CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
TIPOS DE INFARTO DE MIOCARDIO: Desde el punto de vista morfológico
Se designa al grupo de síndromes o patologia íntimamente relacionados
fisiopatológicamente y originados por isquemia miocárdica, un desequilibrio entre
la irrigación del miocardio (perfusión) y la demanda miocárdica. En más del 90% de
los casos es consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones
obstructivas ateroescleróticas en las arterias coronarias epicárdicas. Otras causas:
émbolos coronarios (fibrilación auricular, endocarditis infecciosa o embolia
paradójica), inflamación de los vasos miocárdicos o espasmo vascular (cocaína,
efedrina o agregación plaquetaria). Se presenta como uno o más de los siguientes
síndromes:
 Infarto de miocardio. (la más frecuente) En el que la isquemia provoca una
necrosis manifiesta
 Angina de pecho: Angina estable, angina inestable y angina de Prinzmetal.
 Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardíaca.
 Muerte súbita cardíaca.
**Sx coronario agudo: Infarto del miocardio, angina de pecho y muerte súbita.
Esta es la muerte del músculo cardíaco
Patogenia: La causa más dominante de los síndromes CI es la perfusión coronaria
insuficiente en relación a la demanda miocárdica. En la gran mayoría de los casos,
esta se debe a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo crónico de las
arterias coronarias epicárdicas y en niveles variables superpuestos de cambios de
placa, trombosis y vasoespasmos.
INFARTO DEL MIOCARDIO
Consiste en la muerte del musculo cardiaco causada por isquemia grave y
prolongada.
INCIDENCIA Y PATOGENIA. La frecuencia de IM aumenta progresivamente con
la edad (50- 60 años de edad). Su incidencia presenta una importante correlación
con predisposición genética y conductual a padecer ateroesclerosis. Los hombres y
mujeres posmenopáusicas tienen mayor riesgo de padecer IM.
Generalmente son pacientes hipertensos, de edad avanzada (+50) con
hiperlipidemia, en la raza negra y obesos.
En cuanto a la patogenia, el IM se debe a oclusión arterial coronaria. En la
mayoría ocurre una secuencia de episodios: 1) Erosión, ulceración y rotura de placa
ateromatosa; 2) Adhesión y agregación plaquetaria, con la formación de
microtrombos; 3) Vasoespasmo inducido por mediadores liberados por plaquetas;
3) Expansión del trombo hasta ocluir por completo la luz vascular.
1. Infarto Transmural. Son más frecuentes y más letales en relación con los
Subendocárdico. Ocurre necrosis total o casi total de la pared del ventrículo. Está
asociado con ateroesclerosis coronaria, cambio agudo de la placa y trombosis
superpuesta. Puede provocar rotura de la pared de las arterias. (afecta toda la
pared del miocardio) ES EL QUE TIENE PEOR PRONÓSTICO
2. Infarto Subendocárdico. La necrosis se encuentra limitada al tercio interno o a
la mitad del musculo cardíaco. Está asociada a rotura de una placa seguida de
trombosis coronaria. (afecta por debajo del endocardio y respeta el resto de la
pared) Es menos frecuente.
Este tipo de infarto también puede estar dado por reducción intensa y prolongada
de la presión arterial sistémica como sucede en el shock superpuesto a estenosis
coronaria crónica.
MORFOLOGÍA. Ver cuadro. OJO características macro y micro. El patólogo
siempre debe esperar más de 4 horas para poder hacer una autopsia
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO:
 Shock cardiogénico.
 Arritmias. (dependiendo del sitio cuando se alteran los sistemas de conducción)
 Rotura miocárdica (infartos transmurales).
 Pericarditis.
 Infarto ventricular derecho.
 Extensión del infarto.
 Trombo mural.
 Aneurisma ventricular.
 Disfunción ventricular.
 ICC. (sobre todo cuando son extensos y afectan gran parte del ventrículo
derecho)
ANGINA DE PECHO
Dolor torácico caracterizado por ataques paroxísticos y habitualmente repetidos
de malestar torácico subesternal o precordial ocasionada por una isquemia
miocárdica transitoria, insuficiente para provocar necrosis de los miocitos. Existen 3
patrones:
 Angina estable, es causada por desequilibrios de la perfusión coronaria (debidos
a ateroesclerosis coronaria estenosante crónica) en relación de con la demanda del
miocardio, como los producidos por actividad física, excitación emocional o estrés
psicológico. Más frecuente.
  Angina variante de Prinzmetal, causada por espasmo arterial coronario. Menos
frecuente.
 Angina inestable, molestia torácica de frecuencia creciente, prolongada (más de
20 minutos) o intensa. Se puede presentar en reposo. Causada por rotura de una
placa ateroesclerótica con trombosis parcial superpuesta y embolización o
vasoespasmo. Generalmente precede al infarto de miocardio.
En la angina de pecho no se evidencian alteraciones morfológicas e histologicas
debido a que la isquemia es transitoria y no ocurre necrosis coagulativa del miocito.
Tampoco ocurren cambios electrocardiográficos, a diferencia del infarto.
A menos que se produzca una isquemia por Angina inestable
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
Es la insuficiencia cardíaca congestiva progresiva que aparece después de una
lesión miocárdica isquémica acumulada y/o respuestas compensatorias
inadecuadas. Causas: IM, intervenciones arteriales coronarias y/o cirugía de
derivaciones anteriores. Cuando aparece tras un infarto, se debe a
descompensación funcional del miocardio no infartado hipertrofiado.
Morfología: Macroscópicamente, cardiomegalia con hipertrofia y dilatación
ventricular izquierda. Invariablemente existe cierto grado de ateroesclerosis
coronaria estenótica. Suele haber cicatrices aisladas correspondientes a infartos
cicatrizados. El endocardio mural a menudo presenta engrosamientos fibrosos
parcheados y en ocasiones trombos murales.
Microscópicamente, hipertrofia miocárdica, vacuolización subendocárdica
difusa y fibrosis.
MUERTE SÚBITA CARDÍACA
Se define así al fallecimiento de un paciente por causa cardíaca en individuos sin
una cardiopatía sintomática y generalmente se debe a una arritmia letal.
Generalmente es desencadenado por ateroesclerosis. Entre las causas de trastornos
de la conducción se encuentran:
 Anomalías arteriales coronarias congénitas.
 Estenosis de la válvula aortica.
 Prolapso de la válvula mitral.
 Miocarditis.
 Miocardiopatías dilatada e hipertrófica.
 Hipertensión pulmonar.
CARDIOPATÍA VALVULAR
FIEBRE REUMÁTICA
Fiebre Reumática: Es una es una enfermedad inflamatoria multisistémica aguda,
mediada inmunológicamente, que suele presentarse pocas semanas después de un
episodio de faringitis por Estreptococos del grupo A.
La carditis reumática aguda es una manifestación cardíaca frecuente durante la
fase activa de la FR y con el tiempo puede evolucionar a una cardiopatía reumática.
La cardiopatía reumática. Se caracteriza por una afectación valvular fibrótica
deformante, que afecta en especial a la válvula mitral. La cardiopatía reumática es
prácticamente la única causa de estenosis mitral.
FIEBRE REUMÁTICA, CARDIOPATIA REUMÁTICA Y CARDITIS REUMÁTICA, NO ES
LO MISMO
Incidencia y mortalidad. En países en desarrollo y en áreas urbanas
económicamente deprimidas y superpobladas continúa siendo un importante
problema de salud.
Patogenia. Se debe a respuestas inmunitarias del anfitrión a los antígenos
estreptocócicos del grupo A que presentan reactividad cruzada con las proteínas del
propio anfitrión.
Morfología OJO
Macroscopicamente: Necrosis sin saber de qué tipo, Vegetaciones pequeñas, se
disponen en forma lineal, sobre las líneas de cierre de la válvula mitral, sin
extenderse hacia los músculos papilares. Pancarditis por ser un proceso
inflamatorio de las 3 capas y necrosis fibrinoide.
 Microscópicamente: Veo necrosis de tipo fibrinoide, Pancarditis también la vemos
microscópicamente (polimorfos nucleares en las 3 capas cardiacas), vegetaciones
también vemos microscópicamente (nos indican de donde vienen esas
vegetaciones, diferencias y dx diferencial). Cuerpos de Aschoff, consistentes en
macrófagos, células inflamatorias, células epitelioides, focos de linfocitos T, células
plasmáticas y de histiocitos.
 Engrosamiento de valva con fusión y acortamiento de las comisuras.
 Engrosamiento y fusión de cuerdas tendinosas.
PREGUNTA DE EXAMEN: Diferencias de las vegetaciones en diferentes patologías.
Comparación de las 4 formas principales de vegetaciones:
1- La Fase de fiebre reumática de la cardiopatía reumática: Son redonditas,
pequeñas, se ubican de manera lineal y siempre se ubican en el borde de la válvula.
Se caracteriza Por la presencia de pequeñas vegetaciones verrugosas a lo largo de la Morfología
línea de cierre de las valvas  Vegetaciones grandes, que se disponen en el borde de la válvula mitral y aórtica
y con frecuencia se extienden
2- Endocarditis infecciosa: Son de mediano y gran diámetro, son muy pequeñas y se hacia los músculos papilares.
aglomeran, se colocan en el borde de la válvula y pueden invadir los músculos Microscópicamente presentan
papilares. Se caracteriza por grandes masas irregulares en las cúspides de las tejido de granulación en su
válvulas, que pueden extenderse a las cuerdas vocales. base.
 Abscesos anulares.
3. La endocarditis trombótica no bacteriana: Son más grandes dice Iria, suele  Émbolos de los abscesos
presentar vegetaciones pequeñas y lisas. Habitualmente fijadas a la línea de cierre,  Infartos sépticos.
puede haber una o varias.
Endocarditis Aguda: PEOR PRONÓSTICO por ser causada por microorganismos muy
4- La endocarditis de Libman Shacks: presenta vegetaciones de tamaño reducido virulentos
O medio en uno o ambos lados de las valvas valvulares, pueden estar en cara • Válvula normal
anterior y cara posterior de las válvulas • Microorganismos muy virulentos
• Lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas
Endocarditis sub Aguda:
• Válvulas afectadas
• Menos virulentos
• Menos destructivas

ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
Infección grave caracterizada por la colonización o invasión de las válvulas
cardíacas o del endocardio mural por algún microbio, que produce la formación de
vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y gérmenes, a menudo
asociado con la destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes.
Etiología y patogenia. Son más frecuentes en el sexo masculino. Asociada a
prolapso de la VM, estenosis valvular cálcica degenerativa, válvulas artificiales (S.
epidermidis), infección patente en otra localización, intervención quirúrgica o
dental o aguja contaminada compartida entre adictos a drogas IV. La mayoría de las
infecciones son bacterianas. La endocarditis infecciosa aguda suele ser causada por
infección de una válvula cardíaca previamente normal, por efecto de un
microorganismo altamente virulento (S. aureus), que genera con rapidez lesiones
necrosantes y destructivas. Por otro lado, la endocarditis infecciosa subaguda se
caracteriza por ser producida por microorganismos menos virulentos (S. viridans),
causantes de infecciones graduales de válvulas deformadas, con menor destrucción
global.
MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Es la más frecuente. Se caracteriza por dilatación progresiva de las cavidades
cardíacas, con adelgazamiento de las paredes y disfunción contráctil sistólica.
PATOGENIA. Genética (50%), miocarditis (Coxsackie B y otros virus), alcohol y
otros tóxicos, parto (última fase del embarazo o meses después del parto),
sobrecarga de hierro y estrés suprafisiológico (taquicardia persistente e
hipertiroidismo, feocromocitomas).
MORFOLOGÍA. Macroscópicamente, el corazón está aumentado de tamaño
(hipertrofia), pesado y flácido, los trombos murales son habituales.
Microscópicamente, la mayores de las células están hipertrofiadas, aunque algunas
se encuentran atenuadas, estiradas e irregulares. Además, se aprecia fibrosis
intersticial y endocárdica de grado variable.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.
 Trastorno genético caracterizado por hipertrofia del miocardio con escasa
distensibilidad en el ventrículo izquierdo que provoca un llenado diastólico anormal
y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente.
MORFOLOGÍA. Macroscópicamente. Aumento de tamaño y peso.
Engrosamiento del tabique interventricular en relación con la pared ventricular
izquierda (hipertrofia septal asimétrica), cavidad ventricular izquierda comprimida,
adquiriendo forma de plátano. Microscópicamente, hipertrofia miocítica masiva,
desorganización aleatoria de los haces de miocitos y desorganización miofibrilar,
acompañado de fibrosis intersticial.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.
Trastorno caracterizado por descenso de la distensibilidad ventricular que
deteriora el llenado ventricular durante la diástole. La causa no se sabe
PATOGENIA. Idiopática.
MORFOLOGÍA. Macroscópicamente, los ventrículos son de tamaño normal o
levemente aumentados de tamaño y se puede observar dilatación biauricular, el
miocardio es firme y no distensible. Microscópicamente, es posible que solo se
aprecie fibrosis intersticial parcheada o difusa, que puede ser mínima o extensa.
PERICARDITIS
Inflamación del pericardio secundaria a cardiopatías, trastornos torácicos o
sistémicos, tumores metastásicos o intervenciones quirúrgicas.
PERICARDITIS AGUDA
 Serosa, causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas (fiebre
reumática, LES, esclerodermia, tumores). Provoca un infiltrado inflamatorio leve en
la grasa epicárdica, integrado básicamente por linfocitos.
 Fibrinosa y serofibrinosa. Son las más frecuentes. Entre sus causas se
encuentran el IM, síndrome de Dressler, radiación torácica, fiebre reumática,
uremia, LES y traumatismos. La superficie del pericardio está seca en la fibrinosa. En
la serofibrinosa hay acumulación de grandes cantidades de un líquido turbio, pardo-
amarillento, que contiene leucocitos, eritrocitos y fibrina.
 Purulenta o supurativa. Refleja una infección activa causada por invasión del
espacio pericárdico por microbios. Puede deberse a extensión directa de
infecciones próximas (empiema, neumonía, infecciones mediastinicas, extensión de
un absceso anular), diseminación sanguínea, extensión linfática e introducción
directa durante una cardiotomía. Las superficies serosas están enrojecidas,
granulares y revestidas de exudado que puede oscilar entre líquido turbio acuoso y
pus franco. Microscópicamente, se observa una reacción inflamatoria aguda. Puede
conducir a pericarditis constrictiva.
 Hemorrágica. Presenta un exudado compuesto por sangre mezclada con
derrame fibrinoso o supurativo. Suele deberse a extensión de una neoplasia
maligna. Causas: extensión de una neoplasia maligna al espacio pericárdico,
infecciones bacterinas, diátesis hemorrágica, etc.
 Pericarditis caseosa. Es de origen tuberculoso. Es un antecedente común de la
pericarditis constrictiva.
TUMORES CARDIACOS
NEOPLASIAS PRIMARIAS
MUY POCO FRECUENTES, Benignas que tienen el sufijo OMA y se denominan según
el área ubicada, si es tejido conjuntivo, si es en tejido graso, etc.
 Mixoma. Es la más frecuente. Más frecuente en hombres. Puede medir de 1- 10
cm. Se ubica en las cavidades cardiacas, preferentemente en las aurículas (fosa oval
del tabique interauricular). Es una masa lobulada, brillante, de aspecto gelatinoso,
superficie lisa, color amarillento y de bordes bien definidos. Histológicamente, es
un material de tipo mixoide con células mixomatosas estrelladas o globulares,
incluidas en una sustancia mucopolisacarida, suele haber hemorragia e inflamación
mononuclear.
 Lipoma. Tumores bien circunscritos, compuestos por células grasas maduras,
que se desarrollan en el subendocardio, subepicardio o miocardio. Localizados
habitualmente en el VI, auricula derecha o tabique interauricular.
 Fibroelastoma, lesiones similares a anemonas marinas, suelen localizarse en las
válvulas, sobre todo en las superficies ventriculares de las válvulas semilunares y en
las superficies auriculares de las válvulas auriculoventriculares.
 Rabdomioma, afectan preferentemente los ventrículos.
 Sarcoma. Angiosarcoma o rabdomiosarcoma.
PUEDE PREGUNTAR 5 NEOPLASIAS MALIGNAS Y 5 NEOPLASIAS BENIGNAS
Benignas: Mixoma, lipoma, fibroelastoma, rabdomioma y tumor quístico de la
región nodal atrioventricular.
Malignas: angiosarcomas, mixosarcomas, fibrosarcomas, leiomiosarcomas, sarcomas
de célula reticular
NEOPLASIAS METASTASICAS
Los tumores metastásicos que más frecuentemente afectan al corazón son los
carcinomas de pulmón y mama, melanomas, leucemias y linfomas. MUY POCO
FRECUENTES