1.

Universidad Cooperativa De Colombia

Gastroenteritis

Presentación caso clínico real

bacteriana

Valeria Zafra Silva

Camila Mateus Mateus
2.

Datos del
paciente
Nombre: Bruno
Edad: 10 meses
Especie: Canino
Sexo: Macho
Raza: Caniche
Peso: 5kg
Condición corporal: 3/5

( Martina Berg / stock.adobe.com)

3.

Datos clínicos y
tratamiento
Temperatura: 39,8 (fiebre)
Antecedentes: 1 cita en septiembre y 2
nuevamente diciembre
Signos: Diarrea y deshidratación
Diagnostico posible: Gastroenteritis
parasitaria
Diagnostico definitivo: Gastroenteritis
bacteriana
Tratamiento:
-Prednisolona
4.
5.
6.
7.
8.

Como luce
Macroscopicamente

(Zooplus, magazine)
9.

Histología
Como luce al microscopio
(Histologia del estomago, Histo y Embrio) (Facultad de medicina, UNAM)

Corte histológico del estómago Gastroenteritis moderada generalizada

10.

¿Por qué es
fiebre 39,8?
Según el Manual Merck de Veterinaria:
-El rango de temperatura normal de un perro
está entre los 37,5 y 39,0

-Temperatura alta: cachorros y jóvenes

-Fiebre de Bruno causada por bacterias

(Canva)
11.
Salmonella
enteritidis

(The food tech, 2020)

12.

Gastroenteritis
bacteriana
Inflamación del estómago y los intestinos causada por
bacterias.

Ingresan por: la boca, el ano o la piel.

Síntomas (según la gravedad):
Vómitos
Diarrea
Pérdida de apetito
Dolor abdominal
Letargo
Deshidratación

Puede provocar deshidratación, shock e incluso la

muerte.
(The food tech, 2020)
13.

No tenemos cuadro
hemático pero...
Posible neutrofilia (leucocito encargado de atacar
bacterias).

Según el libro “Interpretación del hemograma

Canino y Felino” :

(Neutrofilo, wikipedia)
Niveles normales en sangre de un canino de 10
meses: oscilan entre 3.000 y 12.000 células por
microlitro (µl).
+12.000= Neutrofilia
-3.000: Neutropenia
14.

Llegada del patógeno

PAMPs
PRRs (Lipopolisacarido)
(TLR4)
(Irene Juste, UnComo)

(Onlyfresh.com)

(Alamy stock photo)

(Studycard)
Patógeno
(Salmonella enteritidis)

INMUNIDAD INNATA
15.

Digéstión lisosomal
Mácrofagos y dendriticas Patógeno digerido

Antígeno resultante Enzimas fagocitticas

Lipasa ácida
Fosfatasa ácida
>>>Fagosoma Catepsina B
Fagolisosoma<<< Mieloperoxidasa
Elatasa
>>>No muere<<< Colagenasa
Hialuronidasa

INMUNIDAD INNATA
16.

Digéstión lisosomal
Neutrófilos Patógeno digerido

Antígeno resultante Enzimas fagocitticas

Elatasa, catepsina G
Lisozima
Hidrolasas neutras y
>>>Fagosoma
ácidas
Fagolisosoma<<<
Defensínas
Mieloperoxidasa
>>>Si muere<<< Lactoferina

INMUNIDAD INNATA
17.

Estallido respiratorio
Neutrofilos (Simultaneo a lo (inmunologia veterinaria, Ian R. Tizard)

anterior) (Iones hipocloruros) (Iones halógenos

intracelulares)
>>>Alto consumo de
(enzima)
oxígeno<<
(Agua)
(Peroxido de (interactuan y
hidrógeno) generan H2O2)
(enzima)
(Molécula de
oxígeno + electrón
donado) (Se genera un anión
superóxido)

(Liberación de
electrones)

Complejo
Se oxida
(Forma reducida
del complejo)

INMUNIDAD INNATA
18.

Inflamación
aguda
Pocos días

Cambios vasculares
Neutrofilos
Signos cardinales de
la inflamación
19.

Y... Óxido nítrico

IL-1
IL-6
TNFA
Simultaneamente Citoquinas

El macrófago

Luego en el tejido ya
puede fagocitar, tal tipo
de digestión se llama Plasma
Estallido respiratorio Proteínas
Leucocitos

Selectina L ICAM 1
Integrinas ICAM 2
VCAM
Selectina E y P
INMUNIDAD INNATA
20. DOLOR
Signos cardinales
RUBOR De la inflamación Tejido lesionado Liberación mediadores
inflamatorios

CALOR
Histamina
Prostaglandinas
Activan

(Mayor flujo)
Terminales
Vasodilatación
nerviosas
sensoriales Liberan

(Fricción)
Vasodilatación Neurotrasmisores
(Sustancia P)
Se unen a
PERDIDA receptores
AUMENTO
DE LA Neuronas
DE TAMAÑO médula
FUNCIÓN espinal Transmisión de
señales de dolor

Cerebro

Interpreta las señales como

dolor
21. Antígeno exógeno
>>>ganglios linfáticos

Presentación de Ag TCR
mesentéricos<<<

Activación de LB y su célula hija (Linfocito T, Wikipedia) CMH II

Citoquinas
EFECTOR
(barnaclinic+)

LTH
LB CD4+
a al LB
Activ

MEMORIA

MEMORIA
Célula
Plasmática EFECTOR

Ayuda a las células

(CellWiki) fagocíticas

INMUNIDAD ADQUIRIDA
22.
Anticuerpos (ClikiSalud)

(CentroGf)

Célula
Plasmática

Imunoglobulínas
Ag
Fagocitosis

Ag Van por
nuestros
Van tras los humores
Ag

Citotoxicidad por anticuerpos

Activación sistema
de complemento
23.

Anticuerpos
Anticuerpo-Ag
IgM

Al segundo
contacto

IgG

Entrada de la No hay Se producen

Salmoella por producción de anticuerpos por
primera vez anticuerpos aún primera vez
(IgM)
24.

Citoquinas (local)
Hipotálamo
IL-1
IL-6
CRH TNFA

Salida de la
hipofisis
Libera hormona CRH
Producción (Canva)
ACTH

Viaja a la
hipofisis y
estimula
Producción
corticoesteroides

Libera hormonas que

estimulan
Hígado, Wikipedia)

Neuronas
hipotalámicas

Van a órganos (NeuroClass)

(Funcionamiento del Sistema
Neuroendocrino, Pinterest)
25.
Citoquinas (cascada ácido
araquidonico) Neuronas
Células gliales
Vasos cerca hipotálamo y al tejido
IL-1
(Dreamstime) IL-6
TNFA
Fosfolipasa
1. A2

Activan una
2.
= encima

3. Ácido araquidónico
Van a las
membranas
Lipooxigenasas Ciclooxigenasas

Neuronas
Leucotrienos Prostaglandinas E2 hipotalámicas
Tromboxanos
26.
Prostaglandina en tejido infectado
Inflamación

Aumento de
Prostaglandina E2
permeabilidad

Arterias hipotalámicas
Venas hipotalámicas
Capilares hipotalámicos
27.
Prostaglandina en vasos hipotalámicos
Fiebre

Aumento de
Prostaglandina E2 temperatura

Capilar periférico
subcutáneo
28.

Citoquinas (local) IL-1

IL-6
No solo van al hipotálamo TNFA
IL-6
TNFA
CSF
Citoquina (tipo de
sustancia
Hepatositos hematopoyética)
C3a
C5a

C3a
Produce
C5a
proteinas

C3b
C4b Hematopoyesis
Estimulan producción
de anticuerpos y
sustancias químicas e
inducen migración
celular

C9

Proteína C reactiva
Ferritina
Proteinas de la
Ceruloplasmina
fase aguda Amiloide sérico A
Haptoglobina
29.

Participación del
hígado (Vecteezy)

Sistema de
complemento

C3a
C5a
C3a
C5a

Histamina
C3b
(Alamy)
C4b C9
(Opsoninas) Perforina
30.
Vía alternativa de complemento C3b

C3a
Se une a pamps de
C3 H2O microorganismos
(Se activa la vía)

C3b

C3b Bb Se expone un
Ba
lugar para el
fáctor B
Se une a C3b B D

Bb Factor D separa a B

C3b Bb
Se forma el complejo
Properdina le da
C3bBb (convertasa de c3) P
estabilidad al complejo
(complejo inestable)
31. C3b
C3a
También se pegan a la
membrana y comienza
Vía alternativa de complemento la vía
C3b

C3b Bb Uno de ellosse une a

C3b Bb
la convertasa de C3
P C3
P C3b Bb C3b

La convertasa de c3 separa P
más moléculas de C3

C5a

Bb C3b
C5 C3b
C5b se une a la
membrana C5b La convertasa de c5 separa
Ahora es el complejo
moléculas de C5
C3bBb3b (convertasa de c5)

A partir de aquí se C5b

unen C6, C7 C8 Y C9
C6 C8
C3b Bb C3b C5b C7
(Van profundizando
en la membrana)
32.

Vía alternativa de complemento

MAC

Lllega C9 y se empieza a
polimerizar formando una
estructura

C5b C9
C6 C8
Tal estructura es el C7
complejo de ataque a la
membrana (MAC)

El microorganismo se
vuelve suseptible a la
presión osmótica y muere
Presión
osmótica
33.

Inflamación
crónica
+3 días/ 1 semana o meses

Disminución cambios
vasculares
Ahora son monocitos
lo que actúan
Linfocitos
Reparación del tejido

Sigue presente la
salmonella
34. LTH
El linfocito th IL-1
IL-6
TNFA
Llama al monocito (inflamación) Citoquinas

Linfocito th

Monocito/ macrófago
en sangre

Macrófago Plasma
Proteínas
Leucocitos

>>>El mácrofago irá a seguir destruyendo

lo que queda cde patógeno<<<
Selectina L ICAM 1
>>>El néutrofilo estmula al macrófago ICAM 2
Integrinas
para que fagocite de mejor manera<<< VCAM
INMUNIDAD INNATA Selectina E y P
35.

Ya en el tejido - Macrófagos
1ra fase: limpieza IL-4 Expresan citoquinas Macrófagos
IL-1
antiinflamatorias Neutrófilos
IL-13
TGB

Destrucción células propias

lesionadas

Moléculas enzimaticas degradan

la matriz

>>Colgenasa Proteinas matriz: colágeno

Elatasa<< elastina
36.

Debido al daño tisular - Mácrofagos

2da fase: reparación tisular (cicatrización) Secretan
proteinas:
Ya estando todo limpio...
Colágeno
Elastina

2.
Llamado de
1. fibroblastos

Las proteinas:
3. Reparan el tejido
Forman nueva matriz
4. La matriz nueva se
organiza en un patrón
extracelular similar al tejido original

Puede tardar semanas,

meses o incluso años
37.

Tratamiento (antiinflamatorio):

=
Fosfolipasa
A2

(Prednisolona, Drogueria San Jorge)

Ácido araquidónico
Corticoide
Lipooxigenasas Ciclooxigenasas

Leucotrienos Prostaglandinas E2
Tromboxanos
38.

Bibliografía
Merck & Co., Inc. (2022). Manual Merck de Veterinaria. Donald C. Plumb, DVM, PhD, DACVIM (Ed.). Merck & Co.,
Inc. Recuperado de https://www.merckvetmanual.com/

Interpretación del hemograma Canino y Felino. VetPraxis. 2015.

Introducción a la inmunología veterinaria. Ian R. Tizard.