Nota de voz : SCA todo lo q esta en amarillo es lo que dijo el

-Circulacion coronaria: las dos arterias coronarias principales nacen del seno coronario  Arteria
coronaria derecha y Arteria coronaria izquierda

 ARTERIA C. IZQIrriga porciones anterior y lateral izquierda del VI

->se ramifica en: izquierda descendente anterior y circunfleja
 ARTERIA C. DER se encuentra en hendidura auriculoventricular derecha
->irriga la mayor parte del ventrículo derecho y la parte posterior del VI
->se ramifica en: arteria descendente posterior
KEFFO: Dice que es como la santiguacion  coronaria izquierda irriga el 60-70% del corazón : da
dos ramas circunfleja y descendente anterior (cara anterior del corazon y cara lateral alta y baja). Y
la coronaria derecha va a hacer un surco hacia atrás y dara una rama que se llama descendente
posterior. Cuando a uno le hablan de enfermedad de 3 vasos implica que tiene tapada la
descendente anterior, la circunfleja y la coronaria derecha). Esto es importante porque nos ayuda
a saber que cara del corazon esta implicada.

-Cardiopatia isquémicaDesequilibrio entre el aporte de oxígeno coronario y la demanda en el

tejido miocárdico.
Angina estable: aumento de la demanda de oxigeno miocárdica
Sindrome coronario agudo: disminución o interrupción del flujo sanguíneo coronario. Se clasifica
en SCA con elevación persistente del ST y SCA sin elevación del segmento ST (angina inestable o
iam sin elevación del st)
KEFFO: El dolor atípico lo pueden presentar las mujeres, los ancianos, diabéticos
(pueden generar infartos silentes, tienen troponina elevadas cambios en el st y el
paciente no siente nada), pacientes renales ( que tambien hacen neuropatía
autonómica o disautonimica o sensoria urémica por el exceso de asoados) ( las
neuropatías nunca son motoras, son netamente por disautonomias o por
sensibilidad)
Infarto agudo del miocardo: episodio de isquemia grave que ocasiona la necrosis
TIPOS DE IAM
Tipo 1: IM espontáneo por la ruptura de la placa aterosclerotica
Tipo 2: IM secundario a un desequilibrio isquémico, por vasoespasmo, estados de choque
Tipo 3: IM con resultado de muerte cuando no se dispone del resultado de los
biomarcadoresMuerte súbita cardíaca inesperada.
Tipo 4a: IM asociado a ICP(Intervesionismo percutáneo)
Tipo 4b: IM relacionado con trombosis de una endoprótesis ->Se detecta Por agiografia coronaria
o autopsia o por Elevacion de biomarcadores
Tipo 5: IM relacionado con cirugía de revascularización coronaria

KEFFO: El tipo 1: el clásico, el tipo 2: desequilibrio entre demanda y oferta(el px tiene un corazón
que necesita un cierta cantidad de sangre y el cuerpo no puede sustentarlo porque tiene un
choque o por un aneurisma de la coronaria o porque esta sangrando y no puede perfundir bien, es
decir no hay ateroma obstruyendo), El tipo 3 : tiene una clínica típica de dolor torácico intenso y se
murió en la puerta del hospital , pero no alcanzo a hacerse ningún estudio, se hace el dx por
autopsia. El tipo 4a: al px le hacen la angioplastia le revientan el ateroma y hace iam. El tipo 4b: Al
px le ponen una endoprotesis y este se trombosa, por eso uno le deja antiagregacion plaquetaria
dual (ejemplo asa con copidrogel ) minimo 12 meses. El tipo 5: al px le hacen la cx de
revascularización, se le cierran los puentes y se infarta.

SINDROME CORONARIO AGUDO

Los SCA constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el término describe un conjunto de
manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida, en general, por la formación
de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio como
consecuencia de la rotura o erosión de una placa de ateroma. El cuadro clínico y el pronóstico dependen de
la gravedad de la isquemia y el estado previo de los pacientes, desde la forma asintomática hasta la angina
inestable, el IM y la muerte súbita.

EPIDEMIOLOGIA:

En Colombia, por ejemplo, la enfermedad isquémica cardiaca en la última década ha sido la principal causa
de muerte en personas mayores de 55 años.El Ministerio de Protección Social reportó en los Indicadores de
salud 2007-2008, a las enfermedades del aparato circulatorio como la primera causa de muerte. (SOCIEDAD
COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR)

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de defunción en todo el mundo. En 2012
murieron 17,5 millones de personas por ecv , y fueron el 30% de las defunciones registradas en el mundo,
7,4 millones se debieron a cardiopatías coronarias (SEGÚN LA OMS)
CLASIFICACION DE SCA

Clasificación, causa y manifestaciones electrocardiográficas de los síndromes coronarios agudos (SCA). La

rotura o erosión de una placa aterosclerótica desencadena la agregación plaquetaria y la cascada de la
coagulación para formar un trombo intracoronario. El SCA con elevación del ST ocurre como consecuencia
de la obstrucción completa de la luz del vaso por un trombo rojo rico en fibrina, mientras que la
obstrucción incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevación del
ST, que puede manifestarse en el ECG

FISIOPATOLOGIA

Todo empieza por el aumento de la fuerza de cizallamiento en los vasos, esto hace que se exprese
el factor tisular III, lo que va a pemitir el ingreso del LDL. Cuando el LDL entra se va a peroxidar y se
convierte en LDL oxidado, el cual va a ser reconocido como un cuerpo extraño y van a llegar los
macrófagos y lo van a fagocitar. Despues de que los fagociten se convertirán en células
espumosas, estas lo que harán es aumentar la capacidad inflamatoria y la cascada inflamatoria,
que a su vez va a aumentar las moléculas de adhesión endotelial (ICAM,VCAM,SELECTINAS) y los
quimiotacticos. TODO ESTO HARA QUE HAYA UNA MAYOR RESPUESTA INFLAMATORIA.

Los principales determinantes de la vulnerabilidad de la placa a la ruptura incluyen el tamaño del centro
lipídico, la estabilidad y grosor de su cubierta fibrosa, la presencia de inflamación y la falta de células
musculares lisas.Las placas con una cubierta fibrosa delgada sobre un centro lipídico grande tienen riesgo
alto de romperse

La diferencia entre la placa inestable y la placa estable, esq la primera tiene una capa fibrosa mas
delgada, lo que va a permitir que cuando haya aumento de la fuerza de cizallamiento se
desprenda y lesione la intima. Cuando se lesiona la capa intima, entra de nuevo el juego el factor
tisular III, que activara el tromboxano A2, y este ultimo hara que haya mayor agregación
plaquetaria. trombo
FISIOPATOLOGIA DE SCA SIN ELEVACION Y ANGINA INESTABLE

El trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una
embolización distal de material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La activación
plaquetaria y la disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos provocan vasoconstricción y
contribuyen a la fisiopatología de este síndrome.

La rotura de la placa induce la generación de trombo plaquetario que puede dar lugar a isquemia
miocárdica por obstrucción transitoria de la luz del vaso epicárdico, pero también por embolización distal
de material trombótico; esto último originará microinfartos que podrán detectarse mediante la
determinación de troponinas cardíacas (cTn) en sangre.

Por lo general, la AI y el IMNEST difieren en que la isquemia sea lo bastante grave para causar daño
miocárdico suficiente para liberar cantidades detectables de marcadores cardíacos en el suero. Se
considera que las personas sin evidencia de marcadores séricos de daño miocárdico tienen AI, mientras que
el diagnóstico de IMNEST se establece si hay marcadores séricos de lesión miocárdica.

FISIO SCA CON ELEVACION

Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 95% de los casos se
debe a la formación de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en
el ECG, por elevación persistente del ST . ■ ETIOPATOGENIA Es parecida a la del IM sin elevación del ST, del
que se diferencia en que, en este caso, la activación de la agregación plaquetaria y la coagulación acaban
formando un trombo rojo que obstruye totalmente la luz del vaso .Otras causas poco frecuentes son el
espasmo coronario, la embolia, la disección aórtica o coronaria, las anomalías congénitas de las arterias
coronarias, su laceración por un traumatismo y la arteritis. El consumo de cocaína puede inducir espasmo y
trombosis coronaria y provocar un infarto. Una vez producida la oclusión coronaria se produce la isquemia
inmediata y transmural de la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada. La necrosis aparece
posteriormente de forma progresiva, dirigiéndose como un frente de onda desde el subendocardio hacia el
epicardio (ola de necrosis). Experimentalmente, tras 40 min de oclusión, la necrosis alcanza alrededor del
35% del miocardio irrigado por ella; a las 3 h esta proporción es ya del 65%, y a las 6 h, del 75% .Por este
motivo, las intervenciones terapéuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante
las primeras 3 h de iniciados los síntomas

El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien
limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocárdico o no
transmural.
EVALUACION DIAGNOSTICA

KEFFO: Cuando uno tiene un dolor en reposo ya dejo de ser angina estable, ya es un sca que solo
hay dos posibilidades y se subclasifica con el electro. Si tiene elevación del st: iam. No tiene
elevación del st, 2 posibilidades: angina inestable o iam sin elevación del st, la diferencia la hace la
aparición de troponinasbiomarcador del daño miocárdico NO DE NECROSIS WILLI  , cuando
hay necrosis ya las troponinas no se elevan porque hay es células muertas , se murió queda una
cicatriz y no sintetiza nadaa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EKG: un px con dolor torácico se debe realizar el electro en menos de 10 min

DI, aVL CARA LATERAL.

DII, DIII, aVF CARA INFERIOR O
DIAFRAGMÁTICA.
V1 Y V2  CARA SEPTAL O EL SEPTUM.
V3 Y V4  CARA ANTERIOR.
V5 Y V6  CARA LATERAL BAJA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO.
V7, V8 Y V9  CARA POSTERIOR,
DERIVACIONES PRECORDIALES
ADICIONALES.
KEFFO: SU FORMA DE APRENDERSE LAS CARAS FACIL

Derivadas monopolares :avr, avl, avf

En un ekg todo lo que se acerque a un electrodo va a ser positivo y todo lo que se aleje va a ser
negativo

Derivadas bipolares: evalúan el eje en 2 sentidos.Pero basticamente el lo mismo. D1,D2,D3

El primer eje que nos aprendemos es D1.

EL EJE DE DESPOLARIZACION DEL CORAZON VA HACIA ABAJO, HACIA LA IZQUIERDA Y HACIA
ATRÁS. Es decir que todo lo que se despolarice hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás va a ser
positivo.

Tomemos como derivadas ‘hermanas’(hay 60 grados de separación) D1, D2 Y D3. Y las derivadas
‘primas’(hay 30 grados de separación ) AVR, AVL Y AVR.

Para saber el eje de despolarización: solo tenemos que aprendernos 2 derivadas 1 la derivada 1
que empieza en 0 grados (positiva porque va hacia la izquierda) y la derivada F que va a 90 grados.

La hermana da D1 (0°) D2 (Debe estar a 60 grados)  D3 (a 120°)

AVF (Derivada positiva hacia abajo 90°)  su eje contrario imaginario es hacia arriba a -
90°AVR ( hermana de AVF, es decir esta a 60° de esta) : -150°

AVL esta a -30 ° (eje máximo de normalidad del corazón, si pasa de ahí esta desviado)

Y asi con todas.. DE AHÍ PA LANTE ES SUMAR O RESTAR 60 o 30 .

En un ekg AVR debe ser negativo porq el eje de despolarización se aleja de esta!!!!woooooooow

AvL debe estar de avf a 60°, por eso esta a 150. JEJEE

UNO PA SABER EL EJE DE DESPOLARIZACION .. SI D1 ESTA POSITIVA ESTA A LA DERECHA, SI AVF

ESTA POSITIVA ESTA HACIA ABAJO SI ESAS DOS ESTAN POSITIVAS EL EJE DEL CORAZON ESTA
ENTRE ESAS DOS

D1 Y D2 DEBEN ESTAR POSITIVOS.

PA SACAR EL EJE –> SE BUSCA LA DERIVADA PRECORDIAL QUE ESTE MAS GRANDE , SI LA MAS
GRANDE ES AVR Y AVR ESTA NEGATIVA SU EJE ,SI D3 ES LA MAS GRANDE EL CORAZON ESTA A 120
GRADOS (POSITIVO), SI D2 ES LA MAS GRANDE EL CORAZON ESTA A 60 GRADOS, SI LA MAS
GRANDE ES D2 PERO ESTA NEGATIVA ESTA A -120°)

LAS DERIVADAS CONTIGUAS: QUE ESTEN AL LADO:

CARA INFERIOR AVF ( SUS DERIVADAS CONTIGUAS D2 Y D3)

CARA LATERAL ALTA D1 Y AVL

Para que un cambio en el electro sea significativo si esta en d1 tambien debe estar en avl 

Esas son las precordiales!!!!!!!!!!!!!!!!!

En un ekg normal:

D1-d2-d3-avf-avl-ar

EL cuando ve un electro: enseguida ve cara lateral alta D1 ve AVL , PA VE LA ONDA T Y EL ST (SI

QUIERE VER ISQUEMIA) , después ve la cara inferior D3 y AVF , por lo menos termina las
precordiales!

DERIVADAS HORIZONTALES: Desde el centro del corazón en sentido tridimensional hacia afuera.
Imagen desde arriba.

V1,v2,v3,v4,v5,v6

Cada chupa ve un eje de despolarización

V1: ve el septo y cara derecha del corazón

V2,v3,v4: cara anterior septal

V5,v6,:cara lateral baja

Si esta comprometida d1 y avl: cara lateral alta: coronaria izquierda circunfleja

Si esta comprometida la cara inferior : coronaria derecha

Si esta comprometido v1,v2,v3,v4: cara anterior : descendente anterior

Si esta comprometido v1,v2,v3,v4,v5: infarto del ventrículo izquierdo completo , iam anterior
extenso : compromete el tronco de la coronaria  desendente anterior y circunfleja

La cara posterior es la cara posterior del ventrículo izquierdo.

DOMINANCIA CARDIACA: o dominancia coronaria izquierda o derecha

Lo normal esque la descendente posterior sea rama de la coronaria derecha. Eso ocurre en el 90%
de las personas.

En el 10% de las personas la descendete posterior es rama de la circunfleja ( dominancia izquierda)

..si la circunfleja me esta dando la descendiente posterior, y yo tengo un síndrome coronario de
cara inferior, yo debo pensar que hay compromiso de dos arterias , primero la coronaria derecha y
otra menos probable que es la circunfleja. Entonces si D2( se acerca mas al territorio de la
circunfleja) esta mas alta, cuuando eso pasa no solo d2 esta mas comprometida con elevación del
st, pero es raro que no este comprometido D1 y AVL porq estos vendrían siendo derivadas
contiguas de D2.
PREGUNTAS HASTA AHÍ?

EKGGGGGGGGGG

Cuando hay disminución del aporte de oxigeno  1) isquemia 2)lesión 3)necrosis . estas van a
progresar asi en caso de que no sean tratadas.

1) La isquemia se va a ver reflejada en la onda T. Esta normalmente debe ser asimetrica

Patologica: SIMETRICA Y PICUDA  ISQUEMIA SUBENDOCARICA.

ESTÁ NEGATIVA Y SIMÉTRICA  ISQUEMIA SUBEPICARDICA

2) La lesión se ve reflejada en el segmento st : elevación de 0,1 mV, en 2 o mas derivaciones

contiguas, excepto en las derivaciones V2 Y V3.
Criterios para V2 Y V3:
 >0.2 mV(2mm) hombres >40 años
 >0.25 mV en hombres < 40 años
 >0,15 (1,5 mm) mV en mujeres
 -La elevación del segmento ST o supradesnivel  LESIÓN SUBEPICARDICA (Oclusión TOTAL)
-Infradesnivel del ST  LESIÓN SUBENDOCARDICA (Oclusión PARCIAL).

3) La necrosis se ve reflejada een la onda Q

ONDA Q PATOLOGICA NECROSIS.
Criterios:
 Ancho  >1mm
 Profundidad  >2mm

KEFFO: CUANDO hay una onda t negativa simétrica podría ser isquemia pero CASI NUNCA LO ES
(no hay duda de que sea isquemia si el px llega tambien con dolor torácico) . Casi siempre es por
sobrecarga ventricular . Cuando hay una falla cardiaca por ejemplo, eso sobrecarga el ventrículo
( dilatado, presión telediastolica aumentada, porq quedaba remanente de sangre en el ventrículo
ese estrés ventricular negativiza la onda T porque cambia la repolarizacion e hipertrofia tambien .
Pueden haber tambien pacientes que tengan una onda T negativa y este normal. Aquí lo que
importa es la agudicidad del cambio, digo la agudeza del cambio.. tonces si tu tienes una onda T
que estaba positiva ayer o hace 15 dias , y hoy vienes con una T negativa, eso es un cambio que se
llama DINAMICO, es muy sugestivo de que hay isquemia. Hay personas que tienen ondas T
negativas toda su vida, lo importante esque esta siempre debe ir en el eje de despolarización del
QRS, SI TIENE un qrs negativo la onda t debe ser negativa, el ejemplo típico es AvR. Las D3 Avf ,
Avl, avr y V1 , son derivadas en las que la onda T puede ser negativa sin ninguna contraindicación.
Una T positiva en AvR es un signo de isquemia, porque la T en Avr debe ser negativa.
ISQUEMIA  ONDA T.
Onda T hiperaguda subendocardico
Onda T negativa subepicardico
Si tengo una isquemia en el endocardio voy a tener una onda t simétrica y picuda. Por el cambio
de la repolarizacion cuando se esta generando el eje .
Si tengo una isquemia en el epicardio la onda t va a demorarse en ese trayecto y va a ser una onda
t negativa,
Si tengo toda la exxtension del miocardio comprometido va a ser transmural( se bloquea toda la
transmisión, todo el st y el eje de despolarización se la pa un lado corriente de lesión

Para que una elevación del St(cóncava) sea significativa, debe tener tambien una elevación del
punto J(debe tener una elevación de minimo 80 milisegundos, en amplitud 2 cuadros) .
Causas No isquémicas de la elevación de St en ekg, de las causas no isquémicas habla de carita
triste y carita feliz.--> Carita triste hacia abajo, terminan en onda t negativas ( por isquemia) .
Mientras que las convexas son OTRAS causas no isquémicas, terminan en onda t normal.
D2 D3 y avf deben tener una elevación de minimo un minivoltio en D2, D3 o D3,Avf
Exceptuando en v2 y v3, porque ahí esta la masa ventricular, entonces ahí cualquier elevacioncita
va a ser minimo 2 minivoltios(hasta 10 ), porque se esta dando la despolarización de la parte mas
gruesa del miocardio .
El puso la tarea de buscar que hacia esa elevación del st por causas no isquémicas (convexa) :
elevación del segmento ST también puede darse en otras situaciones clínicas como pericarditis
aguda, síndrome de repolarización precoz, hipertroa ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, hiperkalemia o síndrome de Brugada, etc

KENDRY NO ENTENDIO LO DE LAS CARITAS : LO VUELVE A EXPLICAR EL DR

Termina en una t negativa, por debajo de la línea isoeléctrica, lo típico esque la isquemia de una
onda T negativa, y paso a corriente de lesión, esa muesquita negativa, carita triste.

ONDA Q: antes los infartos se clasificaban por la Q, era una muestra de lo impedido que eran
antes……. Eso era una cicatriz, un tejido muerto. Desde los anos 80 no se hace . porq ahí ya no se
puede reperfundir ni hacer na .
Los que tienen esta, es el px que tuvo una angina y no le presto atención y gracias a dios no se
murió. O un px que tiene infartos silentes como los diabéticos, px renales, etc.
Para ser patológica debe tener ancho 1 cuadrito y profundidad mass de 2 cuadritos.
Debe tener minimo 1 tercios (5%) de la onda R según willi y el dice que si.

DIAGNOSTICO
EKG
-SIN ELEVACION DEL ST ELECTRO NORMAL
-CON ELEVACION DE ST Electro con carita ‘triste’

BIOMARCADORES
TROPONINAS: Proteinas que se encuentran en el miocardio. Cuando hay una isquemia hay
destrucción de miocitos y estas se van a liberar y pasan al torrente sanguíneo.
-Choque cardiogenico obstrubtivo dilatación del ventrículo derecho con muerte del ventrículo
derecho y liberación de troponinas
-falla cardiaca dilatación del ventrículo derecho, muerte de algunos miocitos, remodelación y
liberación de troponinas
Pero en estos casos no se elvan tanto como en el infarto
Lo importante en el IAM es: cuanto se eleva y la dinámica de la troponina ( el delta:cambio de la
troponina): se debe elevar mas del 20% del percentil 99 (lo mas elevado que puede estar una
troponina en una persona que NO tiene un infarto). Cuando este elevado 3-5 veces por encima de
eso uno piensa que la causa mas frecuente es una cardiopatía isquémica, enfermedad coronaria
crónica. Cuando se eleva 5 veces casi siempre en síndrome coronario agudo.
Las causas no cardiogenicas que pueden elevar las troponinas soninsuficiencia renal
(enfermedad renal crónica), porque no se excreta la troponina que hay y se acumula.
Volviendo a iam.. Lo importante de la troponina esque el ascenso no es muy rápido.
Las troponinas ultra sensible se elevan a la hora: una apenas acaba de llegar el px con angina de
pecho, si sale negativa se le repite en 1 hora, si sale otra vez negativa el px no tiene infarto. Si el px
persiste con dolor después de uun tiempo se le hace otra.
Las troponinas de antes que eran la T (total) y la I(especifica para miocardio) se elevan a las 2-4
horas.
se hace una curva de troponinas (4 HORAS), QUE ES el tiempo en el que uno espera que
asciendan
 Se hacen pruebas hasta los 14 dias
 Mioglobina : se sube muy rápido pero se baja muy rápido, por eso no se manda (sirve
cuando los pacientes están en piso y les da una angina ) (es el mejor marcador de reinfarto)

Esto lo tome de la nota de voz del otro grupo..

 Las troponinas son las más usadas por ser las más sensibles. La ck se expresa cuando el daño tisular
es más extenso. La troponina T se mantiene elevada hasta el 10-14 días. La troponina I se eleva
hasta el 7-12 día.
 El percentil 99 es el máximo de troponina que tienen las personas sin daño coronario. Se debe
elevar más del 20%.
 La rabdomiolisis puede elevar la cpk y cpk-mb y la troponina no especifica.
 La cpk (creatinfosoquinasa) está en el musculo por lo tanto se puede elevar por destrucción
muscular.
 Si el paciente se reinfarta el biomarcador indicado seria la mioglobina ya que se eleva a las 20 min.
¿Qué es la copeptina?
La copeptina es un nuevo biomarcador sanguíneo que se ha introducido en el campo clínico gracias al desarrollo de
un método analíticamente sólido para medir una señal que se libera de manera estoiquiométrica con la
vasopresina biológicamente activa. La concentración de copeptina refleja y cuantifica el estrés endógeno. Dado
que ya hay un estrés endógeno al inicio del IAM, la copeptina parece capaz de identificar el IAM en un fase muy
temprana tras el inicio de los síntomas, aun cuando la cTn sea todavía negativa 

INDICES DE RIESGO..

TIMI

CADA 1 suma un punto

GRACE
KEFFO: cuando llega un px con dolor torácico, si tiene elevación del st  tratamiento especifico. Si
no tiene elevación se clasifica la severidad del infarto y la probabilidad de mortalidad de ese
infarto. Estratifica con el killib kimbal. Si un px llega con con choque cardiogenico y dolor torácico
la probabilidad de q muera es alta, entre otras cosas porq si no es un infarto o es una diseccion
aortica o un tromboembolismo pulmonar. Hay que correr a tratarlo porq el px se puede morir. Si
tiene un edema pulmonar cardiogenico en infarto (obstrucción q hizo q el paciente se le necrosara
una parte del corazón y empezara una falla cardiaca aguda con un aumento de la presión
retrograda. O Lo otro por lo q puede hacer un edema pulmonar, que son los sigfnos de alto riesgo
(edema pulmonar, px en choque, o soplo auriculoventricular de novo )

TAREA: CUALES SON LAS COMPLICACIONES MECANICAS DEL INFARTO? R/: Insuficiencia Mitral
Aguda,Rotura Interna/Comunicación Interventricular aguda, Rotura externa/Rotura de la
Pared Libre del Ventriculo Izquierdo agudo

Despues dice que cualquier infarto con elevación y sin elevación hay que hacerle la
clasificación de killib kimball que va a hablar de la severidad del infarto,. Un infarto q na
mas tiene dolor y troponina positiva iam sin complicación. Pero ya el que tiene
estertores en las bases o esta con galope, pues aumenta la complicación. Y el que ya
tiene choqueCORREEEE , HAY Q REPERFUNDIRLO RAPIDO PORQ S NO SE VA A
MORIR.

En los sin elevación del ST(angina i o iam ) , Uuno tiene q hacer el TIMI y el GRACE

Timi 7 variables fáciles de hacer (las que están en la tabla) .. q tenga cambios en el st y
biomarcadores ya eso es de alto riesgo y se lleva a estratificación invasiva. Si el px tiene
riesgo bajo el px se maneja en sala, se hacen sus estudios no invasivos como en la
cardiopatía isqumica establecardio resonancia, su eco estrés si ya tiene mas de 48 h
sin dolor. Si el riesgo es intermedio o alto tu debes llevarlo a estratificación invasiva,
porque el riesgo de morir es mucho mas alta, entoces tienes q destaparle la arteria rápido,
esos pacientes se llevan a hemodinamia de una!

GRACE Si el grace da mayor de 120 o mayor de 140 ya tu tienes q considerar llevar a

ese px a estratificación invasiva ( desde intermedio).—> establece cual es la probabilidad
de q el px se muera tempranamente a los 6 meses y al ano de estar en el hospital, para
saber el tto. Dentro del grace se incluye el killib kimball.

EN EL ELEVACION DEL ST EL TTO ES EL MISMO NO IMPORTA LA CLASIFICACION

En el killib kimball la falla cardiaca edema agudo de pulmón como el q se presenta en la

emergencia hipertensiva (aunque si este tiene una causa diferente pero con el mismo
desenlace)

CUANDO EN EL TIMI: DE 4+ Y UN GRACE DE 128+ HAY QUE MANDARLO A UCI

ASI EL PX SE VEA ESTBLE. POR EL RIESGO DE MORTAALIDAD
TRATAMIENTO DE EL IAM SIN ELEVACION Y LA ANGINA ES EL MISMO TRATAMIENTO DE LA
CARDIOPATIA ISQUEMICA ESTABLE EXCEPTUANDO DE Q ESTE COMO ESTA HOSPITALIZADO LO
Q SE HACE ES ANTICUAGULAR AL PACIENTE(esta va a facilitar el procedimiento invasivo si hay q
hacrlo)  una heparina de bjo peso como la enoxaparina y los antianginosos

y estatinas

Tratamiento para SCA sin elevación de ST:

 Tratamiento anti-isquemico
Aumentan el flujo sanguíneo cardíaco mediante vasodilatación coronaria y disminuyen la demanda
miocárdica de oxígeno por descenso de la precarga mediante venodilatación. Además, disminuyen la
poscarga cardíaca, porque provocan dilatación arterial y, de este modo, disminuyen la presión parietal
ventricular

Nitratos orales:

 Mononitrato de isorbida tableta de 20 mg administrada de 2 a 3 veces

 Dinitrato de isorbida 5 a 10 mg cada 5 min

Nitroglicerina IV: 5 a 10 mg/min max 200

Nitratos: VIA sublingual en primera esta spray bucal 0-3 a 0.6

Antagonistas adrenérgicos B: disminuyen la FC

 metoprolol 5 mg cada 5 min son 3 dosis

Betabloqueantes: recomendados VO para una FC prefijada de 50 a 60 lpm

Tercera medida están los CA: verapamilo y diltiazem

Si el paciente tiene un choque cardiogénico no se le va a poner BB ni nitratos.

No se administra nitratos cuando se sospecha de infarto de cara derecha (bradicardia)

 Tratamiento antitrombótico:
Antiagregantes plaquetarios:

 Aspirina: (inhibidor de la ciclooxigenasa plaquetaria) dosis inicial de 325mg/d luego 75 -100 mg/d
contraindicado en hemorragias activas e intolerancia a el fármaco

El ácido acetilsalicílico (AAS) acetila la ciclooxigenasa 1 (COX-1) plaquetaria, que bloquea la síntesis y la
liberación de TXA2, un activador plaquetario, inhibiendo, de este modo, la agregación plaquetaria y la
formación de un trombo arterial

 Antagonista del receptor P2Y12 plaquetario: difosfato de adenosina

Tenemos dos grupos las tienopiridinas y las Ciclopentiltriazolopirimidinas

Las tienopiridinas (ticlopidina, copidrogel y el Prasugrel) bloqueo irreversible de la unión de ADP al

receptor P2Y en la superficie plaquetaria, interfiriendo así tanto con la activación como con la agregación
plaquetaria por ADP y las tienopiridinas también disminuyen el fibrinógeno, la viscosidad sanguínea y la
capacidad de deformación y de agregación de los eritrocitos mediante mecanismos que pueden ser
independientes de ADP. Son profármacos, por lo que es necesaria una oxidación por el sistema del
citocromo P-450 hepático (CYP)

Copidogrel: dosis inicial de 300 si el paciente no va para hemodinamia. Si el paciente va para hemodinamia
se le da 600mg.

Prasugrel: dosis inicial de 60 mg seguida de otra de 10 mg/día incluso por 15 meses, contraindicado en
personas con el antecedente de apoplejía, ataque isquémico transitorio o riesgo grande de hemorragia es
10 veces más fuerte que el copidrogel

Ciclopentiltriazolopirimidinas (ticagrelor) actúa de manera directa como bloqueante reversible del

receptor P2Y12. Los fármacos que inhiben el sistema CYP no afectan al ticagrelor.

Ticagrelor: bloquea de forma directa por lo tanto no tiene que ser metabolizado. Dosis de carga de 180 mg,
seguida de 90 mg dos veces al día

Anticoagulantes:

Heparina no fraccionada: La HNF es una mezcla de cadenas de polisacáridos de distinta longitud que
impide la coagulación mediante el bloqueo de la trombina (factor IIa) y del factor Xa. También se une a
proteínas plasmáticas circulantes, reactantes de fase aguda y células endoteliales, y, por tanto, tiene un
efecto anticoagulante imprevisible.

Bolo de 70 a 100 u/kg (max 5000 u); 12 a 15 u/kg x hr (max 1000)

Enoxaparina disminuye la frecuencia de episodios cardiacos graves pero aumenta la el riesgo de

hemorragia es similar a la HNF solo que tiene más cadenas de polisacáridos cortas que lo hace tener una
semivida y biodisponibilidad más estable logrando así un efecto anticoagulante mas estable también, tanto
asi que se puede aplicar subcutáneo

1 mg/kg subcutáneo cd 12hrs /// bolo inicial IV 30 mg

 Bivalirudina Inhibidores directos de la trombina Estos fármacos tienen una posible ventaja sobre los
inhibidores indirectos de la trombina, como la HNF o la HBPM, porque no necesitan anti trombina y pueden
inhibir la trombina unida al trombo. No interaccionan con las proteínas plasmáticas, producen causa menor
hemorragia

Bolo IV 0.75 mg/kg luego 1,75mg/kg/hr

Reacción adversa: hemorragia copiosa

Estatinas

el pleiotropismo o expresión fenotípica múltiple. En relación con las estatinas, este efecto fue definido
como “la capacidad de actuar sobre otros procesos relacionados con la ateroescelerosis, mas allá de los
lípidos y lipoproteínas”

La estabilización de la placa de ateroma, al reducir el nivel de métalo proteinazas en ella. Disminución en el

contenido de lípidos y macrófagos y aumentar el grosor de la cápsula

Modulación de la función endotelial, por un incremento en la producción de Oxido Nítrico y una reducción
de la síntesis y acción de la endotelina y angiotensina II.

Efectos antinflamatorios, al disminuir marcadores de inflamación como PCR, Interleukina 6 y, necrosis

tumoral alfa. Con ello reducen la migración y proliferación de los monolitos.

Efectos antioxidantes: Los radicales libres aumentan la oxidación del Colesterol LDL y aumentan la
aterogénesis. También favorecen la migración de monocitos a macrófagos y son responsables de la ruptura
de células espumosas. Las estatinas reducen la expresión de radicales libres y preservan la capacidad
antioxidante.

Efectos antitrombóticos: Las estatinas reducen la agregación plaquetaria, la concentración de fibrinógeno y

la viscosidad sanguínea.

Efectos sobre la angiogénesis, al estimular la expresión del factor de movilización de células madre del
endotelio desde la médula ósea.

Inhibición de una de las primeras etapas de la formación del colesterol, el paso de HMG-CoA a ácido
mevalónico, así como la inhibición de RHO y de RHO quinasa

Atorvastatina

Ruvastatina
Tratamietno con elevación del ST

TRATAMIENTO INICIAL
MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
Muchas de las muertes por ese iam que ocurren fuera del hospital se deben a la aparicion
repentina de fi brilacion ventricular. La mayor parte de las muertes por tal complicacion se
producen durante las primeras 24 h de haber comenzado los sintomas y de esa cifra mas de la
mitad se producen en la primera hora. Por lo expuesto, los principales elementos de la atencion
prehospitalaria de personas en quienes se sospecha IAM deben incluir: 1) identificacion de los
sintomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atencion medica; 2) disponer a la
brevedad de un grupo medico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de
reanimacion, incluida la desfibrilacion; 3) transporte expedito de la victima a un hospital que tenga
servicio continuo de medicos y enfermeras expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde
apoyo vital cardiaco avanzado, y 4) emprender inmediatamente la reperfusion
TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
El ácido acetilsalicílico resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI y es
eficaz en la vasta gama de sindromes coronarios agudos. La absorcion (en el vestibulo de la boca)
de un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibicion
rapida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminución en los niveles de tromboxano
A2. Esta medida debe continuarse dela administracion oral diaria de 75 a 162 mg de acido
acetilsalicilico.
Si hay hipoxemia se debe administrar oxigeno por puntas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las
primeras 6 a 12 h despues del infarto; posterior a ese lapso se revalora al enfermo para decidir si
persiste la necesidad de la oxigenoterapia.
CONTROL DEL DOLOR
La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma inocua a casi todos los sujetos con
STEMI. Se administran incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio. Dicho
farmaco, ademas de disminuir o abolir el dolor retroesternal, puede disminuir la demanda de
oxigeno por el miocardio (al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxigeno al miocardio (al
dilatar los vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales). En personas en quienes
despues de la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor
retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia en evolucion como nuevos
cambios del segmento ST o de la onda T, se debe pensar en el uso de nitroglicerina por via
intravenosa. Es mejor no recurrir a la administracion de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial
incluye hipotension sistolica (<90 mmHg), o en quienes existe la sospecha de infarto del RV sobre
bases clínicas (infarto en la cara inferior en ECG, aumento de la presion venosa yugular, pulmones
limpios e hipotension). Tampoco se administran nitratos a sujetos que hayan ingerido sildenafil o,
inhibidor de la 5-fosfodiesterasa, contra la disfuncion erectil, en las ultimas 24 h, porque puede
potenciar los efectos hipotensores de los nitratos. A veces surge una reaccion idiosincrásica a tales
farmacos que comprende hipotension extraordinaria y subita, pero puede corregirse de inmediato
con la administracion rápida de atropina intravenosa.
La morfi na es un analgesico muy efi caz contra el dolor . Sin embargo, puede disminuir la
constriccion arteriolar y venosa mediada por impulsos simpaticos y con ello se acumula sangre en
la red venosa, lo que puede disminuir el gasto cardiaco y la presion arterial. Tales alteraciones
hemodinamicas, por lo comun ceden con rapidez si se elevan las extremidades inferiores, pero en
algunos pacientes se necesita la expansión de volumen con solucion salina intravenosa. El paciente
puede mostrar diaforesis y nausea, aunque tales reacciones suelen pasar y sustituirse por una
sensacion de bienestar al ceder el dolor. La morfina tambien tiene un efecto vagotonico y puede
ocasionar bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardiaco, en especial en individuos con
infarto posteroinferior. Los efectos adversos mencionados por lo comun ceden con la atropina (0.5
mg por via intravenosa). La morfina se administra de forma sistematica por inyeccion intravenosa
y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) y no la aplicacion subcutanea de un volumen
mayor, porque con esta ultima via su absorcion puede ser impredecible.
Los bloqueadores adrenérgicos β intravenosos tambien son utiles para controlar el dolor. Anulan
eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizas al disminuir la demanda de oxigeno por el
miocardio y con ello disminuyen la isquemia. De mayor importancia, hay datos de que los
bloqueadores β intravenosos disminuyen el riesgo de reinfarto y de fibrilacion auricular
Sin embargo, es importante la seleccion de pacientes cuando se considera el uso de bloqueadores
β para STEMI. El tratamiento oral con betabloqueadores debe iniciarse en las primeras 24 h en
pacientes que no tienen ninguno de los siguientes datos: 1) signos de insuficiencia cardiaca,
2) evidencia de un estado de bajo gasto; 3) riesgo elevado de choque cardiogeno, o 4) otras
contraindicaciones relativas para el bloqueo (intervalo PR mayor de 0.24 s, bloqueo cardiaco de
segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva de las vias respiratorias). El regimen
mas empleado consiste en la administracion de 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min en un total de
tres dosis, en el supuesto de que la persona tenga una frecuencia cardiaca >60 latidos por minuto
(lpm), presion sistólica >100 mmHg, intervalo PR <0.24 s y los estertores que no rebasen los 10 cm
desde el diafragma. Quince minutos despues de la ultima dosis intravenosa, se inicia un regimen
con la formulacion oral de dichos farmacos a razon de 50 mg cada 6 h durante 48 h, seguido de
100 mg cada 12 h.
A diferencia de los bloqueadores β, los antagonistas del calcio tienen escasa utilidad en situaciones
agudas y hay indicios de que las dihidropiridinas e accion breve pueden acompanarse de un mayor
riesgo de muerte.

KEFFO: Cuando un paciente llega y le haces el ekg y tiene elevación de st, todo lo tienes que hacer
a mismo tiempo 1)controlarle el dolor, control de la FC, controlas el consumo miocárdico de
oxigeno, control de la ansiedad y 2) darle medicamentos antianginosos para evitar el consumo
miocárdico de oxigeno y 3) reperfundir .
Hay dos opciones de reperfusion percutánea o farmacológica
Que le incio? Si el paciente esta saturando por debajo de 94% se le pone oxigeno porque si esta
saturaando por encima de 94% y le pones oxigeno se muere mas. Porq el oxigeno es toxico, tiene
radicales libres, cuanddo hay hiperoxia esos radicales libres empeoran todo.
La nitroglicerina siempre que el px tenga dolor torácico y s presión sistólica sea mayor de 115 , se
puede poner.--> NO SE PONE CUANDO: se sopecha de un infarto de corazón derecho , porq esta
es un vasodilatador pulmonar selectivo. Si se tiene el corazón derecho (como reservorio donde
pasa el retorno venoso y va pal pulmón ) infartado , va a estar hipomotil e hipofuncional, y si le
pones un diladator pulmonar va a quedar todo estancado y puede entrar a choque cardiogenico
porq vas a tumbar la precarga. Tampoco se pone cuando la presión es menor a 115, porq este es
un antihipertensivo y si le baja mucho la presión vas a choquear al paciente.
El asa se le pone a TODO EL MUNDOOOO exceptuando a los alérgicos por choque anafiláctico.
aspirina en carga de 300 mg si no venia consumiéndolo en a casa para lograr la antiagregacion
mas rápida y después 100 al dia + una tienopiridina como copridrogel (si no va a hemodinamia
dosis carga 300, o si va a hemodinamia 600 , y después se continua con 75 al dia)
La morfina no debemos ponerla porq esta en muchos estudios se ha comprobado que impide la
absorción de los antiagregantes osea empeora la mortalidad solo se da en dolores mas intensos
y q no mejoran con opiáceos como tramadol.
Medicamentos que hacen que el corazón no consuma tanto oxigeno betabloqueantes para
controlar la FC. META entre 50-60 en frecuencia
+
Reperfusion farmacológica o percutánea con angioplastia
COMO SE DECIDE CUAL DE LAS 2 HACER?
R/: depende de la puerta balón: es el momento en el que el px llega con el ddolor torácico y tu le
puedes hacer el cateterismo. Si el tiempo puerta balón es menor de 120minutos , lo primero q se
debe hacer es angioplastia. Y si es mayor 120 min-12 horas se le hace trombolisis/fibrinolisis.
Despues de esas 12 horas no le hagas nada porq lo q hagas no va a servir, porq ese trombo
blando se convierte en trombo duro no lo lisa ni mandraque.

FIBRINOLITICOS: Estreptocinasa: 1.5 millones de unidadesiv por 1 h.

Reteplasa: 10U por 2 a 3 min, seguida de otra igual a los 30 min
Tenecteplasa: 1 dosis IV de 0.53 mg/kg en un lapso de 10 s

PUERTA AGUJA: para ponerle medicación debe ser menos de 20 minutos

Si yo se q ya no se puede hacer la angioplastia antes de 2 horas se debe inciar el tt con fibrinolicos
en menos de 20 min.

Se mueren igual por trombolisis y angioplastia. El éxito esque la angioplastia dura mas a largo
plazo. Aveces el fármaco no le hace el efecto completo y el px no se reperfunde, o en un mes ya
esta tapado otra vez porq lo q hiciste fue romperle el trombito y le quedo el ateroma ahí.
LOS EFECTOS adversos de la fibrinólisis son mayores estas lisando todos los trombos q hay en el
cuerpo y si dios no lo quiera ese px tiene una ulcera péptica no diagnosticada hace una
hemorragia gastrointestinal masiva.
La angioplastia puedes reventar una arteria, perforar el cora.
Los px con angioplastia normalmente tienen mejor función ventricular, el corazón queda mas
funcional, porq se quita todo y ateroma.

Los px se mueren mas si se le hace fibrinólisis a los px sin elevación del st.
 FIBRINOLITICOSProteasas: activadores directos o indirectos del
plasminógenoconversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina)
• Plasminacataliza la degradacion de fibrina o fibrinogeno disolucion del coagulo
• Los activadores “no fibrinespecíficos”convierten tanto al plasminógeno circulante como
al unido al coágulo en plasmina
• Fibrinespecíficosla lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al
fibrinógeno circulante