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UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL SUR

Facultad de Medicina Humana

LABORATORIO DE ANATOMÍA
PATOLÓGICA II
DOCENTE: VASQUEZ GARCIA, ERIC EDWIN EDINSON

INFORME DE PRÁCTICA
PRÁCTICA: PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR (I)

ALUMNO: MARCOS MIGUEL MORALES ARCE

HORARIO DE PRÁCTICA
Sección: 6I1

Fecha: Lunes 5:10 - 7:00 pm


1. Señale cambios cardiacos que pueden verse con el envejecimiento, y qué estructuras afectan

(Mencione 05 ejemplos).

Miocardio: En general, el corazón tiende a aumentar de tamaño con la edad, debido


principalmente a hipertrofia de la célula miocárdica; otros factores que contribuyen son el
aumento de la grasa pericárdica y el depósito de amiloide y de lipofuscina en el tejido cardiaco.

Sistema de conducción cardiaca: El sistema de conducción cardiaca también está sujeto a


alteraciones con el envejecimiento. En el nodo sinoauricular hay una disminución en el número
de las células marcapasos, encontrándose que el 90% de las células que estaban presentes a
los 20 años han desaparecido a los 75 años. También se han descrito fibrosis y depósitos de
grasa a nivel del nodo sinoauricular con el envejecimiento y compromiso del nodo
auriculoventricular, debido a la calcificación del esqueleto fibroso cardiaco.

Aparato valvular: El aparato valvular, de igual forma, está sujeto a cambios degenerativos con
la edad, en especial en la válvula aórtica, donde hay un aumento en la rigidez, del depósito de
calcio, del engrosamiento y la formación de nódulos en sus márgenes, que ocurre de forma
progresiva y constante al envejecer, resultando en estenosis aórtica sin fusión comisural o en
insuficiencia aórtica por dilatación del anillo.

Sistema vascular: Se conoce desde tiempo atrás que con el envejecimiento los vasos arteriales
del ser humano se tornan rígidos y aumentan de diámetro. Con la edad las grandes arterias de
conducción se engruesan y pueden llegar a dilatarse o elongarse. Este crecimiento se produce
en la región de la íntima, debido al cúmulo de células y de depósitos de sustancias en la matriz,
lo cual, asociado con la fragmentación de la membrana elástica interna y el incremento del
contenido de colágeno, hace que se tenga mayor probabilidad de desarrollar aterosclerosis con
el paso del tiempo.

Endotelio: Durante el envejecimiento las células endoteliales se tornan más irregulares en


cuanto a su forma, tamaño y orientación. Esto altera el flujo laminar, lo cual incrementa la
posibilidad de depósito de lípidos y de disección de la íntima. Con la edad, el endotelio se hace
más susceptible al daño producido debido al estrés oxidativo y a los radicales libres.

2. ¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente? Descríbala brevemente.

TETRALOGÍA DE FALLOT: La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita compleja que


incluye:

 Comunicación interventricular.
 Estenosis de la arteria pulmonar.
 Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale del ventrículo izquierdo, sino que lo
hace por encima de la comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo
derecho y el izquierdo).
 Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento
de la carga de trabajo).
3. Mencione los principales síndromes cínicos de presentación de la cardiopatía isquémica.

Principales síntomas:

La angina de pecho estable se manifiesta por dolor recurrente en el tórax debido a isquemia
miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez, quemazón
o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la mandíbula, la
garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierda. Suele durar entre 1 y 15
minutos. El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia
en pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele empeorar en circunstancias
como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el tiempo frío, el tabaquismo, la
humedad o una comida copiosa pueden incrementar la intensidad y la frecuencia de los
episodios anginosos.

4. Mencione las complicaciones de un infarto agudo de miocardio.

Arritmias: durante el infarto agudo de miocardio se puede producir prácticamente cualquier


tipo de arritmia. La más importante es la fibrilación ventricular, que sucede en los primeros
momentos del infarto y es mortal, a menos que se revierta prontamente con un choque
eléctrico. La bradicardia sinusal puede acompañarse de hipotensión (reacción vagal), lo que
sucede con más frecuencia en los infartos de cara inferior. Cuando cursa con síntomas (mareo,
síncope) debe administrarse atropina. El bloqueo A-V de grado variable es también más
frecuente en los infartos inferiores, y suele ser transitorio. Si es de grado avanzado y cursa con
síntomas puede requerir la inserción de un marcapasos temporal.

Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico: cuando el infarto es extenso o tiene lugar sobre un
sustrato miocárdico previamente dañado, puede dar lugar a insuficiencia cardiaca, lo que por
regla general indica que se ha necrosado un 25 % del ventrículo izquierdo. Las manifestaciones
clínicas son las conocidas de la insuficiencia cardiaca. Si la necrosis es más extensa (40 % del
VI), la situación puede ser más grave, manifestándose como shock cardiogénico, con
incapacidad para mantener una perfusión tisular adecuada.

Complicaciones mecánicas:

Insuficiencia mitral-. En sus casos más leves se debe a isquemia-hipoquinesia de un músculo


papilar o del miocardio subyacente.

Comunicación intraventricular-. Es una complicación muy grave, pero por fortuna infrecuente
(1 %), y se debe a la rotura del tabique interventricular.

Aneurisma ventricular-. Es una complicación que aparece de forma más tardía. Sucede cuando
una amplia zona de miocardio no sólo no se contrae, sino que muestra un movimiento
paradójico en sístole (se dilata).
Bibliografía

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5. Ocampo JM, Gutiérrez J. Envejecimiento del sistema cardiovascular. Rev Colomb Cardiol
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http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
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