LITIASIS URINARIA

Se denomina litiasis urinaria a la afección producida por la formación de cálculos en los distintos
segmentos de la vía excretora y la vejiga del aparato urinario.
Epidemiología

• Afecta aproximadamente al 5% de la población entre los 30 y 50 años y más frecuente en sexo

masculino 3/1. Se observan en niños y ancianos y se los relaciona con patologías obstructivas
• Su Presencia está en relación a factores endógenos como la Herencia y la Raza o Ambientales
como el clima, alimentación y acceso al agua potable.
• Según el área geográfica es más frecuente en países tropicales como Egipto, Turquía, Tailandia,
India y Zona del Caribe
Formación de cálculos
La litogénesis comprende una serie de procesos concatenados que comienzan con la precipitación y
cristalización de una sustancia normalmente contenida en la orina y termina formando un cálculo.
La orina es una solución formada por un solvente (el agua) que contiene un soluto formado por sustancias
orgánicas e inorgánicas. Además, en la orina existen inhibidores de la Cristalización como Pirofosfatos,
Citratos, Magnesio. → Cuando hay algún desequilibrio entre estos componentes y los solutos superan
la capacidad del solvente se produce una solución sobresaturada y se produce la cristalización de los
solutos. → El paso siguiente es la formación del cálculo con la nucleación del mismo, el cual puede
ser eliminado con la orina o continuar creciendo por aglutinación de más sustancias a su superficie
(EPITAXIA) favorecido por una obstrucción de la vía urinaria.
Otro mecanismo en la formación de los cálculos ocurre en las infecciones crónicas o recurrentes
producidas por bacterias productoras de ureasa. Esta enzima es producida por Proteus, (más Frecuente)
E. Coli, Klebsiella Pseudomonas y Estafilococos Aureus La ureasa desdobla la urea de la orina en Amonio
y agua. Las altas concentraciones de Amonio, alcalinizan la orina con PH > 7,5 favoreciendo la
precipitación de sales de Fosfato y Carbonato Amónico Magnésico. Si las condiciones (INFECCION)
persisten puede llegar a formar voluminosas formaciones que se extienden por la Pelvis y Cálices Renales
formando los cálculos CORALIFORMES.
Factores de riesgo en la litogénesis
Las sustancias que con mayor frecuencia se hallan implicadas en la formación de los cálculos son: el
Calcio (oxalato de calcio y fosfato de calcio), Ácido Úrico, Oxalatos (ácido oxálico) y Cistina
Hipercalciurias e hipocalcemia

• La causa más frecuente de hipercalciuria y litiasis es el hiperparatiroidismo, entidad que se

diagnostica por hipercalcemia y aumento de la HPT. La parathormona activa la vitamina D
incrementando la absorción del calcio intestinal, aumenta la resorción ósea, a nivel renal
aumenta la reabsorción de Ca. Provocando así una hipercalcemia y por lo tanto
hipercalciuria.
• Otras causas relacionadas con hipercalcemia y litiasis:
o Sarcoidosis que produce un aumento de la absorción intestinal de Calcio.
o Inmovilizaciones prolongadas por fracturas múltiples o en parapléjicos.
o Síndrome Lácteo-alcalino con exagerada ingesta de leche
o Intoxicación con Vitamina D
Hiperuricemia e hiperuricosuria

• El aumento del ácido úrico en orina no solo juega un papel importante para la formación
de litiasis de ácido úrico, sino que también está implicado en la génesis de litiasis cálcica,
ya que el Acido Úrico Absorbe a los Inhibidores de las sales cálcicas y se comporta como
núcleo para la precipitación de Oxalato de Calcio.
El ácido úrico constituye el producto final del metabolismo de las purinas contenidas en
proteínas. Este se elimina por orina como ácido úrico libre y como sales, siendo este ultimo
muy soluble en pH alcalino. De esto se deduce que el aumento excesivo de ácido úrico en
orina junto a un pH Acido de la misma son los factores necesarios para la formación de
cálculos de Ácido Úrico.
• Causas de hiperuricosuria:
o Ingesta importante de proteínas
o Diuréticos tiazídicos que aumentan la excreción urinaria de ácido úrico
o Defectos metabólicos como Gota.
o Enfermedades mieloproliferativas tratadas con Citostáticos.
Hiperoxalaturia
El Oxalato proviene el 10% de la ingesta y un 90% por el metabolismo endógeno a partir de la
oxidación del ácido ascórbico y del ácido glioxílico. Su solubilidad en orina no se relaciona con el
pH del medio. Pueden ser:
 • Primarias: son infrecuentes y se debe a una alteración enzimática Hereditaria Recesiva
que pueden causar Insuficiencia Renal por Nefrocalcinosis (depósitos de oxalato de calcio
en el riñón)
• Secundarias: se producen por exceso de ingesta o por absorción intestinal aumentada,
asociado con enteritis, pancreatitis crónicas o derivaciones intestinales (causan
disminución de la formación de orina).
Cistinuria

• La cistina es un Aminoácido poco soluble en orina e infrecuentemente causa litiasis

urinaria. Se la puede observar en niños, aunque no es exclusiva de ellos. La cistinuria es
un trastorno hereditario AD.
• Son cálculos Radiolúcidos al igual que los de Ácido Úrico
Fosfato amónico-magnésico

• La orina sobresaturada por fosfato amónico-magnésico y carbonato-apatita se observa en

presencia de bacterias desdobladoras de urea. Son necesarias la combinación de orina
persistentemente alcalina con pH > 7, la urea descompuesta que produce amoníaco y las
bacterias productoras de ureasa generando amonio para dar origen a los cálculos de
estruvita (tambien llamados cálculos por infección, cálculos por ureasa o cálculos de
trifosfato).
• Los cálculos son radiopacos, voluminosos con aspecto amorfo, pueden ser bilaterales y se
los describe como coraliformes por su morfología.
Por lo antes expuesto es que en presencia de una litiasis Urinaria debemos pensar e investigar tanto
causas metabólicas sistémicas, como en condiciones anatomo-funcionales del aparato urinario, sin dejar
de lado que ambas situaciones pueden ocurrir en la causa de la formación de las litiasis.
Clínica
Síntomas: Generalmente una litiasis produce hematuria y dolor, pero los síntomas dependerán de la
localización de los mismos:

• Litiasis calicilar:
o Puede ser asintomática
o Dolor lumbar no irradiado
o Cólico renal y microhematuria.
• Cálculos pielicos: Cólicos renales con dolores intensos, con hematuria micro o macroscópica.
• Cálculos pielocaliciales (Coraliforme o en Asta de Ciervo): Generalmente asintomáticos,
aunque son causa de infecciones renales.
• Cálculos ureterales: Cuando los mismos se enclavan son productores de cólicos renales
intensos.
• Cálculos vesicales:
o Si miden más de 1 cm de diámetro y son espiculados o con superficie irregular producen
síntomas irritativos con hematuria.
o Dolor al final de la micción con interrupción del chorro miccional es sugestivo de
impactación del lito en cuello vesical.
o Puede ser expulsado de la vejiga y quedar atascado en la uretra ocasionando dolor, disuria
y frecuentemente retención urinaria.
Los cuadros descriptos anteriormente pueden acompañarse de cuadros infecciosos por la
obstrucción provocada por los mismos cálculos
Métodos complementarios de diagnóstico:

• Laboratorio: Urea, creatinina, orina completa y urocultivo.

• Ecografía: se observan litos en riñón, desembocadura del uréter en vejiga o vejiga.
• Rx directa de abdomen: para evaluar posibles litos ureterales que no se evalúan en una
ecografía (estudio limitado).
• Urograma de excreción: Estudio que nos permite evaluar características anatomofuncionales del
aparato urinario.
• TAC sin contraste: se indica para cualquier tipo de cálculos en especial los cálculos radio-lúcidos.
• Pielografía ascendente: para el dx de cálculos radiolúcidos en riñones excluidos
• Centellograma renal: para evaluar el deterioro renal y la reserva funcional de cada riñón para de
esta manera tomar decisiones conservadoras o quirúrgicas.
Evolución natural de una litiasis
El 80% de los cálculos de la vía excretora superior de pequeño tamaño son eliminados espontáneamente.
Esto puede no suceder y la conducta terapéutica dependerá de:

• Forma y/o tamaño del cálculo

• Lugar de impactación en la vía urinaria
 • Tiempo de duración de los síntomas
• Existencia de complicaciones agregadas como infecciones
• Estado anatómico-funcional de la vía excretora y riñón correspondiente
Conducta terapéutica de la litiasis
Cuando un paciente ingresa a la guardia con un cuadro de Cólico renal Agudo y sospechamos una litiasis
como causal del mismo → Durante la urgencia del Cólico se trata el cuadro clínico con el Objeto de calmar
el dolor y los síntomas digestivos que conforman al Cólico Renal (Náuseas, Vómitos)
Luego de la etapa aguda y realizado el dx de litiasis urinaria:

• Conducta expectante en espera de eliminación espontánea:

▪ En caso de cálculo único.
▪ Menor de 1 cm. de diámetro.
▪ Cuadro clínico de instalación reciente.
▪ No hidronefrosis importante
▪ No afección de la función renal
• Conducta terapéutica médica, instrumental o quirúrgica
▪ Litiasis Múltiple.
▪ Cálculos mayores de 1 cm.
▪ Impactados en Unión PU, Entrecruzamiento de las Iliacas o Unión UV.
▪ Hidronefrosis Importante con compromiso de funcionalidad renal
o Tratamiento médico: en casos de litiasis de ácido úrico alcalinizando la orina con
bicarbonato o citrato de potasio. Uso de tamsulosina para eliminar cálculos del uréter
terminal.
o Litrotripsia extracorpórea por ondas de choque (ESWL): En litos de cálices y pelvis renal o
uréter superior y medio.
o Procedimientos endourológicos con Ureterorrenoscopía rígida o flexible: Para litiasis de
uréter inferior o colocación de catéteres doble J.
o Nefrolitotomía percutánea: Para litiasis coraliforme
o Cirugía abierta: Se utiliza hoy como último recurso y solo en un 10% de los casos en
centros de alta complejidad.
Producida la eliminación de la litiasis sea de forma espontánea o por algún procedimiento → evitar la
recurrencia:

• Análisis químico de la litiasis (análisis cristalográfico): Consiste en la identificación de la

composición de los cristales del cálculo por el método de difracción de rayos X. Es para cálculos
eliminados.
• Estudios metabólicos:
o Sangre: Calcemia, Fosfatemia, Uricemia, PTH, Citrato, Creatinina
o Orina: Calciuria, Fosfaturia, Uricosuria, Cistinuria, Oxalaturia, Magnesio, Citraturia.
Con esto determinan los tipos de cálculos para el tratamiento:

• Cálculos de Fosfato amónico-magnésico: Dar ATB

• Cálculos de Ácido úrico: Alcalinizar la orina pH > 6
• Cálculos de Cistina: Alcalinizar la orina pH > 7, y abundante líquido.
• Cálculos de Oxalato de Calcio:
o Por hiperparatiroidismo: Si ésta es la causa de la hipercalcemia se indica cirugía
sobre las glándulas.
o Hipocitraturia: Es de origen idiopático, y como es el principal inhibidor de la
cristalización favorece a la formación de cálculos. Su tratamiento es con citrato de
Potasio
o Hipercalciuria: El tratamiento es con fármacos tiazídicos (combaten su excreción
renal) y abundante líquido. NO se indica disminuir la ingesta de Ca de la dieta ya
que aumentan los oxalatos en la orina
o Hiperoxalaturia: Es de origen hepático y junto con el calcio forman los cálculos más
frecuentes. Provienen de absorción exagerada en diarreas crónicas o derivaciones
intestinales quirúrgicas, o aporte exagerado de Vit. C.