mediante el SN simpático a través

de la liberación de noradrenalina y neuropéptido Y
● Vasodilatación → tiene lugar mediante el SN parasimpático a través de la liberación de

acetilcolina, VIP y peptidil-histidil-metionina-27 (PHM 27)
Además, el se produce una regulación sensitiva de forma que:

● Hay inervación sensorial en vasos más pequeños y periféricos que procede del Nervio
Trigémino (V PC) , con efecto vasodilatador y que está mediado por neurotransmisores
como la Sustancia P, la Urobilina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
(CGRP)
Los movimientos o tracciones de los vasos del sistema nervioso provocan dolor → cefaleas
tensionales (el aumento de la distensión de los vasos ocasiona dolor de cabeza)
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-1439371
1.3. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
La barrera hematoencefálica separa el sistema nervioso de la
circulación y se basa en el hecho de que los capilares no son
fenestrados y que el endotelio vascular se une mediante uniones
estrechas (cerradas), impidiendo así la penetración de sustancias
hidrofílicas → Aislamiento del SN
Actualmente, sabemos que la base estructural de la barrera es el

endotelio vascular, pero antes se pensaba que se debía a la
existencia de los pies de los podocitos (células gliales) que se
apoyan en la membrana basal del vaso cubriendo un 95% de su
superficie, entre los cuales hay espacios muy pequeños (20
nanómetros).
➔ Componentes de la barrera hematoencefálica: endotelio con capilares no fenestrados,

membrana basal y pie de los podocitos o astrocitos.
1.4 CIRCULACIÓN VENOSA
Surge a partir de venas profundas y senos durales, que acaban drenando

en la Vena Yugular Interna para volver a la circulación general.
2. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)
2.1. FSC TOTAL
Para su cálculo se usaba la técnica de cálculo del Gasto Cardíaco,

es decir, se realizaba a través de la Ley de Fick y el Método de
Kety:
𝑄𝑋
FSC =
[𝐴𝑋 ]−[𝑉𝑋 ]
¿Qué es la Qx?
El encéfalo, estructura con un peso de 1400 gramos (2% del organismo) necesita un 15 % del gasto
cardiaco y un 20% del consumo de oxígeno, es decir, requiere una gran cantidad de flujo sanguíneo
y de consumo de oxígeno en relación con su peso.
La cantidad de sangre que llega al cerebro es constante e independiente de la actividad que se

esté realizando en el mismo en un momento determinado:
➔ FSC → 54-55 ml/100g/min

2.2. FSC REGIONAL
A pesar de la constancia del FSC total, existen variaciones regionales de este flujo, es decir,
según la actividad que estemos realizando habrá zonas del cerebro más activas que otras.
Para el cálculo de dichas variaciones se usan dos técnicas: el Pet y la Resonancia Magnética →
estas mediciones nos sirven para ver qué cantidad del FSC total se distribuye por cada parte del SN:
● En la sustancia gris hay un mayor flujo porque es donde se encuentra el soma de las
neuronas → 70 ml/100 g/ minuto
● Sin embargo, en la sustancia blanca (axones) el flujo es menor → 30 ml/100 g/ minuto
● Además, encontramos gran diferencia de flujo entre zonas activas (mayor flujo) e inactivas
(menor flujo) → De esta forma podemos conocer la existencia de tumores o los lugares a los
que afecta una determinada sensación
3. PECULIARIDADES FUNCIONALES DE LA CIRCULACIÓN GENERAL: DOCTRINA DE
MONRO-KELLIE
En el adulto, el cráneo no se puede distender, por lo que envuelve a

todo el SN y hace que la circulación en este territorio sea circuncida.
Para que se produzca flujo hay que tener en cuenta el gradiente de

presión y la resistencia.
∆𝑃
𝐹 =
𝑅
Factores que influyen en el FSC:
En el SN, las presiones se deben mantener en unos límites y deben estar en equilibrio:
➔ La presión intracraneana es del orden de hasta 15 mm de Hg. Un aumento de la presión intacraneana comprime los vasos
sanguíneos lo que disminuye el flujo sanguíneo.
➔ Vamos a tener una Presión arterial media (60-75 mm Hg) que depende del funcionamiento
cardiaco, lo que hace que el flujo sea muy constante.

Sin embargo, modificando la vasodilatación o vasoconstricción de las arterias en algunas
zonas, podemos regular la distribución del flujo sanguíneo en las diferentes regiones del
cerebro.
➔ La viscosidad de la sangre depende del hematocrito y afecta al flujo → cuanto mayor

viscosidad, menor flujo.
➔ La presión venosa media a nivel encefálico está en equilibrio con la intracraneana, por lo
que aumenta en consecuencia de un aumento de la misma y viceversa La presión venosa central estará en equilibrio con la
presión intracreanean
➔ Además, la presión intracraneana también modifica la resistencia y la presión arteriales; Si

aumenta la presión intracraneana, aumenta la resistencia y disminuye la presión arterial
Ésto importante desde el punto de vista patológico ya que ante un tumor o hemorragia
cerebral aumenta la presión intracraneana, lo cual tiene dos efectos:
❏ Por una parte, aumenta la presión venosa, por lo que el gradiente arteriovenoso
Un aumento de presión
venosa va a disminuir el disminuye, disminuyendo así el flujo
flujo sanguíneo cerebral
debido a, que produce un
aumento de la presión ❏ Asimismo, disminuye la llegada de sangre arterial y con ello, de flujo sanguíneo
intracranean y por una
disminución entre la
diferencia con la presión
arterial. Ésto es lo que se llama doctrina de Monro-Kellie, que dice:
Volumen de sangre + volumen de LCR + volumen tejido nervioso = cte
Las presiones dependen de la cantidad de tejido nervioso, el volumen de sangre normal y la cantidad
de LCR; por lo que las tres variables permanecen constantes.
4. AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
El proceso de autorregulación es muy importante en el SN ya que en una situación en la que no
hubiera autorregulación, la relación entre flujo sanguíneo y presión arterial sería lineal; pero sin
embargo, como dicha autorregulación existe, tenemos un rango en el que aunque varíe la presión, el
flujo sanguíneo no varía.
Existen dos teorías autorreguladoras:
● Miogénica → Cuando se produce un estiramiento del músculo liso al aumentar el flujo, se
genera una vasoconstricción que se opone a que el flujo siga aumentando y viceversa.
● Metabólica → El metabolismo celular genera factores vasodilatadores, de forma que si

hay mucho flujo, las sustancias vasodilatadoras se lavan y se produce vasoconstricción,
disminuyendo el flujo.
Si hubiese una disminución de flujo ocurriría lo contrario
En el sistema nervioso, está autorregulación está muy exacerbada.
En este dibujo se muestra lo que ocurre con respecto al tiempo

cuando aumenta la presión arterial de forma brusca:

● El FSC aumenta bruscamente, pero debido a la
existencia de una autorregulación, finalmente
disminuye.
El hecho de que exista autorregulación determina que
para un rango muy amplio de presiones (65-140), el
flujo se mantenga constante.
● En línea discontinua (negra) se muestra lo que sucede cuando el aumento de presión arterial
se genera mediante el SN Simpático (estímulo fisiológico), donde para el mismo cambio de
presión, el aumento de flujo es menor porque la autorregulación funciona más eficazmente.
Ésto es muy importante porque garantiza el mantenimiento del flujo sanguíneo como
protección ante una hemorragia cerebral (que ocurriría ante un aumento enorme de
presión) o ante una falta de riego cerebral (que ocurriría ante una disminución de presión),
lo cual es fundamental para el aporte de oxígeno y glucosa.
● Existen unos fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA), los

cuales hacen que disminuya la presión arterial y con ello, el flujo (la circulación).
○ Estos fármacos hacen que, ante el mismo aumento de presión, el flujo aumenta más,
es decir, hacen que haya una menor autorregulación → línea roja
5. METABOLISMO CEREBRAL
A partir de la Ley de Fick, si conozco el FSC y mido la concentración

arterial y venosa de una sustancia, puedo ver si se consume o no.
𝑄𝑋
FSC =[𝐴
𝑋 ]−[𝑉𝑋 ]
➔ Si el cociente es positivo, hay más cantidad de sustancia en

la arteria que en la vena, por lo que la sustancia se
consume en el cerebro.
➔ Si el cociente es negativo, hay más sustancia en la vena
que en la arteria, la sustancia se produce en el cerebro.
De esta forma, encontramos:

● Sustancias que se consumen
○ OXÍGENO→ El cerebro consume un 20%
Si falta oxígeno, se producen síntomas en segundos y si la falta de oxígeno se
prolonga a minutos, se producen daños irreparables.
La susceptibilidad a la falta de oxígeno no es homogénea → La corteza y los

ganglios basales son más sensibles que el bulbo, por lo que cuando hay un déficit

de oxígeno se puede perder la conciencia pero se siguen manteniendo la frecuencia
cardiaca, la respiración etc. En el tejido cerebral, la glucosa entra mediante la GLUT1 y entra en la neurona por GLUT3 (vía directa.
También se puede producir de forma indirecta mediante los astrocitos, en los que se incluye la glucosa por la
GLUT1, que se almacena en forma de lactato y a partir de este es como entra en la neurona para acabar
dando el piruvato que es lo que necesita la neurona.
○ GLUCOSA
Es muy importante porque constituye el 90% de la energía que utilizan las neuronas
Al igual que sucedía con el oxígeno, segundos sin glucosa producen síntomas,
mientras que minutos generan daños irreversibles (excepto en ayuno prolongado)
➔ Hay niños con mutaciones en los transportadores de glucosa, por lo que ese
déficit puede ocasionar retraso mental, lo cual se soluciona administrando
cuerpos cetónicos ya que en situaciones de ayuno el cerebro los
metaboliza.
La captación de glucosa en el cerebro, a diferencia de en el resto del organismo, es
independiente de insulina, puesto que tiene que ser captada continuamente.
○ GLUTAMATO
Es importante porque se usa para eliminar amoniaco (consecuencia del metabolismo
del nitrógeno), que es tóxico, a través del riñón en forma de urea → Detoxificación.
Proceso:
■ El glutamato que se consume junto al amonio da lugar a glutamina (no se
consume sino que se produce)
■ La glutaminasa renal convierte la glutamina en amoníaco, el cual se expulsa
a través de la urea.
● Sustancias que se producen
○ DIÓXIDO DE CARBONO → Un alto consumo de oxígeno y glucosa genera una gran
cantidad del mismo.
○ GLUTAMINA→ Mencionado anteriormente
Todo ésto ocurre cuando tenemos una correcta alimentación.
Asimismo, puede haber situaciones en las que falte oxígeno (enfermedades respiratorias como
problemas pulmonares o insuficiencia cardiaca) o bien falte glucosa (diabetes o alteraciones de
glucagón), pero en la mayoría de los casos estos dos factores, cuando faltan, faltan a la vez, por lo
que sus efectos perjudiciales son sumatorios (ictus)
Estas situaciones (ictus) pueden ser de dos tipos:

● Consecuencia de accidente hemorrágico → generados por accidentes vasculares
cerebrales, de tipo congénito o asociado a hipertensión, que produce rotura de vasos.
● Problemas isquémicos, que se deben a problemas de coagulación (trombosis o embolia)
○ Trombosis → Proceso local que genera un daño en endotelio y está relacionado con
la formación de placas de ateroma. Se produce una obliteración de la luz de un vaso.
○ En muchos casos estos trombos se mueven, pasando así a denominarse émbolos,
que dependiendo de su tamaño pueden taponar un vaso y producir una embolia.

Esto se asocia a:
➢ Fibrilaciones auriculares (arritmias), que son asintomáticas y frecuentes con la

edad, lo que hace que se tienda a la coagulación.
➢ Comunicaciones interauriculares, que permite que el trombo pase desde la

aurícula derecha a la izquierda, sin pasar por el pulmón, distribuyendose así a través
de la circulación sistémica hacia diferentes zonas del organismo.
Por otra parte, sabemos que el efecto funcional es el mismo tanto para los casos de hemorragia
como para los de isquemia → falta de oxígeno y glucosa, con síntomas en segundos:
★ Pérdida de conciencia, pérdida del habla, pérdida de la motricidad
Sin embargo, el tratamiento es diferente:

● Tipo hemorrágico → no se puede hacer nada; solo se puede evacuar la hemorragia
interna (hematoma) para impedir que el aumento de la presión intracraneana dificulte la
circulación cerebral.
● Tipo isquémico → se suministran fibrinolíticos para llevar a cabo la fibrinolisis del coágulo
y antitrombóticos.
○ Además, si la lesión es grande se lleva a cabo una Tromboplasia → El trombo se
quita mecánicamente con un catéter.
Es importante conocer el origen del ictus, puesto que el tratamiento que se lleva a cabo es diferente
6. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
El LCR es un líquido que va a llenar los ventrículos cerebrales
y el espacio subaracnoideo
➔ Se obtiene realizando una punción renal entre las

vértebras lumbares 4-5, donde no llega la médula.
➔ En condiciones normales es claro, transparente,

pero en caso de infecciones es turbulento y en caso
de hemorragias adquiere un color rojizo.
➔ Su presión se mide en mm H2O o mm LCR, y es de
70-180 mm H2O o mm de LCR
En cuanto a su composición, sabemos que es muy parecida a la del plasma con algunas diferencias:
● Es algo menos rico en potasio porque la glía lo retira, favoreciendo que no haya
excitabilidad neuronal
● Tiene una mayor presión CO2 debido a la gran actividad metabólica existente en esta zona.
● Contiene menos proteínas porque no pasan la barrera hematoencefálica.
● El colesterol se queda retenido en las membranas lipídicas, por lo que su concentración en
el LCR es menor Es liposoluble, por lo q pasa por la membrana pero se queda ahí, no pasa a la fase acuosa.

● Encontramos menos glucosa porque se consume
Funciones del LCR:
● Mecánica, actúa como amortiguador en el cerebro
○ Disminuye los traumatismos contra el hueso
○ Disminuye la inercia, es decir el peso del cerebro es menor porque flota en el LCR
● Metabólica:
○ Aporta el medio externo e interno de las neuronas y glía
○ Favorece la eliminación de productos de desecho y la transmisión de señales,
siendo además su acidez uno de los principales estímulos para la respiración
● Protección del SN
6.1. PRODUCCIÓN Y DRENAJE DEL LCR

El contenido total de LCR en los ventrículos y el espacio subaracnoideo es
de 150 ml. Sin embargo, su producción diaria es de 550 ml
● Se produce en los plexos coroideos (localizados en los ventrículos)

pero también procede de la filtración ependimaria que se lleva a cabo
en las células que forman la pared de los ventrículos o en los
espacios perivasculares (alrededor de los vasos sanguíneos)
En cuanto a su drenaje, se lleva a cabo en las granulaciones o vellosidades

aracnoideas del espacio subaracnoideo, que drenan hacia los senos durales
desde donde pasa a la circulación. También drenan a la lámina cribosa del
etmoides, desde la cual llega a los senos nasales y la circulación.
6.2. LOCALIZACIÓN DE LOS PLEXOS COROIDEOS
Los plexos coroideos se sitúan en todos los ventrículos existentes en

el cerebro, es decir, en los ventrículos laterales, el tercer ventrículo y
el cuarto ventrículo.
En las imágenes inferiores podemos observar una visión general del

sistema ventricular:
● En azul encontramos los ventrículos (laterales, tercero y
cuarto)
○ El Orificio de Monro comunica los ventrículos laterales

con el tercer ventrículo
○ El Acueducto de Silvio comunica el tercer y cuarto ventrículo
● En rojo, se representan los plexos coroideos

En cuanto a las Vellosidades Aracnoideas, podemos definirlas como
protusiones del espacio subaracnoideo en las que se lleva a cabo la
absorción del LCR.
6.3. MENINGES
● Duramadre (externa) → es la que se encuentra en último contacto con

el hueso
○ Entre la duramadre y la aracnoides encontramos un espacio

virtual (espacio subdural) que tiene una gran tensión
superficial a través de la cual se facilita el movimiento de las
dos capas, evitando así el rozamiento.
● Aracnoides (media) → es muy fina.
○ Entre la aracnoides y la piamadre existe el espacio
subaracnoideo, que contiene las trabéculas aracnoideas, donde se sitúan los vasos,
de forma que ante traumatismos críticos son muy graves sus hemorragias.
Además, existe un sistema linfático que sirve para el transporte de macromoléculas
● Piamadre (interna)
Espacios perivasculares → en ellos existe un trasiego de agua entre vasos arteriales y venosos,
además de llevarse a cabo la producción de LCR, como hemos mencionado anteriormente.
En muchas enfermedades ocasionadas por depósito en el SN (alzheimer, parkinson) se piensa que

un aclaramiento inadecuado del parénquima cerebral al LCR puede participar en la patogenia o se
puede usar como tratamiento (favorecer limpieza de desechos).
6.4. PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN LOS PLEXOS COROIDEOS
Los plexos coroideos se pueden definir como ovillos de capilares

recubiertos por epitelio simple cerrado donde el paso de sustancias,
principalmente de agua, se produce por filtración a favor de gradiente
● Se conoce bien la presencia de aquaporinas en estos plexos
coroideos.
Asimismo, sabemos que estos plexos drenan hacia el espacio
ventricular.
Desde el punto de vista global, decimos que la producción de

LCR empieza en los plexos coroideos, que como bien hemos
dicho anteriormente se encuentran en los ventrículos laterales,
desde donde atraviesan el Orificio de Monro para llegar al tercer
ventrículo, siguen por el Acueducto de Silvio, se sitúan en el
cuarto ventrículo, y finalmente se dirigen hacia el espacio
subaracnoideo por los orificios de Luschka y Magendie, al cual
bañando dicho espacio y a la médula espinal.
Tras ésto, acaban drenando tanto en el seno venoso longitudinal
como a la lámina cribosa hacia la parte nasal.
Así pues, sabemos que existe una patología importante relacionada con ésto:
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● Hidrocefalia → acumulación de líquido en los espacios ventriculares que genera un
aumento de presión y volumen, lo cual puede afectar al desarrollo nervioso. Ésto
determina que haya que colocar válvulas para recuperar las derivaciones del LCR.
Se pueden diferenciar en dos grandes tipos:
○ Externa o comunicante → Problema externo al sistema, es decir, existe una
absorción no correcta por una afección en las vellosidades aracnoideas.
○ Interna o no comunicante → es la más frecuente y se produce por obstrucción en

alguno de los orificios (tumor o malformación).
6.5. ABSORCIÓN DEL LCR
Como ya hemos mencionado, la absorción del LCR tiene lugar en las

vellosidades.
● El proceso se basa en un paso del LCR desde la parte periférica

hacia el centro tanto por vía paracelular como transcelular,
siempre a favor de gradiente

6,6, DINÁMICA DE PRODUCCIÓN Y ABSORCIÓN DEL LCR
Sabemos que el flujo (mm/min) depende de la presión de salida

del LCR (mm H2O o mm LCR):
● La formación o producción de LCR es constante e
independiente de la presión del mismo.
○ Tiene un valor de 0,4 ml/min = 550 ml/dia
● Sin embargo, la absorción no es constante:

○ Por debajo de 70 mm LCR = 0
○ A partir de 70, la absorción aumenta de manera
directamente proporcional a la presión de LCR,
alcanzándose así un equilibrio entre la
producción y la absorción sobre 110-115 mm
H2O (se absorbe lo mismo que se produce)
Asimismo, conocemos que la producción de LCR es constante y que su eliminación depende de un

gradiente de presiones; y que la presión arterial es mayor que la presión en el LCR.
11
6.7. MEDICIÓN DEL LCR
Podemos realizarla de diferentes formas:
➔ Vigilancia de la presión ventricular y el drenaje:

colocamos una varilla en una trepanación de cráneo
para llegar al LCR, tomando una muestra del mismo y
viendo su presión.
Se usa en casos de hidrocefalia
➔ También se puede medir directamente a través de la
presión del espacio subaracnoideo
➔ Finalmente, podemos medirlo colocando un transductor de presión a nivel subdural para

obtener el valor de la presión intracraneal
Si cogemos un animal de experimentación y le realizamos una

venoclisis constante, es decir, le introducimos urea en sangre,
y extraemos punciones de diferentes órganos y tejido para ver
la concentración de urea en estos tejidos en relación al
plasma obtenemos:

● Valor 1 = misma concentración en tejido y plasma.
Ésto quiere decir que existe comunicación entre
ambos y que los capilares permiten el paso de urea.
○ En el músculo, a los 60 minutos se alcanza
este punto.
● Hay tejidos como el encéfalo, la ME y el LCR, donde

el paso está muy dificultado por la existencia de la
barrera hematoencefálica, la cual tiene diferentes funciones como proteger al medio del
SN o suponer la protección frente a sustancias tóxicas, de forma que si hay un fuego y se
libera demasiada noradrenalina se evita que ésta llegue al cerebro, o bien, si tomamos sushi
se produce glutamato, que no interesa que llegue al SN, lo cual se impide mediante dicha
barrera.
En general , las sustancias lipofílicas pasan bien a través de la barrera hematoencefálica (oxígeno
y CO2, anestésicos y alcohol) y las hidrofílicas mal (bicarbonato)
Enfermedades relacionadas:
➔ Kernicterus: impregnación de los ganglios basales por hiperbilirrubinemia en los
niños ya que en ellos la barrera hematoencefálica no funciona de forma adecuada
➔ Alteración de la barrera hematoencefálica: se produce en enfermedades como

meningitis, hipertensión por edemas, tumores (desaparecen los capilares)
◆ Los corticoides son capaces de disminuir este daño de la barrera
hematoencefálica
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7. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
La barrera hematoencefálica recibe diferentes nombres:
1. Barrera sangre-LCR: su base anatómica es el epitelio de los plexos

coroideos, por lo que las sustancias que pasan lo hacen a través de la
ATPasa sodio/potasio
2. Barrera hematoencefálica propiamente dicha. Separa la sangre del líquido

intersticial del sistema nervioso. En cambio, el sustrato anatómico de la
barrera hematoencefálica es el endotelio vascular, que se encuentra cerrado
por los pies de los podocitos. En ellos encontramos sistemas de transporte
específico que permiten el paso de macromoléculas como la glucosa.
Como el epitelio que forma la barrera es cerrado, las sustancias lipofílicas

pasan bien pero las hidrofílicas no.
● El sistema L si sirve para que pase la L-DOPA, precursor

de dopamina, lo cual es útil para el Parkinson.
● La glucosa la atraviesa a través del transportador GLUT-1
● El bicarbonato, que tiene dificultad para el paso, lo hace a
través del CO2 y el agua, que se transforma en bicarbonato
por la anhidrasa carbónica.

● MDR o glicoproteína P → sustancia transportadora de la
célula epitelial que utiliza el gradiente de sodio para sacar
sustancias de las células del endotelio vascular (lípidos,
péptidos…)
○ Células cancerosas resistentes a la quimioterapia y
células endoteliales expresan esta proteína.
➔ Si realizamos un ratón knockout a estas células por

recombinación genética eliminamos un gen, de tal forma que la
diferencia de composición entre dentro y fuera de la
barrera se pierde.
➔ En niños, a diferencia de adultos, la barrera hematoencefálica

no está desarrollada, y se pueden causar daños irreversibles
por paso de sustancias.
8. VISIÓN GLOBAL DE LAS DOS BARRERAS

La composición del compartimento intracelular, donde están las
neuronas y la neuroglia, va a estar determinada por el medio
extracelular (medio intersticial del encéfalo), el cual está en equilibrio
con el LCR.
● El mantenimiento de este equilibrio se lleva a cabo por la
barrera hematoencefálica y la barrera sangre-LCR
A su vez, estos compartimentos drenan a partir de vénulas y venas

postcapilares en el caso del compartimento extracelular y de
vellosidades aracnoideas en el caso del compartimento del LCR a
venas profundas (raquídeas) y senos durales.
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9. ÓRGANOS CIRCUNVENTRICULARES
Si en un animal de experimentación cogemos albúmina,
que no puede pasar a ningún compartimento y la
marcamos, cuando analizamos al animal vemos que hay
zonas del SN donde esta albúmina se encuentra presente,
lo cual quiere decir que la barrera hematoencefálica
permite el paso en algunas zonas.
Estas zonas donde se permite el paso de sustancias por

parte de la barrera son los órganos circunventriculares,
en los que los capilares son fenestrados y aparece un tipo
celular, los tanicitos, que son células similares a las
ependimarias que apuntan al ventrículo y tienen
prolongaciones que tapan a los capilares, regulando la comunicación entre ellos y el LCR.
● Estos tanicitos expresan proteínas características de la glía radial
Asimismo, sabemos que estos órganos actúan como:

● Órganos neurohemáticos, es decir sirven para que el SN mande información al plasma de
manera hormonal
● Quimiorreceptores → conducen información desde el plasma al SN, haciendo que éste la
detecte

Clasificación:
● Neurohipófisis (pasan vasopresina y oxitocina al plasma)
● Área Postrema (4V) → La estimulación mecánica de esta zona permite el paso de
angiotensina II y como tiene receptores para la misma, se producen vómitos centrales
cuando aumenta la presión arterial
● Órgano vascular de la lámina terminal → es un osmorreceptor, mide la osmolaridad del
plasma e informa al SN.
● Órgano subtrigonal o subfornical → tiene receptores de angiotensina II (media la sed)

● Órgano subcomisural → es importante en fetos y niños porque es el que produce la
secreción del LCR en esta etapa
○ Genera las fibras de Reisner
En cambio, conocemos que la Glándula pineal y la Adenohipófisis no son órganos de este tipo
porque a pesar de tener capilares fenestrados no son órganos nerviosos sino endocrinos.
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Tema-2.pdf
Marta_Gutierrez_

FISIOLOGÍA MÉDICA II Tema 2 NERVIOSO
Tema 2: Sensibilidad
somática y visceral
Fisiología sensorial: Introducción
Los estímulos que forman parte de nuestro alrededor son distintos tipos de energía
(electromagnética → visión; mecánica → tacto; química → sabores y olores)
El sistema empieza con un estímulo, que actúa sobre un receptor adecuado a él. No
obstante, si la energía del estímulo es muy grande, el receptor se estimula, aunque no se
específica para él.
 En nuestro organismo tenemos receptores sensibles a los estímulos específicos
o adecuados, es decir, receptores que no reconocen todos los estímulos, sino solo
a los específicos para ellos.
 A continuación, sea cual sea el estímulo, se produce su transducción, es decir, el
proceso por el cual la energía de un estímulo se convierte en una frecuencia de
PA determinada.

 Esto ocurre porque la recepción del estímulo por los receptores produce una
modificación de la permeabilidad iónica de la membrana del receptor a
través de despolarizaciones e hiperpolarizaciones, o lo que es lo mismo, se
genera un potencial de receptor (LOCAL, no de acción).
 Al ser local, este potencial generador está graduado, a mayor intensidad de
estímulo, mayor frecuencia.
 Finalmente, esto da lugar a un potencial de acción, que transforma todos los tipos
de energía en un impulso nervioso, lo cual nos permite llevar a cabo la percepción
o la experiencia consciente de sensación elaborada por el cerebro.
 La percepción es una experiencia consciente de la sensación elaborada
por el cerebro cuando la información llega a la corteza visual, y depende
del contexto, no es la misma en todos los individuos.
Recordemos que:
− Receptor primario: La producción del potencial
receptor o generador y la aparición del potencial
de acción se hacen en la misma célula.
− Receptor secundario: El potencial generador o
receptor (neurona sensorial) y la codificación a
potencial de acción no ocurre en la misma célula.
El sistema sensorial está formado por los receptores, las
vías, el tálamo, la corteza… la zona donde se hace
consciente la sensación. Si estimulamos eléctricamente la
neurona sensorial, la percepción que tendrá esa persona
es que le han dado un golpe o lo están tocando.
Todos los sistemas sensoriales transportan diferentes tipos de información:
• Modalidad: Da idea del tipo de estímulo o energía que estimula el sistema
sensorial.
Marta Gutiérrez García 2ºA

1
• Campo receptivo/Localización: Zona del cuerpo o lugar del espacio que ocupan
los receptores (las neuronas sensoriales).
• Intensidad del estímulo: Viene determinada por la cantidad de energía del
estímulo.
 A mayor energía (intensidad), mayor amplitud potencial generador o
receptor (porque es un potencial local, graduado). Así, a nivel de la célula
sensorial, la intensidad se gradúa en amplitud.
 Sin embargo, al codificar como potencial de acción, la intensidad no
modifica la amplitud, ya que el un potencial de acción (todo-nada), de
manera que lo que modificará será la frecuencia.
• Duración.
Receptores primarios y secundarios

Una clasificación de receptores bastante general sería la división de los mismos en primarios
y secundarios.
▪ Primarios: Son neuronas. La misma célula receptora es la que produce el
potencial de receptor, y además, el potencial de acción.
▪ Secundarios: No son neuronas. Estas células son aquellas en las que se genera
el potencial receptor (célula sensorial), pero los potenciales de acción ocurren
en una neurona que contacta sinápticamente con la célula receptora a través de
neurotransmisores (sinapsis química).

Intensidad del estímulo
Nuestro cerebro codifica y es capaz de identificar distintas intensidades de estímulos
mediante dos mecanismos:
► Población de fibras sensoriales reclutadas (potencial generador): Según el
estímulo sea más o menos fuerte, el conjunto de fibras que se van reclutando es
cambiante → A mayor estímulo, más fibras reclutadas y, por tanto, mayor
intensidad se detecta.
► Frecuencia de potenciales de acción: Según la intensidad del estímulo, el
potencial receptor que se genera será cambiante, de forma que, si se alcanza el
umbral, se disparan PA a distintas frecuencias → Cuanto mayor sea el estímulo,
siempre y cuando se alcance el umbral, mayor será la frecuencia de PA que se
genera.
Estos dos mecanismos no son excluyentes, sino que funcionan al mismo tiempo y, de
hecho, nuestro cerebro solo detecta la frecuencia de PA.
Receptores tónicos y fásicos

Otra manera de clasificar a los receptores es según su funcionalidad:
▪ Receptores tónicos o de adaptación lenta (respuesta a estímulo táctil): Tenemos
un estímulo que se presenta en un momento determinado, de forma que para
ese estímulo hay un receptor que comienza a disparar PA.
→ Al principio, la frecuencia de dichos PA es mayor y después disminuye
sin llegar a desaparecer mientras que el estímulo esté presente, es decir,
estos receptores disparan PA mientras se mantiene el estímulo.
▪ Receptores fásicos o de adaptación rápida (respuesta a ponerse ropa): Cuando
aparece el estímulo se disparan PA, pero luego el receptor se adapta a esta
situación y deja de disparar los potenciales de acción. El curso temporal del

2
estímulo no es seguido por la frecuencia. Esta cambia cuando cambia el estímulo,

no si se mantiene constante.
→ Esto quiere decir que solo marca el comienzo del estímulo.
→ A veces, si el estímulo desaparece, hay receptores fásicos que marcan este
fin de estímulo además del inicio del mismo.
Es interesante el hecho de tener ambos tipos receptores en el organismo para responder
ante diferentes situaciones. Por ejemplo, tomando las situaciones que hemos propuesto
arriba:
− Cuando una persona nos toca es importante que sintamos el estímulo en todo
momento.
− Sin embargo, al vestirnos, solo sentimos la presencia del estímulo al inicio, ya
que sería muy incómodo que persistiera.
Modalidades sensoriales
Hay distintos tipos de sistemas sensoriales, pero nos vamos a centrar en el sistema
somatosensorial.
SISTEMA SENSORIAL MODALIDAD ENERGÍA DEL RECEPTOR

ESTÍMULO
Tacto Presión Mecanorreceptores
Propiocepción Desplazamiento Mecanorreceptores

Temperatura Térmica Termorreceptores
Somatosensorial Química
Térmica Nociceptores(quimio,termo
Dolor
Mecánica o mecanorreceptores)
Picor Química Quimiorreceptores
Modalidades sensoriales conscientes

 Visión: Conos y bastones.
 Oído: Células ciliadas.
 Olfato: Neuronas olfatorias.
 Gusto: Receptores del gusto.
 Aceleración rotacional: Células ciliadas.
 Aceleración lineal: Células ciliadas.
 Tacto-presión: Terminaciones nerviosas.
 Frío: Terminaciones nerviosas.
 Calor: Terminaciones nerviosas.
 Dolor: Terminaciones nerviosas.
 Posición y movimiento de las articulaciones: Terminaciones nerviosas.
Modalidades sensoriales NO conscientes

 Longitud muscular: Terminaciones nerviosas.
 Tensión muscular: Terminaciones nerviosas.
 Presión arterial: Terminaciones nerviosas.
 Presión venosa central: Terminaciones nerviosas.
 Volumen de inflado pulmonar: Terminaciones nerviosas.
 Presión parcial de oxígeno arterial: Células del glomus (cuerpo carotídeo).
 pH del líquido cefalorraquídeo: Receptores del bulbo raquídeo.

3
Sensibilidad somática
Este sistema sensorial posee unos receptores, vías de conducción y áreas
especializadas del cerebro (como todos los sistemas sensoriales).
La piel es el mayor órgano sensorial que tenemos, aunque su principal función es la de
barrera, que impide la evaporación de los líquidos corporales. Ante un quemado se pierde
mucha piel, aumentando el riesgo de infección y evaporándose los líquidos, pudiendo causar
deshidratación.
Los receptores somatosensoriales son terminaciones especializadas de los nervios
raquídeos o craneales. Según su función, es decir, según el estímulo que detecten:
 Mecanorreceptores: Sensibles a fuerzas mecánicas. Receptores de los folículos
pilosos.
 Termorreceptores: Detectan diferencias de temperatura (frío, calor).
 Nociceptores: Detectan estímulos dolorosos.
Axones primarios aferentes en el sistema

somatosensorial
Los axones que llevan información procedente de los receptores sensoriales somáticos
hacia la médula espinal o el tronco cerebral son los axones primarios del sistema
somatosensorial. (Esto se ha dado después de la agudeza táctil)

 Estos axones entran a la médula espinal a través de las raíces dorsales.
 Los diámetros de los axones aferentes primarios varían mucho, y su tamaño se
correlaciona con el tipo de receptor sensorial al que están conectados.
 Además, debemos recordar que el diámetro de un axón y su mielinización
determinan la velocidad con la que se conducen los potenciales de
acción, por lo que, dependiendo de las características de los diferentes
axones, vamos a tener distintas formas de transmitir la información. Cuanto
más gruesa sea la fibra (diámetro), menor resistencia longitudinal y
mayor velocidad de conducción.
Así pues, tenemos cuatro tipos de axones (= fibras):
➢ Fibras A⍺: Se relacionan con los propioceptores del músculo
esquelético, por lo que no los vamos a explicar.
➢ Fibras Aβ: Se relacionan con los mecanorreceptores de la piel
(son las que median la información que se va a ver en el punto
siguiente). Tienen el mayor diámetro (gruesas) y están cubiertas
por una vaina de mielina, por lo que la conducción a través de
ellos será rápida.
➢ Fibras Aẟ: Se relacionan con el dolor y la temperatura. Tienen
un menor diámetro que las fibras Aβ, pero también están
cubiertas por una vaina de mielina, por lo que su velocidad de
conducción será intermedia, es decir, menor que la de las fibras
Aβ pero mayor que la de las fibras C.
➢ Fibras C: Se relacionan con la temperatura, el dolor y el prurito. Son las de menor
diámetro y, además, no tienen vaina de mielina, por lo que la velocidad de
transmisión es menor, es decir, son fibras lentas.
Por todo ello, sabemos que para cada tipo de información necesitaremos un tipo
determinado de fibra.

4
Mecanorreceptores
La mecanorrecepción se da principalmente en la piel, e identifica el tacto fino. La piel con
pelo es menos sensible que la piel sin pelo. Diferenciamos:
 Terminaciones de Ruffini.
 Discos de Merkel.
 Corpúsculos de Meissner
 Corpúsculos de Paccini
 Terminaciones libres: Sin ninguna modificación. Son responsables de la
termorrecepción, la nocicepción y de un tacto menos específico.
Conforman la mayor parte de los receptores sensoriales del sistema somatosensorial y
son terminaciones nerviosas más o menos libres, que se sitúan a un nivel más
superficial o más profundo de la dermis, de forma que cubren la piel.
 Nivel superficial → Corpúsculos de Merkel y Meissner. En la piel sin pelo y son
más numerosos.
 Nivel profundo → Corpúsculos de Pacini y Ruffini. En la piel con pelo y son pelo.
A su vez, estos receptores tienen formas de funcionar distintas, ya que algunos son
receptores tónicos y otros son fásicos:
 Tónicos → Corpúsculos de Merkel y Ruffini.
 Fásicos → Corpúsculos de Meissner y Pacini. Responden cuando hay cambios
en la intensidad del estímulo, por lo que son receptores de adaptación rápida.

Además, los distintos mecanorreceptores también difieren en sus campos receptivos (área
de la dermis que está inervada por un único receptor, y por tanto, envía información de esta
región)
 Meissner y Merkel → Campos pequeños = Mayor agudeza táctil. Son los que
están en la superficie.
 Ruffini y Pacini → Campos más grandes = Menor agudeza táctil. Dan información
del tamaño.
Cuanto más cerca de la superficie esté el receptor, más pequeño será el campo
receptivo.
Por tanto, la mecanotransducción ocurre porque estos receptores llevan
información de los 4 niveles (resumiendo):
 Modalidad: Son mecanorreceptores (información táctil). En la
parte distal de los receptores hay una fibra mielínica en la que
hay canales sensibles a deformaciones mecánicas. Estas
deformaciones producen el potencial receptor, el cual, si
alcanza un umbral concreto, dará lugar al potencial de acción.
 Es un receptor primario, ya que ambos potenciales se
producen en la misma célula.
 Los potenciales de acción son todos de la misma
amplitud, siendo la frecuencia la que se modifica con la
intensidad.
 Localización (campo receptivo): Indica el lugar de la piel que estimula a
las células.
 Intensidad: Viene determinada por la frecuencia de potenciales de
acción. Cuando mayor sea el estímulo, más frecuencia (los de acción).

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HAY QUE RECORDAR QUE EL DE ACCIÓN SIEMPRE TIENE LA MISMA

AMPLITUD, ES EL RECEPTOR EL QUE CAMBIA CON LA INTENSIDAD (el
de acción cambia la FRECUENCIA)
 Duración: Cuando empieza y cuando acaba el estímulo.
Concepto y medida de campos receptores en la

piel
Cada una de las neuronas que están en el ganglio de la raíz dorsal poseen receptores que
cubren una zona determinada de la piel, de manera que solo se activan cuando se
estimula su campo receptivo.
Para medir la adaptación lenta o rápida (µm) se utiliza un electrodo:
o Receptores de adaptación lenta o de intensidad: En casi
todo el estímulo hay una respuesta que se relaciona con su
intensidad, siendo mayor la frecuencia al inicio.
o Receptores de adaptación rápida o de velocidad (cambio):
Mientras dura el estímulo no hay potencial de acción, solo al
inicio y al final. La frecuencia no es proporcional a la intensidad
del estímulo, sino a la velocidad.
* Los cambios mayores se dan en las vibraciones. Los
corpúsculos de Pacini y Meissner son sensibles a
vibraciones (pero con diferente umbral, mirar siguiente

punto)
Que un receptor sea de adaptación rápida o lenta depende de la estructura
especial del receptor, de las capas de tejido conectivo. Se hizo un
experimento en el que se disecó el tejido conectivo de Pacini y se convirtió en
adaptación rápida.
Estímulos adecuados
− Discos de Merkel: sensibles a la presión. Tiene un
campo receptivo grande.
− Terminaciones de Ruffini: sensibles a la presión.
− Corpúsculo de Meissner: sensibles a una vibración
de 50 Hz.
− Corpúsculo de Pacini: sensibles a una vibración de
200-300 Hz.
Umbral de sensibilidad al tacto en dos puntos:

Agudeza táctil- Discriminación espacial entre 2 ptos
Campo receptivo: Superficie de la piel cuya estimulación modifica la actividad de una
determinada neurona sensorial.
El hecho de que los mecanorreceptores tengan distintos campos receptivos nos permite
distinguir diferentes zonas de estimulación:
 Si se ejercen dos estimulaciones en distintos campos receptivos nuestro cerebro
detecta dos informaciones diferentes.
 Si se ejercen dos estimulaciones en el mismo campo receptivo, nuestro cerebro
interpreta solo una información.
Por ello, la prueba del umbral de sensibilidad al tacto en dos puntos permite distinguir la
agudeza táctil en las diferentes partes del cuerpo:

6
 En los dedos de las manos tenemos mucha agudeza táctil porque distinguimos
dos puntos separados por muy poca distancia, lo que nos indica que somos una
especie que utiliza mucho las manos en las tareas de precisión y que podemos
ajustar movimientos muy finos. Esto es debido a:
1. En la punta de los dedos hay mucha densidad de mecanorreceptores.
2. Son receptores de campo receptivo pequeño.
3. La cantidad de neuronas de la corteza cerebral dedicadas a procesar la
información somato-sensorial de los dedos es mayor que para otras
zonas.
 Sin embargo, en la espalda o la pantorrilla, los campos receptivos son más
grandes, por lo que la agudeza es menor y necesitamos una mayor distancia entre
dos estímulos para detectarlos como diferentes.
Dermatomas
Cada zona de la piel manda la información sensorial que recibe por
un nervio periférico. Esto es lo que se denomina dermatoma.
Hay cierta superposicón entre las metámetas. Cuando llega la
información por el asta posterior, esta se va en sentido craneal y caudal,
oor lo que para inhibir la superposición habría que seccional la metámeta
anterio y la posterio a la que estamos mirando.
La información (procedente de los axones Aβ) se bifurca por los cordones posteriores:

 Hacia arriba: Va de forma rápida y se encarga de la percepción.
 Los axones con información que entran por las fibras Aβ (gruesas, tacto
epicrítico, fino) sufre una bifurcación. Sube por los cordones posteriores
llega a los núcleos grácil y cuneiforme, cruzan la línea media y se decusa
en el lemnisco medial (a nivel craneal), llegando al tálamo, desde el que
llegará a la corteza somatosensorias. En muchos de los casos, toda la
informaicón sensorial de la corteza pasa por el tálamo. Esta vía es la que
determina la percepción, el tacto.
 Hacen sinapsis con otras neuronas de segundo orden (las que están en el
ganglio son de primero orden): Son las que se encargan de los reflejos medulares,
respuestas rápidas.
 Cuando se produce la bifurcación, junto con la información protopática del
tacto, se hace sinapsis en una segunda neurona, produciendose una
decusación a nivel de la médula. En esta vía que median los tractos
espinotalámicos ventrales o laterales. En este caso, el tacto va por los
tractos espinotalámicos ventrales, y se decusa en la misma metámera
por la que entra la información.
Sensibilidad de la cara
Los dermatomas de la cara corresponden a axones que entran por el ganglio del trigémino,
por las 3 ramas del núcleo. Van al tálamo, al núcleo ventral posterior, pero la parte más
medial.
Inhibición lateral y definición de sensación

Imagen:
 En la parte de la izquierda está la visión antigua de los núcleos. Representa
diferentes zonas de la piel con sus mecanorreceptores. En la zona del estímulo
aumenta la frecuenta de los potenciales. Antes se decía que, si el núcleo es de

7
relevo, la salida del estímulo tras la sinapsis será con el mismo potencial y
frecuencia, pero esto no es verdad.
 En la derecha se manifiesta la realidad. Aparece la excitación sináptica y la
colateralidad. Los círculos son sinapsis (blanco - excitadores, negras - inhibidoras),
que van a influir a una neurona de manera inhibitoria o excitadora, pudiendo
haber más de una sinapsis afectando a los receptores de la neurona central y
produciéndose el ‘sumatorio’ de los efectos.
* Ej.: Si solo tuviéramos la neurona b, excitará a la B por 15 (5 que hay al
principio por 3), pero la A hará una inhibición. Así, se recibe una excitación
por un lado y una inhibición por otro, pero pueden tener magnitud
diferente.
Si se juntan dos sinapsis excitadoras,
se multiplica su efecto. La neurona
central donde estaba el estímulo
recibirá excitación e inhibición,
determinando esta influencia el
potencial de salida.
La misma información sensorial que va
ascendiendo por los núcleos (que ya no se
llaman de relevo), aumenta la
discriminación, ya que entra con una
potencia y sale con otra, aumentando la

precisión.
Por tanto, desde el mecanorreceptor por el que entra la fibra Aβ con información,
en la corteza encontramos un procesado de inhibición lateral, que media la
discriminación con sinapsis excitadores y colaterales inhibitorias.
Inhibición lateral: Cuando una vía de señalización se activa mediante sinapsis,
muchas veces las vías próximas a ella se inhiben. Esto permite una mayor
definición de las sensaciones.
 De esta forma, sabemos que, si estimulamos la piel con un objeto, es
interesante el hecho de que, pese a que la región que estimulamos sea
grande, nuestro cerebro detecta una estimulación de una región
menos amplia, es decir, la percepción es mucho más estrecha que la
zona estimulada, lo que permite localizar mejor el estímulo y definir
mejor la sensación.
Corteza somatosensorial primaria

La información que sale del tálamo va a la corteza somatosensorial
primaria, a la circunvolución postcentral (1, 2 y 3 de Brodmann). La
zona 3b es la que sobre todo media esta información sensorial.
Si se coloca un electrodo en neuronas de la zona somatosensorial
primaria (S1):
→ Recibe entradas del núcleo ventral posterior talámico.
→ Sus neuronas responden fácilmente a estímulos
somatosensoriales, pero no a otros estímulos.
→ Lesiones en S1 interfieren con sensaciones somáticas.
→ La estimulación eléctrica de S1 produce sensaciones
somáticas.

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→ Diferentes áreas de S1 tienen diferentes funciones (Ej.: Área 3b textura,

tamaño y forma).
El homúnculo sensorial es una representación imaginaria que permite ver a que
parte de la piel corresponde cada zona y forma su sensación. Es una representación
en función del número de neuronas que detectan estímulos sensoriales que hay
para cada zona del cuerpo. Da lugar a una figura humana deformada.
Otras características de la corteza son:
→ No es continua.
→ Organización columnar: La corteza cerebral se organiza en forma de
columnas, tiene una organización columnar. Esto quiere decir que en una
zona de la misma donde esté la representación de los dedos, habrá una
columna para la adaptación lenta, otra para la rápida… no están de
forma continua y no es una distribución solo espacial (en la que cada
parte del cuerpo está en una zona de la corteza).
→ Plasticidad del mapa somatotópico de la superficie corporal de la
corteza somatosensorial: Cada zona de la corteza equivale a una parte
del cuerpo. Si se extirpa esta parte del cuerpo, esta zona de la corteza
desaparece y aumenta la correspondiente a las dos zonas próximas
a ella. Por ejemplo, si extirpamos un dedo, la zona de la corteza que tiene
que ver con la sensibilidad de los otros dedos aumenta.
→ Miembro fantasma: Tras la amputación de miembros superiores o

inferiores, algunas personas siguen sintiéndolos. La causa de esto es:
o Los nervios sensoriales de esa parte del cuerpo pueden quedar
presentes en el muñón. Debido a la experiencia previa,
percibimos que se está estimulando ese sistema sensorial y
sentimos dolor, calor…
o Algunas personas que sufren amputación del antebrazo pueden
experimentar la sensación de que le están tocando la mano al estimular
ciertas partes de la cara o del brazo. Esto es debido a que en cada
pedúnculo sensorial hay zonas dedicadas a diferentes partes del cuerpo.
Cuando se amputa un miembro, esa zona de la corteza deja de recibir
aferencias, pero se siguen produciendo factores tróficos. Se produce
una arborización de las fibras que viene de las zonas adyacentes del
cuerpo que llegan a esa zona que ya no está estimulada, de manera que
aumenta su capacidad sensorial. Así, además de estimular la zona
sensorial propiamente dicha, se estimulan también las zonas a las que
hayan llegado las arborizaciones o bifurcaciones gracias a la
plasticidad.
Corteza somatosensorial secundaria

Recibe información de la corteza primaria, información auditiva y visual. Las lesiones
de esta zona se relacionan con las agnosias, es decir, incapacidad para reconocer
objetos. Puede ser del tacto, visual, auditiva… En particular llama mucho la atención el
síndrome de inatención del lado contralateral, que se da cuando hay lesiones en el
lado derecho de la corteza.
 Estos sujetos tienen la percepción táctil normal (discriminación, dolor,
temperatura…).
 Si se les pide que dibujen algo, solo hacen la parte derecha. Igual ocurre con
un plato de comida o al vestirse, solo llevan a cabo la parte derecha.
 Además, no reconocen su parte izquierda como propia.

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Termorreceptores
Son terminaciones libres que detectan la temperatura de la piel (no la regulan como las
neuronas, sino que nos permiten ser consciente de la temperatura). No se incluyen en el
tacto fino (como los mecanorreceptores, fibras Aβ tacto epicrítico).
La temperatura de cualquier materia depende de la agitación térmica. Durante mucho
tiempo, se pensó que la percepción del frio y del calor estaba basada en los mismos
receptores, pero pronto se vio que no era así. La primera observación fue el hecho de que
había puntos dérmicos (1mm) discretos sensibles únicamente para el frío o para el calor.
Además, los puntos para el frío eran más abundantes (4-10 veces) y todos poseían una
gran sensibilidad a cambios de 0.01ºC. Así, se estableció que había sistemas diferentes:
⬧ Frío: Terminales mielinizados (fibras Aẟ) o no mielinizados
(fibras C). Los receptores del frío responden de 10 a 38ºC.
⬧ Calor: Terminales no mielinizados (Fibras C). Los
receptores de calor responden de 30 a 45ºC.
Tras mucho tiempo sin saber más sobre los termorreceptores, un
investigador descubrió unos canales transmembrana específico
voltaje-dependientes, los canales del tipo TRP (Transient
Receptor Potential) que detectan los cambios de temperatura (los
diferentes rangos) y evocan sensaciones térmicas en el cerebro.
Así, dependiendo de cómo se excite cada uno se detecta frío o calor.

 La capsaicina (picante) estimula mecánicamente al TRPv1,
lo que explica que se perciba calor.
 El mentol estimula mecánicamente al TRPm8, que produce la
sensación de frío.
 Si en una célula en la que a 30º no hay percepción de temperatura, si se añade
mentol sin cambiar la temperatura se experimentará frío, equivalente a si
estuviéramos a la temperatura de 15º.
El funcionamiento de los TRP es gracias a que existen fibras terminales en la piel (fibras Aẟ
y C). Cuando se estimula el receptor, se despolariza y produce PA que llegan al tálamo y
a la corteza.
Una de las características de la percepción térmica es que los
receptores son de adaptación rápida. Así, la mayor respuesta es
cuando se produce un cambio, pero terminamos acostumbrándonos.
 Por ejemplo, si metemos una mano en un cubo frío y
otra en uno caliente, percibiremos una temperatura
en cada mano. Sin embargo, si después metemos las
dos manos en un cubo templado, la que estaba en el
frío percibirá calor y la del calor, frío.
Esto es así excepto en un caso. Hay algunos tipos de fibras que expresan 2 receptores:
receptores de fibras y el de amilorida, que se estimula únicamente por encima de 45º.
Esto va a provocar la sensación paradójica del frío. El frío paradójico es una sensación de
frío que sentimos cuando nos estamos quemando, es decir, se produce cuando los
receptores de frío reaccionan ante una temperatura elevada. Esto ocurre en zonas
reducidas de la piel, pero si lo hacemos en zonas amplias la percepción sí será de frío.
Las fibras C (tanto de frio como de calor) entran por el asta posterior, al igual que las A-
delta, que son solo de frío. En la sustancia gelatinosa, se decusan y pasan al lado

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contralateral, ascendiendo por el tracto espinotalámico lateral. Al llegar al núcleo ventral

posterior del tálamo, pasan a la corteza sensorial primaria.
Nocicepción
En gran medida, la sensación somática de nuestro cuerpo depende de la
nocicepción, ya que solo somos conscientes de partes de nuestro propio
cuerpo cuando nos duelen. El dolor proviene de terminaciones libres
ramificadas que están en la dermis superficial, pero no se encuentran en
el cerebro, por lo que intervenciones a cerebro abierto se pueden realizar con
anestesia local.
* El dolor es esencial para la vida. Ciertas personas que no sienten dolor
tienen grandes deformidades, ya que no les preocupa hacerse daño y sufren
muchos problemas.
El dolor una sensación desagradable y una experiencia emocional asociada con un daño
potencial (antes de que aparezca el daño) o real del tejido. Así, el dolor nos indica que el
tejido está o va a ser dañado. Es el primer caso en el que nos encontramos una recepción
polimodal, ya que diferentes estímulos puedes producir sensación dolorosa o nocicepción:
1. Estimulación mecánica intensa.
2. Temperaturas extremas: Pueden generar un daño celular, e incluso sentir dolor
antes de que haya un daño. Las quemaduras muy intensas destruyen las
terminaciones nociceptoras de la piel.

3. Falta de oxígeno.
4. Ciertas sustancias químicas. Ej.: Histamina, veneno de animales… Son avisos
previos al daño tisular.
Los nociceptores están preparados para responder también a la consecuencia del daño,
una rotura celular (que provoca aumento de ATP, Ca2+, hidrogeniones… que estimularan a
los nociceptores para producir sustancias). En estos casos, liberaran sustancias
moleculares como bradiquinina.
Las fibras nocirreceptivas se encuentran en la piel y responden a diferentes estímulos que
generan dolor. Los receptores específicos que se encuentran en las fibras son, entre otros:
⬧ ASIC-2 (Acid Sensing Ion Channel-2): Responden a la acidez. Aumenta su
expresión cuando aumentan los hidrogeniones.
⬧ Receptor de capsaicina (VR1): Percibe el aumento de hidrogeniones (acidez) y
de temperatura, lo que se asocia a daño.
⬧ Mecanorreceptores DEG/ENaC: Responden a estímulos mecánico intensos.
Las fibras nociceptoras son de dos tipos:
▪ Nociceptores mecánicos (Fibras A𝛅): Hay dolor
secundario.
 Terminales mielinizados.
 Conducción rápida (dolor rápido o epicrítico)
 Responden a estímulos mecánicos fuertes
(algunos también a estímulos térmicos).
▪ Nociceptores polimodales (Fibras C): Solo hay dolor primario.
 Terminales no mielinizados.
 Conducción lenta (dolor protopático o lento).
 Responden a estímulos diversos (mecánicos, térmicos y químicos).
La información de los nociceptores puede ir por cualquiera de estas dos fibras, siguiendo el
siguiente camino:

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 El PA producido al llegar el estímulo va conduciéndose por la zona gelatinosa del

asta posterior.
 A partir de ahí, la información se extiende a una metámera anterior o posterior,
por lo que estimula a la sustancia gelatinosa de estas también (en la parte más
posterior del asta posterior). Estas sinapsis se hacen mediante glutamato,
sustancia P y el CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina).
 Estas neuronas de segundo orden de la sustancia gelatinosa se decusan y
ascienden por los haces espinotalámicos laterales hasta llegar
contralateralmente al tálamo. Estas proyecciones son más difusas y abundantes
que en los casos anteriores.
 Desde los diferentes núcleos del tálamo, esta información llega a la corteza
somatosensorial primaria y a somatosensorial secundaria (zona posterior,
cíngulo e ínsula) → percepción dolorosa. Esto sería un dolor nociceptivo puro.
* Hay muchos dolores que provienen de la cara y la cabeza, que van mediados por el
nervio del trigémino. Sigue el mismo recorrido.
No obstante, a parte del dolor nociceptivo por estimulación de los nociceptores, encontramos
otro tipo de dolor: Dolor inflamatorio.
Dolor inflamatorio
Muchos mediadores de la inflamación (bradiquinina, prostaglandina…)
estimulan a las fibras nociceptivas, que poseen receptores como el TrkA
(para NGF), para bradiquinina, serotonina… Así, cuando estas sustancias o

mediadores inflamatorios son liberados, estimulan a las fibras
nociceptivas y percibimos dolor. Cuando esto ocurre, este dolor recibe el
nombre de dolor inflamatorio (que es diferente del nociceptivo puro).
Inflamación del dolor o neurogénica

Además, existe la inflamación de dolor o neurógena: Como un dolor es capaz de producir
inflamación. Tenemos una neurona sensorial con terminación periférica que llega a la
piel. Los neurotransmisores que encontramos en estas terminaciones son la sustancia P,
glutamato y el CGRP.
 Si hay un estímulo doloroso en estas terminaciones (ej.: pinchazo), el primer dolor
será nociceptivo puro. Si pasa el tiempo y se infecta, será dolor inflamatorio.
 Sin embargo, en ciertas ocasiones, cuando se manda el potencial de acción al
soma para producir el dolor nociceptivo (llegando a la médula y conduciéndose por
el asta posterior), este llegará también a otros lugares próximos o arborizaciones,
invadiéndolas y llegando el PA a un terminal que suele actuar como receptor.
Produce una despolarización e induce la secreción de sustancias (sustancia P o
CGRP), que generarán una inflamación en la periferia del estímulo nociceptivo,
lo que se llama inflamación neurógena.
Todo este proceso hace que se entre en una especie de ‘bucle’, pero existen mecanismos
que irán disminuyendo el proceso.
Los estímulos que hemos visto (NGF, ATP, H+, lípidos, calor, presión…) todos pueden
generar sensación dolorosa.
Factores que provocan hiperalgelsia

La hiperalgesia es una disminución del umbral doloroso, de manera que factores que
antes no producían dolor, ahora sí. Los potenciadores de esta repuesta son:
✓ Protones

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✓ Metabolitos lipídicos (anandamida-AEA)

✓ Factor de crecimiento nervioso (NGF, Nerve growth factor): El NGF se une al
TrkA y producirá una hiperalgelsia. La llegada de este NGF hará que, en fibras
específicas, un canal de sodio específico se exprese en más cantidad, haciendo
que aumente la hiperalgelsia.
✓ Bradiquininina: La bradiquinina actúa sobre un receptor asociado a proteína Gq
y, a través de una fosfolipasa C, estimula al receptor y disminuye el umbral
doloroso, produciendo hiperalgelsia.
✓ Prostaglandinas (PGE2): Actúan sobre canales de Na+ resistentes a TTX. Las
prostaglandinas, a través de una proteína G aumenta los canales de Na+ y produce
hiperalgelsia.
Así, como consecuencia de la respuesta inflamatoria, se produce una hiperalgelsia, de
manera que un estímulo de pequeña intensidad sobre esa zona cause dolor.
 La hiperalgelsia primara se produce en el lugar del daño o estímulo y de manera
temprana.
 La hiperalgelsia secundaria se produce más prolongada en el tiempo y en la
periferia del daño inicial debido a la inflamación neurógena.
Factores que provocan analgesia

La analgesia es un aumento del umbral doloroso, de manera que factores que antes
producían dolor, ahora no. Los potenciadores de esta respuesta son los opiáceos y los

cannabinoides.
Dolor neuropático
El dolor neuropático es un dolor que ocurre cuando hay un
daño del nervio sensitivo (el que lleva la información),
que dará lugar a una inflamación. Esto da lugar a una
sensación de dolor en situaciones inocuas. Las patologías
que causan este tipo de dolor son:
 Herpes: Afecta a los nervios de una metámera
concreta.
 Diabetes: La neuropatía diabética afecta a nervios
periféricos.
 Compresión nerviosa.
 Traumas nerviosos: Como efecto secundario de
la cirugía. - Enfermedades autoinmunes (esclerosis múltiple)
- Canalopatía
Ante un daño de estos tipos, se produce un aumento de
la excitabilidad de la parte proximal de la lesión,
aumentando la sensación dolorosa. Lo que ocurre en
estas zonas de daño e inflamación es que hay una
reacción de células gliales e inmunes que llevarán a
una regeneración nerviosa por las células gliales.
También se ven afectadas las céluals de Schawnn. Hay
un reclutamiento de macrófagos que hace que se liberen
sustancias, contribuyendo a la hiperalgelsia.
Dolor visceral y referido.

Es el que viene de las vísceras y es protopático, lento, sordo. No es un dolor que se tenga
normalmente y suele ir acompañado de dolor referido, es decir, se siente el dolor en la piel,
pero el daño está en la víscera:

13
− Un dolor en el esófago se trasfiere a la garganta y al tórax.

− Los dolores de infarto se refieren al brazo izquierdo.
− Los dolores de la vejiga afectan a la zona perineal de forma global.
− Alteraciones de los uréteres se irradian a los flancos derecho e izquierdo.
Debido a que hay astas posteriores usadas a la vez por el tacto fino y el
dolor visceral. La base del dolor referido es que hay una interconexióna
nivel de las astas posteriore entre la información sensorial que
viene de la piel (tacto fino) y la información dolorosa del sistema
visceral. Lo que ocurre es que, por experiencia previa, no es normal
que ocurra un daño en una víscera, sino que esa vía se vea estimulada
por algún cambio en la piel. Así, al venir el estímulo de las vísceras, la
vía se estimula y ‘por costumbre’ nos duele la piel, ya que es lo que
nuestro organismo interpreta al estimular esa vía concreta.
El NGF es capaz de inducir mucho un canal de Na+, al que se le ha dado el nombre de
canal 1.7. Terminaciones nerviosas de una zona de la piel concreta tienen este canal, por
lo que la estimulación con NGF aumenta mucho la excitabilidad por esta vía. La ausencia
del canal debido a mutaciones hace que el dolor sea inexistente. En un experimento con
ratones, se v io que los ratones más débiles y que morían antes eran los que no percibían
el dolor.
Regulación del dolor

Mecanismos aferentes- Teoría de la compuerta
Se sabe que, frotando la zona del dolor, este disminuye (mecanismo ortodrómico). También
se utiliza la estimulación de los cordones posteriores para producir analgesia. Esto se
explica con la teoría de la compuerta de Melzack y Wall (se relaciona con la vía
ascendente):
→ Las fibras Aβ son las que se bifurcan y median el tacto fino, ya
que son mecanorreceptoras puras. Sin embargo, también hacen
contacto con una interneurona inhibitoria, que se encuentra en
contacto con la zona del asta posterior en la que está la fibra
que conduce la información dolorosa. Si nos damos un golpe
y estimulamos al mismo tiempo la interneurona inhibitoria
(mediante los cordones o frotando) esta aumenta su actuación
sobre la neurona proyección, que es la que manda la
información dolorosa al tálamo, y la inhibe, inhibiendo así el dolor.
* Los cordones posteriores son accesibles desde el exterior, por lo
que es fácil estimularlos para que a su vez estimulen a las fibras
que van al tálamo, que volverán a bajar para estimular a las
dolorosas e inhibirlas.
Mecanismos eferentes- Regulación descendente

Se relaciona con las vías descendentes. Ante situaciones de estrés o emociones fuertes
hay analgesia (Ej.: En un accidente, no se siente el dolor debido al estrés). Si se administra
naloxona (antagonista de los receptores de opiáceos) desaparece la acción de los
opiáceos, sustancias que son secretadas por el cuerpo y su efecto es la analgesia, de
manera que volvería a aparecer el dolor. La estimulación de diferentes áreas cerebrales (la
sustancia gris periacueductal y los núcleos del Rafe) produce analgesia, ya que el
organismo secreta opiáceos endógneos, cuyos receptores se encuentran ahí.
. 1. La estimulación de áreas cerebrales subcorticales (Sustancia gris periacueductal.
Núcleos de Rafe) produce analgesia.
2. El cerebro produce opiáceos endógenos.
3. Diversas áreas del cerebro tienen receptores para opiáceos endógenos.

14
Los somas de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal sensorial tienen un
terminal nociceptor, que hace sinapsis con la neurona de proyección y
estimula, mediante neurotransmisores, a receptores postsinápticos
nociceptivos, que mandarán su acción por tractos espino-talámicos al
tálamo, produciendo la sensación de dolor. Si hemos tomado opiáceos
(morfina, heroína…) o secretamos opiáceos endógenos (por ejercicio, por
ejemplo, liberados por la neurona encefalinérgica), habrá:
1) Disminución de la fase de meseta del
PA del terminal presináptico, es decir,
entra menos calcio y se libera menos
neurotransmisor, de manera que la
despolarización en el terminal
postsináptico será menor.
2) Estimulación de los canales de K+ en
el terminal postsináptico por los
opiáceos, lo que da lugar a una
hiperpolarización. Esto, unido a lo que
ocurre en el terminal presináptico,
dificulta mucho que se alcance el
umbral de los canales Na+.
Esto hace que el efecto postsináptico sea menor
y habrá una analgesia descendente. que tendrá

que ver con el asta posterior de la médula.
Resumen de las vías ascendentes

del sistema somatosensorial
Hemos visto que hay 3 tipos de fibras que median esta información:
− Aβ: Información de tacto fino.
− Aδ: Dolor epicrítico y frío. Tacto burdo.
− C: Median dolor lento o protopático, calor y frío. Tacto burdo.
Se organizan de la siguiente manera:
 Hipsilateralmente: Por las fibras Aβ vienen información de los 4
mecanorreceptores → Tacto fino. En el bulbo raquídeo se decusa,
dando lugar al lemnisco medial. Afecta a la información sensorial del
tacto fino.
 Contralateralmente: El resto (fibras Aδ y C) entra por la raíz
posterior, se decusa y asciende contralateralmente al tálamo y a
la corteza. Aquí no pasa por el lemnisco medial.

15
Tema-3.pdf
Marta_Gutierrez_

FISIOLOGÍA MÉDICA Tema 3 Nervioso
Tema 3: Audición y
sistema vestibular
Estos dos sistemas se estudian juntos debido a, que a pesar de sus diferencias funcionales
(audición y equilibrio), tienen una estructura y mecanismo similares.
Sonido
Los sonidos se definen como variaciones audibles de la presión del aire, por lo que
cualquier objeto capaz de mover el aire puede producir un sonido.
De esta forma, sabemos que cuando un objeto se mueve hacia una masa de aire, la
comprime, con lo que aumenta la densidad (presión) de moléculas que forman el aire.
Asimismo, cuando un objeto se aleja de una masa de aire, el aire experimenta una
rarefacción (se distiende, por lo que disminuye su densidad).
Estas modificaciones de la presión del aire se transmiten a la velocidad del sonido (343
m/seg) y producen un movimiento ondulatorio que puede ser caracterizado mediante los
parámetros aplicados a los fenómenos ondulatorios:

 Frecuencia: Determina que el sonido sea más agudo (más
frecuencia) o más grave (menos frecuencia).
 Amplitud o intensidad: Diferencia de presión entre
regiones de aire comprimido y distendido. Se mide en
decibelios (dB). La intensidad del sonido determina el
volumen que percibimos, de forma que a un sonido fuerte le
corresponde una intensidad mayor.
 Timbre: Es la capacidad del oído de diferenciar una determinada nota en una
guitarra y en un piano, así como las diferentes voces humanas. Esto ocurre porque
en un sonido determinado hay varias frecuencias, de forma que según las distintas
frecuencias que se generen a la vez, el timbre será diferente. Por tanto,
dependiendo de la combinación de ondas de diferente frecuencia e intensidad
habrá diferente timbre.
Existe un umbral absoluto de 100 Hz. El decilibeio de un sonido concreto es 20 veces el
logaritmo del cociente entre la presión
Bases de la audición
Existe un umbral absoluto que se encuentra en los 1000Hz, lo que corresponde a 0,0002
dinas/cm2.
El oído humano tiene la capacidad de escuchar frecuencias que están entre 20-20.000 Hz
cuando somos jóvenes, pero el proceso de envejecimiento favorece la pérdida de capacidad
de escuchar, sobre todo frecuencias altas. Sonidos por debajo de esas frecuencias son
infrasonidos no audibles a los humanos, pero que pueden dañar. Por encima, están los
ultrasonidos, que tampoco los oímos. Sí pueden oírlos los humanos.
* Las frecuencias mejor distinguidas son las que se sitúan entre 500 - 5.000 Hz, ya
que son las que coinciden con el rango de la voz humana.

1
También es importante el rango de intensidad, ya que umbral

de percepción varia dependiente de la intensidad. La zona
conversacional es donde tenemos la mayor agudeza
auditiva y es la que nos permite entender el habla. En las
audiometrías, se dan sonidos de diferentes frecuencias y
amplitudes, de manera que dependiente de los que se
escuche o no se asocian campos auditivos a mayor o menor
audibilidad, identificando las hipoacusias en cada zona.
Así, los sonidos varían de 0 a 130 dB:
−
0 dB → Umbral absoluto.
− 20 dB → Susurros.
− 20-85 dB → Voz humana, zona de habla.
− 90 dB → Incómodo.
− 130 dB → Demasiado doloroso.
La voz es una mezcla de diferentes frecuencias, cada una con una intensidad. La onda
de un sonido suele ser compleja y, mediante mecanismos matemáticos, se descompone en
ondas simples, sonidos armónicos, que son los que dan el timbre específico de cada
uno.
Anatomía funcional del sistema auditivo

La sensación auditiva se da en el oído, que se divide en externo, medio e interno.
▪ Oído externo: Formado por las estructuras que se localizan entre el
pabellón y el tímpano, la oreja. Esta es inmóvil en humanos, es fija,
pero hay animales que puede orientarla al sonido. Los pliegues
auriculares permiten saber si la fuente del sonido está arriba, abajo,
delante, detrás… El conducto auditivo externo llega al tímpano.
▪ Oído medio: En el encontramos la cadena de huesecillos y el
tímpano. La cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo) reciben
la vibración y la transmiten hacia el tímpano, que pasará a la perilinfa,
de alta densidad. Así, el oído medio se encarga de amplificar la señar
mediante:
 Efecto palanca de la cadena de huesecillos: El sonido
provoca amplios movimientos de la membrana timpánica
que se transforman en vibraciones más pequeñas, pero más
fuertes de la membrana oval. Así, se amplifica hasta 5 veces.
 La superficie de la membrana timpánica es 17 veces mayor
que superficie ventana oval, por lo que se genera una
concentración de presión. Es decir, la fuerza que es capaz
de ejercer el estribo sobre la ventana oval es 22 veces mayor
que la que se aplica sobre el tímpano.
Existen también músculos que sirven para mediar el reflejo de
atenuación, es decir, ante frecuencia muy graves, disminuyen la percepción
debido a que el músculo tensor del tímpano y el del estribo se contraen y
disminuyen la movilidad de los huesecillos, impidiendo la completa transmisión
de las vibraciones. Así, es un reflejo protector que atenúa las vibraciones del
tímpano y lo protege de roturas.

2
 Este reflejo suprime mejor las frecuencias bajas y se activa también

cuando hablamos, por lo que esto explica por qué nos escuchamos de
diferente manera cuando hablamos nosotros y cuando nos oímos grabados.
 No obstante, este reflejo tiene un tiempo de implantación, por lo que ante
sonidos que se expanden inmediatamente no protege y estos sí llegaran y
dañaran.
Las trompas de Eustaquio acompañan al tímpano igualando la presión a
ambos lados del mismo. Al bajar en un avión, la presión el oído medio es la
misma que la de la altura, pero la del externo es mayor.
Infecciones del oído medio son muy difíciles de tratar porque es difícil acceder a
él. Un aumento de la presión en la cavidad oral puede afectar al oído.
▪ Oído interno: Está formado por el oído óseo y las estructuras situadas medialmente
a la ventana oval. A continuación de la ventana oval se localiza la cóclea o caracol,
rellena de líquido, que contiene al aparato encargado de transformar el
movimiento físico de la ventana oval en una respuesta neuronal.
Oído interno
En él se produce la transducción de la señal. La cóclea tiene
forma de espiral y en ella distinguimos 3 compartimentos llenos
de líquido:

• Rampa vestibular → Membrana de Reissner: Separa las rampas
vestibular y media.
• Rampa media o coclear (órgano de Corti)→ Membrana basilar:
Separa las rampas media y timpánica. Está rellena de endolinfa,
cuya concentración es muy parecida a la del medio intracelular (la
perilinfa al extra). Esto es debido a que las células de la estría
vascular bombean potasio constantemente y se reabsorbe
sodio. En el vértice de la cóclea, la rampa media se cierra.
• Rampa timpánica
En el vértice de la cóclea, encontramos un orificio denominado
helicotrema y comunica la perilinfa de la rampa vestibular
y la timpánica.
 En la escala rampa o vestibular y en la timpánica hay
perilinfa, en la rampa media hay endolinfa (con
concentración alta de K+ y baja de Na2+).
En la base de la cóclea encontramos dos orificios: la ventana
oval, que contacta con el estribo, y la ventana redonda. Ambas
son flexibles ya que no poseen hueso, sino tejido
cartilaginoso.
Órgano de Corti
Se sitúa sobre la membrana basilar y, suspendida sobre él, encontramos la membrana
tectorial. Está formado por:
− Células ciliadas: Las células receptoras auditivas son un tipo de células ciliadas
que convierten la energía mecánica en cambios de la polarización de la
membrana.
− Pilares de Corti.
− Células de sostén.

3
Las células ciliadas son células epiteliales especializadas que están intercaladas entre la
membrana basilar y una capa de tejido denominada lámina reticular, de forma que los
pilares de Corti separan estas dos membranas y les dan apoyo estructural. Estas células se
dividen en dos grupos:
o 3 filas de células ciliadas externas: Los cilios están embebidos en la membrana
tectorial.
o 1 fila de células ciliadas internas.
En la parte apical, estas células tienen una serie de cilios (estereocilios) que están en
contacto con la endolinfa y cubiertos por membrana tectorial. La diferencia entre ambos
tipos de células es que:
→ Los estereocilios de las células
ciliadas externas están incluidos
físicamente dentro de la
membrana tectorial. El movimiento
de estos estereocilios, que son más
grandes, provocan despolarización.
→ Los estereocilios de las células ciliadas internas están en contacto con dicha
membrana, pero no se incluyen físicamente en ella cuando están en reposo, es
decir, establecen un contacto más laxo. Así, se moverán cuando se mueva la
endolinfa, provocando hiperpolarización.
 No obstante, cuando se produce la vibración, los cilios se mueven y sí se

establece contacto.
La membrana basilar no tiene las mismas propiedades
estructurales en toda su extensión, sino que es más estrecha y
rígida en la base ósea y más ancha y flácida en el vértice óseo,
lo cual determina su respuesta al sonido. La distancia de
propagación en la membrana basilar depende de la frecuencia del
sonido; este fenómeno se denomina tonotopía: Cuando el estribo
golpea en la ventana oval, dependiendo de la frecuencia la onda
o vibración avanzará a una distancia concreta. Así, a la onda en
esta membrana basilar se le denomina “onda viajera”. Así:
− Sonidos agudos de alta frecuencia se representan con la
vibración de la membrana tectorial en la base de la cóclea.
− Sonidos graves de menor frecuencia se encuentran en el
ápex o vértice de la cóclea.
Células ciliadas
Las células ciliadas son receptores secundarios porque en ellas se generan los
potenciales receptores, pero no se producen los PA, sino que éstos se producen en
neuronas con las que contactan sinápticamente.
Los estereocilios pueden desplazarse hacia los cilios de mayor tamaño o hacia los
pequeños, provocando cambios de ertura en los canales Trp que se encuentra en la
punta de los mismos:
 Cuando los cilios pequeños se montan sobre el grande, se abren los canales
de K+ (de manera que hay una secreción masiva del mismo) y se provoca una
despolarización. Esto es debido a la concentración de la endolinfa. Esto hará
que se abran canales de calcio y se liberen neurotransmisores (glutamato)

4
mediando la transmisión sensorial mecánica que irá por el nervio espiral. Se

estimulan las neuronas.
 La estría vascular es la que permite el bombeo activo de K+ a la endolinfa.
 Cuando se monta el cilio grande sobre el pequeño, hay menos despolarización
porque se abren menos los canales de potasio.
Las células ciliadas externas poseen más neuronas receptoras de información
eferente proveniente del SN.
Así, cuando la membrana basilar vibra por la llegada del sonido, se mueven las células
ciliadas y, con ellas, los estereocilios, que se moverán a un lado u otro transmitiendo la
información a la membrana tectorial. Las células ciliadas internas poseen muchas neuronas
dedicadas a la transmisión, de manera que se envían neuritas a muchas neuronas del
ganglio espinal.
Amplificación coclear
Debido a que las células ciliadas externas están en estrecho
contacto con la membrana tectorial porque están inmersas en
ella, cuando estas células se mueven transmiten la vibración
a la membrana amplificando la transmisión, y variando el
movimiento según la intensidad eléctrica. Hoy en día,
sabemos que hay movimientos que solo llevan a cabo estas
células ciliadas externas, que son independientes del calcio

intracelular y del ATP y que se deben a una proteína llamada
prestina, sin la cual no se puede oír. Esta propiedad determina
el amplificador coclear, es decir, que el hecho que las células
ciliadas externas estén en contacto con la membrana tectoria
hace que el SN mande información de vuelta a estas células,
haciendo que se escuche más una frecuencia concreta.
 Esto es debido a que podemos poner más o menos tensa la membrana tectoria
y, por tanto, la membrana basilar para que vibre más o menos y se amplifique el
sonido, prestando más atención.
 La kanamicina y la furosemisa inhiben a la prescina y a esta célula. Los
aminoglicosidos provocan apoptosis de estas células y, por tanto, sordera.
Así, las células ciliadas externas tienen un papel muy importante de amplificador coclear.
Vía auditiva
La señal es conducida a la corteza auditiva de la siguiente forma:
 Una vez se produce liberación de glutamato de las células ciliadas, esta información
llega a las neuronas cuyo soma está en el ganglio espiral. El ganglio espiral es el
lugar donde se sitúan los somas de las neuronas cuyos axones forman el VIII par
craneal. De él salen fibras que forman el nervio estato-acústico.
 A nivel del bulbo raquídeo, los axones de estas neuronas inervan a los núcleos
coclear dorsal y coclear ventral ipsilaterales (mismo lado) a la cóclea en la que
se originaron dichos axones.
 Por encima de los núcleos cocleares, toda la información proviene de los
dos oídos.
 A partir de este punto, sabemos que las neuronas del núcleo coclear ventral envían
axones que se proyectan a la oliva superior a ambos lados del TE, es decir:

5
− Parte de la información decusa y pasa al otro

lado.
− Parte de la información es homolateral.
Así, la información de un oído se procesa en las dos
cortezas auditivas.
 Los axones de las neuronas olivares ascienden por el
lemnisco lateral (lemnisco = agrupación de axones) e
inervan el colículo inferior del mesencéfalo.
 Es importante tener en cuenta que todas las
vías auditivas ascendentes convergen en el
colículo inferior, por lo que en este lugar se
puede modificar la información.
 Parte de la información llega al colículo
superior, ya que hay conexión entre ambos
colículos.
 Finalmente, las neuronas del colículo inferior mandan axones al cerebelo y al
CGM (cuerpo geniculado medial) del tálamo, que, a su vez, se proyecta a la
corteza auditiva (lóbulo temporal, área 41 de Brodmann) donde se genera la
sensación del sonido.
Hay mucha información eferente que vuelve desde el SN (corteza, núcleo geniculado
medial y tronco del encéfalo) a la cóclea, sobre todo a las células ciliadas externas. Estas
fibras son colinérgicas (acetilcolina), que excitan a las células ciliadas externas y

permiten la amplificación coclear y la atención a un sonido concreto.
 Las emisiones oto-acústicas son emisiones colinérgicas que hacen que se
mueva todo el mecanismo de audición hasta llegar al tímpano, el cual genera un
sonido que puede ir hacia afuera. Es la base de las pruebas de audición ya que
se da en situaciones patológicas, aunque en humanos son de muy poca intensidad
y casi no se oyen.
Codificación de intensidad y frecuencia

Intensidad
La información relativa a la intensidad del sonido se codifica de dos maneras
interrelacionadas:
➢ Tasa de disparo de PA de las neuronas (frecuencia de impulsos
de las neuronas): A medida que un estímulo se hace más intenso, hay
más variaciones y el estribo golpea la ventana oval con más
intensidad, provocando vibración de mayor amplitud y más
deformación de los cilios. Esto hace que el potencial de membrana
de las células ciliadas sea más despolarizado o hiperpolarizado, por
lo que las fibras nerviosas que sinaptan con dichas células ciliadas
disparan PA con mayor frecuencia.
➢ Número de neuronas activas: Además de lo anterior, los estímulos de mayor
intensidad producen movimientos de la membrana basilar a lo largo de una
distancia mayor, con lo que se activan más células ciliadas.
Frecuencia
El sonido se codifica por:

6
➢ Organización tonotópica (respuesta diferencial a la frecuencia):

Sabemos que los sonidos de frecuencias distintas provocan
deformaciones máximas en diferentes zonas de la membrana,
de forma que a medida que avanzamos desde la base de la cóclea
hasta el vértice, la frecuencia que produce una deformación máxima
de la membrana basilar va disminuyendo progresivamente (la
onda avanza más si el sonido es grave y menos si es agudo).
Debido a esto, las fibras del nervio auditivo que conectan con células ciliadas
cercanas a la membrana basilar apical tienen unas frecuencias características
bajas y las que están conectadas a las células ciliadas que se encuentran cerca de
la base de la membrana basilar tienen frecuencias características altas.
 La tonotopía se mantiene en el nervio auditivo, en los núcleos de la vía
auditiva y en el córtex auditivo.
➢ Acoplamiento de fase: Permite una percepción más fina de frecuencia. Se ha visto
que también hay un aumento de las neuronas que captan la frecuencia. En la
zona conversacional, hay gente capaz de detectar cambios de pequeñas
variaciones de frecuencia, que son muy difíciles de distinguir. Esto es debido al
proceso de acoplamiento de fase, que se da por debajo de los 4KHz, un concepto
muy nuevo.
 Para sonidos de baja frecuencia (<4KHz), hay algunas neuronas en el
vértice que responden en cada ciclo, de manera que remedan la frecuencia
del sonido y será directamente proporcional a la misma. Es decir, la
misma frecuencia de disparos de PA de la neurona es idéntica a la del

estímulo sonoro, que permite detectar cambios muy pequeños. Así,
personas que tengan esto desarrollado pueden distinguir cambios
mínimos de frecuencia.
 En los sonidos de alta frecuencia (>4KHz) la respuesta eléctrica no puede
seguir esta frecuencia y no es perceptible.
Cuando una persona es sorda, se le pone un implante coclear, unos micrófonos que captan
los sonidos y los descompone en diferentes frecuencias. A través del hueso temporal, se
mete y se rompe la cóclea, introduciéndose en ella, de manera que se producirán estímulos
en diferentes lugares dependiendo de la frecuencia y permitiendo la audición.
Localización del sonido

La localización del sonido va a tener una importancia característica para la supervivencia,
ya que permite percibir de donde provienen los sonidos. Nuestro conocimiento actual de los
mecanismos que subyacen a la localización del sonido sugiere que utilizamos técnicas
distintas para localizar fuentes sonoras en el plano horizontal (izquierda-derecha) y en el
plano vertical (arriba-abajo). Asimismo, existen dos mecanismos diferentes que sirven
para la localización del sonido en el plano horizontal cuyo predominio va a depender de la
frecuencia del sonido.
► El plano vertical es más difícil de identificar, pero sí sabemos si el sonido es más
alto o más bajo, aunque no sepamos con exactitud su localización. Esto es gracias
a los pliegues que poseemos en el pabellón auditivo, que hacen que las ondas
reboten produciendo un eco que variará dependiente de la altura del sonido, de
manera que, por experiencia previa, asociamos su localización a un sitio u otro..
► En el plano horizontal sí somos más capaces de identificar exactamente de
dónde vienen los sonidos.

7
 Sonidos bruscos o de menos de 2 KHz – Retraso interaural: El retraso

interaural es el tiempo que tarda la onda en ir de un oído a otro. En el
caso de sonidos brusco, rápido y menores de 2KHz, este retraso nos permite
identificar exacta e instantáneamente de dónde proviene el sonido, de
manera que:
 Si es un sonido frontal: No hay retraso interaural, llega a los dos
oídos al mismo tiempo.
 Si es un sonido oblicuo: Hay cierta diferencia, ya que estará más
cerca de un oído que de otro.
 Si es un sonido lateral (paralelo al eje transversal del cuerpo): La
diferencia es máxima, ya que se encontrará en el mismo lado que
uno de nuestros oídos, pero tendrá que dar ‘la vuelta’ para llegar al
otro.
 Sonidos de más de 2KHz (mayor frecuencia) – Intensidad interaural: En
este caso, cuando una onda entra por uno de los oídos, no es posible
identificar cuánto tarda en llegar al otro porque otra onda ha llegado antes
a este otro. Es decir, hay dos ondas distintas, cada una entrando por un
oído, una antes que la otra, de manera que no nos podemos guiar por el
tiempo que tarda en llegar la misma onda a los dos oídos para orientar de
dónde procede este ya que se produce un ensombrecimiento entre las
ondas. Por tanto, en estos
casos, nos guiaremos por una
diferencia de intensidad, de

manera que la máxima
diferencia de la misma se
producirá cuando el sonido
sea lateral y no habrá
diferencia si es frontal.
Núcleo de la oliva- Detector

Los núcleos de la oliva reciben información auditiva de un oído y del contrario. Sus neuronas
poseen una localización espacial concreta, alineadas, de manera que unas quedan más
a la derecha y otras más a la izquierda. Los axones que provienen de un núcleo coclear
central de un lado y otro provocan una sinapsis excitatoria en estas neuronas, pero si
esta es única, es decir, la sinapsis de forma independiente, tiene poca potencia. Así:
− Si solamente hay una sinapsis, es decir, estimulación de un solo oído, no se
estimulan las neuronas de la oliva porque no es suficiente.
− Si llega un primer sonido de un solo oído y esta misma onda llega al otro oído,
manda sinapsis que ya sí poseen la suficiente intensidad para la estimulación.
Por tanto, es necesario la suma de los PA excitatorios para la apertura de
canales y la despolarización de las neuronas.
Imaginamos que esa hilera de neuronas son en realidad 3, teniendo una más a la izquierda
(neurona 1), otra en el centro (neurona 2) y otra a la derecha (neurona 3).
 Sonido que llega de la izquierda (de un solo lado): Este sonido provocará una
sinapsis de los núcleos cocleares izquierdo y derecho que, por separado, no
tendrán intensidad suficiente para estimular a las 3 neuronas (es decir, a toda la
alineación de neuronas). Así, el PA llegaría y estimularía primero a la neurona 1,
pasado un tiempo a la 2 y, por último, a la 3, pero no habría cambio de ningún
tipo porque una sola sinapsis no estimula suficiente (si el sonido entrara por la
derecha sería igual, pero de la neurona 3 a la 1).

8
 Sonido que entra primero por un lado y después

por el otro: En este caso, ocurriría lo mismo que
cuando entra por un solo oído, con la diferencia de
que, cuando la onda va a llegar a la neurona 3 (en
caso de que haya entrado por la izquierda), el sonido
llega al oído derecho y la onda empieza a estimular
por esa misma neurona, produciéndose una doble
estimulación y, por tanto, la suma de la intensidad.
Así, esta coincidencia de potenciales de acción en
una misma neurona hace que la intensidad sea la
suficiente para la estimulación.
⬧ Si la estimulación ocurre en el lado derecho,
interpretaremos que el sonido viene de la
izquierda (ya que la onda entró primero por
ese lado y le dio tiempo a llegar a la neurona
3, que equivale a la derecha, momento en el
cual el sonido llegó a ese lado).
⬧ Si la estimulación ocurre en la izquierda, el sonido vendrá de la derecha
(coincidirían en la neurona 1, es decir, en la izquierda).
⬧ Si la estimulación ocurre en el centro (neurona 2), el sonido proviene del
frente.
Por tanto, este set permite que, sin necesidad de procesar la información a nivel cortical,

en el mismo momento que llega al SNC se sabe de dónde viene el sonido.
Sistema vestibular: Equilibrio

La parte que tiene que ver con la cóclea es la que se encarga de la audición,
mientras que del equilibrio se encarga el sistema vestibular. En el
encontramos el utrículo, el sáculo y los 3 canales semicirculares, los cuales
están diseñados para percibir diferentes cosas. En todos los casos, detectan
aceleraciones:
• Utrículo y sáculo: Aceleraciones lineales de la cabeza en un
sentido y otro.
• Canales semicirculares: Aceleraciones angulares. Encontramos
canales a 3 niveles:
− Verticales: Detecta movimientos hacia delante y atrás.
− Traseros: Movimientos de hombro a hombro.
− Horizontales: Movimientos de un lado a otro.
Utrículo y sáculo (órganos otolíticos)

Tanto el utrículo como el sáculo poseen una zona denominada mácula donde encontramos
células ciliadas cuyos cilios poseen un recubrimiento de una sustancia gelatinosa con las
características de la endolinfa. Las dos máculas (utrículo y sáculo) poseen una distribución
concreta.
o La mácula utricular está orientada horizontalmente.
o La mácula sacular está orientada en vertical.
Como hemos dicho, en la mácula están las células ciliadas, cuyos cilios se proyectan a la
sustancia gelatinosa. En ella se encuentran los otolitos, fragmentos de carbonato cálcico

9
que aportan masa al sistema y son la clave de la sensibilidad

de la mácula a la inclinación.
Cuando se produce un movimiento de inclinación de la
cabeza (mirar hacia arriba o hacia abajo), el movimiento de
los cilios de las células ciliadas provocará que se ejerza una
fuerza sobre los otolitos (por la gravedad) que, a su vez,
ejercerán fuerza (empujarán) sobre la sustancia
gelatinosa, deformándola.
• Si el movimiento es hacia arriba, el cilio grande o cinocilio se montará sobre el
pequeño, provocando una hiperpolarización, disminuyendo la frecuencia de PA.
• Si la cabeza mira al frente (no hay inclinación),
las células ciliadas no se estimulan y la
sustancia gelatinosa no experimentará
deformación porque los otolitos estarán
empujando en el mismo sentido que los cilios.
• Si el movimiento de la cabeza es hacia abajo, los
cilios pequeños se montarán sobre el
cinocilio, provocando una despolarización y una
deformación en la sustancia gelatinosa en el
sentido opuesto a la que ocurría cuando se
miraba hacia arriba.

Por tanto, las células transducen los movimientos cuando se doblan sus cilios, por lo
que según la orientación de las células que hemos mencionado, el utrículo es más sensible
a la aceleración horizontal y el sáculo a la vertical. Todo este mecanismo permite que
sepamos cuál es la orientación de nuestra cabeza, aunque tengamos los ojos cerrados.
* En el utrículo solo hay cambio si hay movimiento, pero el sáculo sufre

despolarización y deformación constante permitiendo saber la orientación y
aceleración.
* La orientación específica de las células ciliadas tiene que ser coincidentes en un
lado y en otro.
* Si hay una alteración entre la información que se recibe en estas células y la
que se percibe visualmente, se provoca mareo.
* La información va por el ganglio de Scarpa hasta el nervio vestibular.
Ej.: Al montar en un ascensor podemos saber si subimos o bajamos gracias al sáculo
(aceleración lineal).
Canales semicirculares
Las aceleraciones angulares se detectan por los conductos semicirculares, que
están llenos de la endolinfa. Esto permite la inercia: El líquido tiende a mantener
su estado de movimiento, de manera que se moverá al lado contrario del
movimiento angular de la cabeza (como cuando mueves una botella con agua).
En estos canales encontramos unos abultamientos denominados ampollas,
engrosamientos del canal semicircular dentro del cual encontramos la endolinfa
y la cúpula en la que están las células ciliadas ordenadas todas en la misma
dirección (se estimulan o inhiben juntas) y a la que se proyectan los cilios. Si
hago un movimiento de la cabeza, la endolinfa se mueve y estimula la cúpula
en el lado contrario, haciendo que los cilios se monten unos sobre los otros.

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Tenemos 2 sistemas perceptivos, uno en cada lado de la cabeza, y ambos reciben

información de los canales sobre el movimiento. Vamos a ver qué ocurriría se la cabeza
se mueve a la izquierda (rotando) es decir, que afectaría a los canales del plano
horizontal: *Los cinocilios se encuentran en la parte anterior y los más pequeños
en la parte posterior (esto ocurre en todos los planos, no solo en el horizontal.
 En el lado izquierdo, la linfa se mueve al lado contrario y los cilios pequeños se
mueven sobre el grande, dando lugar a despolarización.
 En el lado derecho, hay una diminución de la actividad porque el cinocilio se
monta sobre los pequeños y hay hiperpolarización.
Así pues, cuando el sistema rota o gira, se produce un movimiento de los cilios que se
transforma en un código de frecuencias de PA, lo cual nos proporciona la sensación de
rotación de la cabeza. Si paramos la cabeza, ocurre lo contrario. Este permite que el
SNC tenga información precisa sobre el giro de la cabeza.
Si tenemos referencia de los 3 planos, en movimientos oblicuos por ejemplo, llegará toda
la información, de manera que permite una estimación de los movimientos circulares de
la cabeza en cualquier caso.
Vías aferentes
Tanto de los canales como de los sistemas otolíticos llega información por el ganglio de
Scarpa al nervio vestibular y, de ahí, a los núcleos vestibulares (también llega
información del cerebelo, ocular…).

❖ El utrículo y el sáculo proyectan a los núcleos vestibulares laterales. De ahí, hay
información que va al cerebelo y otra que va por los fascículos vestíbulo-
espinales a motoneuronas de los músculos que tienen que ver con la posición
anti-gravitatoria, la postura y las piernas.
❖ Los canales semicirculares proyectan información a los núcleos vestibulares
mediales. De ahí la información va al núcleo ventral del tálamo y posteriormente
a la corteza somatosensorial y zonas próximas de la posición de la cabeza.
→ Llega información de los musculo
extraoculares para la fijación visual.
→ Por el fascículo medial longitudinal, la
información llega al tronco y el cuello para
acompasar el movimiento.
Esto permite estar moviéndonos y fijando la visión. Se
hace de manera automática con el reflejo vestíbulo ocular.
Reflejo vestíbulo ocular

No aprender de memoria. Una importante función del sistema vestibular es
mantener los ojos apuntando a una dirección determinada, de forma
que ante la estimulación de los canales semicirculares por rotación de la
cabeza se llevan a cabo movimientos compensatorios en los ojos en
dirección opuesta a la rotación de la cabeza, que ocurren de manera
constante en nuestro organismo. Esto es lo que denominamos reflejo
vestíbulo-ocular. Tiene dos fases:
1. Fase lenta o de seguimiento ocular, donde hay visión.
2. Fase rápida o movimiento ocular sacádico, donde no hay visión:
En ella, el ojo vuelve al centro de la órbita y busca un nuevo blanco
de visión, intentando mantener el campo visual, por lo que no hay
visión, pero no somos conscientes de ello.

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Tema-4.pdf
Marta_Gutierrez_

FISIOLOGÍA MÉDICA II Tema 2.4
Tema 4: Visión
La visión es un proceso muy complejo, ya que la corteza visual
procesa muchos tipos de información y el receptor, el ojo, es en
sí muy complejo.
La luz es energía electromagnética de naturaleza dual emitida
en forma de ondas y constituye el estímulo detectado por los
fotorreceptores → El receptor son las células fotorreceptoras
de la retina. Posteriormente, se producirá la transducción,
hasta que en las células ganglionares se produce un
potencial de acción.
Así pues, como cualquier onda, la radiación electromagnética tiene una longitud de onda
(distancia entre dos picos o dos valles sucesivos), una frecuencia (número de ondas por
segundo) y una amplitud (intensidad, diferencia entre el valle de la onda y el pico).
Nuestra capacidad visual se extiende en torno a los 400-700 nm
(luz visible, es inverso a la frecuencia, a más nanómetros, menor
frecuencia) de forma que podemos distinguir los colores del
espectro electromagnético comprendidos en esas longitudes de
onda, por lo que vemos 8000 colores distintos.

 Si sumamos todas las longitudes de onda, obtenemos el color blanco. Si no
hay longitudes, se ve negro. Lo que vemos de un objeto es la luz que refleja, de
manera que nuestra percepción es ‘falsa’:
 Los colores azules (mayor energía) se perciben como colores fríos porque
aquellos objetos que reflejan tonos azules son de menor energía, reflejando
los de mayor energía.
 Los colores rojos (menor energía) son reflejados por objetos de mayor
energía, ya que reflejan las ondas de menos energía.
 Por tanto, no somos capaces de ver todo el espectro electromagnético, ya que
no podemos ver colores con longitud de onda superior a 700 nm, pero hay
especies animales que sí lo hacen (luz infrarroja, UV, etc), por lo que, si nuestros
sistemas de recepción se extendieran, seríamos capaces de ver el calor.
Asimismo, sabemos que los rayos de luz de nuestro entorno viajan en línea recta hasta
que interactúan con los átomos y las moléculas de la atmósfera y los objetos del suelo.
Estas interacciones son la reflexión, la absorción y la refracción:
 Reflexión: Rebote de los rayos de luz en una superficie. La manera en que un
rayo de luz se refleja depende del ángulo con el que incide en la superficie.
 Absorción: Transferencia de energía lumínica a una partícula o a una superficie
(la piel absorbe la luz y genera calor). Las superficies de color negro absorben la
energía de todas las longitudes de onda visibles.
 Refracción: Cambio de dirección de la onda electromagnética dependiendo de
la diferencia de la velocidad de la luz entre ambos medios, lo que viene
determinado por la densidad. Así, es la capacidad de los rayos de luz de doblarse
cuando pasan de un medio transparente (aire) a otro (agua), que nos permite
formar la imagen de un objeto en la retina.
 Cuando se cambia de índice de refracción de los materiales, se genera
una desviación de la radiación. De esta forma, sabemos que si un rayo
incide sobre la superficie del agua de forma perpendicular, pasará en línea

1
recta, pero si la luz incide sobre la superficie con un ángulo determinado, se

curvará hacia una línea perpendicular a dicha superficie → Esta propiedad
es muy importante ya que en ella se basa el sistema de lentes.
Anatomía general del ojo

El ojo es un órgano especializado en la detección, la localización y el
análisis de la luz, por lo que todas las estructuras que lo forman van a
colaborar en que la luz que incide sobre las pupilas sufra el proceso
de refracción y el estímulo se concentre en un punto de la retina.
En una sección sagital (imagen) se muestra el camino que recorre la luz
a medida que atraviesa la córnea hacia la retina.
→ La córnea es la superficie externa trasparente del ojo,
continuación de la conjuntiva, que cubre a la pupila y el iris. Se
encuentra en la cámara anterior.
 Si hay alteraciones, la esclera puede avanzar y volver la córnea opaca.
 Es muy importante el parpadeo para la limpieza e hidratación de la
córnea, ya que si no se pueden producir alteraciones.
→ El cristalino es una lente que se localiza detrás del iris.
 Cuando se relaja el músculo ciliar, las fibras de la zónula tiran del
cristalino y se vuelve más alargado. Si está contraído, las fibras de la

zónula se relajan y el cristalino estará abombado.
 Las cataratas suponen la opacidad del cristalino.
 Presbicia o vista cansada, causada por la progresiva rigidez del
cristalino, que hace que no se pueda enfocar porque el abombamiento es
menor.
→ El nervio óptico está formado por axones de las células ganglionares (retina).
→ Los músculos oculares mueven el globo ocular.
→ El iris se encarga de adaptar la cantidad de luz que entra en el sistema. Si hay
poca luz, se abre la pupilar y, su hay mucha, se cierra.
→ El humor vítreo es como un gel transparente en el que flotan pequeñas células.
Se produce constantemente. Se encuentra en la cámara posterior.
→ El humor acuoso llena la cámaras anterior y posterior y se encuentra entre las
zónulas y el iris.
 Ante diferentes alteraciones, la presión de este humor puede aumentar,
causando glaucoma. Cuando este se detecta por problemas de visión, es
demasiado tarde.
En la parte posterior encontramos una serie de células excitables que constituyen la
retina, la cual hace que cuando llegue la luz acomodada (enfocada), tengamos la visión de
las imágenes.
Si aplicamos una luz, podemos ver el fondo del ojo.
o Desde la parte central de la retina (mácula) y la parte más oscura
en el centro (fóvea) a la parte más exterior, es la retina temporal.
o De la fóvea a la parte interior en la retina nasal.
* En el caso de que haya un aumento de la presión intracraneal (por
edema) se produce lo que se llama edema de papila.
La agudeza visual es mayor en la mácula, concretamente en su zona
central, la fóvea.

2
Luz que entra perpendicular a la superficie corneal del ojo pasa directamente a la retina, pero los rayos que indicen en la superficie curva de la córnea en ángulos distintos a la perpendicularidad se desvían de
forma que convergen en la parte posterior de la retina. El poder de refracción de una lente se mide en dioptrías y es:
Refracción del ojo Completar con los otros apuntes
Al pasar de un medio (aire) a la córnea, que tiene diferentes

intensidades, la velocidad de la onda cambiará, causando una
angulación. Dentro del agua, vemos borroso porque no hay cambio
de medio y no es lo que ocurre normalmente.
Además, de la córnea, encontramos el cristalino, que puede
modificar su curvatura. El proceso por el cual la contracción de
los músculos acomodadores (músculo ciliar) modifican al
cristalino se denomina acomodación. Con la edad, esta capacidad
del cristalino se pierde y no podemos enfocar.
El ojo emétrope es el que funciona correctamente.
▪ Hipermetropía: El enfoque se realiza detrás de la retina.
Para corregirla, se utilizan lentes convergentes o doble
convexas, que hace que se vuelva a enfocar en la retina.
▪ Miopía: El ojo enfoca delante de la retina (entre el cristalino
y la retina), se ve mal de lejos. Se utilizan lentes convexas
o divergentes.
▪ Astigmatismo: La curvatura en el eje vertical y en el
horizontal no es la misma, es decir, hay problemas
diferentes por lo que las lentes tienen diferente disposición

para cada eje.
Campo visual
El campo visual son las zonas de espacio que son capaz de estimular a la retina,
es decir, que se ve.
 La retina nasal tendrá, en este caso, la visión del campo visual externo
o temporal (más amplio).
 La retina temporal, en este caso, tendrá la visión del campo visual
interno o nasal (más pequeño porque está la nariz, que dificulta).
Así, la visión en la retina es inversa a como se encuentra en la realidad.
Agudeza visual
La agudeza visual es la capacidad que tiene el ojo de discriminar 2 puntos cercanos e
identificarlos como dos puntos distintos.
 La mayor aguza se encuentra en la fóvea y va disminuyendo.
 Es del orden de 0,083º (una pequeña distancia de la retina) (equivalen a 5 minutos).
 Depende del espaciado de los fotorreceptores y de la precisión de la refracción
de la luz por todo el espaciado del ojo.
 Se explora con las tablas de Snellen.

3
Retina y fotorreceptores
El sistema sensorial visual es de los más complejos que tenemos, ya que la información es
procesada en diversos lugares antes de llegar a la corteza sensorial, permitiendo que
podamos responder muy rápido a diversos estímulos, como contrastes en color o
cambios de imagen.
Estructura de la retina
En el ojo, la luz llega por la córnea, atraviesa las
cámaras y llega a la retina. En ella, encontramos
diferentes capas que la luz tendrá que atravesar
antes de llegar a los fotorreceptores. Esto es así,
porque:
→ La mayor parte de la irrigación es
recibida por los fotorreceptores a través
de la membrana basal.
→ El epitelio pigmentario tiene funciones
muy importantes sobre los fotorreceptores.
La luz va de forma centrífuga y la información sensorial de forma centrípeta, hacia el
centro.
Las células ganglionares (neuronas sensoriales con axones), las células

bipolares, los fotorreceptores (captadores de la luz) y el epitelio
pigmentario son las principales capas de la retina. Además, encontramos
células amacrinas (entre ganglionares y bipolares) y horizontales (entre
bipolares y fotorreceptores).
Una vez que la luz llega a los fotorreceptores, se produce la transducción
sensorial, información que se transmite de manera centrípeta a las células
ganglionares, que permiten la salida de la retina (por los axones, hasta el
SNC). Así, la neurona sensorial se corresponde con las células
ganglionares, cuyos axones forman el nervio óptico.
Epitelio pigmentario
Se encuentra en la base y sobre él se encuentran los fotorreceptores. Se encargan de:
➢ Mantenimiento de los fotorreceptores: Este epitelio produce factores
neurotróficos, los cuales se encargan del mantenimiento. La zona de los
fotorreceptores en contacto con el epitelio es la que posee los discos
fotorreceptores, que permiten la recepción de la luz. Esto discos se van
degenerando, de manera que en la punta de los fotorreceptores hay una
exocitosis o descamación de fragmentos celulares de los receptores, los cuales
son fagocitados por el epitelio pigmentado.
➢ Reducción de la reflexión de la luz: Este epitelio posee melanina, por eso es
oscuro. Al ser negro, cuando llegan los fotones, absorben las ondas y permiten
el contraste de la señal luminosa, ya que estimularan solo al sitio en el que inciden
inicialmente (porque después la luz es absorbida, impidiendo que se refleje o
refracte).
 Los animales nocturnos no tienen epitelio pigmentario, ya que como hay tan
poca luz el sistema está maximizado para captar al máximo todas las ondas.

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Santiago Ramón y Cajal describió la retina de un ratón y vio que las células fotorreceptoras
eran las que recibían y la luz y las ganglionares las que transmitían el impulso nervioso.
Además, vio que había una “fosa central” (la fóvea) en la que las fibras de la retina se
‘abrían’. Esto permite que la luz tenga que atravesar menos capas, de manera que la
refracción es más precisa y hay mayor agudeza visual.
Fotorreceptores
Los fotorreceptores son los conos y los bastones:
▪ Bastones: Solo tenemos un tipo debido a que solo existe un fotopigmento.
o Se encuentran en la retina periférica y son los responsables de
la visión escotópica (visión nocturna).
o Son alrededor de 1000 veces más sensibles a la luz que los
conos. Esto es debido a que los pigmentos que están en los
bastones son más abundantes. Son sensibles a la luz de baja intensidad
o Tienen menor agudeza visual.
▪ Conos: Alta agudeza visual y son sensibles a la luz de alta intensidad
o Son responsable de la visión diurna o fotópica y son menos abundantes
y sensibles. Existen tres tipos, cada uno con un fotopigmento diferente.
o Se encuentran, sobre todo, en la retina central.
o Son menos excitables, por la que responden a más cantidad de luz.

Además, en ellos distinguimos:
 Segmento externo: En él están los discos. Aparecen las
diferencias más importantes:
− En la parte basal o inicial de los bastones y en todos los
conos, estos discos están formados por invaginaciones
de la membrana celular externa.
− En la parte apical o distal (externa) de los bastones, los
discos están flotando en el citoplasma, dentro de la
membrana plasmática.
 Segmento interno
- Cuerpo celular
- Terminal sináptico
Diferencias regionales en la retina

La distribución de conos y bastones no es homogénea por la retina:
• Punto ciego: No hay fotorreceptores, es el lugar de salida del nervio óptico.
• Zona de la fóvea y mácula: Muchos conos y pocos bastones. La incidencia
de la luz es directa, por lo que es la zona de mayor agudeza visual.
• Retina periférica: Muchos bastones y pocos conos.
Además, las capas de la retina también se estructuran de manera diferente:
 Retina central (fóvea): La célula ganglionar manda información de un solo
fotorreceptor → Hay poca convergencia. Además, la luz atraviesa
menos capas. Esto hace que tenga más agudeza visual y
discriminación a estímulos luminosos. Responsable de la visión diurna.
 Retina periférica: La célula ganglionar recibe información de muchas
células bipolares, es decir, de muchos fotorreceptores, por lo que hay
más convergencia. Perdemos precisión y discriminación de los
colores. Visión nocturna.

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Transducción visual (BASTONES)

Es la transformación de un estímulo electromagnético (fotones)
en una frecuencia de PA.
Existe una proteína, llamada opsina, un receptor acoplado a
proteínas G y que posee un ligando, el retinal (derivado de la
vitamina A), que está unido permanentemente (ambas moléculas
forman la rodopsina). La conformación del retinal se verá afectada
dependiendo de la longitud de onda que llegue.
 En la membrana de los receptores encontramos un canal catiónico
de Na+ dependiente de GMPc. Este cambio conformacional
activa a la proteína G, que modula la actividad de una
fosfodiesterasa, la cual disminuye los niveles de GMPc. Así, el
canal iónico disminuirá su acción.
La opsina responde fundamentalmente sobre los 500nm. Si se aplica luz
tenue de diferentes longitudes de onda, el efecto perceptivo es superponible,
por lo que es la rodopsina la que media la visión escotópica mediada
por los bastones.
Por tanto, lo que ocurre en los receptores depende de la luz que incida sobre ellos:
 Reposo u oscuridad – Corriente de

oscuridad: El GMPc está elevado. El
canal catiónico que permea Na+
(mayoritariamente) hace que se
despolarice el receptor y se libere
glutamato de manera constante. El PA
está entorno a -30mV.
 Estimulación luminosa: Si llega la luz,
disminuye el GMPc, se cierra el canal
y se hiperpolariza de manera transitoria,
dejándose de secretar el
neurotransmisor (glutamato). El PA estará ahora entorno a -60mV.
* Es el único caso en el que la llegada del estímulo no produce
despolarización.
En resumen: Todo este mecanismo tiene lugar gracias a la presencia de
una guanilato ciclasa que se encuentra constitutivamente activa y
produce el GMPc, el cual, en situación de oscuridad, no se degrada y
permite la apertura del canal catiónico, que como hemos dicho
despolariza el receptor y produce la secreción de glutamato (corriente
de oscuridad). Sin embargo, cuando llega la luz, se activa una
fosfodiesterasa que degrada el GMPc y se cierra el canal catiónico,
provocando la hiperpolarización.
Adaptación a la luz
Al pasar de la oscuridad a la luz hay un proceso de adaptación, en el cual la respuesta es
mayor al principio y poco a poco va disminuyendo. Hay varios mecanismos que median
esta adaptación:

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❖ Dilatación de la pupila: Hay cambios de área del orden de 16 veces, estando

más contraída o relajada. Son cambios muy rápidos, pero solo disminuyen o
aumentan la entrada de luz de manera limitada (orden de 16 veces).
❖ Blanqueamiento: Cada vez que el retinal cambia de conformación de cis a trans,
se dice que se ha blanqueado. Una vez que esto ocurre, tiene que pasar un tiempo
hasta que pueda volver a cambiar. Así, si la rodopsina está blanqueada porque
estamos en la luz, al pasar a la oscuridad no veremos nada, y habrá que pasar un
tiempo de oscuridad para que cambie de conformación y haya más retinal para
estimular. Es menos rápido que la pupila, pero tiene más capacidad de adaptación.
❖ Inhibición de la guanilato ciclasa: Es el que tiene más capacidad de adaptación.
 A través de los canales dependientes de GMPc también entra calcio.
 El calcio inhibe a la guanilato ciclasa (encargada de convertir el GMP en
GMPc), por lo que, aunque estemos en la oscuridad, disminuye un poco el
GMPc (estamos más próximos a una situación de luz, a la hiperpolarización).
 Esto provoca que se cierren los canales y el calcio citoplasmático
disminuya, activando de nuevo la guanilato ciclasa.
 Se abren nuevos canales y se promueve la despolarización.
Los procesos de transducción se centran en los bastones, por lo que ahora veremos algunas
características más de los conos.
Conos
Están más en la fóvea y tienen poca convergencia, por lo que tienen más

agudeza visual, pero necesitan más intensidad luminosa para ser
estimulados → responden a la visión diurna. Hay 3 tipos diferentes de
conos, distribuidos de manera diferencial:
− Conos de baja longitud de onda (o azules).
− Conos medianos (o verdes).
− Conos de alta longitud de onda (o rojos).
Los espectros de estos conos son solapantes, por lo que una onda puede estimular
a varios. (La estimulación de los bastones (visión escotópica, que no depende de
colores) está sobre los 500 nm).
 La suma de longitudes de onda da el blanco, la ausencia de las misma da
el negro y el reflejo y absorción da los diferentes colores.
Campos receptivos visuales

Es una de las partes más complejas de la fisiología (IMPORTANTE).
(Vamos a ver el campo receptivo de una célula ganglionar o bipolar,
pero podría ser de cualquiera).
El campo receptivo es la zona de la retina que tiene que ser
estimulada para que varíen las propiedades eléctricas de la célula
(esto es válido para todas las células) y se obtenga respuesta de
cualquier fibra.
El campo receptivo de la neurona ganglionar es
bastante amplio. Si se estimula con luz estás fibras, los
fotorreceptores que poseen variarán la
permeabilidad de la membrana al cambiar su
potencial de acción. No obstante, dependiendo de la

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zona de la retina que se estimule la respuesta será mayor o menor (debido a las diferencias
de convergencia). Los campos grandes se asocian con el movimiento.
− En la zona periférica → afectará a bastones.
− En la zona central → abundarán los campos receptivos pequeños y afectarán
sobre todo a conos. Los campos pequeños se asocian con la agudeza.
Los campos receptivos son circulares, por lo que poseen un centro y una periferia. Hay dos
maneras de estimular los campos receptivos:
A. Vía directa: Estimula el centro del campo
receptivo, de manera que los
fotorreceptores transmitirán la
información a las células que tienen
debajo, las bipolares, que contactarán
con las ganglionares.
B. Vía indirecta: Estimula a la periferia. Los
fotorreceptores transmiten el estímulo a
las células que tienen debajo, en este caso
las horizontales, que modificarán la
actividad de las células bipolares en
función del estímulo que les haya llegado.
Hay que tener en cuenta que la acción de la estimulación o inhibición en el centro y la
periferia es ANTAGÓNICA, es decir, si se estimula un uno, en el otro sitio ocurre lo contrario.

Tipos de células ganglionares (y campos
receptivos): ON y OFF
Hay dos tipos de células ganglionares:
⬧ Células ganglionares de centro ON: Se despolarizan
(estimulan) cuando:
✓ Reciben estímulo luminoso en el centro.
✓ No incide la luz (es decir, no hay estímulo, hay oscuridad)
en la periferia.
Si ocurre al revés, se inhiben. Este tipo de células son así debido a
que poseen en su membrana receptores metabotrópicos de
glutamato, que dejan de producir glutamato al llegar la luz,
despolarizándose y aumentando la frecuencia de PAs.
⬧ Células ganglionares de centro OFF: Se despolariza (estimula)
cuando:
✓ Reciben estímulo luminoso en la periferia.
✓ No incide la luz (es decir, no hay estímulo, hay oscuridad) en
el centro.
Si ocurre al revés, se inhiben. Son así ya que poseen receptores
ionotrópicos de glutamato ionotrópico → cuando no hay luz es
cuando se produce el glutamato.
 Si oscurecemos solo el centro, la actividad será máxima, habrá mayor
frecuencia de PA.
 Si estimulamos también la periferia, la respuesta disminuirá.

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Por tanto, el tipo de célula depende de los canales de glutamato.
Respuesta según contraste

La respuesta es mayor en los momentos en los que hay contraste, es decir, la luz está dando
o en el centro o en la periferia. Así:
 Si la luz incide en el centro y en la periferia → Respuesta muy baja en células
OFF.
 Si la luz incide únicamente en la periferia → Máxima respuesta en células OFF y
nula en ON.
 Si la luz incide en el centro → Máxima respuesta de células ON y nula en OFF.
 Si hay oscuridad en el centro y en la periferia → Como la periferia es antagónica,
en el caso de las células OFF, inhibe un poco la acción del centro y disminuye
el grado de respuesta. Está estructura de antagonismo centro periferia permite
diferenciar los cambios de iluminación.
Por tanto, la célula ganglionar va a detectar los bordes y los límites de luz. En el momento
que hay una sombra o algo que plantea un cambio, es donde disparará más PA.
Imagen: Vemos dos cuadrados con otros dos cuadrados en el centro. Al estar rodeados por
blanco uno y por negro el otro, vemos más claro es que está rodeado por negro, pero en
realidad son iguales. Esto es debido a que el sistema favorece los contrastes.
 Al haber mucha iluminación fuera, se inhibe el centro ON,
mientras que cuando está oscuro, este no se inhibe. La información

que manda la célula ganglionar desde el centro ON es la misma,
pero cuando hay más iluminación en la periferia se inhibe más.
Así, vemos como el sistema está relacionado con la retina periférica.
Células ganglionares
Las células ganglionares de la retina se dividen en:
⬧ Magnocelulares (M): 5%
o Son las que tienen campos receptivos más amplios
y median mayor convergencia, están en la periferia.
o Responden a estímulos de contraste bajo, ya que al
tener convergencia responden mejor a estos, además
de a los movimientos y desplazamientos de los
objetos.
o Sirven sobre todo para la visión de luz oscuridad (poca agudeza visual y
contrastes débiles), no de los colores.
⬧ Parvocelulares (P): 90%.
o Son las más abundantes y tienen un campo menor, adaptándose mejor a
PA menores.
o Mayor agudeza, ya que se localizan en la fóvea, donde hay menos
convergencia, y se corresponden también con la visión de los colores.
⬧ No M y no P: Se corresponden con la visión de los colores.
Campo receptivo en los conos→ Colores

La percepción del color está mayoritariamente mediada por las células P y las no M y no
P. Esto también funciona por la oposición centro-periferia, pero, en este caso, para el
estímulo del centro y la periferia no es necesario que haya una presencia o ausencia de
color, sino que habrá una acción dicotómica entre 2 grupos de colores:
− Centro rojo-centro verde.

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− Centro azul-centro amarillo.

Así, los campos receptivos de los conos serán de centro
rojo, de centro verde, de centro azul o de centro
amarillo. Estos centros se estimulan cuando en el
centro da el color correspondiente.
En estos casos, la oposición de la periferia no es la ausencia del color, sino la presencia
del color opuesto (las de centro rojo, se inhiben cuando da el verde en la periferia). En una
de centro rojo:
 Si no hay ninguna iluminación hay poca frecuencia de potenciales de acción.
 Si doy en el centro el color rojo, hay una gran estimulación por no haber oposición
de la periferia.
 Si estimulo con el rojo el centro y la periferia, hay algo de inhibición, pero no
mucha.
 Si estimulo el centro con rojo y la periferia con verde, la inhibición será máxima.
Esto mismo ocurre con el verde-rojo; amarillo-azul; y azul-amarillo.
Con un experimento se puede interpretar esta oposición de grupos de colores. Si miras
fijamente el color azul un tiempo y luego miras al blanco, verás que aparece amarillo. Si,
por el contrario, miras al rojo un tiempo y luego miras al blanco, aparece verde.
 Esto ocurre porque, siguiendo con el ejemplo del rojo, al mirar mucho tiempo el
cuadrado rojo se blanquean mucho los receptores del rojo. Entonces, hay pocos

receptores rojo activos.
 Como sabemos, el blanco es la suma de todo el espectro, es decir, se consigue al
estimular con todas las longitudes de onda. Entonces, cuando miro al blanco, estoy
estimulando con todos los colores, es decir, se estimulan los receptores de todos
los colores básicos. Si hemos estado mirando al rojo, los receptores de azul y
amarillo están perfectamente, por lo que se anulan entre ellos. Los receptores
rojos están desgastados, pero los verdes están perfectamente. Por lo tanto, al
ver el blanco, amarillo-azul se anulan, rojos están desgastados → se ve verde.
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Hay algunas células ganglionares específicas que tienen capacidad fotorreceptivas, y son
las que contienen melanopsina. La cinética y dinámica que poseen es muy diferente a la
de los conos y bastones. Son las que sirven para resetear los relojes biológicos y los
ritmos circadianos.
Vías visuales
No solo percibimos la forma y el color, sino también los movimientos, la
iluminación… Ya en la retina hay gran cantidad de procesado, por lo que la
vía visual va de la retina a la corteza visual primaria. Exclusivamente las
células ganglionares son las capaces de producir los PA en la retina. La
vía visual:
 90% de los axones: Los axones de las células ganglionares forman el
nervio óptico que, al llegar al quiasma óptico:
 Los axones que vienen de la retina nasal se decusan hacia
el lado contralateral.
 Los axones que vienen de la retina temporal se quedan
homolaterales.

10
Así se forma la cintilla óptica, que llega al tálamo, al núcleo geniculado lateral, y
de ahí al área 17 de Brodmann, la corteza visual primaria (V1). Esto media la
percepción visual consciente.
 10% de los axones: Algunos de los axones no van al tálamo, por lo que no llegan a
la corteza visual (“dianas no talámicas”). Por el contrario, se dirigen a:
 Hipotálamo (los que tienen melanopsina) → Regulan los ritmos
circadianos.
 Mesencéfalo y pretectum → Regulan la reacción de la pupila. Es una
respuesta más rápida que no pasa por el tálamo.
 Colículos superiores (techo óptico) → Movimientos oculares.
Campimetrías
Las retinas nasales reciben la información del campo visual temporal, y las temporales
de los campos nasales. El punto de fijación significa que ambas fóveas (de cada ojo)
están en el punto central. La decusación en el quiasma que viene de las retinas nasales
determina que:
→ En el hemisferio derecho, tenga la representación
visual del campo visual izquierdo (retina nasal
izquierda, que te da el campo visual temporal izquierdo,
y retina temporal derecha, que te da el campo visual
nasal derecho).
→ En el hemisferio izquierdo, tenga la representación del

campo visual derecho.
→ Existe una zona central (el campo visual binocular)
en él se superponen las imágenes de los dos ojos.
Es decir, el campo visual izquierdo está visto por la retina temporal derecha y la nasal
izquierda.
Debajo del quiasma óptico está la hipófisis, por lo que problemas en ella afectan a la visión:
− Hemianopsia bitemporal: El quiasma óptico está comprimido (se ve en
resonancia), por ejemplo, por tumor hipofisario. Se pierden las 2 retinas nasales →
Pérdida de los dos campos visuales temporales. Así, solo habrá campo visual
nasal, visión en túnel.
Dependiendo cómo sean las lesiones, en qué nivel de la vía visual y qué fibras estén
afectadas, tendremos diferentes déficits oculares.
Tálamo y corteza
Una vez que la información que viene de los dos ojos llega al núcleo
geniculado lateral (que tiene 6 capas separadas, cada una recibiendo
una información), esta información se mantiene separada en cada ojo,
es decir, dentro del núcleo geniculado lateral, en el lado derecho se
queda la información del ojo izquierdo y viceversa. Así, la información
no se mezcla y, además cada capa recibe información específica:
o Células P → 4 capas últimas (3, 4, 5 y 6).
o Células M → Capas 1 y 2.
o Células non-M y non-P → Llegan a una capa
extra ventral que está por dentro de cada capa,
la zona coniocelular.
Hay varias características en base a esta disposición:

11
 El campo receptivo de cada neurona de estas zonas es muy similar al campo

receptivo de las células ganglionares de las que recibe la información. Es decir, los
campos receptivos de la retina se conservan exactamente igual en las células
magnocelulares, parvocelulares y coniocelulares del NGL
 Reciben información de un solo campo receptivo dentro un solo ojo, es decir,
estas neuronas son monoculares.
 La mayor parte de las sinapsis excitadoras (80%) que están en el núcleo geniculado
lateral (NGL) provienen del cortex visual primario (vía cortífuga), no de las células
ganglionares, por lo que este modula cómo es nuestra visión (la visión se
condiciona por la corteza de forma retrógrada). Nuestra atención específica es
modulada por muchos factores, como la experiencia previa.
 En el sistema visual hay mucho procesamiento en paralelo: la información de uno
y otro ojo, la información que sirve para la presencia/ausencia de luz y para los
colores; la información de centro ON/centro OFF; la información que viene de las
células M, P y nonM-nonP…
Además, en la corteza visual también existe una disposición columnar:
 Hay una gran retinotopia en las células de la retina, orden que se mantiene hasta
el área visual primaria. Es decir, la retina ya procesa la información, y esto se
conserva incluso después del Área V1.
 La información de las células M se desplazará, después de la corteza visual, a la vía
dorsal o posterior (parietal), que tiene que ver con la detección de los
movimientos y la profundidad. Así, de la corteza visual primaria, sigue

procesándose en las otras cortezas.
 La información de las células P, después de la corteza visual, se procesa en la vía
ventral o inferior (temporal): visión de colores, de agudeza…
Importante: Las neuronas de la corteza visual perciben mucho más allá que solo la forma
y color de las diferentes imágenes. Haciendo registros en neuronas concretas se ha visto
que hay algunas que van a responder a movimientos de derecha a izquierda, al revés, de
abajo a arriba… Cada una a imágenes con características determinadas de movimiento y,
sin necesidad de procesado por la corteza, unas neuronas específicas responderán a ellas.

12
Tema-5.pdf
Marta_Gutierrez_

Tema 5: Gustación y
olfacción
Las moléculas que dan información sobre los olores y el
gusto son quimiorreceptores, aunque su organización
es diferente. Son estímulos de tipo químico, de los más
antiguos que existen.
El gusto y el olfato tienen conexiones muy intensas en
emociones básica, como la sed. Además, en el gusto, el
olfato tiene un papel crucial.
Gustación
Su función general es distinguir entre nutrientes y tóxicos (comidas en mal estado o
venenosas). Distribución anatómica:
− Lengua
− Paladar

− Epiglotis
− Cavidad nasal (participación del olfato → detecta los olores de los alimentos)
La punta de la lengua es más sensible a lo dulce, la parte posterior (base) a lo amargo, y
los lados lo son a lo salado y a lo ácido; a pesar de esto debemos destacar que la mayor
parte de la lengua es sensible a todos los sabores básicos (aunque hay sabores
infinitos), que son:
▪ Amargo: Causado fundamentalmente por:
o Sustancias orgánicas → Suelen ser moléculas orgánicas
de cadena larga que contienen nitrógeno.
o Alcaloides (quinina, cafeína, estricnina, nicotina)
o Sales inorgánicas de Mg2+, Ca2+ o NH 4+
▪ Ácido: Causado por ácidos. Su intensidad es proporcional al
log [H+]. El sabor ácido es más intenso en ácidos orgánicos
que inorgánicos.
▪ Salado: Causado por sales ionizadas, fundamentalmente Na+.
Los aniones también afectan a la sensación salada.
▪ Dulce: Causado por sustancias orgánicas, fundamentalmente azúcares,
alcoholes, aldehídos y otros → La intensidad del dulzor depende del azúcar o
molécula dulce que tomemos.
▪ Umami: Deriva del japonés (delicioso) → sushi. Alimentos que contienen L-
glutamato.
En las edades tempranas de la vida hay una preferencia por lo dulce. El gusto también tiene
que ver con las necesidades, es decir, es regulable.

1
Papilas gustativas
Dispersas en la superficie de la lengua existen
pequeñas proyecciones denominadas papilas
gustativas (estructuras sensibles al gusto), las cuales
presentan distinta morfología y se distribuyen de forma
característica. Contienen los botones gustativos.
 Son más grande en la parte posterior.
 Pueden llegar a tener de 1 a 100 botones gustativos.
Botones gustativos
Cada papila tiene de uno a varios cientos de
corpúsculos o botones gustativos. En total cada
persona posee entre 2.000 y 5.000 botones
gustativos, los cuales, a su vez, presentan:
 De 50 a 150 células receptoras del gusto
o células sensoriales gustativas (células
sensoriales ciliadas, que harán sinapsis).
 Células basales o de sostén, que rodean
a las células gustativas, y un conjunto de
axones aferentes gustativos.
Por tanto, sabemos que las células gustativas sinaptan con neuronas mediante los

axones aferentes, por lo que concluimos que dichas células son receptores secundarios
porque como vimos en el tema 2, en ellas se generan los potenciales de receptor, pero para
que se generen los PA se tiene que producir la liberación de NT a neuronas.
Mecanismos básicos de transducción de los

estímulos químicos gustativos
Las vías de transducción vienen de la lengua y de la glotis. Cuando una célula receptora
gustativa es activada por la sustancia adecuada, se genera un potencial de receptor, de
forma que la despolarización resultante provoca diferentes acciones:
 Acciones directas sobre canales iónicos (proceso ionotrópico): La
despolarización será la que afectará a la membrana.
− Paso de la sustancia a través de canales iónicos → Salado (Na+)
y ácido (H+)
− Unión y bloqueo de canales iónicos → Amargo y ácido
− Unión y apertura de canales iónicos → Ciertos aminoácidos
 Acciones sobre canales iónicos a través de segundos mensajeros
(unión a proteínas G, metabotrópico): Unión de las sustancias a
receptores de membrana y activación de segundos mensajeros que
abren o cierran canales iónicos → Dulce, Amargo y Umami.
 En el caso de los receptores asociados a proteína G,
encontramos en una misma célula muchos receptores del tipo
específico para ese sabor.
 El aumento de la concentración intracelular de calcio hará que
se produzca la exocitosis de ATP, que actúa como
neurotransmisor. Habrá receptores purinérgicos en los nervios
a los que van están células sensoriales (nervios cuerda del tímpano
y glosofaríngeo).

2
Los que ocurren son sinapsis purinérgicas. Los receptores para

cada tipo de sabor son:
− Umami → Receptores T1, combinando R1 y R3 → T1R1 y
T1R3.
− Dulce → Receptores T1, combinando R3 y R3 → T1R2 y
T1R3.
− Amargo → Receptores T2R.
− Ácido → Receptores OTOP 1, 2 y 3, sensibles a H+ (pH).
− Salado → Canales de Na+ sensible a amiloride.
Mecanismos de transducción de salado y ácido
Es el más simple.
❖ Sabor salado:
 Gracias a la presencia de canales de Na+ sensible a amiloride.
 Concentraciones por encima de 10 mM de Na+ estimulan a estos canales.
 Cuanto más pequeño sea el anión, mayor capacidad de detectar el
sabor.
Así, el proceso es el siguiente:
 El sodio entra en la célula a través de canales para el mismo sensibles a
amilorida a favor de gradiente, generando una despolarización de la
célula.
 Esta despolarización, a su vez, induce la apertura de canales de calcio

voltaje dependientes que van a favorecer la entrada de calcio al interior
de la célula.
 Esto provoca la exocitosis de las vesículas que contienen el NT.
 Si el NT se libera en cantidades suficientes, se generan PA en las
neuronas con las que sinaptan.
❖ Sabor ácido: Aunque se pensaba que el proceso era el mismo que para el salado,
se ha aceptado otro mecanismo de transducción:
 Al igual que el sodio, los protones entran en la célula a través de canales
para los mismos.
 Estos H+ bloquean los canales de K+, provocando una despolarización.
 Se abren canales de Ca+, que aumenta intracelularmente provocando la
fusión de vesículas que contiene ATP y su exocitosis.
El canal que interviene en este proceso es el OTOP1, el cual se descubrió porque
daba problemas otolíticos, pero que está muy presente en las células que detectan
el saber ácido.
Mecanismo de transducción del amargo, umami y

dulce
Los receptores de estos sabores están asociados a proteínas G, las cuales desencadenaran
todo el proceso de transducción una vez los receptores sean estimulados.
❖ Umami y amargo: Están asociados a proteínas Gq, que activaran a la PLC,
aumentando el IP3 y el DAG. El IP3, además de liberar calcio intracelular,
activa a un canal TRPM5, el cual mediará la entrada de Ca+ y la exocitosis
de ATP.
 Somos capaces de diferenciar el “amargo bueno” del “malo”, es decir, las
sustancias venenosas. Estas, al estimular al receptor, se unen a
canales de K+, que responderán de forma negativa cerrándose. Las
sustancias que no son venenosas seguirán el mecanismo descrito.

3
❖ Dulce: Están asociados a una proteína Gs, que activará a la adenilato ciclasa,
aumentado el AMPc y estimulando a la PKA. Se abrirán canales de Ca+ y se
producirá la exocitosis.
Vías centrales del gusto

Cuando detectamos el sabor y se generan PA en las neuronas que sinaptan con las células
receptoras gustativas, la información asciende por axones gustativos primarios hacia los
centros superiores.
Dicha información es transportada por tres nervios craneales (VII, IX y X), que son los que
contienen axones gustativos primarios. De esta forma:
 La información gustativa de los tres nervios, que
procede de las células gustativas de las
distintas partes de la lengua, el paladar y la
garganta, confluye a nivel del núcleo del tracto
solitario, situado en el tronco del encéfalo.
 Desde este punto, las neuronas del núcleo del
tracto solitario siguen una vía ipsilateral y
ascienden y sinaptan con neuronas del núcleo
ventral posteromedial (VPM) del tálamo.
 Finalmente, estas neuronas envían axones a la
corteza gustativa primaria (Área 36 de

Brodmann), generándose la sensación del
sabor.
En este procesamiento la información gustativa no decusa, por lo que las vías son
homolaterales (vía ipsilateral) (la información de una parte del cuerpo va a esa misma
parte del cerebro).
La información también proyecta al hipotálamo y al sistema límbico. Lesiones en estos
lugares se relacionan con modificaciones en la conducta alimentaria.
Olfato
Los humanos tenemos el olfato poco desarrollado. Las neuronas del olfato sí se
regeneran y se encuentran fuera del SNC, atravesando la lámina cribosa.
 Los receptores olfativos son de los que hay más
diversidad, ya que sus proteínas son de las de más
variabilidad de todo el genoma. En cualquier caso, es un
receptor asociado proteínas Gs, que estimula a la
adenilato ciclasa, aumentando el AMPc que estimulará a
un canal catiónico, entrando sodio y calcio e induciendo
la apertura de un canal de Cl-, que provocará la
despolarización y la consecuente exocitosis. Es un
receptor primario.
 Es necesaria una correcta hidratación para que
las sustancias odorantes estén en contacto con los
receptores.
 Cada célula posee numerosos receptores, de
manera que cada odorante estimulará una
combinación concreta, dando lugar a un olor
específico.

4
Hay una serie de células ciliadas que tienen un único receptor.

Todos los axones de aquellas células olfativas que tengan el
mismo receptor harán sinapsis en el mismo glomérulo del bulbo
olfatorio, por lo que hay una codificac ión para cada tipo de olor.
Vía olfatoria
La olfacción tiene mucho que ver con la memoria.
 Hay una vía en la que dos axones de las células en penacho, de manera bilateral,
llegarán al núcleo olfatorio anterior, al tubérculo olfatorio, de ahí al tálamo y, por
último, a la corteza orbitofrontal.
 Además de esta, hay una gran
cantidad de información que no
pasa por el tálamo, sino que va a
otras estructuras que forman
corteza olfativa, pero relacionada
con procesos poco
evolucionados. Esto explicaría por
qué los olores tienen importancia en
procesos relacionados con la
memoria y la conducta. Estos
lugares a los que llega son:
 Córtex piriforme.

 Amígdala.
 Hipotálamo: Tiene que ver con procesos hormonales y de conducta.
 Corteza entorrinal e hipocampo: Tienen que ver con la memoria.
Órgano vomeronasal
Este órgano se encuentra en diferentes localizaciones de la mucosa olfativa y mantiene
conexiones con el hipotálamo y el sistema límbico. Es el detector de las feromonas
(posee receptores V1 y V2) en los humanos, de manera que produce cambio en la
conducta (sobre todo sexual) y neuroendocrinos (Ej.: Sincronización del ciclo menstrual
en mujeres por las sustancias liberadas por la piel de otra mujer).

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Tema-6.pdf
Marta_Gutierrez_

Tema 6: Receptores
musculares y articulares
Los reflejos son respuestas estereotipadas que, ante un estímulo detectado por un órgano,
se generan PA, que se transmiten con al menos una sinapsis y viajan para provocar un
efecto. Dentro de este proceso, tendremos respuestas graduadas.
 Los PA van a ser todo-nada debido a sus características.
Los estímulos pueden ser captados por mecanorreceptores, propioceptores… Distinguimos:
• Husos musculares: Sensibles al estiramiento o longitud muscular. Sirven para
corregir y modular la fuerza de contracción que estamos haciendo.
• Órganos tendinosos de Golgi: Sensibles a la tensión desarrollada durante la
contracción muscular.
• Receptores articulares: Sensibles a la posición y el ángulo de la articulación.
Husos musculares

Es una especialización de las células musculares que poseen marcadores de las mismas,
con la diferencia de que están especializadas y, más que detectar presión, detectan el
estado de elongación del músculo.
Así, un huso muscular está formado por varios tipos de fibras musculares
esqueléticas especializadas incluidas en el interior de una cápsula
fibrosa, de forma que en el tercio medio de dicha cápsula las fibras
musculares están envueltas por un grupo de axones sensitivos (los más
grandes y rápidos).
 Es importante que sepamos que una fibra es un axón si hablamos
del SN, pero si hablamos del músculo es una célula muscular.
Así pues, distinguimos dos tipos de fibras musculares dentro del huso:
▪ Fibras intrafusales: Aquellas que están contenidas en el huso
muscular.
o Tienen función sensorial.
o Reciben su inervación motora de las motoneuronas gamma.
▪ Fibras extrafusales: Aquellas que se extienden por fuera del huso y forman la
mayor parte del músculo.
o Producen el proceso de contracción.
o Están inervadas por motoneuronas alfa.
Las fibras intrafusales se disponen en paralelo con las extrafusales, de forma que
cuando una de ellas cambia, también lo hacen las demás. Además, distinguimos:
⬧ Fibras en cadena o hilera: Los núcleos se acumulan a lo largo de la fibra, alineados.
Es a través de la fibra II.
⬧ Fibras en saco nuclear: Los núcleos se acumulan en el centro de la fibra. Es a
través de la fibra I.
Las fibras aferentes son fibras sensoriales que van del huso al SNC, axones mielínicos
sensoriales que vienen de los músculos. Distinguimos:

1
⬧ Fibras tipo Ia o anuloespinales:

o Pueden estar enrolladas en la fibra
muscular de saco nuclear o en la parte
central de las de núcleo en cadena, pero
principalmente inervan a las saculares.
o Detectan el estiramiento de las fibras
intrafusales.
o Son de adaptación rápida.
⬧ Fibras tipo II o en flor:
o Se encuentran por fuera, en relación con las fibras nucleares en cadena.
o Son de adaptación lenta.
Las fibras eferentes que van del SNC al huso son:
⬧ Fibras gamma (γ): Son fibras de motoneuronas que se encuentran en el huso
anterior. Inervan la parte más distal o periférica de ambas fibras intrafusales. Al
llegar al huso, estas terminaciones eferentes pueden ser:
o En placa → Respuesta dinámica (tipo I, saco), de adaptación rápida.
o En hilera → Respuesta estática (tipo II, hilera), de adaptación más lenta.
⬧ Fibras α: Inervan las fibras extrafusales.
⬧ Fibras aferentes β: Son de menor importancia e inervan tanto a las fibras intra
como extrafusales.
Las terminaciones eferentes pueden ser:

Transducción sensorial de la propiocepción
El mecanismo de transducción es gracias a los canales
activados por deformación. Estos canales están
unidos entre sí por el citoesqueleto, de manera que un
desplazamiento a este nivel varía su actividad. A
mayor desplazamiento, mayor potencial generado.
Esta respuesta puede ser de tipo dinámica o estática.
→ Respuesta primaria o dinámica: La fibra Ia es de
adaptación rápida, responde al aumento (sobre todo) y
disminución del músculo. También responde a golpes o
vibraciones.
→ Respuesta secundaria o estática: La fibra II tiene una
respuesta de adaptación lenta, permanente, pero no
responde a golpes o vibraciones.
Motoneuronas α -Reflejon miotático o

monosináptico
La motoneurona α es la que emite el axón que inerva a la musculatura extrafusal, que
hace que se contraiga el músculo. Constituye la vía final común y está en el asta anterior
de la médula. Recibe información de:
 Aferencias de las interneuronas espinales.
 Husos musculares: La única información sensorial directa es la
que proviene de los husos musculares. El reflejo en el que participa
este huso es muy rápido, gracias a esta conexión directa, que no
pasa por ninguna interneurona intermedia y evita el retraso sináptico.

2
Así, el reflejo miotático o monosináptico, como el rotuliano, se produce por la

acción directa del huso sobre la motoneurona alfa (α).
 Cerebro (tronco del encéfalo, bulbo…)
El reflejo miotático o monosináptico se
desencadena en el órgano sensorial, es decir,
el huso muscular, que detecta la elongación
del músculo → Manda la información por una
neurona propioceptiva que llega al asta anterior
para hacer sinapsis con la motoneurona α que
inerva a ese mismo músculo. Así, por una fibra
Ia se detecta el alargamiento del músculo,
excitando a la motoneurona y haciendo que se
contraiga el músculo. Ej.: Al dar en el tendón
del cuádriceps, se elonga el huso y se contrae el
músculo (reflejo rotuliano).
Si, en una situación de reposo en la que no hay
alargamiento y hay una descarga básica de la
motoneurona, coloco un peso sobre el
músculo, inmediatamente se genera un
alargamiento del mismo.
 Como las fibras intrafusales están en paralelo con el músculo, también se

alargan, provocando una descarga por la aferencia Ia, lo que genera, un poco
después (retraso de conducción y sináptico) una respuesta mediada por la
motoneurona α, que activa al músculo motivando su acortamiento. Así se produce
el reflejo monosináptico o miotático.
 Existen contracciones isotónicas e isométricas. Esta sería isotónica, ya que se
realiza ante una tensión constante del músculo. Si no hubiera acortamiento, sería
isométrica.
 El reflejo más rápido es el que se origina en el huso muscular, llega la
información a la motoneurona α que inerva a ese músculo y lo contrae.
La función de este reflejo es la modificación del tono muscular para protegernos del
exceso de estiramiento.
 En reposo, a este reflejo también se le llama anti-gravitatorio, ya que la gravedad
también hace que se extiendan los músculos y que se contraigan por este
mecanismo.
Activación fusimotora o α-γ

La motoneurona α inerva a las fibras extrafusales, generando la contracción del músculo
mediante tensión. Las motoneuronas γ inervan las fibras intrafusales, las cuales no
generan fuerza de contracción, pero sí detectan la elongación del músculo. Esta
inervación γ no es sensorial, no es aferente, sino eferente y motora.
La función específica de esta activación alfa-gamma es:
 Si estimulamos de forma pasiva las fibras extrafusales, esto también
afecta a las intrafusales por su disposición paralela. Así, siempre
que se produzca una contracción isotónica en la que se contraen y
acortan las fibras extrafusales por acción de la motoneurona α, también
se coactivará la motoneurona γ y se contraerá el huso,

3
 Si solo se contrajeran solo las fibras extrafusales, el músculo quedaría flácido

porque las fibras ya no estaría en paralelo, por lo que la transmisión se
interrumpiría y dejaría de informar sobre la longitud del músculo.
 La activación gamma-alfa permite que, al
mismo tiempo que se acortan las fibras
extrafusales, se acorten las intrafusales
(contrae los polos del huso), de manera que,
si hay una variación de la elongación, las
intrafusales puedan percibirla
rápidamente (es como si lo reseteara para
que pueda seguir percibiendo).
Por tanto, esto permite al huso detectar la variación de
posición y movimiento a pesar de la variación de
longitud del músculo.
Órgano tendinoso de Golgi

Es un órgano sensorial propioceptivo situado específicamente entre las fibras de
colágenos de la unión del músculo con el tendón y está compuesto por fibras de
colágeno que se encuentran en serie con las fibras extrafusales. Este músculo
detectará la tensión, de manera que a más tensión más estimulación de las fibras

de colágeno.
 Ante una contracción isométrica, el huso no detectará nada, pero el órgano
tendinoso sí se estimulará, dando una respuesta por una fibra Ib, más
cortas que las Ia y también de conducción rápida.
Así, su principal función es la detección de cambios en la tensión, que hará que se
disparen PA tanto en estiramientos como contracciones (más sensible a contracción).
Reflejo miotático polisináptico inverso

El reflejo miotático polisinaptico consiste en que:
 Ante un aumento excesivo de la tensión, el
órgano envía información por una fibra Ib, que
entra por la raíz dorsal de la médula, una
interneurona que inhibe del asta anterior de la
médula.
 Esta interneurona inhibitoria conecta de manera
inhibitoria con la motoneurona α que inerva ese
músculo, de forma que se enlentece la
contracción y se promueve la relajación.
Es una alimentación negativa, ya que un aumento de la fuerza o de la tensión hará que
disminuya la contracción. Por tanto, este reflejo actúa como protector para evitar roturas
ante demasiada tensión.
Receptores articulares
Se encuentran en los ligamentos o en las cápsulas articulares de las diferentes
articulaciones.

4
 Responden dependiendo del ángulo, la velocidad o el movimiento y poseen una

adaptación rápida.
 La importancia de estos receptores en la percepción del cuerpo no es muy
importante en relación con los otros dos receptores estudiados.
 Cada vez hay más datos indicando que la información se combina con la
procedente de los husos y los órganos tendinosos de Golgi. Esto implica que
no se pierda la información completamente de las articulaciones cuando hay una
prótesis.
Por tanto (lo que viene en la diapo):
1. Axones propioceptivos (terminaciones de Ruffini y corpúsculos paciniformes)
localizados en el tejido conectivo de las articulaciones (tejido fibroso y ligamentos)
2. Responden a cambios en el ángulo, dirección y velocidad del movimiento de la
articulación
3. Suelen ser neuronas de adaptación rápida ideales para responder al movimiento
articular; pocos terminales codifican en estado de reposo de la articulación
4. La información se combina con la información procedente de los husos musculares,
los órganos tendinosos de Golgi y receptores cutáneos. Esto explica que no se
pierda completamente la información articular en la sustitución protésica de
articulaciones.

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Tema-7.pdf
Marta_Gutierrez_

FISIOLOGÍA MÉDICA II Tema 7
Tema 7: Funciones
motoras de la médula
espinal
La respuesta motora es muy importante, tanto para andar o correr como para el habla.
Organización funcional de la
médula
El músculo esquelético está formado por las fibras musculares, células con
filamentos de actina y miosina, túbulos en T, receptores colinérgicos y son
polinucleadas. Cuando una motoneurona α hace sinapsis con el músculo,
se libera acetilcolina, que estimula el elemento postsináptico, abre canales
de calcio que se libera de los reservorios y se provoca la contracción (activa,
la relajación es pasiva). La motoneurona α forma la vía final común.

Estas motoneuronas inferiores o α se encuentran en el asta anterior de la
médula y sus axones salen por la raíz ventral.
 A partir de la unión de donde sale la información motora y
entra la sensorial, se llama nervio espinal mixto. Esto
media la contracción muscular.
La distribución de las neuronas en el asta ventral de la médula es
la siguiente:
− Engrosamiento cervical.
− Engrosamiento lumbar.
− Zona no engrosada: El asta ventral es menor.
Los engrosamientos se deben a que en esos lugares el asta
anterior tiene mayor cantidad de motoneuronas α por el
efecto trófico, que hace que sobrevivan más. Además, forman
los nervios que controlan los miembros superiores e
inferiores (donde hay más músculos).
Distinguimos diferentes tipos de musculatura:
→ La musculatura axial es la que está más medial y sirve para el control de la
postura.
→ La musculatura proximal tiene que ver con los movimientos articulares de la
cintura escapular, pélvica y rodillas y codos. Está relacionada con los
movimientos repetitivos de la locomoción.
→ La musculatura distal tiene que ver con los movimientos musculares finos y de
flexión.
En la raíz anterior:
o Los nervios más ventrales controlan musculatura extensora.

1
o Los nervios dorsales controlan a la musculatura flexora.

Distinguimos los siguientes términos:
❖ Unidad motora: Es el conjunto de una motoneurona α y la fibra o
célula muscular que inerva (cada fibra solo inervada por una
motoneurona). Hay muchos tipos de unidades motora: Las que se
encargan de movimientos muy finos (dedos, cara…) y otras que están
muy ramificadas para músculos poco finos, como los posturales.
Dentro de un músculo suele haber de las dos, pero predominará un tipo.
 La motoneurona que inerva a 1 fibra solo es más pequeña,
mientras que la que inerva a varias será más grande.
❖ Pull o conjunto de neuronas motoras: Es todo el conjunto de
motoneuronas que inervan a un musculo concreto, es decir, todas
las motoneuronas que se encargan de inervas todas las fibras que
haya en un músculo.
Regulación de la fuerza de
contracción
La regulación de la contracción ocurre por dos procesos:

− Reclutamiento de unidades motoras.
− Frecuencia de estimulación del músculo.
Reclutamiento de unidades motoras

Para el normal funcionamiento de las unidades motoras, la fuerza muscular que usamos es
muy pequeña. Para ejercer más fuerza, se reclutan y estimulan más motoneuronas, de
manera que se contraen más fibras y se pierde el control fino.
Esto sigue un orden, el principio de tamaño: Las motoneuronas más pequeñas se
estimulan primero (menos ramificadas, movimientos finos) y las de mayor tamaño (más
ramificadas y con más fuerza, pero menor precisión), después. Así, cuando hay menos
fuerza hay más capacidad de control y regulación fina.
Frecuencia de estimulación
Depende de con qué frecuencia viajen los PA por la motoneurona α, lleguen al musculo
y se libere calcio para la contracción. Esto tiene que ver con la tetanización: Se registra
la actividad eléctrica que va por el axón de una motoneurona α. Al ser una contracción
isométrica, se puede medir la fuerza, viendo como aumenta a medida que se contrae el
músculo.
 Si se estimula a 5Hz, aumenta la contracción y después
baja la estimulaciónl.
 Si se estimula a 10Hz, cuando está relajándose la tensión o
fuerza del músculo, aparece un nuevo PA. Esta sumación
hace que el calcio no se haya recaptado y no haya habido
relajación, de manera que hay más fuerza de
contracción.
 Si se seguimos aumentando la frecuencia de estimulación,
se produce la tetanización por la sumación espacial y
temporal. Se han reclutado todas las unidades motoras y

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la frecuencia es mayor (por lo que se dan los dos mecanismos explicados al

unísono).
 En caso de que ocurra en el músculo cardíaco, habrá parada cardíaca. No
obstante, el PA cardíaco no se tetaniza porque tiene mayor duración que
el esquelético. Además, en él entra calcio del exterior y provoca una
meseta que estimula más tiempo al miocito, promoviendo la existencia
de un periodo refractario que impide la despolarización hasta que se
recupera.
Tipos de unidades motoras
Hay dos tipos de músculos:
• Músculos rojos – Motoneuronas lentas: Anti-gravitacionales y
de la postura, más lentos, trabajan más tiempo y su
metabolismo es oxidativo (Ej.: El sóleo). Suelen estar inervados
por motoneuronas lentas.
• Músculos blancos – Motoneuronas rápidas: Son menos
vascularizados, hacen glucólisis anaerobia y son más rápidos
(Ej.: El gemelo). Están inervados por motoneuronas más rápidas.
Esta actividad depende exclusivamente de como sea la motoneurona que inerva: Si
se cambia la unión de motoneurona y músculo, este se convertirá en rápido o lento

dependiendo de la motoneurona que lo inerve. Es decir, si a un músculo lento lo inerva
una motoneurona rápida, en este cambiará el patrón de expresión, apareciendo
mitocondrias y demás y convirtiéndose en rápido. Por tanto, son las motoneuronas las que
determinan el tipo de músculo.
Los que hace que esto sea así depende del autor:
 Una teoría dice que depende del desarrollo embrionario.
 Otra dice que depende de la motoneurona.
 La más aceptada dice que depende de la composición del músculo y de sus
características, que hace que sea inervada por un tipo de neurona u otra.
No instante, un entrenamiento de fondo o aeróbico, las fibras lentas se hipertrofian y las
fibras blancas se convierten en roja. En el spring, hay menos fibras rojas, se convierten en
blancas.
Reflejos y motoneurona α
La motoneurona α recibe aferencias de centros superiores por dos vías:
− Vías laterales: Movimientos voluntarios axiales más finos.
− Vía ventromedial: Movimientos del control de la postura y locomoción.
Las motoneuronas intervienen en diferentes reflejos.
Reflejo monosináptico miotático

El estímulo es un alargamiento del musculo de forma brusca. Esto es detectado por el
huso muscular, llegando por la fibra Ia a la motoneurona α que inerva a ese mismo
músculo, de manera que se produce la contracción. En caso del reflejo rotuliano, el
cuádriceps se estira y después se contrae, levantando la pierna.

3
 Si privamos de información a la raíz posterior (por donde entra

esta fibra Ia), se producirá una hipotonía, por lo que esta
acción está relacionada con el tono muscular. El tono
muscular tiene que ver con la gravedad, ya que
constantemente se están contrayendo músculos para
mantener la postura.
Es el reflejo más rápido, donde la latencia del estímulo (tiempo
entre el estímulo y la acción) es menor, ya que es monosináptico
(solo hay una sinapsis) y no hay retraso sináptico.
Reflejo de inhibición recíproca
Si tuviéramos únicamente se produjera la extensión a
la que da lugar al reflejo anterior, se produciría
agarrotamiento. Para que la actividad muscular funcione
bien, el reflejo miotático directo va asociado a que la
información no solo llega a la motoneuronas α agonista,
sino que también llega a una interneurona inhibitoria
que inhibirá a la motoneurona α antagonista al
músculo a contraer. De esta manera, se inhibirá la
contracción del músculo contrario permitiendo su
relajación y la extensión por el reflejo.

Reflejo polisináptico miotático inverso
Hay dos sinapsis, por lo que hay algo más de retraso sináptico. Llega por la
fibra aferente Ib, que entra por las raíces posteriores y sinaptan con una
motoneurona inhibitoria que inhibe a la motoneurona α de ese músculo, de
manera que se inhibe la contracción. Funciona a mecanismo de protección.
Reflejo flexor o de retirada

Es un reflejo polisináptico que se da de forma muy
rápida. Está asociado a nociceptores, cuya información
sensorial se puede extender a varias metámeras
diferentes, afectando a toda la musculatura flexora de
un miembro. Al igual que en el miotático, también se
inhibe a la musculatura antagonista. Ej.: Se da cuando
retiramos rápidamente la mano al quemarnos.
Reflejo extensor cruzado

Cuando hay un reflejo flexor, se produce como consecuencia la extensión del miembro
contrario. Esto tiene que ver con el mantenimiento de la postura, por lo que se ve
especialmente en los miembros inferiores, que conservan el centro de gravedad. Ocurre
de la siguiente manera:
 La información sensorial estimula a las
motoneuronas α flexoras, que se producirá
en varias metámeras, dando lugar a la
flexión en el miembro ipsilateral.
 Al mismo tiempo, la información llega a las
motoneuronas inhibitorias que inhiben a
la motoneurona α de la musculatura
extensora antagonista.

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 Además, hay otra colateral del axón nociceptivo que estimula a una neurona de
proyección a larga distancia, de manera que la neurona atraviesa la línea media,
cruza al lado contralateral, donde estimula a los músculos extensores e inhibe
a los flexores.
Por tanto, habrá una respuesta rápida de flexión del lado en el que se ha dado el estímulo
nociceptivo y de extensión en el contrario.
Locomoción
La locomoción es un cambio alternativo entre miembros de flexión-extensión,
inconsciente. Esto depende del patrón motor, que, en caso de la locomoción, reside en la
médula, donde hay circuitos endógenos que permiten los movimientos alternativos.
Gran parte de las bases de esta conducta locomotora se ha conseguido estudiando la
lamprea, un animal acuático, que tiene un sistema de motoneuronas muy simple. Para que
hay un programa motor es necesario:
→ Un marcapasos dentro de la médula.
→ Un sistema dorsal/ventral para que haya actividad de flexión y extensión.
Actividad marcapasos
Se han encontrado neuronas específicas que, por los canales iónicos, tienen actividad

marcapasos. Encontramos 2 tipos de canales:
▪ Canales de K+ activados por Ca2+: Normalmente están cerrados. Cuando se
abren por aumento de Ca2+, se produce hiperpolarización por la salida del K+.
▪ Canal de glutamato NMDA excitatorio: Es ionotrópico, catiónico, por lo que
entra Ca2+ y Na+. En una situación de reposo, cuando se libera glutamato se abre
el canal y se produce una despolarización.
Puede ocurrir lo siguiente:
 El calcio que entra por el canal de glutamato (sobre
todo entra Na+, pero también Ca2+) abre al canal de
potasio, que es dependiente de calcio. Esto hace que
se hiperpolarice la célula, de manera que se libera K+
y será el ión mas permeable.
 Al ser el interior de la membrana muy negativo, habrá un
bloqueo de receptores de glutamato provocado por la
unión electrostática de magnesio en la boca del canal de
glutamato. Así, disminuye la concentración de calcio.
 Esto hará que se cierre el canal de potasio y baje la
hiperpolarización, volviendo a la despolarización y
expulsando el magnesio que estaba taponando el canal.
Sobre las bases moleculares de la memoria asociativa se vio que para que el mecanismo
funcione es necesario que haya glutamato y que la célula esté despolarizada, ya que la
presencia de glutamato con hiperpolarización no será efectiva porque estará bloqueado el
canal.
Circuito neuronal
Es un circuito que permite el movimiento alternativo de flexión-extensión. Parece que la
propia actividad de estas dos motoneuronas excitatorias que, a su vez, se inhiben una a

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otra por interneuronas inhibitorias las cuales se

inhiben a si mismas, permite el movimiento
alternativo. En la lamprea, se vio que:
 De las 2 motoneuronas excitatoria, la
primera que se estimula estimula a la
interneurona inhibitoria que inhibe a la
otra motoneurona, de manera que solo se
llevará a cabo el movimiento que controla
esa primera motoneurona.
 Esto durará poco tiempo, ya que la interneurona inhibitoria que está inhibiendo
a la segunda motoneurona se autoinhibirá, permitiendo la actividad de la
segunda motoneurona, que activará a la interneurona encargada de inhibir a la
primera motoneurona que se activó.
Así, con un marcapasos y con un circuito de inhibición recíproco y de autoinhibición
se permite la locomoción alternativa dentro de la médula.

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Tema-8.pdf
Marta_Gutierrez_

FISIOLOGÍA MÉDICA II Tema 8 Nervioso
Tema 8: Funciones
motoras del encéfalo
Evolutivamente, las funcione motoras son muy importantes. El hombre tiene 3 aspectos
críticos que hacen su fisiología motora rica:
• Control de la postura: El centro de gravedad tiene que ser mantenido dentro de la
base de sustentación, ya que si no caemos. En la bipedestación, entre control es
muy complicado, por lo que es una acción específica del hombre (los cuadrípedos
lo tienen más fácil).
• Movimientos finos: Flexión de musculatura distal.
• Control sensorial: Integración de las órdenes motoras y la ejecución.
Existen diferentes niveles de control motor:
▪ Alto – Neocortex y ganglios basales: Movimientos de estrategia, pensar qué se
quiere hacer con el movimiento y cómo se debe hacer.
▪ Medio – Corteza motora y cerebelo: Tácticas, el SN
procesa qué músculos deben actuar para llevar a cabo el
movimiento.

▪ Bajo – Tronco del encéfalo y médula espinal (vía final
común): Ejecución, órdenes directas a las unidades
motoras para ejecutar el movimiento adecuadamente.
Hay un control de la postura asociado a esta ejecución,
de manera que se encarga de la corrección del
movimiento. El cerebelo envía la orden al movimiento
sobre qué se está realizando y cómo se está realizando.
 Hay algunos movimientos en los que es muy difícil la retroalimentación
sensorial, los movimientos balísticos (Ej.: Al darle una patada al balón, es
tan rápido que no hay retroalimentación ni guía visual). No obstante, si
se repite, será más fácil controlarlo, ya que está relacionado con le
aprendizaje.
Así, existe un plano sensorial de todo el cuerpo en el cerebro, informando sobre la
posición y los movimientos del mismo, los procesos internos, si hay estímulos externos
(Ej.: viento…) Además, esto también incluye el aprendizaje sensorial de movimientos
previos.
Vías descendentes
La motoneurona α es donde inciden todos los sistemas de control motor, que tienen que ver
con las aferencias sensoriales directas (huso muscular), aferencias de interneuronas
espinales y de reflejos espinales. Las neuronas motoras de la corteza motora primaria
llevan información motora a través de la vía cortico-espinal.
Sea directa (motoneurona α) o indirecta (interneuronas), la información llega por:
▪ Vías laterales: Tracto cortico y rubroespinal. Se relacionan con el control fino de
movimientos voluntarios específicos, relacionados con musculatura distal y
flexora.

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▪ Vías ventromediales: Tienen que ver con el control de la postura y la

locomoción, musculatura extensora y músculo axiales y proximales.
Vías laterales
Están bajo un control directo cortical (neocórtex). Esta vía va desde la corteza hasta las
motoneuronas α, que median la musculatura distal y flexora voluntariamente. Pueden
conectar directamente con la motoneurona α o indirectamente a través de
interneuronas que llegarán a las motoneuronas α. Dentro de esta vía se encuentran:
➢ Tracto corticoespinal o vía piramidal: Es de los
más largos. Desde la corteza motora, baja por la
cápsula interna hasta llegar al límite bulbar con la
médula, momento en el que el 90% de las fibras se
decusan al lado contralateral. Baja por la médula
y se dirige a las motoneuronas α del asta anterior,
sobre todo a las que están en la parte dorsolateral,
es decir, musculatura distal y flexora.
→ 2/3 de sus axones provienen de las
neuronas piramidales de la corteza del
área 4 y 6 (motora primaria y secundaria).
→ 1/3 proviene de la corteza somatosensorial.
➢ Haz rubro-espinal: Viene desde el núcleo rojo, que
se decusa en la médula y va contralateralmente

(paralelamente al corticoespinal cruzado) afectando
a la musculatura flexora distal, movimientos finos
y voluntarios.
Cuando se lesiones ambas vías laterales:
 Los movimientos serán más lentos y menos coordinados.
 Habrá incapacidad para realizar movimientos fraccionados en brazos y manos.
 Pueden coger objetos, pero con todos los dedos a la vez y sin alteraciones
posturales (postura normal). Es decir, una lesión de estas vías impedirá el
movimiento fino, ya que necesita todos los dedos.
Si la lesión es solo de la corticoespinal, inicialmente, habrá estos mismos síntomas, pero, al
poco tiempo, se recuperan gran parte de las funciones porque hay una compensación
de la vía rubroespinal. Desde el punto de vista evolutivo, los primates no humanos tienen
un haz rubroespinal mucho más importante.
 Cuando hay un daño de la segunda motoneurona o motoneurona inferior (la de la
médula), inicialmente hay una paresis (pérdida de fuerza), lo que llevará a la
parálisis con arreflexia. Esto dará lugar a hipotonía, llevando a la atrofia.
 Cuando hay daño de la primera motoneurona habrá un shock espinal, parecido al
daño de la segunda motoneurona, con la diferencia de que, conforme pasa el tiempo,
la interneurona inhibitoria desaparece dando lugar a espasmos, clonus,
hipertonía… El signo de Babinski indica que hay una lesión a este nivel (extensión
en abanico de los dedos del pie al rozar la planta).
Vías ventromediales
Son núcleos del tronco encefálico (bajo el control del mismo) mayor control jerárquico.
Tienen que ver con musculatura axial extensora (control de la postura) o proximal
(locomoción).

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➢ Tracto vestíbuloespinal: Parte de los núcleos vestibulares y se

encarga de la posición de la cabeza durante el movimiento.
Está compuesto por:
⬧ Fascículo medial longitudinal (proyección bilateral):
Se controla la musculatura de los ojos y del cuello
(sobre todo). Los núcleos vestibulares irán a la
musculatura axial del cuello, regulando la posición de
la cabeza durante el movimiento.
⬧ Haz procedente de la parte lateral del vestubuloespinal (uni o
ipsilateral): Va a las motoneuronas de las piernas, músculos proximales
y extensores que también se relacionan con la postura (antigravitatoria).
➢ Tracto tectoespinal: Viene de los colículos superiores hasta la motoneurona axial
y proximal.
 Afecta a la musculatura axial y proximal y es importante en el cuello.
 Tiene que ver con la información visual, somatosensorial y auditiva (que
es la que llega al colículo superior). Recibe entradas de la retina, corteza
visual, axones aferentes somatosensoriales y auditivos.
 Además, está relacionada con el reflejo de respuesta orientativa, el cual
es una respuesta espacial a movimientos del campo visual (se crea un
mapa espacial).
➢ Haz reticuloespinal: Ambos componentes parten del tronco del
encéfalo, de la formación reticular.
⬧ Pontino reculoespinal: Es más medial. Tiene una

importancia antigravitatoria (mantiene la postura
vertical), ya que sirve para la extensión de la
musculatura axial y proximal de los MMII.
⬧ Bulbo retículoespinal: Más lateral. Tiene la acción
contraria, libera a los músculos del control reflejo, de
manera que cuando hay que realizar algún movimiento
específico es necesario liberar a los músculos
antigravitatorios del control de la postura llevado a
cabo por el pontino.
Corteza motora
Distinguimos:
► Corteza motora primara – Área 4: Delante del surco central, en el
lóbulo occipital, encontramos la corteza motora primaria (Área 4 de
Brodmann). Lesiones en esta zona ocasionan pérdidas contralaterales
de los movimientos finos. Estimulaciones eléctricas de esta zona
provoca movimientos finos de la musculatura contralateral. Es el origen
de la corticoespinal.
► Corteza motora secundaria – Área 6: Incluye:
o Corteza motora suplementaria: En la parte más medial. Se encarga de la
musculatura distal.
o Corteza premotora: En la parte lateral. Inerva a unidades motoras
proximales.
► Corteza somatosensorial (parietal posterior): En el control motor hay una
importante intervención de la corteza somatosensorial, ya que en ella se encuentra
el mapa de localización de todo el cuerpo.

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► Corteza prefrontal – Área 8: El córtex prefrontal correspondiente a la zona 8 de

Brodmann está relacionado con la decisión del nivel más alto de la locomoción
(motor). Llegan axones de la corteza prefrontal y somatosensorial, además de
de los ganglios basales.
La técnica de PET (imagen funcional) permite ver en qué orden se estimula la corteza
central. El orden en el que se transmite la información cuando, por ejemplo, se quiere coger
un bolígrafo, es:
1º. Corteza sensorial primaria (corteza parietal posterior)
2º. Área 8 en la corteza prefrontal (orden ejecutiva).
3º. Área 6 (secundaria).
4º. Área 4 (corteza motora primaria).
Si esa misma persona se le dice que coja un bolígrafo, es así, pero si se le dice que
únicamente piense en cogerlo, no se activará el área 4. Así, la corteza motora primaria
que se supone que estaba en el nivel más alto, realmente no lo está.
Además de estas características, igual que se puede hacer un
homúnculo sensorial, podemos hacer un homúnculo motor,
atribuyendo a cada parte de cuerpo la cantidad de motoneuronas
que se encargan de su movimiento en cada zona de la corteza.
Otro experimento consistía en decirle un mono que pulsara un
botón cuando este se encendiera, dándole como recompensa un
zumo.

 Si se coloca un electrodo en la corteza premotora, cuando se
enciende la luz empieza a haber actividad en esta área 6, antes de
que empieza el movimiento. Esto indica que esa zona del área 6
participa en la planificación del movimiento previo a la actividad
del área motora primaria.
 En el área de la corteza motora suplementaria este disparo ocurre
antes del movimiento independientemente del miembro que lo vaya
a realizar. De hecho, esta corteza es muy importante en movimientos
complejos que necesitan la participación de ambos miembros (Ej.:
Abrocharse un botón), de manera que se activaran ambos lados de
la misma gracias a su conexión a través del cuerpo calloso.
 Si hay lesiones, aparece apraxia, dificultad para la realización
de movimientos complejos que necesitan acción bilateral.
 La corteza motora primaria responde solo a un lado un
lado.
La corteza motora primaria posee zonas que responden a movimientos en una
dirección concreta, al igual que la secundaria, es decir, que se dedican a músculos
concretos. Además, aquí también encontramos plasticidad cortical. Si se destruye
una parte del cuerpo, las neuronas que se encuentran en la parte de la corteza que
controlaba esa zona, pasan a controlar los movimientos de las zonas
representadas en las zonas contiguas.
Ganglios basales
La información de la corteza llegará a los ganglios, y volverá a ella por el tálamo. La
información sigue el siguiente recorrido:
 Núcleo estriado.

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 Globo pálido.
 Núcleo subtalámico
 Núcleo ventral lateral del tálamo.
 Sustancia negra mesencefálica.
Lesiones de esta zona dan alteraciones motoras muy importantes. Los ganglios basales
participan en una retroalimentación positiva. Así, llega información de la corteza
prefrontal, del área 6, 4 y del área somatosensorial. La salida de los ganglios basales es
el núcleo ventral del tálamo, volviendo al área 6 para dar la orden definitiva de realizar el
movimiento.
Tenemos:
- Neuronas excitadoras en el núcleo subtalámico que excitan a las neuronas
inhibitorias del globo pálido interno.
 Desde el globo pálido interno hay neuronas inhibitorias que inhibirán al
núcleo ventral del tálamo (cuyas neuronas son excitatorias y permiten la
salida hacia la corteza).
- Neuronas excitadoras (dopaminérgicas) de la sustancia negra que excitan a las
neuronas inhibitorias del putamen.
Encontramos la vía directa y la indirecta:
 Vía directa: Favorece el movimiento. Corteza - ganglios basales - tálamo –
corteza.
 En reposo, las neuronas inhibitorias del globo pálido se encuentran

inhibiendo al núcleo ventral del tálamo mediante una sinapsis
GABAérgica, de manera que no se transmite información motora a la
corteza.
 Cuando llega un estímulo a la corteza (zona prefrontal), estimula con
glutamato al estriado, donde hay unas neuronas inhibitorias que, con
GABA, inhiben al globo pálido interno, liberando la sinapsis inhibitoria que
este provoca en el tálamo y haciendo que la excitación glutamatérgica
llegue al área 6 (suplementaria) por el tálamo.
‼ Inhibición → GABAérgica.
‼ Excitación → Glutamatérgica.
 Es decir, cuando viene una orden desde la corteza, se estimula a las
neuronas inhibitorias del putamen, que son muy potentes e inhiben al
globo pálido interno, de manera que el tálamo está libre de inhibición,
(está estimulado), por lo que se produce la salida de la información hacia
la corteza. Esto favorece el movimiento, formándose un lazo de
retroalimentación positiva.
Esta es la vía directa, de manera que la excitación libera la salida talámica al área
6. Esto ocurre desde que se piensa un movimiento hasta que se inicia la
ejecución. El circuito directo favorece el movimiento.
Además, también interviene en el circuito directo la substancia negra. Sus
neuronas proyectan al estriado (putamen y caudado), liberando dopamina. A
través de receptores dopaminérgicos de tipo D1, estimula a la neurona
inhibitoria del estriado favoreciendo la inhibición del pálido interno (que a su vez
estaba inhibiendo) y facilitando la movilización. Este papel de la dopamina es
importante, ya que en el Parkinson se pierde la recepción de la misma.
 Vía indirecta: Inhibidor del movimiento. El núcleo subtalámico media una
interacción excitatoria glutamatérgica del pálido interno, aumenta la inhibición
de la vía talámica y dificulta los movimientos. Se forma un lazo de
retroalimentación negativa.

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 La dopamina de la substancia negra, mediante los receptores D2, inhibe

la vía indirecta. Esta vía indirecta dificulta o está en contra de la realización
de los movimientos, por lo que la dopamina facilita el movimiento.
Así, el directo es una retroalimentación positiva y el indirecto negativa.
Patologías
Este proceso es muy importante, ya que incluye muchas alteraciones de la corteza motora:
▪ Hipocinesia: Aumento de la inhibición del tálamo por los ganglios basales.
▪ Hipercinesia: Disminución en la salida de los ganglios basales.
▪ Balismo: Suele ser hemibalismo. Son personas que realizan movimientos rápidos
no controlados. Se suele dar cuando hay daño en el núcleo subtalámico (ej.: ictus).
Desaparece la excitación de la neurona inhibitoria y se manda más información.
▪ Parkinson: El daño fisiopatológico más importante es la perdida de las neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra, que hace que se estimule menos la vía
directa y se inhiba menos la vía indirecta. La administración de L-DOPA mejora
la sintomatología, pero no lo cura.
▪ Enfermedad de Huntinton: Es hipercinésica. Hay una disminución de la salida de
los ganglios basales por daño en la neurona inhibitoria del globo pálido,
desapareciendo la inhibición.
Cerebelo

Es la siguiente estructura subcortical importante en la función motora. Posee el
50% de las neuronas del SNC, además de poseer los núcleos profundos del
cerebelo. Anatómicamente, la corteza cerebelosa tiene 3 capas: capa
molecular, capa media (células de Purkinje, única salida del cerebelo) y capa
granulosa (células granulosas).
La información llega fundamentalmente por dos vías:
1. Núcleo de la oliva (fibras trepadoras): Hacen una sinapsis excitadora
directamente con las dendritas de las fibras de Purkinje.
2. Fibras musgosas: Hacen sinapsis estimulando a las células
granulosas, que dan lugar a fibras paralelas que se dirigen a la
superficie para estimular a las fibras de Purkinje (también excitatorias).
 El axón de las fibras de Purkinje es la única salida.
El cerebelo compara la orden motora que se da con la que se ejecuta para llevar a cabo
correcciones.
Podemos dividir el cerebelo en (esto es más anatómico, no tan importante)
• 2 fisuras primaria y posterolateral: Dan lugar a 3 lóbulos:
o Lóbulo floculonodular: Es el que aparece primero evolutivamente. Recibe
información del sistema vestibular y visual, llegando a los núcleos
vestibulares (profundos), que tiene que ver con el control del equilibrio y los
movimientos oculares.
o Lóbulo posterior.
o Lóbulo anterior.
• Lateralmente:
o Vermis: En el centro.
o Zona intermedia: Lateral al vermis.
o Zona lateral: Más lateral.

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El cerebelo es muy complejo, con una corteza muy grande y muchos lóbulos. Además,
también posee núcleos profundos (dentado, interpuesto, fastigio y vestibular- estos últimos
son los que reciben información del floculonodular y son los más activos). Desde el punto
de vista funcional, podemos dividirlo en:
❖ Vestíbulo-cerebelo: Es la parte menos evolucionada. La información viene de los
núcleos vestibulares y áreas visuales, llega al lóbulo floculonodular y de ahí va
a los núcleos vestibulares. Se relaciona con el control del equilibrio y los
movimientos oculares.
❖ Espino-cerebelo: Es una zona más avanzada. La información viene de la vía
visual, auditiva y somatosensorial (espinocerebeloso). Llega al vermis (que envía
al fastigio) y la zona intermedia (que envía al núcleo interpuesto):
 A través de los núcleos del fastigio se envía información por las fibras de
Purkinje a los núcleos vestibulares y a la sustancia reticular, que media
los tractos ventrolaterales reticulopontino y reticulobulbar relacionados
con el control de la postura y la locomoción.
 A través del núcleo interpuesto (zona interpuesta) se envía información a
los núcleos rojos (tracto rubroespinal). Desde aquí, pasando por el
tálamo, la información llega a la corteza motora y sensorial. Por lo tanto,
el núcleo interpuesto recibe información del estado del musculo, y de
cómo se está realizando el movimiento, controlando los movimientos
voluntarios.
❖ Cerebro-cerebelo: Es la más reciente y la que más nos importa. Es la zona lateral.

Se encarga del control de los movimientos finos. La información se recibe
fundamentalmente por los núcleos pontinos (vía cortico ponto cerebelosa), por lo
que se recibe mucha información procedente fundamentalmente de la corteza
somatosensorial y de la corteza motora (córtex). De la zona lateral va a los
núcleos dentados, y de ahí, pasando por el tálamo (núcleo ventral lateral, parte
caudal), vuelve a la corteza motora primaria (área 4).
 El haz cortico-pontino-cerebeloso es de los más grandes del SN, 20 veces
más que el corticoespinal. Va al núcleo dentado, al tálamo por la parte
caudal. En caso del cerebelo, la información llega al área 4 por el núcleo
ventral lateral caudal.
 Personas que tienen lesiones en esta parte del cerebelo pueden caminar
normal, pero pierden los programas motores complejos, relacionados
con habilidades específicas como cirujano, pianista, violinista… movimientos
automáticos que se adquieren con mucha práctica.
Excepto el vestíbulo-cerebelo, el resto de información sale a través del tálamo y de ahí va
a la corteza motora primaria.
A la corteza del cerebelo llega mucha información, sobre todo, somatosensorial.
Patología del cerebelo

Temblores:
− El temblor es un movimiento muscular
involuntario y rítmico, que implica movimiento de
balanceo de una o más partes del cuerpo.
Fisiológicamente, todos tenemos temblores de
unos 10 herzios que en condiciones normales
no son apreciables y aumentan con el estrés, el
cansancio y las bebidas como coca-cola o café.

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− Patológicamente, encontramos el temblor parkinsoniano, que es de 3-5 Hz y es el

temblor que aparece como síntoma inicial de la enfermedad del Parkinson. También
recibe el nombre de “temblor de reposo”, porque cuando se va a realizar un
movimiento desaparece el temblor.
− Contrariamente a estos, encontramos los temblores lores originados por
problemas del cerebelo, que no producen temblor en reposo, sino cuando vas
a iniciar un movimiento, y recibe el nombre de “temblor de intención”.
El daño en el cerebelo se acompaña de ataxia (dificultad para ejecutar los movimientos).
Estas afectaciones se comprueban mediante la prueba “dedo-nariz”
---
Resumiendo el tema:
 El nivel más alto de control (estrategia) tendrá que ver con el neocórtex, no solo
motora, sino también sensorial para tener un mapa sensorial.
 El nivel medio (táctica) será el cerebelo.
 El nivel más bajo (ejecución, vía final común) será el tronco encefálico y la
médula espinal.
La idea inicial tiene que ver con las áreas corticales. El cerebelo conoce la orden que se ha
dado para que se realice el movimiento y recibe información sensorial de cómo se está
realizando el mismo. En la mayor parte de los movimientos (excepto en los que son
balísticos) hay una corrección del cerebelo directa del sobre la vía final común, e indirecta a

través de la propia corteza motora para modificar el movimiento a la vez que se va
realizando. Así, el movimiento se corresponderá al objetivo inicial que teníamos.

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Tema-9.pdf
Marta_Gutierrez_

Tema 9: Ritmos biológicos

-Vigilia y sueño
La cronobiología es la parte de la biología que estudia las variaciones con
el tiempo. Afecta a casi todos los procesos biológicos, y estos ritmos
biológicos son muy diversos, dándose cada muchos años (pubertad, edad
adulta…), una vez al año (estaciones), cada varios meses… Algunos tienen
que ver con variaciones biológicas, como los ciclos menstruales, pero la
mayor parte tienen que ver con el hecho de la rotación de la tierra y los
cambios de luz.
• Ritmos circadianos: Acontece con periodo de 24h. Son los que
tienen que ver con la rotación de la Tierra.
• Ritmos ultradianos: Con periodo de menos de 20 horas. Se repiten
más de una vez en el día.
• Ritmos infradianos: Con periodo de más de 28 horas. Son ciclos
que se repiten menos de una vez al día.
Vamos a centrarnos en los ritmos circadianos.

Ritmos circadianos
Diferentes variables (temperatura corporal, producción de orina, hormonas, nivel de alerta…)
varían a lo largo del día. Para estudias los ritmos circadianos, al principio se utilizaron las
plantas mimosas, de manera que se pensaba que estos ciclos dependían de la luz. Sin
embargo, se vio que, tapando la planta, esta seguía manteniendo los ritmos. Esto hizo
pensar que dependían de la posición de la tierra, pero se vio que dos plantas llevaban
ritmos diferentes. Así, se determinó que dependía de un reloj biológico.
Determinantes del ritmo

Mediante ciertos experimentos, se identificaron:
1. Situaciones naturales (zeitgebers): Señales del exterior
(ruidos, temperatura…) naturales a las que estamos expuestos
y sincronizan el ritmo circadiano. Expuestos a ellas, nuestro
ritmo circadiano dura 24h y el pico de temperatura más baja
se alcanza al final de la noche (triángulos en la imagen).
2. Situaciones de aislamiento (freerun): Solo hay exposición a
situaciones endógenas. Estos experimentos se han realizado
en cuevas, donde los cambios de luz, temperatura… no se
perciben. Si al mismo sujeto que se encontraba expuesto a las
situaciones naturales se le aísla, se ve que su ritmo circadiano
pasa de ser de 24h a 25h, y que su pico de temperatura más
baja está al principio de la noche. Al volver a la situación de
influencia del exterior, se vuelve a la normalidad.
Esto indica que el reloj que marca el ritmo circadiano es biológico y no atmosférico.
Inicialmente, se pensó que este reloj biológico era la glándula pineal porque produce
melatonina, pero se sabe que no es así porque la secreción de la misma está inducida por

1
el ritmo circadiano. El reloj biológico es en realidad el hipotálamo,

concretamente en el núcleo supraquiasmático. Esto se comprobó
en experimentos.
 Con monos: Si se destruye el núcleo supraquiasmático,
desaparece el ritmo circadiano.
 Con hamsters: Si se hace un trasplante de este núcleo, el
animal adquiría el ritmo del donante.
Reloj biológico
El reloj no depende de la actividad eléctrica de las neuronas del núcleo
supraquiasmático, ya que no se paralizan los ritmos si se para esta actividad.
Por el contrario, se ha encontrado que los niveles moleculares de expresión
de diferentes tipos de genes, que van cambiando a lo largo de la 24h sí
poseen ese ritmo. De hecho, se les han llamado genes reloj. Estos genes, al
transcribirse, generan un ARNm y unas proteínas que inhiben la
transcripción del propio ARN, lo que hace que se produzca el comportamiento
cíclico. Así, cuando hay proteína, esta empieza a destruirse y, cuando ya no
queda, se vuelve a producir, dando lugar al periodo cíclico.
 Hay una serie de genes que se expresan en estas neuronas del núcleo
supraquiasmático.
 Cuando se produce el ARNm, se genera una proteína.

 Esta proteína induce la actividad del reloj.
Este reloj biológico hay que “ponerlo en hora” cada cierto tiempo, y esto se hace gracias a
los zeitgebers por la luz, que llega desde la retina por el nervio óptico, concretamente
por unas fibras de células que contienen melanopsina. Esta información luminosa resetea
al reloj.
Sueño y encefalograma (EEG)

Los ritmos cerebrales se estudian mediante el EEG.
 Cuando hay mucha actividad neuronal, las neuronas
poseen cambios de voltaje (disparos) con mucha
frecuencia, pero no coincidirán entre ellas, es decir, no
están coordinados. Aquellas ondas de poca amplitud y
mucha frecuencia se asocian a actividades complejas.
 En periodos de no actividad (sueño profundo), los disparos
son menos frecuentes, pero están sincronizados. En
periodos de poca actividad, hay una sincronía de las
neuronas, sumando su actividad, de manera que habrá
mucha amplitud, pero poca frecuencia.
Así, en el encefalograma encontramos diferentes ondas:
− Ondas β: Son las de mayor frecuencia (14Hz). Típicas del periodo de alerta,
indican activación cortical. Muy en reposo disminuye esta onda y predomina la
α.
− Ondas α: 8-13Hz. Ocurren con los ojos cerrados (ya que las ondas α se originan
en el lóbulo occipital, al igual que la información visual, y si hay esta última se
centrará en ella) y en reposo, típicas de alerta en reposo, pero menor nivel de
actividad.

2
− Onda teta: Primeras fases del sueño, 4-7Hz.

− Onda delta: De menor frecuencia, 4Hz. En fases profundas del sueño.
Esto se utiliza para el estudio de la epilepsia y del sueño.
▪ Epilepsia: Es la aparición de un foco de hiperactividad extraña, que da lugar a un
brote epiléptico. Puede ser generalizado o parcial. Pueden estar relacionadas con:
- Aumento de la excitación.
- Disminución de la inhibición.
▪ Sueño: Una de las alteraciones que se estudia es la apnea del sueño, que se
produce por el cierre de la faringe
---
El sueño es un estado cerebral fácilmente reversible que se
caracteriza por una disminución de la capacidad de respuesta
e interacción con el medio circundante. Es similar al estado de
coma. Los estados o fases de sueño son:
 Vigilia: Ritmos de mucha frecuencia y poca amplitud (α y
β)
 Sueño REM o paradójico: Predominan las ondas β, por
la que hay mucha actividad cerebral.
 Sueño NO REM: Disminuye la frecuencia a medida que el
sueño es más profundo. Habrá ritmo teta, delta… con

mayor amplitud y menos frecuencia.
Vigilia
En estado de vigilia, las ondas son de poco voltaje y rápida. Las sensaciones son
generadas por estímulos externos.
 Los movimientos son lógicos y progresivos.
 Los movimientos son continuos y voluntarios.
 Los movimientos oculares rápidos ocurren sin problema.
Sueño NO REM
Las ondas son de alto voltaje, mucha amplitud, pero de poca frecuencia.
 La sensación es muy leve o ausente.
 Los pensamientos, si hay, son lógicos y repetitivos.
 Los movimientos son ocasionales e involuntarios, tienen que ver más con el ajuste
de la postura.
 Los movimientos oculares rápidos son muy extraños, casi ausentes.
 Aumenta el parasimpático.
Sueño REM
Las ondas son muy parecidas a las de vigilia (β).
 Las sensaciones son muy vividas, sentimos los sueños, pero están generadas
internamente.
 Los pensamientos son vividos, pero son ilógicos y extraños.
 Hay una parálisis muscular, el cerebro manda órdenes, pero no se llevan a cabo.
 La única actividad muscular es la ocular.
 Aumenta la frecuencia respiratoria y la actividad del clítoris y peneana.
 Aumenta el simpático.

3
---
Estas fases se dan varias veces a lo largo de la noche, cada 90 minutos: Pasamos de
sueño NO REM (75%) a sueño REM (25%). A medida que pasan los ciclos, el sueño NO
REM va disminuyendo y el REM aumentando.
El sueño es muy importante para la memoria y para la supervivencia.
El control de la entrada y salida del sueño REM depende de neuronas del tronco
encefálico. Hay células de encendido REM colinérgicas (empiezan a disparar al entrar en
el mismo) y de apagado REM serotoninérgicas (empiezan a disparar al salir del REM).

4
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Marta_Gutierrez_

Tema 10: Regulación

de la temperatura
Un aspecto fundamental en la fisiología es la homeostasis, la constancia del medio interno
para el funcionamiento del organismo. La temperatura es uno de los factores más
importantes a mantener. No todos los animales tienen regulación de la temperatura, pero
los vertebrados sí poseen. Hay dos tipos:
− Vertebrados de sangre fría: anfibios, reptiles y peces. Tienen una mala regulación
de la temperatura corporal.
− Vertebrados de sangre caliente: aves y mamíferos. Su temperatura interna del
organismo se mantiene constante independientemente de la temperatura que haya
fuera.
El hipotálamo permite que, independientemente de la temperatura del ambiente, se
mantenga una temperatura constante (sangre caliente). Algunos animales sufren
hibernación, bajando su temperatura en las estaciones frías y entrando en un estado de
somnolencia.

Temperatura corporal
La temperatura normal varía de un individuo a otro, dependiendo, por
ejemplo, de la edad. Además, no todo el cuerpo está a la misma
temperatura:
▪ Temperatura periférica o superficial: Es la que se toma por la
boca y los miembros, pero puede variar con la digestión, la
masticación… Depende más del medio externo.
▪ Temperatura rectal, central o interna: Es bastante constante,
independientemente de la temperatura externa.
La temperatura va variando a lo largo del día (ciclo circadiano),
dependiendo de las actividades que se hagan o las condiciones a las
que estemos expuestos. Por ejemplo, en un ejercicio intenso, la
temperatura central aumentará (pero no va a variar con las
variaciones del medio externo). A primera hora de la mañana, la
temperatura es más baja.
 La bolsa testicular (escroto) mantiene la temperatura de los
testículos, de manera que cuando hace mucho calor, el cremáster se
relaja y cuando hace frío se contrae.
La temperatura sigue una especie de ritmo circadiano, dándose la más alta por
la tarde. La adrenalina y noradrenalina provocan un aumento rápido de la
temperatura, pero de corta duración, siendo las hormonas tiroideas las que
aumentan la temperatura de manera más lenta y prolongada (el
hipertiroidismo aumenta la temperatura).

1
Producción del calor corporal

En situaciones normales, estamos en un ambiente en el que hay
menos calor que en nuestro organismo. Este calor corporal se
produce por:
1. Procesos metabólicos basales.
2. Acción específica de los alimentos: El proceso muscular de
secreción, masticación, deglución, movimientos a lo largo del
tubo digestivo…
3. Actividad muscular.
Pérdida de calor
El calor corporal se va a perder por:
1. Radiación y conducción (70%): Es el calor que todo
cuerpo, dependiendo del estado de agitación de sus
moléculas, irradia. Es lo que más calor elimina.
* También se puede recibir irradiación de objetos u
otras personas.
* Cuando alguien tiene hipotermia, se le pone una

manta de papel de aluminio, ya que impide la
pérdida de calor por radiación.
2. Evaporación de sudor (25%): Por cada gramo de sudor evaporado se pierden
0,6Kg.
3. Conducción a los objetos (3%): Cuando dos objetos están juntos, la agitación
puede transmitirse.
4. Conducción a la atmósfera (15%): Nuestra piel calienta el aire que la rodea si
nuestro cuerpo está más caliente. Esto hace que el aire se mueva y llegue aire
frío, siendo mayor el choque térmico. Así, en verano usamos menos ropa para
que este contacto se maximice, perdiendo más calor en el calentamiento de la
atmósfera.
* Los pelos de punta inmovilizan la capa de atmósfera e impiden la
pérdida de calor.
5. Respiración (pérdidas insensibles).
6. Micción y defecación (pérdidas insensibles).
Regulación de la temperatura
Mecanismos activados por el frío
- Aumento en la producción de calor:
 Escalofríos
 Hambre: Cuando hay frío, tenemos más hambre, lo
que hace que comamos más y tengamos más energía
y movimiento intestinal.
 Aumento en la actividad voluntaria: No movemos más.
 Incremento en la secreción de noradrenalina y adrenalina, que aumenta
la temperatura de forma rápida, pero con poca intensidad.

2
- Disminución de la perdida de calor:

 Vasoconstricción cutánea (catecolaminas): Supone
mala conducción del calor a la piel, ya que llega menos
sangre.
 Encogimiento: Hay menos superficie de contacto con el
ambiente.
 Horripilación: Pelos de punta.
Mecanismos de pérdida de calor

- Aumento de la pérdida de calor:
 Vasodilatación: Se aumenta la conductividad y llega
más calor a la piel, expulsándolo.
 Transpiración: Hay más sudoración.
 Aumento de la respiración: En los humanos, esta pérdida no es muy
relevante.
- Disminución de la producción de calor:
 Anorexia: Se come menos.
 Apatía e inercia: Menos incremento en la actividad voluntaria,
produciéndose menos calor.
---
Es en el hipotálamo donde se regulan todos estos procesos. La termorregulación depende

fundamentalmente de los receptores de frío. Cuando la temperatura baja de 37 a 36, habrá
vasoconstricción, si baja más, termogénesis.
Con experimentos sencillos en los que se lesionaba el hipotálamo anterior o posterior,
se vio que las respuestas activadas por el frío son controladas por el hipotálamo posterior
y las activadas por el calor, por el hipotálamo anterior.
 La grasa es un importante aislante, afectando a la vasoconstricción y
vasodilatación. Una persona con mucha grasa se aclimata mejor al frío que al calor.
 En algunos animales de sangre caliente y de clima frío, entre las arterias que
llegan a los pies y las venas que salen hay muchos vasos concomitantes que
hacen una anastomosis que impide que llegue la sangre a los pies, haciendo que
se enfríen.
Mecanismo fisiopatológico de la
fiebre
La fiebre es de las características más antiguas de la enfermedad, dándose también
en animales. Los estímulos (estímulos pirógenos) que producen la fiebre son:
✓ Endotoxinas.
✓ Inflamación.
✓ Otros estímulos pirógenos: Pueden ser inorgánicos, como el consumo de
tiza.
Estos estímulos producen monocitos, macrófagos… que hacen que se liberen
citoquinas, entre ellas la IL-1 y 6 y los interferones α, β y γ.

3
 Estas sustancias no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que actúan en

los órganos circunventriculares, concretamente en el órgano vasculoso de la
lámina terminal.
 Desde aquí, se pone en contacto con las neuronas del área preóptica del
hipotálamo, que inducen la secreción de prostaglandinas y activan la capacidad
del hipotálamo para ajustar la temperatura. Si se producen muchas, el termostato
hipotalámico aumenta, produciéndose fiebre.
Tanto la aspirina como otros AINEs son inhibidores de la ciclooxigenasa,
disminuyendo la prostaglandina y la fiebre.
Variación del termostato y aumento de
temperatura
Tras una infección en la que se aumenta el termostato, el hipotálamo
entiende que hay que poner en marcha mecanismos de respuesta a
frio. Se produce vasoconstricción, tiritación, piloerección
adrenalina… Una vez se produce la fiebre, se vuelve a resetear el
termostato a su nivel normal y se producen mecanismos de
eliminación de calor, como vasodilatación, sudoración…
Desde un punto de vista científico, la fiebre disminuye el crecimiento
bacteriano, aumenta la producción de anticuerpos… Cuando el
organismo tiene más temperatura, se ponen en marcha más procesos,

por ello se producen estos efectos.
Límites de la temperatura corporal

Cuando los mecanismos de regulación de la temperatura no son suficientes, se producen
problemas.
 Temperaturas altas: La situación controlable llega hasta los 41º-
42º. Por encima de esta temperatura, hay que empezar a tratar
la fiebre. En niños, este aumento supone un aumento de la
actividad neuronal, pudiendo ocasionar crisis epilépticas y
defectos cerebrales.
 En el golpe de calor tampoco se regula la
temperatura, por sobresaturación del sistema o
pérdida de la capacidad de regulación (en personas
mayores y niños). También se puede producir por
realizar ejercicio en situaciones de mucho calor
externo. Hay que hidratarse mucho para impedir la
saturación, sobre todo las personas mayores y los niños
que son los que menos capacidad de regulación tienen.
 Temperaturas bajas: Por encima de los 28º, el propio organismo es capaz de
aumentar la temperatura y recuperarse de la hipotérmica. Por debajo, es necesario
aportar calor externo porque la persona por sí misma no puede.
 En ocasiones, se usa la hipotermia inducida (21-24º) en cirugías para
disminuir los daños. Disminuirá el consumo energético y los efectos de
la hipoxia y la hipoglucemia. Para volver a la normalidad, habrá que
aportar calor externo.

4
Tema-11.pdf
Marta_Gutierrez_

Tema 11: Regulación de

la ingestión de alimentos
La glucosa es fundamental para células como las neuronas, y
depende de la ingesta de alimentos. Las reservas
energéticas corporales, en la fase prandial (cuando hemos
comido), aumentan, ya que absorbemos los nutrientes. Las
neuronas usan fundamentalmente la glucosa, pero el resto de
elementos también sirven como fuente energética. Esta fuente
energética puede ser:
− Limitada: Polímeros de glucógenos en el músculo o el
hígado.
− Ilimitada: En forma de triglicéridos en el tejido adiposo.
En los periodos postprandiales, utilizamos estas reservas.
Mantenimiento del peso corporal

Debe de haber un equilibrio entre lo que se ingiere y lo que se gasta:
 Si es igual, el índice de grasa será normal.
 Si se ingiere más, llegamos a la obesidad.
 Si se gasta más, habrá una caquexia.
Este proceso forma parte de la homeostasis del
organismo. Si se somete a alguien a una dieta, se
produce una pérdida de peso, pero una vez que esta
se elimina se vuelve al peso inicial. Lo mismo
ocurre al contrario, si hay un aumento del peso por
sobre alimentación, una vez se vuelva a la
normalidad el peso se regula.
Lesiones hipotalámicas
Desde hace mucho tiempo se ha estudiado cómo se regula este nivel de relación entre la
energía, lo que se consume, gasta y la homeostasis. En los años 40, se empezó a ver que
el hipotálamo jugaba un papel importante en las alteraciones de la conducta alimentaria.
 Si se seccionaba el hipotálamo lateral, independientemente
de que hubiera acceso a mucha comida, los animales no
comían. Esto se denominó síndrome del hipotálamo lateral y a
esta zona centro de la alimentación.
 Por el contrario, cuando se seccionaba el hipotálamo
ventromedial, el animal comía más de lo normal y se volvía
obeso (síndrome del hipotálamo ventromedial), por lo que a
esta zona se le denominó centro de la saciedad.

1
Regulación de la conducta
alimentaria
A largo plazo
Es la regulación de la conducta alimentaria en vista semanas y meses.
Hipótesis glucostática
La regulación de la conducta alimentaria fue acompañada por la hipótesis glucostática.
Según esta hipótesis, la conducta alimenticia depende de los niveles de glucosa de
manera directamente proporcional. Sin embargo, se descubrió un ratón obeso (ob/ob) y
se propuso que este tendría una alteración en la conducta alimentaria.
 Hicieron un experimento en el que unieron el ratón ob/ob
con un ratón normal mediante parabiosis y se comprobó que
el ratón obeso normalizaba su masa corporal → Así, se
propuso que, probablemente, lo que le hacía ser obeso era la
falta de una proteína que participaba en la regulación a la
baja de la conducta alimenticia.
 Posteriormente, se encontró el gen deficitario en el ratón: El
gen de la leptina. Si a este animal se le administra leptina

exógenamente, se recupera el peso y la masa normal.
Desafortunadamente, se ha visto que la leptina solo funciona si hay un déficit de la
misma, no en personas obesas por otras razones. Por tanto, hay más factores
participantes en la regulación de la conducta alimentaria.
Hipótesis lipostática o lipógena

El tejido adiposo tiene una función muy importante en la regulación a largo plazo. La leptina
es producida por este tejido de manera directamente proporcional. Así, cuando hay más
ingesta que consumo, hay más desarrollo del tejido adiposo y más producción de
leptina. Por el contrario, si hay más gasto, hay menor almacenamiento y tejido adiposo y
menor producción de lectina.
En el núcleo arcuato (parte medial del hipotálamo) hay unas neuronas que poseen los
péptidos anorexigénicos α-MSH (hormona estimulante de melanocitos α)/CART
(transcriptor relacionado con la cocaína y anfetaminas). Cuando hay mucha leptina, este
núcleo y neuronas se estimulan, produciendo 3 tipos de respuesta:
 Respuesta humoral: Estimulación del núcleo paraventricular
del hipotálamo: Produce CRH y TRH, haciendo que la hipófisis
produzca TSH y ACTH, aumentando las hormonas tiroideas y el
cortisol (glucocorticoides) y, por tanto, aumentando el
catabolismo.
 Aumento del SN simpático, que lleva a un aumento del consumo
energético (y la temperatura corporal), es decir, aumento del
catabolismo.
 Las neuro nas α-MSH/CART inhiben al núcleo hipotalámico
lateral, inhibiendo la conducta alimentaria y, por tanto,
disminuyendo la ingesta.
Cuando bajan los niveles de leptina, se produce una señal que indica que
hacen falta más reservas. Así, se dejan de activar los circuitos y, dentro

2
del núcleo arcuato, se activa una población diferente de neuronas

que tienen neuropéptido Y y AgRP (péptido relacionado con el agutí),
péptidos orexigénicos que dejan de estimular al simpático e inhiben
al paraventricular. Así, se produce el proceso inverso:
 Estimulando más el SN parasimpático (que ayuda a la
digestión).
 Hay una disminución de las hormonas tiroideas y el cortisol,
disminuyendo el catabolismo y aumentando el consumo de
alimentos (ingesta) por estimulación de las neuronas del
hipotálamo lateral.
A corto plazo
El hambre a corto plazo depende del tiempo que
hace desde la última vez que comimos y del tipo

de comida que ingerimos. La fibra, por ejemplo,
llena mucho el intestino y provoca saciedad de forma
rápida, pero genera hambre más pronto. Por el
contrario, la comida grasa hace que tardemos más
en tener hambre. Así, en el corto plazo, las veces y
la cantidad que comemos depende muchos de
cuándo comimos por última vez y qué fue.
En la regulación a corto plazo es muy importante la última ingesta de comida. Se producen
unas señales de saciedad que van disminuyendo, momento en el que sentimos ganas
de comer otra vez.
 Cuando más copiosa sea la comida, más tiempo durarán las señales
orexigénicas.
Recordemos que existen 3 fases en la ingesta:
I. Fase cefálica: Olemos y pensamos en la comida.
II. Fase gástrica: La comida llega al estómago.
III. Fase intestinal.
Se pensaba que lo que había para motivar la ingesta de alimentos era una
disminución de estas señales (no es así). Estas señales de saciedad son:
 Distensión gástrica: Mediada por el nervio vago, que llega al tracto solitario
(en íntima relación con el gusto, que también influye en la conducta
alimentaria).
 En la fase gástrica, cuando la comida llena al estómago, se provoca
distensión gástrica. Se informa a través del nervio vago de la
distensión gástrica, una gran señal de saciedad. En casos se
obesidad, se puede colocar un balón gástrico aumentando estas
señales.

3
 Colecistoquinina: Mediada por el nervio vago, que llega al tracto solitario (en
íntima relación con el gusto, que también influye en la conducta alimentaria). La
CCK estimula a la vesícula biliar.
 Se produce por las células I del intestino ante la presencia de grasa →
Esta estimula a las células y aumenta la CCK, que estimula al vago y
produce una señal de saciedad en cuanto a la conducta alimentaria.
 Insulina: Ocurre más lentamente y no está mediado por el nervio
vago (independiente), sino por acción directa de la insulina en el
SNC y en los núcleos del hipotálamo inhibiendo a los centros de
saciedad.
 En la fase cefálica, aumenta la insulina, pero el mayor
aumento se produce en la fase intestinal por la absorción
de la glucosa → Aumenta sus niveles plasmáticos
estimulando a las células β el páncreas. La insulina
provocará las señales de saciedad directamente.
Cuando comemos (y cuanto más grasa), mayor producción de las señales de saciedad
habrá. Cuanto más calórico sea el alimento, más tardío será el vaciamiento gástrico,
por lo que estas señales durarán más tiempo. La insulina dejará de hacer efecto
cuando disminuya la glucosa.
Antiguamente, se pensaba que la disminución de las señales de saciedad era lo que
determinaba la ingesta, pero eso no es así. Se descubrió la ghrelina, una hormona que
estimula a la GH. Es una hormona proteica que estimula a la GH, y se vio que se expresa

sobre todo en las paredes del estómago.
 Se produce cuando el estómago está vacío y, cuando llega al hipotálamo, inhibe
a las α-MSH/CART y favorece la ingesta de alimento → Es orexigénica. Esta
ghrelina es una señal de hambre.
 Al hacer una cirugía de estómago en obesos, se disminuye la pared de estómago y
se produce menos ghrelina.
Consideraciones fisiopatológicas
Cada vez más, hay alteraciones de la conducta alimentaria. Nuestro sistema genético se ha
seleccionado evolutivamente para comer pocas veces y mucho cada vez, con la idea de
gastar mucha energía. Sin embargo, muchas veces hay mucha ingesta calórica y poco
gasto, haciendo que se produzca síndrome metabólico, resistencia a la insulina, tumores,
alteraciones hormonales, cardiovasculares…
Además, hay problemas de tipo nervioso tratados por endocrinos y psicólogos, como
son la bulimia (aumento de la ingesta) y la anorexia (conducta inadecuada en la que se
pierde la ingesta), debido a una regulación inadecuada y una falta de aceptación
personal.

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TEMA 1 → CIRCULACION CEREBRAL.

Reservados todos los derechos.

1.1. CIRCULACIÓN ARTERIAL

Estas dos vías a su vez se fusionan en un sistema de anastomosis morfológica denominado

Sin embargo, a pesar de existir esta anastomosis, el daño ocasionado por

Reservados todos los derechos.

● Cuando se produce una embolia que llega a través de la carótida

La Vasodilatación y la Vasoconstricción de las arterias cerebrales se

● Vasoconstricción → tiene lugar mediante el SN simpático a través

● Vasodilatación → tiene lugar mediante el SN parasimpático a través de la liberación de

Además, el se produce una regulación sensitiva de forma que:

Actualmente, sabemos que la base estructural de la barrera es el

➔ Componentes de la barrera hematoencefálica: endotelio con capilares no fenestrados,

1.4 CIRCULACIÓN VENOSA

Surge a partir de venas profundas y senos durales, que acaban drenando

Reservados todos los derechos.

2.1. FSC TOTAL

Para su cálculo se usaba la técnica de cálculo del Gasto Cardíaco,

La cantidad de sangre que llega al cerebro es constante e independiente de la actividad que se

Reservados todos los derechos.

En el adulto, el cráneo no se puede distender, por lo que envuelve a

Para que se produzca flujo hay que tener en cuenta el gradiente de

Factores que influyen en el FSC:

Reservados todos los derechos.

➔ La viscosidad de la sangre depende del hematocrito y afecta al flujo → cuanto mayor

➔ Además, la presión intracraneana también modifica la resistencia y la presión arteriales; Si

Volumen de sangre + volumen de LCR + volumen tejido nervioso = cte

Existen dos teorías autorreguladoras:

● Miogénica → Cuando se produce un estiramiento del músculo liso al aumentar el flujo, se

● Metabólica → El metabolismo celular genera factores vasodilatadores, de forma que si

En el sistema nervioso, está autorregulación está muy exacerbada.

En este dibujo se muestra lo que ocurre con respecto al tiempo

Reservados todos los derechos.

● Existen unos fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA), los

A partir de la Ley de Fick, si conozco el FSC y mido la concentración

➔ Si el cociente es positivo, hay más cantidad de sustancia en

De esta forma, encontramos:

La susceptibilidad a la falta de oxígeno no es homogénea → La corteza y los

Reservados todos los derechos.

Todo ésto ocurre cuando tenemos una correcta alimentación.

Estas situaciones (ictus) pueden ser de dos tipos:

Reservados todos los derechos.

➢ Fibrilaciones auriculares (arritmias), que son asintomáticas y frecuentes con la

➢ Comunicaciones interauriculares, que permite que el trombo pase desde la

★ Pérdida de conciencia, pérdida del habla, pérdida de la motricidad

Sin embargo, el tratamiento es diferente:

➔ Se obtiene realizando una punción renal entre las

➔ En condiciones normales es claro, transparente,

Reservados todos los derechos.

6.1. PRODUCCIÓN Y DRENAJE DEL LCR

● Se produce en los plexos coroideos (localizados en los ventrículos)

En cuanto a su drenaje, se lleva a cabo en las granulaciones o vellosidades

Los plexos coroideos se sitúan en todos los ventrículos existentes en

En las imágenes inferiores podemos observar una visión general del

○ El Orificio de Monro comunica los ventrículos laterales

○ El Acueducto de Silvio comunica el tercer y cuarto ventrículo

● En rojo, se representan los plexos coroideos

Reservados todos los derechos.

● Duramadre (externa) → es la que se encuentra en último contacto con

○ Entre la duramadre y la aracnoides encontramos un espacio

● Aracnoides (media) → es muy fina.

En muchas enfermedades ocasionadas por depósito en el SN (alzheimer, parkinson) se piensa que