SINDROMES PANCREATICOS

PANCREATITIS AGUDA
Inflamación
Liberación y activación de enzimas dentro de la propia glándula
Edematosa Necrohemorragica
Edema intersticial Hemorragias intrahepáticas
Exudado inflamatorio Necrosis que excede las glándulas
Indemnidad de células pancreáticas Invade tejidos y órganos
Grave cuadro peritoneal

FISIOPATOLOGIA
1.-Activacion de enzimas pancreáticas por reflujo biliar
2.-Autodigestion del páncreas por mecanismos citotóxicos
REFLUJO BILIAR
Ácidos biliares en concentraciones normales → Efecto destructivo en
paredes acinares → Bilis acción citotóxica → Necrosis temprana,
necrosis grasa o hemorragia por disolución de células pancreáticas

Obstrucción del conducto pancreático → ampolla de váter →

pancreatitis en pacientes con litiasis biliar.
AUTODIGESTION PANCREATICA
Primeras etapas → activación intraacinar de proeenzimas → digestión
de las membranas celulares → edema, hemorragia intersticial, daño
vascular, necrosis grasa y necrosis parenquimatosa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR
Postrante
Transfixiante
Epigastrio → cinturón se extiende al dorso (7-12VD)
Comida con grasas o con alcohol
24-48h

Disminuye:
Sentarse
Flexionar tórax en posición ventral
Decúbito lateral
Piernas flexionadas sobre el abdomen

NAUSEAS Y VOMITO
Eliminación de contenido gástrico, biliar y materia fecal
No alivian el dolor
SIGNOS ABDOMINALES
Difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal =
Signos de pancreatitis

Proximidad del intestino

 Íleo paralitico regional
falta temporal de las contracciones musculares normales de los
intestinos. 
 Distensión abdominal
 Distensión de las asas intestinales
Signos de Halsted-Cullen Signo de Grey Turner
Hemorragia retroperitoneal Hemorragia retroperitoneal
Equimosis ombligo Equimosis de flancos

ANAMNESIS
Enfermedad vesicular
Ingesta alcohol
Evaluar tipos de vómitos
 DRAMA PANCREATICO DE DIEULAFOY
Dolor epigástrico, vómitos repetidos, meteorismo, shock → Pancreatitis
aguda hemorrágica

EXAMEN FISICO
Pancreatitis → dolor intenso, angustia, inquieto, fiebre, falla circulatoria
con hipoperfusión periférica, extremidades frías y cianóticas,
hipotensión, taquicardia, hipovolemia, shock
Estertores crepitantes basales Izquierdo
Atelectasia Izquierdo
Derrame pleural Izquierdo
Disnea y cianosis

Oliguria Deshidratación

Ictericia

Abdomen Dolorosa
Tensa
Epigástrica
No hay contractura
Sin signos de irritación peritoneal
Disminución de ruidos intestinales
(abdomen agudo blando)
 Exámenes de laboratorio
Amilasa Lipasa
 3 o más el nivel normal Se eleva a las 4-8h
 Se eleva a las 6-12 horas del inicio
 Disminuye al tercer día cuando
comienza la amilasuria
 Triplicación de la amilasa puede no
verse en pancreatitis alcohólica
 Puede no verse en pancreatitis
asociada a hipertrigliceridemia
 Niveles no se relacionan con la
gravedad
 Elevación indica complicaciones
(quistes pancreáticos, liquido
peritoneal, necrosis pancreática)
 Pueden elevarse en otras afecciones

Leucocitos +15000
Hipocalemia
+Bilirrubinada directa, Fosfatasa alcalina y
GOT y GTP
GTP + 150U/L Biliar
PCR Severidad (48h de ingreso hospitalario)
+Triglicéridos Pancreatitis hipertrigliceridemia
Hipoxemia Mal pronostico
Urea y creatinina Compromiso renal
Elevación de glucemia Compromiso de la glándula
Ecografía Descarta litiasis biliar
Radiología de tórax Alteraciones en bases pulmonares
Radiología de abdomen Detecta ileo regional sobre región
pancreática
Asa intestinal
Borramiento de psoas
Ileo difuso
TC (contraste) Evolución mas allá de 48h
Indicaciones:
 Pancreatitis severa
 Falla orgánica
 Sepsis
 Deterioro de estado clínico
después de 6-10dias

PANCREATITIS CRONICA
Enfermedades fibroinflamatorias progresivas
Insuficiencia pancreactica exocrina y endocrina
PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE
Obstrucción de conductos pancreáticos primarios y secundarios
Factor iniciador = proteínas fibrilares = precipitan en ramas de
conductos y tapones que se calcifican
Sales de calcio se cristalizan:
 Disminución del quelante del Ca
 Estabilizador que impide la cristalización

Alcoholismo = causa mas frecuente = +100ml diarios

Carencia proteica
Herencia
Endocrinas: hiperparatiroidismo
PANCREATITIS OBSTRUCTIVA
Obstrucción del conducto pancreático principal
No tapones no calcificaciones
PANCREATITIS AUTOINMUNE
Responde a los corticoesteroides
Tipo 1 Tipo 2
Enfermedad sistémica por IgG4 Pancreatitis ductual central
Compromiso multiorgánico Infiltración neutrofilica de
Elevación de IgG4 conductos epiteliales que llevan a
Cambios histológicos su obliteración.
Respuesta a esteroides

MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR
Crisis dolorosas epigástricas
Hipocondrio Derecho
Después de ingesta copiosa de alimentos o alcohol
Posición antiálgica de flexión ventral para disminuir el dolor (plegaria)
Puede irradiarse al epigastrio y al dorso
Tratamiento con analgésicos narcóticos que agravan el cuadro y
repercuten en psiquismo
Alivio a partir de los 6 años y aparecen síntomas por disminución de
secreción.
DIARREA PANCREATICA
Esteatorrea (pastosa, masilla, malolientes y flotan en el agua)
Bajos niveles de lipasa
Creatorrea (mala digestion proteica)
Baja absorción de vitaminas liposolubles, calcio y magnesio
PERDIDA DE PESO
Debido a la disminución de ingesta
DIABETES
Destrucción de islotes de Langerhans
Hiperglucemia y glucosuria
DIAGNOSTICO
Ictericia
Pérdida de peso
Palpación en puntos dolorosos

Examenes de laboratorio
+Amilasa: seudoquistes
Diabetes: glucemia, glucosuria, tolerancia a la glucosa anormal y niveles
reducidos de insulina
Esteatorrea: examenes de grasa y creatorrea
Heces macroscopia: +10 fibras musculares o +100 gotas de grasa = mala
absorción
Van de Kamer: dieta de 72h con ingesta de 100g de gradas por día, mas
de 6h de grasa en 24h = esteatorrea
Elastasa: determina suficiencia pancreática, no es útil para formas leves.
Alt hepáticas en alcoholismo y cirrosis