NOCIONES ANATÓMICAS FACTORES PREDISPONENTES

PRINCIPALES: colédoco, conducto hepático • ↑ consumo de alcohol

común y conductos hepáticos derecho e izquierdo • ↑ consumo de grasas
ACCESORIAS: conducto cístico y vesícula biliar. • Infección bacteriana en conductos biliares
• ↓ irrigación en la vesícula biliares
Saco piriforme, 7-10 cm largo, capacidad 30-50 ml
máx. 300 ml • sedimento y barro→ obstrucción cística
• Tumores: páncreas y vesícula biliar
Fondo: extremo ciego, m. liso.
Cuerpo: almacenamiento, tejido elástico. ETIOPATOGENIA
Infundíbulo y cuello: conexión conducto cístico, Inflamacion mecanica Inflamacion quimica Inflamacion bacteriana

convexidad crecida para formar infundíbulo o bolsa • Obstruccion del • Accion de fosfolipasa • Cultivos +
cistico sobre lecitina • Bacterias Gram -
de Hartmann. • compresion del • Formacion de E.coli, estreptococo,
conducto miscelas de acidos estafiloco, klebsiella,
Irrigación: A. cística← A. hepática derecha. • ↑ presion intraluminal biliares clostridium
• distension de las • Liberacion de
▲CALOT: Conducto cístico, hepático común y paredes lisolecitina
• Isquemia de la
borde del hígado. mucosa

Inervación: N. vago, n. esplácnico

FISIOPATOLOGÍA
FISIOLOGÍA Obstrucción del conducto cístico por calculo→
Hígado produce 500- 1000 ml bilis. ↑ secreción bilis cambios absortivos de mucosa→ distensión
estimulo vagal, ↓ flujo biliar n. esplácnico. vesicular→ Inflamación vesicular (mediado por
Bilis: agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, toxina mucosa isolecitina, sales biliares y PG) →
lípidos y pigmentos biliares. PH leve alcalino. Ayuda edema de pared (gruesa y rojiza con hemorragia
absorción Vit. K en yeyuno y excreta exceso grasa. subserosa) → 5-10% isquemia y necrosis→
perforación
FUNCIÓN
CUADRO CLÍNICO
Concentrar y almacenar bilis.
Dolor biliar: ↑ intensidad, >24h, ↑ movimiento, en
Absorción y secreción: cel. Epiteliales de vesícula
CSD, irradia a espalda o interescapular; fiebre,
secretan glucoproteínas e iones de hidrogeno.
anorexia, náuseas y vómitos.
Actividad motora: llenado de vesícula se facilita por
Signo de Murphy: + detención de inspiración con
contracción tónica del esfínter de Oddi. El vaciado
palpación profunda de área subcostal derecha.
de la vesícula es por la hormona motilina y la
colecistocinina (duodeno) con comida. Criterios de Tokio: S 91.2% E. 96.9%
Regulación neurohormonal: distensión antral del
estómago→ contracción vesícula → relajación E.
Oddi (4-6 cm, regula flujo de bilis al duodeno)
CÁLCULOS BILIARES
▲Hall: sales biliares, colesterol y agua. D.E.→ lito
De colesterol: 10%, grandes, únicos, lisos, por
sobresaturación de bilis con colesterol, por
hipersecreción. ↓ sales biliares y lecitina.
Negro: pequeños, frágiles, a veces espiculados; por
LABORATORIO
sobresaturación de bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosfato, 2rio tras. Hemolítico como Leucocitosis: 12- 15/mm3, >20.000 sugiere
esferocitosis hereditaria, enf. Cel. Falciformes y complicación.
cirrosis. Formados en la vesícula. ↑ leve bilirrubina sérica, FAL, amilasa, transaminasas.
Pardos: <1 cm, amarilla pardusca, blandos, formado RX.: Cálculos radiopacos, Signo de Simón, asa
en la vesícula biliar o conductos biliares después de centinela
infección bacteriana por estasis de bilis. Formado de ECOGRAFÍA: calculo en bacinete, engrosamiento
bilirrubinato de calcio. pared >4mm, imagen en doble halo y liquido
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA pericolecistico, diámetro transverso >4.5mm.
Inflamación aguda de pared vesicular, aparece en TAC: ↑ grosor parietal, distensión vesicular.
respuesta a obstrucción de conducto cístico por un DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
cálculo biliar.
 Ulcera péptica Neumonía
Pancreatitis Pleuritis
Apendicitis Herpes zoster
Hepatitis Sind. Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis)
Isquemia del miocardio Sind. Ictérico obstructivo
TRATAMIENTO
Preoperatorio: NPO, SNG (emesis), reposición de
líquidos, ATB, analgésicos, antiespasmódicos, IBP.
Ceftriaxona: 1g c/12h o 2g c/24h, bactericida de
amplio espectro, Gram -.
Ciprofloxacina: alergia a penicilina, IV 200mg c/12h,
quinolona de 2da G, bactericida de amplio
espectro, Gram-, inhibe la enzima DNA girasa,
bloque síntesis bacteriana de DNA
Metamizol: 1g c/8h IV, AINE pirazolona, reduce
síntesis de PG, inhibe actividad de prostaglandina
sintetasa.
Ketorolaco: 30mg c/8h, 60mg c/12h, AINE
arilpropionicos, inhibición periférica de síntesis de PG
por bloqueo de enzima ciclooxigenasa.
BB Hioscina: 20mg c/8h IV, sinergismo AINE,
anticolinérgico con elevada afinidad a receptores
muscarínicos en cel. m. liso de tracto digestivo, al
unirse la buscapina produce efecto espasmódico.
PO: Dieta hipograsa (grasa estimula secreción
pancreatocinina y colesticinina)
COMPLICACIONES
• Empiema agudo: Piocolecisto
• Perforación vesicular: Peritonitis
SÍNDROME DE MIRIZZI
Ictericia grave sugiere cálculos en colédoco u
obstrucción de conductos biliares por inflamación
pericolecistica grave, consecutiva a impacto de un
cálculo en infundíbulo de vesícula que obstruye de
forma mecánica el conducto biliar
COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA
Proceso inflamatorio con ausencia de cálculos
biliares.
FACTORES DE RIESGO
Politraumatismo, quemadura >40%, cx. Larga y
complicada (estasis sanguínea y líquidos corporales
→ condensación, absorción H20 → solidificación),
Transfusiones múltiples, septicemia bacteriana,
multíparas (efecto hormonal), SIDA, LUPUS
COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA
Puede ser vesícula normal o encogida, no funcional
con fibrosis transmural notable y adherencias.
Mucosa→ normal o hipertrofiada→ atrofia→
Aschoff- Rokitansky (epitelio sale a muscular).
Bilis estancada→ ↑ absorción agua → litos.
CUADRO CLÍNICO
C.C.L. AGUDIZADA → Dolor biliar: súbito, epigastrio
o C.S.D., en noche, episódico o recurrente cuando
calculo obstruye conducto cístico. > 24h dolor
C.A.L.; náuseas y vómitos, meteorismo.
DIAGNOSTICO Ecografía: cálculos
TRATAMIENTO Sintomático: tomia electiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad ulcero péptica Afección diverticular
ERGE Enf. Hepáticas
Hernia de pared abdominal Cálculos renales
Colon irritable Dolores pleuríticos y miocárdicos
HIDROPS VESICULAR
Calculo impactado sin colecistitis, epitelio secreta
material mucinoso que distiende órgano. Puede
ocasionar: edema, inflamación, infección y
perforación de pared vesicular.
COLEDOCOLITIASIS
CÁLCULOS 1RIOS: formados in situ, pardos,
asociados a estasis biliar (estenosis biliar, papilar; TU)
e infección.
CÁLCULOS 2RIOS: formados en vesícula, migran
por cístico a colédoco, >F de colesterol.
CUADRO CLÍNICO
▲ Dolor (cólico biliar, intermitente porque calculo
impacta en ampolla y luego se aleja), ictericia (leve
o grave cuando lito se impacta) y fiebre. Náuseas y
vómitos, escalofríos.
LABORATORIO: ↑BD, FAL, GOT y GPT
ECOGRAFÍA: colédoco dilatado >8mm + cálculos
biliares, ictérica y dolor biliar ▀
DX.: Colangiografía endoscópica
TX.: Esfinterotomia endoscópica
SÍNDROME ICTÉRICO OBSTRUCTIVO
▲ Ictericia (regurgitación de bilis a circulación),
coluria (circulación renal), acolia (no pigmento)
COLANGITIS AGUDA
Infección bacteriana ascendente vinculada con
obstrucción parcial o total de conductos biliares.
FISIOPATOLOGÍA
Impedimento mecánico (intraluminal o extrínseco)
para flujo biliar facilita contaminación.
Obstrucción por: lito, estenosis benigna o malignas,
parásitos, instrumentación de conductos, prótesis.
Bacterias: E. Coli, K. Pneumoniae, Streptococcus
faecalis, enterobacter, Bacteroides fragilis.
CUADRO CLÍNICO
▲CHARCOT: Cólico biliar, ictericia y fiebre séptica.
⌂REYNOLD: ▲, hipotensión, alt. estado mental.
DX.: Leucocitosis, ↑ bilirrubina, FAL, transaminasas.