UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

(UCEBOL)

TRICHOMONAS VAGINALIS

CARRERA

ENFERMERIA

ASIGNATURA

MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA

ESTUDIANTE

MARIBEL FLORERO UREÑA 60481

DOCENTE:

DR. EDUARDO ROJAS

SANTA CRUZ- BOLIVIA

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INDICE
1 INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 4
2 OBJETIVOS ................................................................................................................................... 5
2.1 Objetivo general ..................................................................................................................... 5
2.2 Objetivos específicos ............................................................................................................ 5
3 MARCO TEÓRICO ........................................................................................................................ 6
3.1 Epidemiología ........................................................................................................................ 6
3.2 Morfología ............................................................................................................................... 7
3.3 Fisiopatología de la infección .............................................................................................. 8
3.3.1 Mecanismos dependientes del contacto .................................................................... 8
3.3.2 Mecanismos independientes del contacto................................................................. 9
3.4 Hábitat y ciclo de vida ........................................................................................................... 9
3.5 Sintomatología y complicaciones ........................................................................................ 9
3.6 Métodos diagnósticos ......................................................................................................... 11
3.7 Tratamiento .......................................................................................................................... 12
3.7.1 Metronidazol ................................................................................................................. 12
3.7.2 Resistencia al Metronidazol ....................................................................................... 14
3.7.3 Opciones terapéuticas. ............................................................................................... 15
3.8 Relación entre trichomonas vaginalis, vih, virus del papiloma humano (vph) y
mycoplasma hominis ...................................................................................................................... 17
4 CONCLUSIÓN ............................................................................................................................. 19
5 BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................ 20
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RESUMEN

La tricomoniasis es responsable hasta del 30% de las infecciones de transmisión

sexual no virales. La mayor frecuencia es en mujeres de 16 a 35 años. Puede ser
asintomática, lo que facilita su transmisión. El agente etiológico es el protozoo
Trichomonas vaginalis, transmitido casi siempre por contacto sexual. Se presenta una
revisión que incluye los siguientes aspectos: epidemiología, taxonomía, fisiopatología,
hábitat y ciclo de vida, sintomatología y complicaciones, métodos diagnósticos,
tratamiento y relación entre Trichomonas vaginalis, VIH, virus del papiloma humano y
Mycoplasma hominis.
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1 INTRODUCCIÓN
Trichomonas vaginalis, el agente etiológico de la trichomonosis humana, es un
protozoo parásito que infecta el tracto urogenital produciendo la más común de las
enfermedades de transmisión sexual. Esta parasitosis presenta una distribución
cosmopolita y ha sido identificada en personas entre 15 y 50 años de edad en todos
los grupos raciales y estratos socioeconómicos.

Es conocido que la infección por T. vaginalis no es considerada de declaración

obligatoria y que los programas de control de infecciones por este parásito reciben
poco apoyo de las entidades de salud rectoras de esta actividad a escala regional y
mundial, lo que trae consigo que la prevalencia real se desconozca, aunque, en el
mundo, se estiman cifras de hasta 170 millones de casos por año.

La infección por este parásito constituye una de las mayores causas de vaginitis,
cervicitis y uretritis en mujeres, y puede causar prostatitis, uretritis y síndromes del
tracto genito-urinario bajo en el hombre. Su control es importante, teniendo en cuenta
la elevada incidencia de infecciones agudas, complicaciones y secuelas, y el papel que
puede jugar como cofactor en la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).Además, se plantea que existe asociación de T. vaginalis con otros virus y
gérmenes causantes de infecciones de transmisión sexual (ITS).

Motivados por la variedad de trastornos que puede provocar este parásito y por su
relación con algunos agentes de importancia médica decidimos realizar una revisión
bibliográfica del tema con el objetivo de actualizar el papel de T. vaginalis como posible
factor de riesgo de determinadas complicaciones médicas asociadas al tracto
urogenital.
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2 OBJETIVOS

2.1 Objetivo general

 Dar a conocer sobre el parasito que hoy se conoce como Trichomonas vaginalis
podrá definir e identificar el agente causal

2.2 Objetivos específicos

 Conocer los tratamientos de los parasitos
 Saber la sintomatología
 Conocer el habitad donde viven
 Conocer su morfolofia
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3 MARCO TEÓRICO
En 1836, Alfred Donné describió el parásito que hoy se conoce como Trichomonas
vaginalis como “animalículos” presentes en secreciones genitourinarias humanas. El
nombre provienede su similitud con los escarabajos de la especie Trichodes. En 1938
se la designó como T. vaginalis, debido a la demostración de que la vagina humana
es su hábitat normal. En 1943 se aisló el parásito. En busca de un tratamiento eficaz,
se encontró la azomicina en 1959 y, posteriormente, el metronidazol. Tres especies de
tricomonas pueden estar presentes en el ser humano: T. vaginalis, T. tenax, parásito
comensal propio de la cavidad bucal, y T. hominis, característica del tubo digestivo, sin
ser claramente patógena. No se han informado muertes en seres humanos por
infecciones causadas por T. vaginalis, pero sí se las ha reportado en experimentación
animal tras inocularla en ratas por las vías intraperitoneal, intratesticular, intratorácica,
intraocular e intravaginal.

3.1 Epidemiología
La tricomoniasis es la Infección de transmisión sexual (ITS) no viral más extendida en
el mundo, con una incidencia aproximada de 180 millones de infectados nuevos al año;
sin embargo, este dato puede no corresponder a la realidad porque la enfermedad no
es de reporte obligatorio, además de tener un curso silente en muchos hospederos .
Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los 16 y 35 años, grupo etario
en el que se estima que entre el 10% y el 30% están infectadas. En Estados Unidos
se calcula que ocurren aproximadamente 16 millones de infecciones nuevas al año,
aunque solo se diagnostican anualmente entre dos y tres millones de casos en
mujeres. En Montería, en el año 2007, en un estudio sobre las ITS en un grupo de 69
trabajadoras sexuales (alto riesgo) y 16 amas de casa (bajo riesgo) se halló un
reducido número de infectadas por T. vaginalis: solo 2,9% en el grupo de alto riesgo y
ningún caso en el de bajo riesgo. En Medellín, en el año 2008, se hizo un estudio sobre
ITS en mujeres pertenecientes al régimen subsidiado del Sistema de Seguridad Social,
en el que se revisaron 53.283 citologías; se halló que solo 1,4% fueron positivas para
T. vaginalis, un dato muy por debajo de la prevalencia mundial. Entre las mujeres
infectadas, predominaron las de 20 a 29 años. En un estudio sobre infecciones
vaginales llevado a cabo en Armenia en 2007 y 2008, en el que se incluyeron 230
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mujeres, algunas de ellas gestantes, la prevalencia de esta infección fue del 5,7%,
también más baja que la mundial (11). En el año 2009, en un centro de reclusión en
Bucaramanga, se encontró un 6,5% de tricomoniasis en 124 reclusas. En otro estudio
sobre ITS hecho en Bogotá en el año 2010, en el que participaron 1.385 mujeres en
edad fértil, incluyendo un grupo de trabajadoras sexuales, se encontró, mediante frotis
vaginal en fresco, una prevalencia de tricomoniasis del 0,8%; y en un subgrupo
independiente de 634 mujeres se usó la técnica InPouch® TV, más sensible y
específica que el frotis, y se halló una positividad del 1,2%; la información obtenida
mediante el examen en fresco pudiera estar sesgada por ser un método menos eficaz.

3.2 Morfología
El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito. No se han descrito formas
quísticas; sin embargo, en situaciones desfavorables, T. vaginalis puede interiorizar
sus flagelos y adoptar una configuración de pseudoquiste. T. vaginalis mide de 7 a 23
micrómetros con una media de 13; puede presentar diferentes aspectos: en cultivos in
vitro se puede observar como ovoide o piriforme; por el contrario, tras la adherencia a
las células del epitelio genital tiende a adoptar una morfología ameboide. Los parásitos
encontrados en pacientes sintomáticos adoptan una forma más redonda, son más
pequeños y sus flagelos son desiguales. Posee cinco flagelos, cuatro de ellos
anteriores y uno posterior, cuya función es conferirle sus movimientos rápidos de
traslación y rotación característicos. Los cuatro flagelos anteriores nacen en el
blefaroplasto, encima del núcleo, y recorren el canal periflagelar, que está rodeado por
la pelta, una red de microtúbulos que recubre parcialmente las estructuras basales de
los cuatro flagelos. El quinto flagelo está formado por un citoesqueleto de actina y
tubulina y proporciona un movimiento ondulante. Este flagelo está situado en la parte
posterior formando la membrana ondulante, asociada a una estructura llamada costa,
cuya función es dar resistencia a la estructura del parásito.

Debajo del núcleo nace una parte sólida, llamada axostilo, dispuesta longitudinalmente
y análoga a la columna vertebral, que le proporciona rigidez anatómica al protozoo.

Tanto T. vaginalis como T. tenax y T. gingivalis tienen la capacidad de generar

seudópodos gruesos, cortos y con extremos redondeados. Su citoplasma contiene el
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aparato de Golgi, el retículo endoplásmico, los hidrogenosomas (análogos a las

mitocondrias), vacuolas y gránulos de glucógeno, además del núcleo situado en el
tercio anterior del parásito, que alberga seis cromosomas. T. vaginalis no posee
mitocondrias y sus hidrogenosomas son los encargados de producir el hidrógeno
molecular mediante la fermentación de carbohidratos

3.3 Fisiopatología de la infección

El pH alcalino es ideal para que T. vaginalis produzca la infección. Durante la excitación
y el acto sexual, la mujer secreta fluidos que aumentan el pH vaginal, normalmente
ácido (2-4,8); además el semen, que es alcalino, favorece la transmisión del parásito.
En varios estudios sobre métodos anticonceptivos, como el anillo vaginal, se ha
observado que al aumentar la cantidad de Lactobacillus acidophilus este actúa como
un factor protector contra la infección por el protozoo.

3.3.1 Mecanismos dependientes del contacto

Unión entre el parásito y la célula epitelial. La adherencia del parásito a la célula está
mediada por las siguientes proteínas de unión presentes en T. vaginalis: AP120, AP65
(esta proteína genera la respuesta inmune porque está presente en gran parte de la
membrana del protozoo) , AP51, AP33 y AP23 . Tras la adherencia, T. vaginalis adopta
una forma ameboide que aumenta su contacto con la célula. Para que la adherencia
sea eficaz, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas ubicadas en la superficie
del parásito. Se conocen 11 de estas enzimas que intervienen en el proceso y una de
ellas está involucrada en la apoptosis de la célula epitelial. El parásito finalmente se
une a la laminina y la fibronectina del epitelio vaginal. Además, T. vaginalis está
recubierta por lipofosfoglucano (LPG), molécula muy importante para su adherencia a
la célula epitelial.

Para su nutrición, T. vaginalis aprovecha el glóbulo rojo, utilizando el colesterol de su

membrana y el hierro de la hemoglobina que transporta. Para ello tiene en la superficie
dos carbohidratos importantes en la adherencia a los eritrocitos y la lisis de los mismos:
D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamina.
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3.3.2 Mecanismos independientes del contacto

Intervienen el factor de desprendimiento celular (CDF, por su sigla en inglés), los
desechos del parásito y la merma de la concentración de estradiol en la vagina.
Cuando el CDF interactúa con la célula epitelial, induce su desprendimiento. Se acepta
que el CDF es un marcador de virulencia porque al elevarse su concentración aumenta
la sintomatología. Durante la menstruación el déficit de estrógenos aumenta la
concentración de CDF y da lugar a una sintomatología más fuerte.

3.4 Hábitat y ciclo de vida

El transporte del parásito entre las mucosas en el acto sexual se hace mediante las
secreciones de quienes participan en él como el flujo vaginal, el líquido preseminal y
el semen. Una vez que el parásito invade la mucosa genital, tiene preferencia por
localizarse, en el caso de la mujer, en las glándulas de Bartholino y parauretrales y en
sus secreciones, además de la vagina y el cérvix. En el hombre coloniza
principalmente el surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales, la uretra prostática
y las vesículas seminales. Una vez que el trofozoíto se encuentra en la mucosa, se
reproduce mediante fisión binaria longitudinal con un período de incubación que oscila
entre 4 y 28 días, y crece con la presencia de sales de hierro, como las que se
encuentran en la sangre menstrual, y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal
durante la edad fértil; además, como ya se dijo, lo favorece el pH alcalino que genera
tras colonizar el epitelio sano.

El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis y su trasmisión, por lo general, es

por contacto sexual, aunque se ha demostrado que también es posible mediante el
uso de fómites y ropa interior, porque el parásito puede sobrevivir en la orina durante
tres horas y en el semen durante seis horas. Además, se han encontrado parásitos
vivos y con capacidad de infectar en inodoros, piscinas y zonas húmedas, tras 24 horas
a 35 ºC. En ambientes secos, calurosos y en la luz solar directa, el parásito muere
aproximadamente a los 30 minutos.

3.5 Sintomatología y complicaciones

Las mujeres son más propensas que los hombres a presentar sintomatología por la
infección tricomoniásica. Esta es más probable cuando se eleva fisiológicamente el pH
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vaginal y, por ende, el número de parásitos, como durante la menstruación, la

ovulación o el período postcoital. En estas situaciones la sintomatología se acentúa.
En las infecciones por T. vaginalis se puede observar leucorrea abundante, espumosa,
fétida y de color amarillo verdoso. Las mujeres infectadas refieren prurito, dispareunia
y disuria, que se acentúan durante la menstruación. A la especuloscopia, se observa
eritema vaginal y cervical que muchos autores denominan “vagina en empedrado” y
“cérvix en fresa”, debido a la dilatación de los capilares y a las hemorragias
puntiformes. Durante la infección el pH vaginal puede aumentar hasta 5,0.

La tricomoniasis está asociada a adenitis inguinal, piosalpingitis, endometritis, uretritis,

vaginitis, cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) e infertilidad tubárica (26,27).
En las mujeres embarazadas, predispone a la ruptura prematura de membranas
(debido a la inducción de citocinas proinflamatorias producidas por el sistema inmune
al atacar a T. vaginalis), lo que lleva a entrar en trabajo de parto pretérmino y a bajo
peso al nacer.

La tricomoniasis está asociada a adenitis inguinal, piosalpingitis, endometritis, uretritis,

vaginitis, cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) e infertilidad tubárica. En las
mujeres embarazadas, predispone a la ruptura prematura de membranas (debido a la
inducción de citocinas proinflamatorias producidas por el sistema inmune al atacar a
T. vaginalis), lo que lleva a entrar en trabajo de parto pretérmino y a bajo peso al nacer.

Los varones tienden a sufrir una infección asintomática y actúan como reservorios de
T. vaginalis. Sin embargo, cuando la infección se hace evidente, puede manifestarse
por secreción uretral serosa o purulenta, prurito en el glande, edema prepucial,
erección dolorosa, eyaculación precoz y disuria. En cuanto a las complicaciones
incluyen: uretritis, balanopostitis, prostatitis, cistitis, epididimitis y esterilidad; esta
última se produce al unirse T. vaginalis a la cola y la cabeza del espermatozoide,
limitando su motilidad . En la actualidad hay una controversia respecto a la relación
entre la tricomoniasis en varones y la predisposición a padecer cáncer de próstata.
Estudiosrecientes defienden tanto la posición afirmativa como la contraria, de modo
que aún no hay claridad al respecto.
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Los trabajadores de la salud deben acatar cabalmente las normas de higiene durante
el control rutinario de los pacientes o el tacto vaginal, puesto que en caso contrario
pueden originar infecciones nosocomiales.

3.6 Métodos diagnósticos

Las manifestaciones clínicas no son confiables para efectuar un diagnóstico exacto y

la existencia de una población asintomática hace que el diagnóstico esté basado en la
demostración del parásito. El frotis directo simple del exudado vaginal y
la observación al microscopio de la motilidad del protozoario (procedimiento descrito
por Donné en 1836) es el método más empleado (Petrin et al., 1998). La sensibilidad
de esta técnica varía desde un 38 a un 82 % (Cann, 1974; Martin, Kaufman & Burns,
1963;). La paciente no se debe aplicar duchas vaginales el día del examen. Durante la
toma de muestra con ayuda del espéculo no lubricado y estéril se recolecta el flujo de
las paredes vaginales y del fondo del saco uterino con un hisopo también estéril (Llop
et al., 2001). Según Rein (1995) el flujo colectado se agita en 1 mL de solución salina
y una gota de la suspensión resultante se transfiere al portaobjetos, se le coloca
cubreobjeto y se observa la preparación en el microscopio óptico con objetivo 400 x.
El material fresco debe ser examinado de inmediato, reconociéndose al parásito por la
forma y motilidad espasmódica características. También se les puede ver parasitando
algunas células epiteliales, usualmente en grumos

En el hombre un hisopado de la uretra anterior puede ser examinado para ver la

motilidad de los trofozoitos, preferentemente por la mañana, antes de la micción (53).
También se puede observar el sedimento de la primera orina matinal. Se ha planteado
que estos procedimientos carecen de sensibilidad diagnóstica. El cultivo in vitro a partir
de secreciones vaginales (en las mujeres) y de sedimento urinario (en los hombres),
es la prueba más sensible ya que más del 97% son positivas cuando hay infección, y
detectan parásitos con inóculos tan pequeños como 1-5 cel/mL (Llop et al., 2001; Rein,
1995). Este método tiene la desventaja de requerir de 2-7 días de incubación, durante
este período los pacientes infectados pueden continuar transmitiendo la infección
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Alderete et al. (2002) han descrito técnicas de tinción con Giemsa o May-Grünwald-
Giemsa y Papanicolau, donde se observan estos parásitos de forma alargada, aislados
o agregados en forma de coronas parasitando células epiteliales.

Se estiman 8 serotipos de T. vaginalis (Ackers, 1990). Técnicas como aglutinación,

fijación del complemento, hemoaglutinación indirecta, difusión en gel, anticuerpos
fluorescentes etc, han sido usadas para demostrar la presencia de anticuerpos
antitrichomonas (Mathews & Healy, 1983; Sibau, Bebb & Proctor, 1987; Teras Nigesen
Jaakmees, Roigas & Tompel, 1966).

La detección de antígenos usando anticuerpos monoclonales promete ser un rápido

método para el diagnóstico de T. vaginalis

El uso del PCR ayuda a detectar organismos no viables, así como células y secuencias
en muestras clínicas que presentan parcial degradación.

3.7 Tratamiento

Alderete et al. (2002) refieren que el tratamiento es difícil dada la reinfestación

constante. Se debe tratar a la pareja, no sólo a la mujer. En ésta hay que restaurar el
pH ácido de la vagina ya que T. vaginalis no vive en pH entre 3.8-4.4. Para ello se
limpia la vagina con agua y jabón neutro (pueden usarse desinfectantes como el ácido
pícrico), así como realizar duchas con una solución débil de ácido láctico para
restablecer la flora normal de la vagina.

3.7.1 Metronidazol
El fármaco más utilizado en la actualidad es el Metronidazol, (1-(β-hidroxietil)-2-metil-
5-nitroimidazol) descubierto en la década del 50, cuando investigadores de los
laboratorios Rhône-Poulenc (Francia) observaron que un derivado semisintético del 2-
nitroimidazol (azomicina) aislado de Streptomyces en Japón tenía actividad débil
contra T. vaginalis y que fue el punto de partida para la investigación de fármacos con
actividad contra protozoos anaerobios (Vázquez, García, Pérez & Palacio, 2001).
Tiene actividad in vitro e in vivo particularmente alta contra T. vaginalis y otros
protozoarios. El Metronidazol es un trichomonicida de acción directa. El mecanismo de
acción de los nitroimidazoles se refleja en una toxicidad selectiva para los
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microorganismos anaeróbicos o microaerófilos y para células anóxicas e hipóxicas

(Goodman LS & Gildman, 1994.

Para explicar el mismo se puede dividir en 4 fases: (Edwards, 1993; Müller, Robbie &
Sweet, 1983).

Penetración del fármaco por difusión pasiva a través de la pared celular del protozoo
que puede aumentar por el nivel de reducción intracelular.

Reducción del grupo nitro a un intermediario transitorio tóxico. El grupo nitro actúa
como aceptor de electrones provenientes de proteínas para eltransporte de electrones
como las ferrodoxinas en el caso de T. vaginalis, desviándola de su ruta normal
productora de energía (Goodman & Gildman, 1994; Thompson, 2003).

Acción sobre el ADN del parásito. Inhiben la síntesis y degradan el ADN, siendo mayor
cuanto más contenido de A+T tiene el ADN, pues las roturas se producen entre estos
residuos, sobre todo en la timina, y liberan una mezcla de timina y timidina fosfato. T.
vaginalis tiene un contenido de A+T mayor del 70%, por eso la mínima concentración
letal (CLM) está alrededor de 1 µg/ml

Estos hallazgos son consistentes con los efectos antimicrobianos y mutagénicos

del Metronidazol. Los dos metabolitos principales que resultan de la oxidación de
las cadenas laterales, ambos tienen actividad antitrichomonas (Goodman &
Gildman, 1994; Thompson, 2003).

Rein, (1995) opina que en el tratamiento de la trichomonosis se han empleado varios

esquemas de dosificación. Una dosis única de 2g ha tenido una efectividad del 85-
92%. Empleando dosis de 250 mg tres veces al día durante una semana se resuelven
alrededor del 95% de los casos y este es el régimen más aceptado para adultos.
Estudios comparativos de tratamiento con Metronidazol oral e intravaginal tienen como
resultado que una dosis única de Metronidazol intravaginal es inferior a una dosis única
de Metronidazol oral y no debe considerarse como una terapia alternativa.

Los efectos colaterales rara vez son tan graves como para causar la interrupción del
tratamiento siendo los más comunes: cefalea, náuseas, sequedad de la mucosa oral
y sabor metálico. Ocasionalmente se presentan vómitos, diarrea y malestar
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abdominal. Glositis y estomatitis pueden ocurrir durante el tratamiento y se asocian

con una superinfección por Candida albicans en la vagina. También se han observado
efectos neurotóxicos por el Metronidazol. Tiene además un efecto similar al Disulfiram
por lo que está contraindicado el consumo de alcohol (Goodman & Gildman, 1994).
Las reacciones tipo Disulfiram están relacionadas con la inhibición no competitiva de
la alcohol dehidrogenasa hepática, otros autores creen que es mediado por el sistema
nervioso central (SNC).

El Metronidazol es carcinogénico en roedores después de dosis altas y prolongadas,

también es mutagénico para bacterias. Mas aún, la actividad mutagénica está
asociada con el principio activo y con varios de sus metabolitos, los que se encuentran
en la orina de pacientes tratados con dosis terapéuticas. Este medicamento atraviesa
la placenta y también se detecta en leche materna a concentraciones equivalentes a
las del suero (Goodman LS & Gildman, 1994). De ahí la preocupación de su uso
sistémico en mujeres con T. vaginalis y particularmente está contraindicado en
embarazadas, máxime en el primer trimestre.

3.7.2 Resistencia al Metronidazol

El estudio de las cepas de laboratorio resistentes, ha mostrado cuáles son los
mecanismos de esta resistencia que dependen de uno o más de los factores
siguientes:

1. Una actividad enzimática de PFO reducida (Kulda, Vojtechowská, Tachezy, Demed

& Kunzová, 1982).

2. Una conformación alterada del hidrogenosoma (Townson, Boreham, Upcroft &,

Upcroft, 1994).

3. Ferrodoxina con un potencial redox excepcional (Yarlett N, Yarlett NC & Lloyd,

1985).

4. Una cantidad reducida de ferredoxina intracelular (Meri, Jokiranta, & Suhonen, 2000)

En T. vaginalis sensibles, 2/3 del piruvato se oxidan en el hidrogenosoma a acetato y

1/3 en el citosol a lactato y a etanol en menor cantidad. En parásitos resistentes
decrece la oxidación en el hidrogenosoma y el 97% del piruvato es oxidado a lactato
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en el citosol, esto significa que la acción de estos compuestos es inhibida. En las cepas
resistentes las cantidades intracelulares están decrecidas en un 50% y el nivel de
transcripción del gen de ferredoxina está reducido en un 40%-65% comparado con las
cepas sensibles (Vázquez et al., 2001).

En parásitos altamente resistentes al Metronidazol no existe la enzima PFO. Se han

encontrado oxidorreductasas oxoacídicas alternativas que no reducen aparentemente
las ferrodoxinas ya caracterizadas y que son al menos tan activas o más en líneas
resistentes al Metronidazol que en las cepas parentales sensibles

La dependencia de la manifestación de resistencia con la presencia de oxígeno fue

confirmada por ensayo de susceptibilidad llevada a cabo con una mezcla
de gases definidos de distinta concentración de oxígeno (1-20%). Concentraciones de
5% de oxígeno mostró ser el umbral requerido para la manifestación de resistencia
y los valores de CLM aumentaron con el incremento de la concentración de oxígeno
(Kulda, Tachezy & Cerkasovova, 1993).

Kulda (1999) refiere que si bien la resistencia no es un problema alarmante puede ser
preocupante, ya que todos los fármacos disponibles para su tratamiento son derivados
5-nitroimidazoles con el mismo mecanismo de acción, por lo que se debería mantener
bajo vigilancia este problema para estimar su importancia clínica; además, evidencias
recientes apuntan a que la infección por T. vaginalis puede incrementar el riesgo de
transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), lo que hará más
importante las pruebas de sensibilidad en zonas geográficas donde las infecciones
son frecuentes y poco controladas como África (Sorvillo & Kerndt, 1998).

3.7.3 Opciones terapéuticas.

Actualmente existen pocas opciones terapéuticas en estos pacientes cuando

hay resistencias o efectos secundarios al Metronidazol .

 Ornidazol: Se administra oralmente 4 comprimidos de 500 mg en una sola dosis

para la infección aguda ó 2 comprimidos diarios durante 5 días en las formas.
 Tinidazol: Se utiliza la dosis única de 4 comprimidos de 500 mg (Botero &
Restrepo, 1992). Tiene un grupo sulfona y se diferencia del Metronidazol por su
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mayor solubilidad lipídica por lo que penetra más en el líquido cefalorraquídeo

(LCR) (80% frente a 42%), rápido inhibidor del ADN y mayor actividad in vitro
quizás debido a que difunde más rápidamente en el interior de la célula. En la
clínica ambos compuestos tienen la misma actividad frente a T. vaginalis .
 Secnidazol: Se aplica dosis única de 4 comprimidos de 500 mg, preferiblemente
con comida
 Policresuleno: Existe en el mercado en diferentes formas farmacéuticas; como
solución al 1% se debe aplicar una ducha vaginal diaria durante siete días. En
forma de gel al 1.78 % se aplica una carga de gel intravaginal todos los días
antes de acostarse, al igual que en el caso de los óvulos que contienen 0.09 mg
de principio activo. Restablece y mantiene el pH ácido de la cavidad vaginal,
por sus propiedades químicas, estimula el crecimiento del bacilo de Döderlein,
restituye la barrera fisiológica de defensa y evita la proliferación de cándidas,
trichomonas o bacterias
 Hemezol: En los casos de vaginitis y/o uretritis por T. vaginalis o Gardnerella
sp. se recomienda administrar de 1.5 -2g diarios durante siete días; ya sea en
forma de tabletas vía oral o inyectable, por vía intramuscular o intravenosa
 Fosfato de Clindamicina: Muy útil en el caso de vaginosis bacteriana y vaginosis
anaeróbica para lo cual se dispone 40 mg del fármaco en un tubo y de siete
aplicadores desechables con capacidad para 5 g. El tratamiento consiste en
vaciar un aplicador lleno antes de acostarse durante una semana
 Nifuratel con Nistatina: Esta combinación formulada en crema tiene acción
trichomonicida, bactericida y antimicótica. Se recomienda aplicar la crema
mediante el aplicador (8 g) en el interior de la vagina, por la mañana y por la
noche, durante 7 a 10 días. Está contraindicado en pacientes hipersensibles a
los componentes y en el alcoholismo.
 Cotrimoxazol: Es trichomonicida in vitro después de 48 horas con 100 mg/mL
Waitz, Moss & Weinstein, 1971). Se usa en forma de tabletas de 100mg (2
tabletas) diarias al acostarse durante 7 días con curas entre el 48%-66% si se
determina su eficacia por cultivo (Schnell,1974). Experiencias sin publicar
encuentran menos de un 25% de curación y en un estudio más reciente la
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curación sólo fue del 11% (Krieger & Alderete, 1999). El papel del cotrimoxazol
en el tratamiento de la trichomonosis estaría reservado a liberar los síntomas
en el primer trimestre del embarazo cuando no es posible usar Metronidazol .
 Furazolidona: La experiencia en su uso es corta pero se ha aplicado en forma
de 100 mg en 5 gramos de crema intravaginal .
 Paromomicina: Se usan cápsulas de sulfato de paromomicina que se abren y el
polvo es unido a una base de crema hidrofílica a una dosis de 250 mg de
paromomicina por aplicador de 4 gramos. Se usa en una aplicación por la noche
durante 2 semanas. El principal problema de la paromomicina son las
reacciones adversas en forma de ulceraciones vaginales que suelen curar
espontáneamente.
 Sales de zinc: Gombosová, Demes & Valent (1986) han informado de la
muerte de T. vaginalis por sales de zinc a concentraciones fisiológicas. Vázquez
et al. (2001) sugieren que el zinc presente en el plasma seminal que pasa a
través de la uretra anterior puede ser importante en la resolución espontánea
de la uretritis trichomonósica.
 Espermicidas: Antonelli, Dile & Wright (1999) en un estudio prospectivo se ha
comparado la utilización de 2 g de Metronidazol con una curación del 93,3%
frente al nonoxinol-9 intravaginal con una curación del 15,4%, por lo que no
parece ser útil en el tratamiento de la trichomonosis. El D-propanolol puede ser
útil como espermicida tópico y tiene actividad antitrichomonicida in vitro
(Farthing, Inge & Pearson, 1987) aunque no se ha evaluado en ensayos clínicos

3.8 Relación entre trichomonas vaginalis, vih, virus del papiloma humano (vph)
y mycoplasma hominis
La tricomoniasis, como mínimo, duplica el riesgo de contagio con el VIH (53) mediante
cuatro posibles eventos:

1. La respuesta proinflamatoria iniciada en las mucosas cervical y vaginal.

2. La alteración de la inmunidad innata en la mucosa.

 18

3. La ruptura de la continuidad de la mucosa cérvicovaginal.

4. El cambio de la flora y el pH vaginales.

Las dos primeras causas se basan en la respuesta del sistema inmune del cuerpo que,
al ser atacado, activa los receptores tipo Toll, lo que induce la liberación de citocinas
proinflamatorias y quimiocinas. Estas a su vez atraen y activan las células
presentadoras de antígeno y los linfocitos TCD4+. Estos últimos son infectados por el
VIH-1.

Seguidamente ocurre la ruptura de la barrera epitelial. Varias capas de células

epiteliales escamosas estratificadas recubren la vagina y el exocérvix, mientras que la
próstata y el útero están revestidos por una sola capa de células epiteliales que forman
uniones estrechas y, por ende, son más débiles. Esta ruptura se produce por las
cisteína-proteinasas, hidrolasas y glicosidasas secretadas por T. vaginalis

las cuales abren la barrera protectora; se pueden entonces desarrollar

microulceraciones que facilitan la entrada del virus

Con respecto a la relación de T. vaginalis con el virus del papiloma humano (VPH), se
ha demostrado que la infección por este protozoo duplica el riesgo de infección por
dicho virus. Se discute el mecanismo mediante el cual el protozoo interviene en el
proceso penetrante del virus a la célula epitelial. Algunas teorías señalan la función
transportadora del parásito, al trasladar el virus desde el medio extracelular al
intracelular. Una teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las
microlesiones producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis,
que pueden romper la membrana celular y favorecer una especie de “asalto” por parte
del virus al entorno intracelular.

Con respecto a Mycoplasma hominis, se han descrito el transporte y la replicación de

la bacteria dentro del parásito, con los beneficios que ello supone como protección
frente a los tratamientos o defensa contra las reacciones inmunes del organismo
atacado. Se ha observado cómo la citotoxicidad de T. vaginalis es mayor en presencia
de M. hominis. Gracias a esta sinergia M. hominis puede movilizarse por el tracto
genitourinario y desarrollar la infección juntamente con el protozo.
 19

4 CONCLUSIÓN
Aunque la tricomoniasis es una ITS (infección de transmisión sexual) con alta
morbilidad, su reporte no es obligatorio, por lo que no se tiene un registro
epidemiológico objetivo. Por ello convendría incluirla entre las ITS de reporte
obligatorio. Los avances en el conocimiento de esta parasitosis podrían servir de base
para el desarrollo de una vacuna efectiva; si ello se logra, podría influir en la reducción
del riego de infección por VIH o PVH y, en este último caso, se haría una contribución
al control del cáncer de útero.
 20

5 BIBLIOGRAFÍA

 Centro de Bioactivos Químicos. Universidad Central Marta Abreu de las Villas. (s.f.). Aspectos
significativos de Trichomonas vaginalis. CUBA.

 Ibón Santos Diéguez. (2014). Tricomoniasis: una visión amplia. IATREIA, 198-205.

 luis Felix Cortez Carbonell, Mariela Monica Razzo Herbozo. (2004). PREVALENCIA DE
TRICHOMONAS VAGINALIS. LIMA-PERU.