Quintana Pellicer Bryan Rodrigo 3010 Trabajo de Investigación Urología: LITIASIS RENAL

26/03/2018

Trabajo de investigación:
ESTUDIO METABOLICO DE LA LITIASIS
RENAL
Dr. Abel Antonio Ricardez Espinosa
Alumno: Quintana Pellicer Bryan Rodrigo
Materia: Urología
Fecha de entrega: 26/03/18.
Universidad Villa Rica
Facultad de medicina “Porfirio Sosa Zarate”
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Objetivos:
1. Ser capaz de describir la fisiología normal del metabolismo del calcio en el
cuerpo humano.
2. Ser capaz de definir el estudio metabólico de la litiasis, indicar con precisión
sus indicaciones.
3. Ser capaz de realizar un mapa conceptual sobre el estudio metabólico de la
litiasis urinaria.

Introducción
La litiasis renal La litiasis renal, definida como la presencia de cálculos en el tracto urinario [1], es
una patología sumamente frecuente, aproximadamente, del 5-12% de la población de los países
desarrollados padece algún episodio sintomático antes de los 70 años de edad.

La litiasis ocurre por una sucesión de etapas que concurren en la formación y crecimiento del
cálculo. La primera etapa es la de sobresaturación de la orina. La segunda fase es la de
germinación cristalina. La siguiente es la de aumento de tamaño de las partículas formadas, ya sea
por el crecimiento de los cristales o por la agregación de estos entre sí. Finalmente, la cuarta etapa
es la de retención de una o varias de las partículas formadas en un túbulo renal, en la pared de
una papila o en las vías urinarias. Se trata de la nucleación propiamente dicha del cálculo. A partir
del núcleo así constituido el cálculo crecerá por cristalización local o por aumento de tamaño de
los cristales formados por encima del grado de sobresaturación urinaria. Se han identificado tres
vías que conducen a la formación de los cálculos: el sobre crecimiento de las placas intersticiales
de apatita (formación idiopática de cálculos de oxalato cálcico, hiperparatiroidismo primario,
pacientes portadores de ileostomía y de intestino delgado resecado), los depósitos en forma de
cristales en los túbulos (casi todas las causas de litiasis) y la cristalización libre en solución
(cistinuria, hiperoxaluria). Así, la saturación urinaria puede elevarse hasta el punto de permitir la
formación espontánea de cristales y finalmente cálculos por alguno de los siguientes mecanismos:

1. Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato, fosfato,
ácido úrico, o cistina) o disminución de la diuresis.

2. Modificaciones en el pH urinario. Un pH urinario bajo favorece la formación de cálculos de ácido

úrico pues su pK en orina es 5.5. Sin embargo, un pH alcalino favorece la génesis de los de fosfato
cálcico

3. Disminución o modificación en los inhibidores urinarios de la cristalización o de la agregación

cristalina. [2]
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Epidemiologia
La litiasis renal es una enfermedad caracterizada por la aparición de cálculos en el aparato
urinario.

Constituye la tercera patología urológica más frecuente, tras las infecciones y la patología
prostática.

En la actualidad sigue siendo más prevalente en hombres que en mujeres (ratio 1.6/1). La
prevalencia es superior en la población de raza blanca e inferior en la de raza negra, mientras que
en los hispanos y los asiáticos la prevalencia es intermedia. Su incidencia aumenta después de los
20 años, y es máxima entre los 40 y los 60 años en hombres, mientras que las mujeres tienen una
incidencia bimodal, con un segundo pico después de los 60 años. La tasa de recurrencias se sitúa
entre el 26 y el 53% a los 10 años y a lo largo de la vida entre el 60 y el 80%, y guarda relación con
la presencia de antecedentes familiares y de factores de riesgo.

Las litiasis más frecuentes (80%) son las cálcicas, mayoritariamente de oxalato cálcico, pero hasta
el 40% son mixtas (oxalato y fosfato cálcico). [3]

Un aumento en la prevalencia de la litiasis renal es parcialmente atribuido a su fuerte asociación

con características del síndrome metabólico como la obesidad, la hipertensión y la diabetes, que
de igual forma han ido aumentando.[4]

Después de un episodio de litiasis renal, el riesgo de recurrencia es alto: Al haber pasado un

primer lito renal, los pacientes tienen un riesgo de 15% de desarrollar un segundo lito dentro de
un año y un riesgo de 50% dentro de 10 años. [5]

Etiología
Las causas de la formación de cálculos urinarios pueden dividirse en dos grandes grupos: causas
hereditarias y causas “ambientales” o exógenas. En el 75% de los pacientes con litiasis se
identifican uno o varios factores predisponentes. La carga genética actúa condicionando tanto la
anatomía del tracto urinario como los mecanismos implicados en la absorción, metabolismo,
transporte o eliminación de un determinado soluto. El otro gran grupo de factores etiológicos de
la litiasis renal lo componen los factores exógenos. Entre ellos cabe destacar las infecciones
urinarias, los factores climáticos, los estilos de vida y los factores nutricionales.

Malformaciones del tracto urinario:

Dificultan o alteran el flujo normal de la vía urinaria favoreciendo el estancamiento y la

sobresaturación urinaria. Además, muchas de ellas se asocian a hipercalciuria y favorecen la
aparición de infecciones del tracto urinario. Se recomienda el control de la calciuria en las
uropatías, especialmente en el reflujo vesicoureteral y la estenosis pieloureteral.
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Causas genéticas:

Únicamente en un 2% de los cálculos renales el desequilibrio en la composición de la orina es

causado por una alteración monogénica de herencia autosómica recesiva. Tal es el caso de la
cistinuria o la hiperoxaluria primaria. En la gran mayoría de pacientes afectos de litiasis, el papel de
la carga genética se desarrolla a través de un mecanismo poligénico, que en muchos casos se
transmiten de forma autosómica dominante. Este mecanismo es especialmente relevante en la
hipercalciuria idiopática, la alteración metabólica más frecuente en pacientes litiásicos.

Infecciones del tracto urinario:

Estas son responsables de un aumento en la susceptibilidad para la formación de cálculos urinarios

de estruvita (fosfato amónico-magnésico), ya que la ureasa que producen cataliza la hidrólisis de
urea en amonio y bicarbonato, produciendo un medio urinario muy alcalino, favorable para la
cristalización de estas sustancias. La litiasis infecciosa es más frecuente en el primer año de vida y
hay que descartar siempre uropatías asociadas. [1]

Factores nutricionales:

– Una baja ingesta hídrica que condicione una diuresis por debajo de 1 L diario aumenta de forma
considerable el riesgo. El descenso en la producción de orina provoca supersaturación de esta con
sales formadoras de litiasis.

– Dietas pobres en calcio. El calcio actúa a nivel intestinal uniéndose al oxalato e impidiendo su
absorción. Esto favorecería una disminución en la excreción urinaria del oxalato y, por tanto, una
disminución de este tipo de litiasis. En cambio, los suplementos de calcio parecen aumentar el
riesgo de litiasis.

– El aumento de la ingesta de proteínas animales (dietas hiperproteicas, o culturistas que toman

suplementos) incrementa el riesgo de litiasis.

– Dietas ricas en sal (alimentos procesados), porque contribuyen a la hipercalciuria.

– Múltiples fármacos favorecen la formación de litiasis: diuréticos de asa (litiasis cálcicas),

antiácidos, corticoides, teofilinas, aspirina, vitamina D y la quimioterapia (litiasis úricas).

– Otros favorecen la formación de cálculos de origen medicamentoso: sulfamidas, nitrofurantoína

e indinavir (inhibidor de la proteasa indicado en el tratamiento del virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], que forma litiasis compuestas principalmente por el fármaco). [3]

Bases Fisiopatológicas de la dieta:

 Oxalato: Incremento en la excreción urinaria de oxalato.

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 Sodio: Incremento en la excreción urinaria de calcio.

 Proteína animal: Incremento en la excreción urinaria de calcio y ácido úrico; reducción en
la excreción urinaria de citrato.
 Vitamina C: Incremento en la generación y excreción de oxalato.
 Carbohidratos: Incremento en la excreción urinaria de calcio.

Factores dietarios inhibidores de litogénesis:

 Calcio: Unión en el intestino al oxalato dietético; reducción del oxalato urinario.

 Potasio: Incremento en la excreción de citrato urinario.
 Magnesio: Reducción en la absorción del oxalato dietario; inhibición de la formación de
cristales de oxalato de calcio.

Los factores dietarios juegan en muchos pacientes un papel importante en la génesis de la

nefrolitiasis, y una correcta modificación de la dieta es esencial para ayudar a disminuir su
recurrencia. [6]

Fisiopatología
Los factores que participan en la formación de cálculos urinarios son muy diversos. En individuos
sanos, durante el tiempo de tránsito de la orina a lo largo del tracto urinario no se forman cristales
o estos son tan pequeños que son eliminados de forma asintomática (cristaluria asintomática). La
formación de cálculos urinarios, por tanto, se produce en el momento en que las condiciones de
estabilidad de la orina se ven alteradas.

Todas las orinas humanas están sobresaturadas de oxalato cálcico, aunque el grado de
sobresaturación es mayor para los individuos con hipercalciuria y/o hiperoxaluria. Dependiendo
del pH urinario, la orina puede sobresaturarse de fosfato cálcico (pH >6,5) o de ácido úrico (pH
<5,5). Además, existen nucleantes heterogéneos en la orina, tales como agregados proteicos,
residuos celulares, epitelio renal dañado o bacterias, que pueden desencadenar el proceso de
litogénesis.

En sentido contrario actúan los inhibidores de la cristalización, que son sustancias capaces de
interaccionar con el núcleo o las caras del cristal, interfiriendo su formación. El citrato, el fitato y el
magnesio son los principales inhibidores de la cristalización de sales cálcicas.

Trastornos metabólicos urinarios asociados a litiasis con más frecuencia.

 Hipercalciuria idiopática.
o La hipercalciuria idiopática (HI) es la alteración metabólica que subyace con
mayor frecuencia y por eso se ha comentado previamente como entidad
independiente. [1]
 Hipocitraturia (HCit).
o Constituye la alteración detectada con más frecuencia, con cifras que
varían entre un 30- 60% y puede presentarse asociada a la HI.
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o El citrato actúa inhibiendo la nucleación espontánea de los cristales de

oxalato cálcico y fosfato cálcico, así como la nucleación heterogénea de
oxalato cálcico y urato monosódico. Además impide el crecimiento de los
cristales cálcicos, actuando sobre su superficie. De especial importancia es
el índice calcio:citrato, ya que se ha visto que un índice superior a 0.33
mg:mg condiciona un riesgo de cristalización por sí mismo.
o La HCit puede deberse a un trastorno primario en el manejo renal del
citrato o, con más frecuencia, secundaria a situaciones de acidosis
sistémica. Cualquier situación clínica con acidosis metabólica se
acompañará de HCit (acidosis tubular renal distal tipo I, fibrosis quística,
diarrea crónica, dieta rica en proteínas, etc.). En dichas situaciones, el
citrato se reabsorberá a nivel tubular dando lugar a hipocitraturia. [7]
o
 Hiperoxaluria (HO).
o El aumento en la concentración plasmática de oxalato se traduce en
aumento en la cantidad del mismo en orina (hiperoxaluria), ya que el riñón
es su vía principal de eliminación. Solo el 10-15% del oxalato proviene de la
dieta, el resto deriva del metabolismo hepático. La HO puede ser causada
por alteraciones en las vías enzimáticas implicadas en el metabolismo del
oxalato (HO primaria) o por un aumento en la absorción intestinal del
mismo (HO secundaria).
o En las HO primarias, de transmisión autosómica recesiva, el aumento de la
cantidad de oxalato se produce principalmente a expensas de oxalato
endógeno, estando reducida la absorción intestinal de esta sustancia en un
intento de compensar esta situación.
o Por su parte, las HO secundarias se asocian con frecuencia a trastornos
intestinales que cursan con un aumento de la cantidad de oxalato libre,
fácilmente absorbible. Entre ellos destacan la malabsorción de grasas
(debida a la formación de complejos grasas-calcio que impiden que este
último se una al oxalato), dietas con restricción excesiva de aporte de calcio
o ingesta elevada de alimentos ricos en oxalatos (colas y chocolate) o
precursores del mismo como la vitamina C.
 Hiperuricosuria (HU).
o El aumento de ácido úrico en orina puede ser secundario al aumento de la
concentración plasmática del mismo (lisis tumoral, errores innatos del
metabolismo como el síndrome Lesch-Nyhan o la glucogenosis, exceso de
ingesta proteica), o producirse por aumento en la pérdida renal de esta
sustancia asociada a drogas o causas genéticas.
o El estado del ácido úrico en orina es muy dependiente del pH, de tal forma
que en presencia de valores inferiores a 5.5 permanece en su forma no
disociada e insoluble, con el consiguiente riesgo de cristalización de sales
úricas. Por otro lado, en orinas con pH básico, un exceso de ácido úrico
también puede constituir un factor de riesgo litógeno, ya que actúa como
nucleante heterogéneo en la formación de cálculos de sales cálcicas. La HU
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de causa no endógena (que es la forma que predomina en los pacientes

con litiasis) debe tratarse incrementando el aporte líquido, alcalinizando la
orina y disminuyendo el aporte de proteínas animales.
 Cistinuria.
o Es una enfermedad AR que condiciona un fallo en la reabsorción tubular de
aminoácidos dibásicos (cistina, arginina, lisina y ornitina), teniendo todos

ellos, excepto la cistina, buena solubilidad.

Tipos de Cálculos
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Riesgo de Cristalización
 Riesgo litógeno para sales cálcicas:
o Cualquiera de las condiciones que se indican corresponde a una orina
definida como litógena, es decir, con capacidad alterada de cristalizar
(superior a la de un individuo no litiásico):
 Calcio en orina >17 mg/dl + fosfato en orina >100 mg/dl (si el
citrato urinario es 27 mg/dl.
 Calcio:citrato >0,33 mg:mg.
 Oxalato en orina >40 mg/l.
o Tres o más alteraciones diferentes consideradas potencialmente
litógenas:
 Calcio >17 mg/dl.
 Fósforo >100 mg/dl.
 Ácido úrico >60 mg/dl.
 Citrato <230 mg/l.
 Oxalato >30 mg/l.
 pH urinario >6,2 o <5,5.
 Riesgo litógeno para sales úricas:
o Ácido úrico >60 mg/dl + pH <5,5.

Manifestaciones Clínicas
Cuadro de cólico nefrítico con dolor lumbar irradiado a la fosa ilíaca y a la zona perineal y genital,
con trastorno miccional, hematuria, náuseas y vómitos.

Algunos pacientes, principalmente los de menor edad, cursan de forma asintomática o con
microhematuria persistente, y el diagnóstico se produce de forma casual en el seguimiento de una
uropatía o en el estudio ambulatorio de un dolor abdominal crónico. [1]

Diagnóstico.
El diagnostico es clínico, por las manifestaciones clínicas específicas, se pide un radiografía simple
de abdomen y un ultrasonografía para iniciar, pero la tomografía computarizada abdominal es el
gold estándar para diagnosticar y clasificar la litiasis renal. [8]

Exámenes Complementarios.
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 Estudio en sangre:
o Determinación de creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, fosfato,
magnesio, ácido úrico, fosfatasa alcalina, calcitriol, y PTH intacta. Equilibrio
ácido base.
 Urocultivo.
 Estudios de Imagen
o Radiología simple: en los cálculos con componente cálcico: oxalato, fosfato
y carbonato, que son radioopacos. Menos útil en los de cistina e inútil en
los de ácido úrico o xantina.
o Ecografía renal: bien manejada permite el diagnóstico de casi la totalidad
de las litiasis (tamaños hasta de 2 mm) o de sus complicaciones. La
ecografía sería de elección en niños, valorando posibles alteraciones
renales y/o de la vía urinaria, con alta sensibilidad para evidenciar cálculos
radiolucentes. Tiene dificultad en ver pequeños cálculos ureterales y en
ocasiones sobrestima el tamaño de la litiasis.
o Uro-TAC: su utilización ha superado a la UIV por su sensibilidad (96%) y su
especificidad (98%). Da imagen de cálculos muy pequeños, puede detectar
la presencia de obstrucción o hidronefrosis y la posibilidad de ofrecer
diagnósticos alternativos. [1] Como ya fue mencionado este es el Gold
estándar para el diagnóstico de litiasis renal. [8]
o Uro-resonancia con gadolinio: en algunos centros con esta posibilidad se
pueden obtener imágenes muy demostrativas utilizando esta técnica en
pacientes con obstrucción renal y riñón excluido. Las imágenes de una
resonancia en estas condiciones pueden ser expresivas y útiles, y
permitirán elegir un tratamiento u otro.
o UIV: es útil para definir la anatomía de la vía urinaria en pacientes con
litiasis renal previamente a litotricia o cirugía. [1]

Tratamiento.
El paciente con cólico nefrítico debe ser hospitalizado con hidratación y tratamiento IV para
controlar el dolor mediante analgésicos y antiinflamatorios [9]. Los litos ureterales <6mm pueden
expulsarse espontáneamente en pacientes bien controlados [10]. Aquellas litiasis >0,5 cm,
difícilmente pueden eliminarse de forma espontánea y debe recurrirse a la cirugía.

Litotricia:

No hay limitaciones para su uso en cuanto al tipo de cálculo y la localización del mismo, así como
por tamaño (0,5-1,5 cm). El éxito de la litotricia tiene una relación inversa principalmente con el
tamaño del cálculo, dificultando también la resolución la existencia de infección urinaria
recurrente asociada.
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Cirugía: ureterorrenoscopia y otras técnicas quirúrgicas:

La fibroureterorrenoscopia sea la técnica de elección para la extracción de litiasis en el tracto

urinario inferior, e incluso del superior, siendo necesaria la dilatación previa del uréter. Litiasis de
>1,5 cm no son subsidarias de litotricia, requiriendo otras técnicas quirúrgicas como la
nefrolitotomía percutánea y la pielotomía laparoscópica o robótica. En algunas ocasiones hay que
recurrir a la cirugía abierta e incluso a la nefrectomía.
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Prevención de la Recurrencia.
También es importante tratar las alteraciones metabólicas, la más frecuente siendo la
hipocitraturia y el tratamiento de esta se basa en incrementar en el aporte de citratos mediante la
administración de alimentos cítricos en la dieta y aportes orales de citrato potásico (1-2 mEq/kg/
día), siendo preferible ingerirlos en las comidas principales, fundamentalmente en la cena.
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El objetivo terapéutico será mantener los valores de citrato por encima de la normalidad y el
índice Ca:citrato por debajo de 0,33 mg:mg. El citrato oral debe ser administrado con precaución y
es preciso monitorizar el pH urinario para que no sobrepase el valor de 6,5, para evitar la
precipitación de fosfato.

Independientemente de la alteración metabólica detectada, el mejor tratamiento para evitar la

recurrencia de litiasis es asegurar una ingesta adecuada de agua que permita una diuresis superior
a 1,5 mL/kg/ hora. En adolescentes, la ingesta de agua debe ser superior a 2,5 L. [1]

Conclusiones.
La litiasis renal constituye una causa importante de morbilidad antes que de muerte o fracaso
renal, y origina un considerable sufrimiento de los pacientes y un alto coste socioeconómico. La
prevalencia de cálculos renales a lo largo de la vida se aproxima a un 10 % del total de adultos en
el mundo, y ha ido aumentando constantemente en las últimas décadas. La excreción excesiva de
solutos, la diuresis escasa, el pH anómalo y la excreción baja de citrato son las principales causas
de urolitiasis que pueden y deben tratarse pero pueden prevenirse.

El aumento de la prevalencia de cálculos renales se asocia a otras enfermedades crónicas como la

obesidad, la diabetes y la hipertensión. Los cambios en la dieta y el estilo de vida pueden explicar,
en parte, este fenómeno.

El tratamiento del cólico nefrítico debe considerar quitar el dolor, facilitar la expulsión del cálculo y
evitar las recidivas.

En referencia a las medidas preventivas y la evaluación así como el seguimiento del paciente
litiásico, habrá que individualizar el tratamiento de cada paciente litiásico.

La hipocitraturia es una causa frecuente de litiasis renal recurrente, tanto en adultos como en
niños. Un aporte adecuado de líquidos y una moderada reducción de proteínas animales y sodio
ayudan a reducir los riesgos de la hipocitraturia. Las sales de citrato de potasio en dosis adecuadas
y evitando sus contraindicaciones son el tratamiento de elección y producen una reducción de la
recurrencia superior al 80%.
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Bibliografías
1. M. Dolores Rodrigo Jiménez, Carmen Vicente Calderón. LITIASIS RENAL E
HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA. Asociación Española de Pediatría. 2014;1:155-70
2. Víctor M. García Nieto, María Isabel Luis Yanes, Fátima Fraga Bilbao. LITIASIS
RENAL. Revista Nefrología Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria.
Santa Cruz de Tenerife. 2015.
3. Míriam Sarroca Farrera, Ana de la Arada Acebes. Los principales problemas de
salud: LITIASIS RENAL. Actualización en Medicina de Familia (AMF).
2015;11(6):314-323.
4. Mira T. Keddis and Andrew D. Rule. NEPHROLITHIASIS AND LOSS OF KIDNEY
FUNCTION. NIH Public Access. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2013 July; 22(4): 390–
396.
5. Anja Pfau, and Felix Knauf. UPDATE ON NEPHROLITHIASIS: CORE CURRICULUM
2016. American Journal of Kidney Disease (AJKD): Core Curriculum in Nephrology.
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6. Armando L. Negri, Francisco R. Spivacow, Elisa E. Del Valle. LA DIETA EN EL
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS RENAL: BASES FISIOPATOLÓGICAS. MEDICINA
(Buenos Aires) 2013; 73: 267-271
7. Elisa E. Del Valle, Francisco R. Spivacow, Armando L. Negri. CITRATO Y LITIASIS
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8. Miguel Angel Arrabal-PoloI , Miguel Arrabal-MartinII, Juan Garrido-Gomez. Calcium
RENAL LITHIASIS: METABOLIC DIAGNOSIS AND MEDICAL TREATMENT. Sao Paulo
Med J. 2013; 131(1):46-53.
9. Christian Tu¨rk, Alesˇ Petrˇı´k, Kemal Sarica, Christian Seitz, Andreas Skolarikos,
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Michael Straub, Thomas Knoll h. EAU GUIDELINES ON DIAGNOSIS AND
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