Machine Translated by Google
El diario Nueva Inglaterra de medicina
Del Departamento de Medicina Interna,
Hospital St. Elisabeth, Willemstad, Curazao
(KB); y la División de Nefrología del
Departamento de Medicina del Centro
Médico de la Universidad de Leiden y la
Universidad de Leiden, Leiden (APJV), y
el Departamento de Medicina Interna de la
Universidad de Groningen, el Centro
Médico Universitario de Groningen,
Groningen (ROBG), ambos en el Países
Bajos. Dirija las solicitudes de reimpresión
al Dr. Berend en el Departamento de
Medicina Interna, St. Elisabeth Hospi tal,
Breedestraat 193, Willemstad, Curazao, o en kenber2@me.com.
Este artículo se actualizó el 16 de octubre
de 2014 en NEJM.org.
N Engl J Med 2014;371:1434­45.
DOI: 10.1056/NEJMra1003327
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts.
1434
Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
artículo de revisión
Trastornos de líquidos y electrolitos
Julie R. Ingelfinger, MD, editora
Enfoque fisiológico para la evaluación de las alteraciones ácido­base
Kenrick Berend, MD, Ph.D., Aiko PJ de Vries, MD, Ph.D. y Rijk OB Gans,
MD, Ph.D.
vida. La interpretación precisa y oportuna de un trastorno ácido­base puede salvar vidas, pero
La homeostasis
establecer un ácido­base interna
diagnóstico es fundamental
correcto puede ser unpara mantener
desafío.1 Los tres métodos principales para
cuantificar los trastornos ácido­base son el enfoque fisiológico, el enfoque del exceso de bases y el
enfoque fisiológico. enfoque fisicoquímico (también llamado método Stew art).2 Este artículo revisa
un método paso a paso para el enfoque fisiológico.
El enfoque fisiológico utiliza el sistema tampón ácido carbónico­bicarbonato.
Este sistema, basado en el principio isohídrico, caracteriza a los ácidos como donadores de iones
de hidrógeno y a las bases como aceptores de iones de hidrógeno. El sistema ácido carbónico­
bicarbonato es importante para mantener el control homeostático. En el enfoque fisiológico, un
cambio primario en la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) provoca una respuesta
“adaptativa” secundaria en la concentración de bicarbonato y viceversa; cambios adicionales en el
dióxido de carbono o el bicarbonato reflejan cambios adicionales en el estado ácido­base. Los
cuatro trastornos acidobásicos primarios reconocidos comprenden dos trastornos metabólicos
(acidosis y alcalosis) y dos trastornos respiratorios (acidosis y alcalosis).
La concentración de iones de hidrógeno está estrictamente regulada porque los cambios en los
iones de hidrógeno alteran prácticamente todas las funciones de las proteínas y la membrana.2­6
Dado que la concentración de iones de hidrógeno en el plasma es normalmente muy baja
(aproximadamente 40 nmol por litro), el pH, que es el logaritmo negativo de la concentración de
iones de hidrógeno y se utiliza generalmente en medicina clínica para indicar el estado ácido­
base.3­5,7 Los términos “acidemia” y “alcalemia” se refieren a estados en los que el pH de la
sangre es anormal. baja (ácida) o anormalmente alta (alcalina). El proceso en el que aumenta la
concentración de iones de hidrógeno se llama acidosis, y el proceso en el que disminuye la
concentración de iones de hidrógeno se llama alcalosis.3,4 La determinación tradicional de los
valores ácido­base se basa en el método de Henderson­ Ecuación de Hasselbalch (en la que pK
denota la constante de disociación ácida):
pH=pK+log10 (bicarbonato [HCO3 −]÷[0,03×presión parcial de dióxido de carbono arterial (Paco2)]),
donde el bicarbonato está en milimoles por litro y la Paco2 está en milímetros de mercurio.6,7 Un
trastorno ácido­base se denomina “respiratorio” cuando es causado por una anomalía primaria en
la función respiratoria (es decir, un cambio en la Paco2) y “metabólico” cuando el cambio primario
se atribuye a una variación en la concentración de bicarbonato.
Historia y examen físico
El primer paso en la evaluación de un trastorno ácido­base es una evaluación clínica cuidadosa.
Varios signos y síntomas a menudo proporcionan pistas sobre el ácido subyacente:
trastorno básico; Estos incluyen los signos vitales del paciente (que pueden indicar shock o
n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014
The New England Journal of Medicine
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
Evaluación fisiológica de las alteraciones ácido­base
sepsis), estado neurológico (conciencia versus inconsciencia),
signos de infección (p. ej., fiebre), estado pulmonar (frecuencia
respiratoria y presencia o ausencia de respiración de Kussmaul,
cianosis y dedos en palillo de tambor) y síntomas gastrointestinales
(vómitos y diarrea). Ciertas afecciones médicas subyacentes, como
el embarazo, la diabetes y las enfermedades cardíacas, pulmonares,
hepáticas y renales, también pueden indicar la causa. El médico debe
determinar si el paciente ha tomado algún medicamento que afecte
el equilibrio ácido­base (p. ej., laxantes, diuréticos, topiramato o
metfor min) y debe considerar signos de intoxicación que puedan
estar asociados con alteraciones ácido­base (p. ej., acetona). hedor
como signo de cetoacidosis diabética o intoxicación por alcohol
isopropílico, y alteración visual como síntoma de intoxicación por
metanol).
Determinación de la Primaria
Trastorno ácido­base y el
Respuesta secundaria
El segundo paso es determinar el trastorno ácido­base primario y la
respuesta secundaria.
El rango de pH compatible con la vida es de 7,80 a 6,80 (una
concentración de iones de hidrógeno [H+] de 16 a 160 nmol por
litro).3 Para los fines de esta revisión, el valor de referencia para el
pH es 7,40 ± 0,02, para Paco2, 38±2 mmHg, y para [HCO3 −], 24±2
mmol por litro. Los cuatro principales trastornos ácido­base se definen
como trastornos ácido­base primarios (Tabla 1 y Fig. 1). Las
observaciones empíricas sugieren que la respuesta homeostática a
los trastornos ácido­base es predecible y puede calcularse.9­18 En
respuesta a las alteraciones metabólicas ácido­base, se desarrollan
rápidamente cambios en la frecuencia respiratoria y se alcanza una
nueva Paco2 en estado estacionario. en cuestión de horas. En casos
de anomalías respiratorias persistentes, la compensación metabólica
se desarrolla lentamente y se necesitan de 2 a 5 días para que la
concentración plasmática de bicarbonato alcance un nuevo nivel de
estado estacionario. Un cambio respiratorio se denomina “agudo” o
“crónico” dependiendo de si un cambio secundario en la concentración
de bicarbonato cumple con ciertos criterios (Tabla 1). Los trastornos
ácido­base mixtos se diagnostican cuando la respuesta secundaria
difiere de la que se esperaría.13,18­23
Hay varias advertencias respecto de los cambios compensatorios.
Los valores de gases en sangre siempre pueden explicarse por dos
o más trastornos ácido­base coexistentes.12 Las ecuaciones de
predicción actuales que
n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014
The New England Journal of Medicine
Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Tabla 1. Alteraciones ácido­base primarias con una secundaria (“compensatoria”)
Respuesta.*
Acidosis metabólica
pH <7,38 y bicarbonato [HCO3 − ] <22 mmol por litro
Respuesta secundaria (respiratoria): Paco2=1,5×[HCO3 − ]+8±2 mm Hg† o [HCO3
− ] + 15 mm Hg‡
Respuesta adaptativa secundaria completa en 12 a 24 horas
Se puede diagnosticar acidosis o alcalosis respiratoria superpuesta si la Paco2
calculada es mayor o menor que la prevista.
Alcalosis metabólica
pH >7,42 y [HCO3 − ] >26 mmol por litro
Respuesta secundaria (respiratoria): Paco2=0,7×([HCO3 − ] −24)+40±2 mm Hg
o [HCO3 − ]+15 mm Hg‡ o 0,7×[HCO3 − ]+20 mm Hg§
Respuesta adaptativa secundaria completa en 24 a 36 horas
Se puede diagnosticar acidosis o alcalosis respiratoria superpuesta si la Paco2
calculada es mayor o menor que la prevista.
Acidosis respiratoria
pH <7,38 y Paco2 >42 mm Hg
Respuesta secundaria (metabólica)
Agudo: [HCO3 − ] aumenta en 1 mmol/litro por cada aumento de PaCO2 de 10
mm Hg por encima de 40 mm Hg
Crónico: generalmente [HCO3 − ] aumenta de 4 a 5 mmol/litro por cada Paco2
aumento de 10 mm Hg por encima de 40 mm Hg
Completar la respuesta adaptativa secundaria en 2 a 5 días.
Se puede diagnosticar alcalosis o acidosis metabólica superpuesta si el [HCO3 − ]
calculado es mayor o menor que lo previsto.
Alcalosis respiratoria
pH >7,42 y Paco2 <38 mmHg
Respuesta secundaria (metabólica)
Agudo: [HCO3 − ] disminuye en 2 mmol/litro por cada disminución de Paco2 de 10
mm Hg por debajo de 40 mm Hg.
Crónico: [HCO3 − ] disminuye de 4 a 5 mmol/litro por cada disminución de Paco2 de
10 mm Hg por debajo de 40 mm Hg
Respuesta adaptativa secundaria completa en 2 a 5 días
Se puede diagnosticar alcalosis o acidosis metabólica superpuesta si el [HCO3 − ]
calculado es mayor o menor que lo previsto.
* Los valores de referencia para los gases en sangre arterial son los siguientes: pH,
7,4±0,02, presión parcial de dióxido de carbono arterial (Paco2), 40±2 mm Hg, y
bicarbonato, 24±2 mmol por litro. Los valores de referencia para los gases en sangre
venosa son los siguientes: pH, 7,36 a 7,38, Pvco2, 43 a 48 mm Hg y bicarbonato, 25 a
26 mmol por litro. Para convertir los valores de PCO2 a kilopascales, divida por 7,5006.
† Esta fórmula también se conoce como fórmula de Winters.
‡ Estos cálculos son fáciles de hacer al lado de la cama, pero no son nada confiables.
concentraciones de bicarbonato. Los datos son de Berend.8
§ La respuesta respiratoria secundaria es difícil de predecir en la alcalosis metabólica.
se utilizan para evaluar el estado ácido­base son aproximaciones
basadas en estudios de hace casi 40 años en humanos y perros.1
Los estudios experimentales de hipocapnia e hipercapnia crónica
grave en humanos no son éticamente factibles; por lo tanto, los datos
son insuficientes para construir límites de confianza para
1435
Machine Translated by Google
El diario Nueva Inglaterra de medicina

Acidemia
pH <7,38

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria

HCO3 − <22 mmol/litro PaCO2 >42 mmHg

Respuesta secundaria (respiratoria) Respuesta secundaria (metabólica)

Calcule la PaCO2 esperada: 1,5×[HCO3 −]+8±2 mm Hg Observar el [HCO3 −] medido
Observar los valores medidos Si hay un cambio en [HCO3 −] de
PaCO2 menor de lo esperado: respiración adicional aumento de 1 mmol/litro por 10 mm Hg de aumento
alcalosis de PaCO2 por encima de 40 mm Hg: acidosis respiratoria
PaCO2 superior a lo esperado: adicional “aguda”
acidosis respiratoria aumento de <1 mmol/litro por 10 mm Hg de PaCO2
aumento por encima de 40 mm Hg: acidosis metabólica
adicional
Aumento de 4 a 5 mmol/litro por cada 10 mm Hg de PaCO2
aumento por encima de 40 mm Hg: acidosis respiratoria
“crónica”
aumento >5 mmol/litro por cada 10 mm Hg de PaCO2
aumento por encima de 40 mm Hg: alcalosis metabólica
adicional

Brecha aniónica: ([Na+]−[Cl−]−[HCO3 −]) (el

valor de referencia es específico del analizador) A–una diferencia (A–a gradiente) en mm Hg A
Corrija para la albúmina: por cada disminución de 1 g/ nivel del mar (aire ambiente):
dl de albúmina, aumente la brecha aniónica 150−PaO2−1,25×PaCO2
calculada en 2,5 mmol/litro

Brecha aniónica normal: Alta brecha A–a diferencia ≤10 mm Hg (≤ 20 A–una diferencia >10 mm Hg
Calcule la brecha aniónica urinaria aniónica (p. ej., lactato, mm Hg en ancianos) (>20 mm Hg en ancianos)
([Na+]+[K+]−[Cl−]) cetoácidos, alcoholes tóxicos) Hipoventilación sin enfermedad Hipoventilación con
Si el pH urinario >6,5 o la [Na+] pulmonar intrínseca enfermedad pulmonar
urinaria <20 mmol/litro: intrínseca, desajuste entre
evaluar la brecha osmolar urinaria ventilación y perfusión, o ambos

Brecha aniónica Brecha aniónica Delta–Delta (∆–∆) Brecha osmolal

urinaria urinaria positiva: RTA Cetoacidosis: (osmolalidad medida­calculada) >10 mOsm/kg (p. ej.,
negativa (p. ej., diarrea, ∆AG–∆[HCO3 −] alcoholes tóxicos)
Tipo 1: disminución de Acidosis láctica:
infusión de sodio, ATR Osmolalidad sérica calculada:
[K+] sérica, pH
proximal [a menudo Calcular el valor de (2×[Na+])+[glucosa, en mg/dl]/18+(urea en sangre
urinario
hipofosfatemia, [∆0.6 AG]− nitrógeno, en mg/dl)/2,8 En
>5,5 Tipo 4: aumento
[∆(HCO3 −)] unidades estándar
hiperuricemia, glucosuria renal])de [K+] sérica, pH
(mmol/litro)=(2×[Na+])+[glucosa]+[urea]
urinario >5,5 Si el resultado es –5 a 5
en hipoaldosteronismo
mmol/litro para
cualquiera de los
anteriores: solo
acidosis
metabólica
con brecha
aniónica alta >5
mmol/litro:
acidosis metabólica
con brecha

aniónica alta así

como alcalosis
metabólica <–5 mmol/
litro: anión alta
Acidosis metabólica con brecha así como acidosis con brecha aniónica normal.

1436 n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014

The New England Journal of Medicine Descargado

de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
Evaluación fisiológica de las alteraciones ácido­base

Las concentraciones y las variaciones más grandes en la

Figura 1. Evaluación de la Acidosis.
Los valores de referencia para la diferencia de tensión de
oxígeno alveolar­arterial (A­a) son menos de 10 mm Hg en
personas jóvenes y menos de 20 mm Hg en personas
mayores. ΔAG denota brecha aniónica delta, presión parcial
Paco2 del dióxido de carbono arterial (mm Hg), presión
parcial Pao2 del oxígeno arterial (mm Hg) y acidosis tubular
renal RTA. Para convertir los valores de Paco2, Pao2 y la
diferencia alveolar­arterial a kilopascales, multiplique por 0,1333. negativas en el plasma debe ser igual. Se han informado
Alcalosis respiratoria crónica grave y acidosis.
Generalmente se acepta que los procesos compensatorios
pueden normalizar el pH sólo en la alcalosis respiratoria
crónica. A diferencia de datos más antiguos, los datos de un
estudio más reciente13 indican que el pH en la acidosis
respiratoria crónica puede ser normal y, en casos individuales,
superior al generalmente reconocido (pH >7,40).13,17,24
Además, los valores habituales Los cambios compensatorios
en la Paco2 pueden ser limitados en casos de hipoxemia
grave. Los instrumentos utilizados para la medición de gases
en sangre y electrolitos pueden diferir, lo que afecta los
resultados.25­27
De hecho, los estudios que implican el uso de analizadores
modernos muestran valores de referencia de pH (7,40 a 7,44)28­30niveles de sodio y cloruro debido a la sobreproducción de
y respuestas secundarias que difieren de las publicadas en
los libros de texto.12,21,31 Aunque estas diferencias son
pequeñas, puede ser necesaria una reevaluación de las
ecuaciones de predicción.
concentración se utilizan para calcular el exceso de “aniones
no medidos” en la acidosis metabólica que constituye la
“brecha aniónica”, que se calcula como [Na+]−[Cl−]−[HCO3 −].
Sin embargo, in vivo no existe una verdadera brecha
iónica, porque la suma de las cargas iónicas positivas y
amplios rangos de referencia de 3,0 a 12,0 mmol por litro
hasta 8,5 a 15,0 mmol por litro en la brecha aniónica,33­36,43
debido a diferencias en los métodos de laboratorio.23,45 En
consecuencia, los médicos deben conocer el rango de
referencia. para su propio laboratorio.
Acidosis metabólica con alta brecha aniónica
Hay muchas causas de acidosis metabólica con brecha
aniónica alta (Tabla 2). Un mnemotécnico útil para las causas
más comunes es GOLD MARRK (glicol [etileno y propileno],
5­oxoprolina [ácido piroglutámico], l­lactato, d­lactato,
metanol, aspirina, insuficiencia renal, rabdomiólisis y
cetoacidosis). .46 La brecha aniónica aumenta cuando la
concentración de bicarbonato disminuye en relación con los
ácido (en cetoacidosis, acidosis láctica e intoxicaciones
relacionadas con drogas y alcohol), subexcreción de ácido
(en insuficiencia renal avanzada ), lisis celular (en rabdomiólisis
masiva) u otras circunstancias (p. ej., el uso de antibióticos
derivados de la penicilina).

E va luación del metabolismo

Componente de un ácido –B a se
Trastorno
El tercer paso en una evaluación es considerar el componente
metabólico del trastorno ácido­base.
Acidosis metabólica
El cálculo del gap aniónico es útil en la evaluación inicial de la
acidosis metabólica32­45.
La suma de las cargas de iones positivos y negativos en el
plasma son iguales in vivo: [Na+]+[K+]+
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]+cationes no medidos=[Cl−]
+[HCO3 −]+[CO3 2−]+[OH−]+albúmina+fosfato
+sulfato+lactato+aniones no medidos (p. ej., en aniones
orgánicos).35­44 La medición rutinaria de todos los iones en
el plasma generalmente es innecesaria. Un enfoque más
práctico aprovecha el hecho de que la mayoría de los iones
plasmáticos normalmente están presentes en concentraciones
relativamente bajas y que las variaciones dentro del rango
patológico son cuantitativamente pequeñas. Los tres iones
con mayor plasma.
Usos y limitaciones de la brecha aniónica
La acidosis láctica representa aproximadamente la mitad de
los casos de brecha aniónica alta33­49 y a menudo se debe a
shock o hipoxia tisular.44,47 Sin embargo, la brecha aniónica
es un reflejo relativamente insensible de la acidosis láctica:
aproximadamente la mitad de los pacientes con niveles de
lactato sérico entre 3,0 y 5,0 mmol por litro tienen una brecha
aniónica dentro del rango de referencia.39,40 La brecha
aniónica, que tiene una sensibilidad y especificidad por debajo
del 80% para identificar niveles elevados de lactato, no puede
reemplazar una medición del nivel de lactato sérico.39
,40,47­50 Sin embargo, los niveles de lactato no se miden de
forma rutinaria ni siempre están disponibles rápidamente, y
una brecha aniónica alta puede alertar al médico de que es
necesaria una evaluación adicional.34,39,43
Desafortunadamente, un valor inicial de la brecha aniónica
generalmente no está disponible para un paciente individual.
Además, la brecha aniónica siempre debe ajustarse a la
concentración de albúmina, ya que esta

n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014 1437

The New England Journal of Medicine

Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
El diario Nueva Inglaterra de medicina

Tabla 2. La brecha aniónica en relación con afecciones médicas comunes con acidosis metabólica.*

Alta brecha aniónica

Sobreproducción de ácido

Cetoacidosis (cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica, inanición)

Acidosis láctica

Acidosis L­láctica

Tipo A: hipóxico (shock séptico, isquemia mesentérica, hipoxemia, shock hipovolémico, monóxido de carbono).
envenenamiento, cianuro)

Tipo B: no hipóxico (deficiencia de tiamina, convulsiones, medicamentos [transcriptasa inversa no nucleósida en

inhibidores, metformina, propofol, niacina, isoniazida, hierro], intoxicación [salicilato, etilenglicol, propilenglicol, metanol, ingestión de
tolueno (temprana), paraldehído])

Acidosis D­láctica en el síndrome del intestino corto.

Subexcreción de ácido (insuficiencia renal avanzada)†

Alteración del aclaramiento de lactato en la insuficiencia hepática (también acidosis tipo B)

Lisis celular (rabdomiólisis masiva)

Uso de antibióticos derivados de la penicilina.

Ácido piroglutámico (5­oxoprolina)32

Brecha aniónica normal

Pérdida de bicarbonato

Condiciones gastrointestinales (diarrea, derivaciones ureterales, fístulas biliares o pancreáticas)

Afecciones renales (acidosis tubular renal tipo 2 [proximal], ingestión de tolueno [tarde en el proceso de intoxicación por tolueno], afecciones asociadas
con medicamentos [ifosfamida, tenofovir, topiramato, inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida])3,41

Disminución de la excreción renal de ácido.

Acidosis urémica temprana

Acidosis tubular renal tipo 1 (p. ej., debida a anfotericina, litio, síndrome de Sjögren)3

Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo)

Otras causas: reanimación con líquidos con solución salina, hiperalimentación (lisina, histidina o clorhidrato de arginina), administración de clorhidrato,
cloruro de amonio, colestiramina, ácido hipúrico, ácido sulfúrico.

* Una brecha aniónica de más de 10 mmol por litro por encima del límite superior del valor de referencia es altamente sugestiva de acidosis orgánica. Un
aumento menor en la brecha aniónica es menos útil para diagnosticar la acidosis metabólica.
† La insuficiencia renal avanzada está indicada por una tasa de filtración glomerular inferior a 20 ml por minuto.

el ácido débil puede representar hasta el 75% de la brecha aniónica.36,39,40 realizar un seguimiento de la resolución de la cetosis9,15,23,33 y diagnosticar

Sin corrección para la buminemia hipoal, la brecha aniónica estimada no una acidosis con desequilibrio aniónico normal si se administran grandes

revela un aumento clínicamente significativo de aniones (>5 mmol por litro) en volúmenes de solución salina isotónica.50

más del 50%. de los casos. Una brecha aniónica alta con un nivel de lactato normal en un paciente

con alcoholismo puede ser una pista importante para el diagnóstico de

Por cada disminución de 1 g por decilitro en la concentración de albúmina cetoacidosis alcohólica. Es posible que se pase por alto este diagnóstico

sérica, la brecha aniónica calculada debe aumentarse aproximadamente de porque la prueba ampliamente utilizada para evaluar la cetonuria (la prueba de

2,3 a 2,5 mmol por litro.9,36,39,40 Sin embargo, la brecha aniónica corregida nitroprusia) reacciona sólo con acetoacetato, no con β­hidroxibutirato, el

por la albúmina es simplemente una aproximación. ya que no tiene en cuenta cetoácido primario que se observa en la cetoacidosis alcohólica. El pH también

iones como los iones magnesio, calcio y fosfato. puede ser engañosamente normal o elevado debido a alcalosis metabólica

concomitante por vómitos o alcalosis respiratoria por enfermedad hepática,

embarazo, temperatura alta o sepsis.18,51­53

La brecha aniónica puede ayudar a establecer el diagnóstico de

cetoacidosis diabética. En pacientes con esta afección, la brecha aniónica se

puede utilizar para

1438 n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014

The New England Journal of Medicine Descargado

de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
Evaluación fisiológica de las alteraciones ácido­base

La brecha aniónica también puede ayudar en el diagnóstico
de acidosis d­láctica en pacientes con síndrome del intestino
corto, porque el nivel estándar de lactato (l­lactato) permanece
normal mientras la brecha aniónica aumenta.49
Se observa una brecha aniónica baja o negativa cuando la
hipercloremia es causada por niveles altos de iones catiónicos,
como se observa en la toxicidad del litio, la gammapatía
monoclonal IgG o los trastornos caracterizados por niveles altos
de calcio o magnesio. Una brecha iónica negativa es causada
ácido tilsalicílico, ácido D­láctico y grandes cantidades de
penicilina).9 Además, la acidificación de la orina requiere un
suministro distal adecuado de sodio; por lo tanto, la utilidad de la
brecha aniónica urinaria es cuestionable cuando el nivel de sodio
en la orina es inferior a 20 mmol por litro.12 En tales casos, la
brecha osmolal urinaria es generalmente más confiable.
La brecha osmolal urinaria determina la diferencia entre la
osmolalidad urinaria medida y calculada. La osmolalidad urinaria

por pseudohipercloremia en la intoxicación por bromuro o se calcula de la siguiente manera:

yoduro.33,36,54

Acidosis normal con brecha aniónica (2×[Na+]+2×[K+])+(nitrógeno ureico en orina [en

El cloruro desempeña un papel central en la regulación ácido­
base intracelular y extracelular.55 Una acidosis con brecha
aniónica normal ocurre cuando la disminución de los iones
bicarbonato se corresponde con un aumento de los iones cloruro
para retener la electroneutralidad, lo que también se denomina
acidosis metabólica hiperclorémica.
Este tipo de acidosis ocurre por pérdida gastrointestinal de
bicarbonato (p. ej., debido a diarrea o desviación ureteral), por
pérdida renal de bicarbonato que puede ocurrir en una
miligramos por decilitro]÷2,8)+
(glucosa en orina [en miligramos por decilitro]÷18)
o (en milimoles por litro):
(2×[Na+]+2×[K+])+(nitrógeno ureico en orina)+(glucosa en orina).
En pacientes sin diabetes, a menudo se omite la
concentración de glucosa en este cálculo. Un desequilibrio

acidificación urinaria defectuosa por los túbulos renales (acidosis
tubular renal) o en la etapa temprana. insuficiencia renal cuando
la excreción de ácido está alterada.12,56,57 La acidosis
hiperclorémica adquirida en el hospital generalmente es causada
por la infusión de grandes volúmenes de solución salina normal
(0,9%).58­67
La acidosis hiperclorémica debe provocar un aumento de la
excreción renal de amonio y, por lo tanto, la medición del amonio
en orina puede usarse para diferenciar entre causas renales y
extrarrenales de acidosis con desequilibrio aniónico normal. Sin
osmolar urinario inferior a 40 mmol por litro en la acidosis con
desequilibrio aniónico normal indica un deterioro en la excreción
urinaria de amonio.
El desequilibrio osmolar urinario suele reflejar la concentración
de amonio, excepto en presencia de grandes cantidades de un
ácido no disociado, como el ácido β­hidroxibutírico en la
cetoacidosis. El desequilibrio osmolar urinario, en comparación
con el desequilibrio aniónico urinario, tiene una mejor correlación
con el valor de amonio urinario.9,67

embargo, dado que el amonio urinario rara vez se mide, la brecha

aniónica urinaria y la brecha osmolal urinaria son de El riñón Alcalosis metabólica

normal es muy eficiente para excretar diez utilizados como medidas sustitutas de la excreción de grandes cantidades de bicarbonato
y, en consecuencia, la generación de alcalosis metabólica ( Fig. 2) amonio reurinario.9,67

La brecha aniónica urinaria ([Na+]+[K+]–[Cl−]) requiere tanto un aumento de álcali como un deterioro generalmente negativo en la
acidosis con brecha aniónica normal, en la excreción renal de bicarbonato.68­71 Pérdida de pero lo hará se vuelven positivos cuando
la excreción de líquido gástrico y el uso de diuréticos se alteran, como en la insuficiencia renal, como en la insuficiencia renal, la
medición del cloruro en la orina. , se puede distinguir la acidosis tubular renal distal, o hipoaldosterona, entre alcalosis metabólica
sensible al cloruro y resistente al cloruro. Si el circulatismo efectivo.9,67 Se produce un desequilibrio aniónico urinario negativo en la
acidosis con desequilibrio aniónico normal debido a que se reduce el volumen, los riñones absorben con avidez y la acidosis tubular
filtrados. la acidificación distal está intacta.56 La orina, en granrenal proximal, en la que absorben sodio, bicarbonato y cloruro

parte a través de la activación de la brecha aniónica renina­angioten, se vuelve poco confiable cuando la poliuria es sin sistema
aldosterona, reduciendo así la concentración presente, cuando el pH de la orina excede 6,5,67 o el centrado del cloruro urinario.

cuando el amonio urinario se excreta con una concentración de cloruro urinario A (muestra puntual) distinta del cloruro (p. ej.,
cetoácidos, una concentración de menos de 25 mmol por litro sugiere

n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014 1439

The New England Journal of Medicine

Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
El diario Nueva Inglaterra de medicina

Alcalemia
pH >7,42

Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria

[HCO3 −] >26 mmol/litro PaCO2 <38 mmHg

Respuesta secundaria (respiratoria) Respuesta secundaria (metabólica)

Calcule la PaCO2 esperada: 0,7×([HCO3 −] −24)+40±2 mm Hg Si se Examinar el [HCO3 −] medido
Si hay un cambio en [HCO3 −] de 2
mide una PaCO2 inferior a la calculada: alcalosis respiratoria
mmol/litro de disminución por 10 mm Hg. Disminución de PaCO2
adicional Si se mide
por debajo de 40 mm Hg: alcalosis respiratoria “aguda”
una PaCO2 superior a la calculada: acidosis respiratoria
Disminución de < 2 mmol/litro por 10 mm Hg. Disminución de PaCO2
adicional
por debajo de 40 mm Hg: adicional. Alcalosis metabólica
Disminución de 4 a 5 mmol/litro por cada 10 mm Hg Disminución de
la PaCO2 por debajo de 40 mm Hg: alcalosis respiratoria
“crónica” Disminución de >5 mmol/litro por cada 10 mm Hg
Disminución de la PaCO2 por debajo de 40 mm Hg: acidosis metabólica adicional

Síndrome de álcali de la
leche (hipercalcemia en
insuficiencia renal)
¿Álcali exógeno o A–una diferencia (A–a gradiente) en mm Hg A
Sí
hipercalemia severa? nivel del mar (aire ambiente): 150−PaO2−1,25×PaCO2

No

Responde al cloruro y Resistente al cloruro A–a diferencia ≤10 mm Hg (≤ A–una diferencia >10 mm Hg
responde al NaCl, KCl o ambos (las Cl urinario − >40 mmol/litro 20 mm Hg en ancianos) (>20 mm Hg en ancianos)
pruebas de cloruro urinario no son Si no es por uso continuado Hiperventilación sin Hiperventilación con enfermedad
necesarias en caso de pérdida de diuréticos o deficiencia de enfermedad pulmonar pulmonar intrínseca, desajuste
evidente de líquido gástrico o
magnesio, analizar otras intrínseca (p. ej., fiebre, embarazo) entre ventilación y perfusión
con el uso de diuréticos perdedores de cloruro). opciones o ambas (p. ej., neumonía,
Cl urinario − <25 mmol/litro (p. embolia pulmonar)
ej., vómitos)

K+ urinario <20 mmol/día (p.

K+ urinario >30 mmol/día
ej., abuso de laxantes)

Presión arterial baja o normal Hipertensión

El síndrome de Gitelman Exceso real o aparente de
(calcio urinario bajo) mineralocorticoides, a menudo
El síndrome de Bartter con hipopotasemia
(calcio urinario alto)

Figura 2. Evaluación de la Alcalosis.

Los valores de referencia para la diferencia de tensión de oxígeno alveolar­arterial (A­a) son menos de 10 mm Hg en personas jóvenes y menos de 20 mm Hg en ancianos. Paco2 denota la
presión parcial de dióxido de carbono arterial (mm Hg) y Pao2 la presión parcial de oxígeno arterial (mm Hg). Para convertir los valores de Paco2, Pao2 y la diferencia alveolar­arterial a
kilopascales, multiplique por 0,1333.

Alcalosis metabólica sensible al cloruro. La administración de líquidos con La alcalosis metabólica con una concentración de cloruro urinario superior

cloruro de sodio (generalmente con cloruro de potasio) restablece el volumen a 40 mmol por litro se debe principalmente a una excreción renal inadecuada de

arterial efectivo, repone los iones de potasio, o ambas cosas, con corrección de cloruro de sodio, que a menudo refleja un exceso de mineralocorticoides o una

la alcalosis metabólica. hipopotasemia grave (potasio).

1440 n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014

The New England Journal of Medicine Descargado

de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
Evaluación fisiológica de las alteraciones ácido­base
concentración um <2 mmol por litro). La administración de
cloruro de sodio no corrige este tipo de alcalosis metabólica,
por lo que se denomina “resistente al cloro”. La alcalosis
metabólica inducida por diuréticos es una excepción porque la
concentración de cloruro en la orina puede aumentar
inicialmente, hasta que el efecto diurético disminuye, después
de lo cual la concentración disminuirá a un nivel inferior a 25
mmol por litro.68­70 Otras causas importantes de cloruro Las
alcalosis metabólicas resistentes son el síndrome de Bartter,
el síndrome de Gitelman, la hipercalcemia extrema y la
deficiencia grave de magnesio. A diferencia del
hiperaldosteronismo, estas causas no están asociadas con la
retención de sodio (Fig. 2).
E va luación de la Presencia
de Ácido Metabólico Mixto –B a se
Perturbaciones
El cuarto paso en la evaluación de las alteraciones ácido­base
es considerar la posibilidad de una alteración ácido­base
metabólica mixta. En la acidosis metabólica con brecha aniónica
alta, la magnitud del aumento de la brecha aniónica (delta AG o
ΔAG) está relacionada con la disminución de los iones
bicarbonato (Δ[HCO3 −]). Para diagnosticar una acidosis con
brecha aniónica alta con alcalosis metabólica concomitante o
acidosis con brecha aniónica normal, se puede utilizar el
llamado delta delta (Δ­Δ).70,71 La brecha delta es la
comparación entre el aumento (delta) en la brecha aniónica por
encima del valor de referencia superior (p. ej., 12 mmol por
litro) y el cambio (delta) en la concentración de iones bicarbonato cuidados intensivos).72­76 La confirmación de laboratorio de
respecto del valor de referencia inferior de iones bicarbonato
(p. ej., 24 mmol por litro).9 En la cetoacidosis, Existe una
correlación 1:1 entre el aumento de la brecha aniónica y la
disminución de la concentración de bicarbonato. En la acidosis
láctica, la disminución de la concentración de bicarbonato es
0,6 veces el aumento de la brecha aniónica (p. ej., si la brecha
aniónica aumenta en 10 mmol por litro, la concentración de
bicarbonato debería disminuir aproximadamente 6,0 mmol por
litro). Esta diferencia se debe probablemente al menor
aclaramiento renal del lactato en comparación con los
cetoaniones.71 La amortiguación del hidrógeno en las células
y los huesos tarda un tiempo en completarse. En consecuencia,
la proporción puede ser cercana a 1:1 en caso de acidosis
láctica “muy aguda” (p. ej., poco después de convulsiones o
en personas que hacen ejercicio hasta el punto de
agotamiento).71 Si ΔAG–Δ[HCO3 −]=0±5
n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014
The New England Journal of Medicine
Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
mmol por litro en un paciente con cetoacidosis o si 0,6 ΔAG –
Δ[HCO3 −]=0±5 mmol por litro en un paciente con acidosis
láctica, hay acidosis metabólica con desequilibrio aniónico
simple. Una diferencia mayor de 5 mmol por litro sugiere una
alcalosis metabólica concomitante, y si la diferencia es menor
de ­5 mmol por litro, se diagnostica una acidosis metabólica
con desequilibrio aniónico normal concomitante.
En ciertos casos, los valores normales de las
concentraciones de bicarbonato, Paco2 y pH no aseguran la
ausencia de una alteración ácido­base. Un aumento en la
brecha aniónica de más de 5 mmol por litro puede ser entonces
la única pista de un trastorno ácido­base mixto subyacente.9,71
Debido a que la brecha aniónica individual y la concentración
de bicarbonato antes del trastorno ácido­base generalmente
son no se conoce, y los rangos de valores normales para la
brecha aniónica y la concentración de bicarbonato son amplios,
el ΔAG–Δ[HCO3 −] sigue siendo una aproximación.70,71
Consideración de la brecha osmolal en suero (o
plasma)
El quinto paso en la evaluación de una alteración ácido­base
es observar la brecha osmolar sérica en cualquier paciente con
acidosis con brecha aniónica alta inexplicable, coma o sospecha
de ingestión de un alcohol (tóxico) y en pacientes hospitalizados
con una alteración ácido­base. riesgo de intoxicación iatrogénica
por propilenglicol (p. ej., debido a la administración de altas
dosis de loraze pam en pacientes sedados en una unidad de
la ingestión de alcohol tóxico generalmente no está disponible
rápidamente, y los médicos deben inferir dicho diagnóstico.
nosis considerando los trastornos que pueden requerir
tratamiento inmediato. La brecha osmolal es la diferencia entre
la osmolalidad sérica medida y la osmolalidad sérica calculada.
La molalidad de la os sérica se calcula como
2×([Na+] [en milimoles por litro])+
(glucosa [en miligramos por decilitro])÷
18+(BUN [en miligramos por decilitro])÷2,8.
Si se trata de etanol, el resultado de este cálculo se
sumaría a la cantidad de etanol (en miligramos por decilitro)
dividida por 3,7. Una brecha osmolal inferior a 10 mOsm por
kilogramo se considera normal, pero el rango normal en la
población general es grande (­10 a 10 mOsm por kilogramo).
1441
Machine Translated by Google
El diario Nueva Inglaterra de medicina

elevado en otras situaciones clínicas como acidosis láctica, cetoacidosis

Tabla 3. Condiciones médicas comunes caracterizadas por acidosis respiratoria y
alcalosis.* alcohólica y cetoacidosis diabética.74

Tipo de acidosis Condiciones médicas comunes

Acidosis respiratoria
E va luación de la R espir at or y
Agudo
Componente de un ácido –B a se

O2 alveolar­arterial normal Depresión del centro respiratorio central por Trastorno

diferencia enfermedad cerebral (encefalitis o
traumatismo) o fármacos (narcóticos,
El componente respiratorio de un trastorno ácido­base se puede
barbitúes o benzodiazepinas)
determinar diferenciando entre trastornos ácido­base respiratorios
O2 alveolar­arterial alto Obstrucción de las vías respiratorias relacionada con
agudos y crónicos con el uso de información y cálculos clínicos (Tabla
diferencia† exacerbaciones agudas del asma o la neumonía
1) y el nivel de oxigenación. La hipoxemia, una de las principales
Crónico
causas de acidez láctica, puede inducir alcalosis respiratoria. La
O2 alveolar­arterial normal Enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia
diferencia evaluación de la presión parcial de oxígeno arterial (Pao2) en relación
gravis, esclerosis lateral amiotrófica,
síndrome de Guillain­Barré o distrofia con la ventilación, teniendo en cuenta la diferencia de tensión de
muscular), cifoescoliosis oxígeno alveolar­arterial (en adelante denominada diferencia alveolar­
O2 alveolar­arterial alto Enfermedad pulmonar obstructiva crónica arterial), puede distinguir las enfermedades pulmonares de las
diferencia† extrapulmonares. La diferencia en las presiones parciales de oxígeno
Alcalosis respiratoria entre el lado alveolar y arterial de la membrana alveolar­capilar será
Agudo alta si el paciente tiene enfermedad pulmonar asociada (Tabla

O2 alveolar­arterial normal Dolor, ansiedad, fiebre, derrame cerebral, meningitis,

3).77,78 La Pao2 en el alvéolo no es igual a la del circulación
diferencia traumatismo, anemia grave, toxicidad por salicilatos pulmonar porque ocurre hipoventilación fisiológica en varias porciones

O2 alveolar­arterial alto Neumonía, edema pulmonar, embolia pulmonar, del pulmón; por lo tanto, el alveolar­
diferencia† aspiración, insuficiencia cardíaca congestiva,
sepsis
Crónico

O2 alveolar­arterial normal Embarazo, hipertiroidismo, insuficiencia hepática.

diferencia

O2 alveolar­arterial alto Embolia pulmonar en el embarazo, insuficiencia La diferencia arterial será de aproximadamente 5 a 10 mm Hg en
diferencia† hepática con neumonía por aspiración.
personas jóvenes sanas y de 15 a 20 mm Hg en personas mayores
sanas. La diferencia alveolar­arterial se calcula como
* La diferencia de O2 alveolar­arterial aumenta con la edad. Por cada década que ha vivido
una persona, se espera que la diferencia alveolar­arterial aumente en 2 mm Hg;
alternativamente, se puede compensar la edad usando la siguiente fórmula: (diferencia de
A
O2 alveolar­arterial=[ ge+4]).
4
Fio2×(presión barométrica – presión de vapor de agua)
† Los defectos menores pueden provocar una diferencia de O2 alveolar­arterial normal.
–Pao2 –(Paco2÷relación de intercambio gaseoso).

La fracción de oxígeno inspirado (Fio2) es de 0,21 en el aire

litros).73,74 En la intoxicación por etilenglicol y metanol, la brecha
osmolal será alta poco después de la ingestión, pero no se generarán
cantidades sustanciales de ácidos durante varias horas.72­76 Los
síntomas se retrasan considerablemente con la ingestión simultánea
de etanol debido a competencia por la enzima alcohol
deshidrogenasa.74­76
ambiente, la presión barométrica es de 760 mm Hg al nivel del mar y
la presión de vapor de agua es de 47 mm Hg a 37 °C. La relación de
intercambio de gases, que es aproximadamente de 0,8 en niveles de
estado estacionario, varía según la utilización relativa de carbohidratos,
proteínas y grasas. Al nivel del mar y una temperatura corporal de
37°C, los alveolares­

El uso de la brecha osmolal tiene algunos inconvenientes. El La diferencia arterial se puede estimar77,78 como

amplio rango normal de la brecha osmolal en la población general

hace que la prueba sea bastante insensible a concentraciones Fio2×(760−47)−Pao2−(Paco2÷0,8)
pequeñas pero potencialmente tóxicas de etilenglicol y metanol.74
Además, la brecha osmolal carece de especificidad, dado que o

también puede ser moderadamente elevada.

150–Pao2−1,25 Paco2.

1442 n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014

The New England Journal of Medicine

Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
Evaluación fisiológica de las alteraciones ácido­base

Interpretación de ácido­base
Trastornos en la Clínica
Contexto
El último paso en la evaluación de los trastornos ácido­base
es determinar la causa de los procesos identificados. La
evaluación de los datos de laboratorio debe ajustarse a la
presentación clínica del paciente (ver cuadro). El enfoque
gradual descrito aquí puede ser útil para evaluar los
trastornos ácido­base, pero siempre se debe buscar otra
información que respalde el diagnóstico, como una
brecha de lactato en la intoxicación por etilenglicol79
(consulte el Apéndice complementario, disponible con el
texto completo de este artículo en NEJM.org) o una brecha
de saturación de oxígeno en la intoxicación por monóxido
de carbono, meteoglobinemia o cianuro.80
Conclusiones
Actualmente, no existe un método ideal para evaluar las
alteraciones ácido­base. Los otros dos métodos ampliamente
practicados también tienen limitaciones. El fisicoquímico (ion
fuerte o Stewart22,57,81)

Tres ejemplos de casos

Paciente 1, mujer de 22 años que presentaba adenoma suprarrenal secretor de ron. En un paciente lesionado en un
accidente, recibió 6 litros de iso con alcalosis metabólica e hipopotasemia, la solución salina tónica, después de lo cual el
nivel de sodio fue clínico, siempre se deben descartar vómitos y 135 mmol por litro, potasio 3,8 mmol por litro, el uso de
diuréticos antes de considerar un renin­
cloruro 115 mmol por litro, y bicarbonato 18 problema de aldosterona. El vómito debería provocar un mmol por litro. El pH
de la sangre arterial fue de 7,28, el nivel de cloruro inferior a 10 mmol por litro y la Paco2 fue de 39 mm Hg. El sodio
urinario en la orina, mientras que un nivel de tumor secretor de aldosterona era de 65 mmol por litro, el potasio de 15
mmol debería conducir a un nivel de cloruro urinario mayor por litro y el cloruro de 110 mmol por litro.
de 40 mmol por litro.63 La Paco2 esperada
Esta paciente tenía una acidosis metabólica con sería 40+0,7×Δiones bicarbonato=40+0,7
desequilibrio aniónico bajo (2 mmol por litro), pero también ×(32–24)=45,7 mm Hg, que es sólo marginalmente mayor
tenía acidosis respiratoria, porque la Paco2 esperada que el valor del paciente.
es menor (1,5×bicarbonato+8±2 mm Hg=
35 ± 2 mmHg). Si estos hallazgos son el resultado de que el Paciente 3, un hombre de 22 años previamente sano,
desarrolló grandes volúmenes de diarrea acuosa, la diferencia de O2 alveolar­arterial podría deberse a una gastroenteritis
infecciosa. Las pruebas de laboratorio serán normales, suponiendo que no haya patología pulmonar subyacente que
revele una concentración plasmática de sodio. La mayoría de los pacientes con un anión normal de 140 mmol por litro,
potasio de 3,0 mmol por litro, acidosis metabólica tienen diarrea y litro renal, cloruro de 86 mmol por litro y acidosis tubular
por bicarbonato. El alto contenido de cloruro del comía es de 38 mmol por litro. El pH de la sangre arterial era salino,
normalizando el desequilibrio aniónico debido a 7,60, y la Paco2 era de 40 mm Hg.

disminución concomitante del nivel de bicarbonato. El paciente tenía alcalosis metabólica. Los niveles comieron. La baja
brecha aniónica probablemente sea el resultado del aumento del pH y del bicarbonato, pero debido a un nivel bajo de
albúmina debido al sangrado y la Paco2 no aumentó, el paciente también tuvo dilución. La alcalosis respiratoria con
brecha aniónica urinaria ([Na+]+[K+]–[Cl−]), quizás por estrés, fue negativa (−30 mmol por litro) debido a fiebre. La brecha
aniónica no corregida por albúmina se debe al uso de solución salina. Habría sido positivo en 16 mmol por litro; un valor
mucho mayor en un paciente con acidosis tubular renal tipo 1 o 4.
podría ser indicativo de acidosis metabólica adicional.
Además, la alcalosis metabólica, particularmente la causada
Paciente 2, mujer de 50 años con hipertensión de reciente por vómitos o el uso de diuréticos, puede asociarse con un
inicio, el nivel de sodio fue de 150 mmol por litro, potasio incremento en la brecha aniónica sérica de aproximadamente
de 2,2 mmol por litro, cloruro de 103 mmol por litro y 4 a 6 mmol por litro debido a un aumento de la concentración
bicarbonato de 32 mmol por litro. El pH de la sangre de albúmina y su liberación de protones. 33 La alcalosis
arterial era de 7,50 y la Paco2 de 43 mm Hg. metabólica fue el resultado de pérdidas gastrointestinales.

Se encontró que este paciente tenía un aldoste.

n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014 1443

The New England Journal of Medicine

Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
la revista de medicina de nueva inglaterra

El enfoque es complejo y a menudo requiere un trabajo complicado.82 Sin embargo, los trastornos acidobásicos
“mixtos” (algunos cálculos que no se pueden realizar) no se detectarán42 con ese método sin la atención al paciente.
Muchos médicos piensan que utiliza una elaborada partición del exceso de base.34,52,53
Por lo tanto, en nuestra opinión, la ventaja fisiológica33,42,81 y que el gran número de parámetros aquí considerados
sigue siendo el más simple, los parámetros utilizados en los cálculos aumentarán la ventaja más rigurosa y más enfoque
útil para la nitidez de la variabilidad y el error.26 El estándar para la evaluación de los trastornos ácido­base.42

El método de exceso de bases cuantifica con precisión el No se informó ningún posible conflicto de intereses relevante para este
artículo.
cambio en el estado metabólico ácido­base in vivo y es Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles
proporcionado convenientemente por la maza de gases en sangre.
con el texto completo de este artículo en NEJM.org.

referencias

1. Narins RG, Emmett M. Trastornos ácido­base
simples y mixtos: un enfoque práctico. Medicina
(Baltimore) 1980;59:
161­87.
2. Morris CG, Low J. Acidosis metabólica en pacientes
críticos: parte 1. Clasificación y fisiopatología.
Anestesia 2008;
63:294­301.
3. Rennke HG, Denker BM. Fisiología patofisiológica
renal, lo esencial. 3ª edición. Filadelfia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2010.
4. Guyton AC, Pasillo JE. Libro de texto de fisiología
médica. 11ª ed. Filadelfia: Saunders Elsevier, 2006.
5. Palmer BF. Abordaje de los trastornos
hidroelectrolíticos y de los problemas ácido­base.
Prim Care 2008;35:195­213.
6. Henderson LJ. La teoría de la regulación de la
neutralidad en el organismo animal. Soy J Physiol
1908;21:427­48.
7. Hasselbalch KA. El cálculo del pH de la sangre a
través de la partición del dióxido de carbono en el
plasma y la unión de oxígeno de la sangre en función
del pH del plasma. Bioquímica Z 1916;78:112­44.
8. Berend K. La respuesta secundaria de la regla de
cabecera en los trastornos metabólicos ácido­base
no es confiable. J Cuidado crítico 2013;28:1103.
9. Reddy P, Mooradian AD. Utilidad clínica de la
brecha aniónica para descifrar los trastornos ácido­
base. Int J Clin Pract 2009;63:1516­25.
10. Ghosh AK. Diagnóstico de los trastornos ácido­
base. J Assoc Médicos India 2006;54:
720­4.
11. Rowe KJ, Arrowsmith JE. Interpretación de
mediciones de gases en sangre arterial. Cirugía
2007;25:375­9.
12. Finkel KW, Dubose TF. Acidosis metabólica. En:
Dubose T Jr, Hamm L, eds.
Trastornos ácido­base y electrolíticos: un
complemento de The Kidney de Brenner & Rector.
Filadelfia: Saunders, 2002:55­66.
13. Martinu T, Menzies D, Dial S. Re evaluación de
las reglas de predicción ácido­base en pacientes con
acidosis respiratoria crónica.
Can Respir J 2003;10:311­5.
14. Kellum JA. Determinantes del equilibrio ácido­
base plasmático. Crit Care Clin 2005;21:
329­46.
15. Jones BJ, Twomey PJ. La brecha aniónica
revisada. Int J Clin Pract 2009;63:1409­12.
16. Dubin A, Menises MM, Masevicius FD, et al.
Comparación de tres metanfetaminas diferentes.
Métodos de evaluación de los trastornos metabólicos
ácido­base. Cuidado crítico Med 2007;35:1264­
70.
17. Jones NL. Acidosis respiratoria sin acidemia. Can
Respir J 2003;10:301­3.
18. Krapf R, Beeler I, Hertner D, Hulter HN. Alcalosis
respiratoria crónica: efecto de la hiperventilación
sostenida sobre la regulación renal del equilibrio
ácido­base.
N Engl J Med 1991;324:1394­401.
19. Ayers P, Warrington L. Diagnóstico y tratamiento
de trastornos ácido­base simples.
Nutr Clin Pract 2008;23:122­7.
20. Kellum JA, Murugan R. Brecha aniónica y brecha
iónica fuerte. En: Ronco C, Bellomo R, Kellum JA,
eds. Nefrología en cuidados críticos. Filadelfia:
Elsevier, 2009:611­4.
21. Berend K. Fisiopatología ácido­base después de
130 años: confusa, irracional y controvertida. J
Nephrol 2013;26:254­65.
22. Fidkowski C, Helstrom J. Diagnóstico de la
acidosis metabólica en pacientes en estado crítico:
cómo cerrar la brecha aniónica, Stewart y métodos
de exceso de base. Can J Anaesth 2009;56:
247­56.
23. Lolekha PH, Vanavanan S, Lolekha S.
Actualización sobre el valor de la brecha aniónica
en el diagnóstico clínico y evaluación de laboratorio.
Clin Chim Acta 2001;307:33­6.
24. Ucgun I, Oztuna F, Dagli CE, Yildirim H, Bal C.
Relación de alcalosis metabólica, azotemia y
morbilidad en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica e hipercapnia. Respiración 2008;
76:270­4.
25. Otani N, Ohde S, Mochizuki T, Ishi matsu S.
Confiabilidad de la brecha aniónica calculada a partir
de los datos obtenidos con un analizador de gases
en sangre: ¿es predecible la probabilidad de error?
Am J Emerg Med 2010;28:577­81.
26. Nguyen BV, Vincent JL, Hamm JB, et al.
La reproducibilidad de los parámetros de Stewart
para el diagnóstico ácido­base usando dos
analizadores de laboratorio centrales. Anesth Analg 2009;
Berlín: Springer­Verlag, 2005:675­85.
109:1517­23. 38. Hatherill M, Waggie Z, Purves L, Reynolds L,
27. Sarrazin F, Tessler MJ, Kardash K, McNamara E,
Holcroft C. Mediciones de gases en sangre con el
Bayer Rapid Point 405: ¿basamos nuestras decisiones
en datos precisos? J Clin Monit Comput 2007;21:
253­6.
28. Crapo RO, Jensen RL, Hegewald M, Tashkin DP.
Valores de referencia de gases en sangre arterial
para el nivel del mar y una altitud de
1.400 metros. Am J Respir Crit Care Med
1999;160:1525­31.
29. Funk GC, Doberer D, Kneidinger N, Lindner G,
Holzinger U, Schneeweiss B.
Alteraciones ácido­base en pacientes críticos con
cirrosis. Hígado Int 2007;27:
901­9.
30. Zavorsky GS, Lands LC, Schneider W, Carli F.
Comparación de la yema del dedo con muestras de
sangre arterial en reposo y durante el ejercicio. Clin
J Sport Med 2005;15:263­70.
31. Emmet M. Diagnóstico de trastornos simples y
mixtos. En: Dubose T Jr, Hamm L, eds. Trastornos
ácido base y electrolíticos: un compañero de The
Kidney de Brenner & Rector. Filadelfia: Saunders,
2002:41­53.
32. Duewall JL, Fenves AZ, Richey DS, Tran LD,
Emmett M. Acidosis 5­oxoprolina (piroglutámica)
asociada con el uso crónico de paracetamol. Proc
(Bayl Univ Med Cent) 2010;23:19­20.
33. Kraut JA, Madias NE. Brecha aniónica sérica: sus
usos y limitaciones en la medicina clínica. Clin J Am
Soc Nephrol 2007;2:
162­74.
34. Maciel AT, Park M. Diferencias en el
comportamiento de la base ácida entre los
sobrevivientes y los no sobrevivientes de la unidad
de cuidados intensivos utilizando un enfoque
fisicoquímico y de exceso de base estándar: un
estudio observacional prospectivo. J Crit Care 2009;24:477­83.
35. Feldman M, Soni N, Dickson B. Influencia de la
hipoalbuminemia o hiperalbuminemia en la brecha
aniónica sérica. J Lab Clin Med 2005;146:317­20.
36. Moe OW, Fuster D. Fisiopatología clínica ácido­
base: trastornos del plasma y brecha iónica. Best
Pract Res Clin Endocrinol Metab 2003;17:559­74.
37. Kellum JA. Haciendo que los iones fuertes
diferencien el “Euro” para el análisis ácido­base al
lado de la cama. En: Vicente JL, ed. Anuario de
medicina intensiva y urgencias.
Argent A. Corrección de la brecha aniónica de la
albúmina para detectar aniones tisulares ocultos en
estado de shock. Arch Dis Child 2002;87:526­9.
39. Chawla LS, Shih S, Davison D, Junker C, Seneff
MG. Brecha aniónica, brecha aniónica corregida
para albúmina, déficit de bases y aniones no medidos
en pacientes críticos: implicaciones en la evaluación
de meta

1444 n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014

The New England Journal of Medicine

Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.
Machine Translated by Google
Evaluación fisiológica de las alteraciones ácido­base

acidosis bólica y el diagnóstico de hiperlactatemia.
BMC Emerg Med 2008;8:18.
40. Berkman M, Ufberg J, Nathanson LA, Shapiro
NI. Anion gap como herramienta de cribado de
lactato elevado en pacientes con mayor riesgo de
desarrollar sepsis en el Servicio de Urgencias. J
Emerg Med 2009;36:391­4.
41. Mirza N, Marson AG, Pirmohamed M.
Efecto del topiramato sobre el equilibrio ácido­
base: alcance, mecanismo y efectos. Br J Clin
Pharmacol 2009;68:655­61.
42. Adrogué HJ, Gennari FJ, Galla JH, Madias
NE. Evaluación de los trastornos ácido­base.
Riñón Int 2009;76:1239­47.
43. Farwell WR, Taylor EN. Anión gap sérico,
bicarbonato y biomarcadores de inflamación en
individuos sanos en una encuesta nacional. CMAJ
2010;182:137­41.
44. Gunnerson KJ, Saul M, He S, Kellum JA.
Acidosis metabólica con lactato versus sin lactato:
una evaluación de resultados retrospectiva de
pacientes críticamente enfermos. Cuidado crítico
2006;10:R22.
45. Lolekha PH, Vanavanan S, Teerakarn jana N,
Chaichanajarerrkul U. Rangos de referencia de
electrolito y anión gap en Beckman E4A, Beckman
Synchron CX5, Nova CRT y Nova Stat Profile Ultra.
Clin Chim Acta 2001;307:87­93.
46. Mehta AN, Emmett JB, Emmett M.
GOLD MARK: un mnemotécnico de brecha
aniónica para el siglo XXI. Lanceta 2008;372:892.
47. Handy J. Lactate: ¿el chico malo de mi
tabolismo, o simplemente incomprendido? Curr
Anaesth Crit Care 2006;17:71­6.
48. Haga palanca en XM. Lactato en la unidad de
cuidados intensivos: ¿pirómano, centinela o
bombero? Cuidado crítico 2005;9:622­3.
49. Chang YM, Chiew YW, Yang CS. El caso mid
R: una mujer con acidosis metabólica severa.
Kidney Int 2010;77:261­2.
50. Noritomi DT, Soriano FG, Kellum JA, et al.
Acidosis metabólica en pacientes con sepsis grave
y shock séptico: un estudio cuantitativo
longitudinal. Crit Care Med 2009;37:2733­9.
51. Hassan H, Joh JH, Bacon BR, Bastani B.
Evaluación de la brecha aniónica sérica en
pacientes con cirrosis hepática de diversas
etiologías. Monte Sinaí J Med 2004;71:281­4.
52. Funk GC, Doberer D, Osterreicher C, Peck­
Radosavljevic M, Schmid M, Schnee weiss B.
Equilibrio de los trastornos ácido­base metabólicos
acidificantes y alcalinizantes en la cirrosis. Hígado
Int 2005;25:505­12.
53. Ahya SN, José Soler M, Levitsky J, Batlle D.
Trastornos ácido­base y potasio en la enfermedad
hepática. Semin Nephrol 2006;
26:466­70.
54. Mansoor S, Siddiqui I, Adil S, Nabi
Kakepoto G, Fatmi Z, Ghani F. Brecha aniónica
entre pacientes de mieloma múltiple e individuos
normales. Clin Biochem 2007;
40:226­9.
55. Durward A, Skellett S, Mayer A, Taylor D,
Tibby SM, Murdoch IA. El valor de la relación
cloruro:sodio para diferenciar la etiología de la
acidosis metabólica.
Cuidados Intensivos Med 2001;27:828­35.
56. Katzir Z, Dinour D, Reznik­Wolf H, Nissenkorn
A, Holtzman E. Acidosis tubular renal proximal
pura familiar: un estudio clínico y genético. Planta
Nephrol Dial Trans 2008;23:1211­5.
57. Corey HE, Vallo A, Rodríguez­Soriano J.
Un análisis de la acidosis tubular renal mediante
el método de Stewart. Pediatr Nephrol 2006;
21:206­11.
58. Bull SV, Douglas IS, Foster M, Albert RK. El
protocolo obligatorio para el tratamiento de
pacientes adultos con cetoacidosis diabética
disminuye la duración de la estancia en la unidad
de cuidados intensivos y en el hospital: resultados
de un ensayo no aleatorizado. Crit Care Med 2007;35:41­6.
metanol y alcohol isopropílico en intoxicación.
59. Corey ÉL. La brecha aniónica (GA): estudios
en el síndrome nefrótico y la cetoacidosis
diabética (CAD). J Lab Clin Med 2006;147:121­5.
60. Mrozik LT, Yung M. La acidosis metabólica
hiperclorémica retrasa la recuperación en niños
con cetoacidosis diabética: una auditoría
retrospectiva. Aust Crit Care 2009;22:
172­7.
61. Taylor D, Durward A, Tibby SM, et al.
La influencia de la hipercloremia en la interpretación en la comunidad. Clin Exp Pharmacol Physiol
ácido­base en la cetoacido sis diabética. Medicina
de Cuidados Intensivos 2006;32:295­301.
62. Historia DA, Morimatsu H, Bellomo R.
Acidosis hiperclorémica en el enfermo crítico: ¿una
de las acidosis de iones fuertes? Anesth Analg
2006;103:144­8.
63. Berend K, van Hulsteijn LH, Gans RO.
Cloruro: ¿la reina de los electrolitos? Eur J Intern
Med 2012;23:203­11.
64. Handy JM, Soni N. Efectos fisiológicos de la
hipercloremia y la acidosis. Hermano J Anaesth
2008;101:141­50.
65. Gennari FJ, Weise WJ. Alteraciones ácido­
base en enfermedades gastrointestinales. Clin J
Am Soc Nephrol 2008;3:1861­8.
66. Gattinoni L, Carlesso E, Maiocchi G, Polli F,
Cadringher P. Acidosis dilucional: ¿de dónde
vienen los protones? Intensive Care Med
2009;35:2033­43.
67. Rodríguez Soriano J. Acidosis tubular renal: la
entidad clínica. J Am Soc Nephrol 2002;13:2160­70. Kutscherauer DO, Dubin A. Hiperlactatemia
severa con exceso de base normal: un análisis
68. Laski ME, Sabatini S. Metabolic alka losis,
cabecera y banco. Semin Nephrol 2006;26:404­21.
69. Heffner AC, Murugan R, Madden N,
Kellum JA. Diagnóstico y tratamiento de la
alcalosis metabólica. En: Ronco C, Bellomo R,
Kellum JA, eds. Nefrología de cuidados críticos,
Filadelfia: Elsevier, 2009:621­4.
70. Adrogué HJ. Alteraciones mixtas ácido­base.
J Nephrol 2006;19:Suplemento 9:S97­
S103.
71. Rastegar A. Uso de la relación DeltaAG/Del
taHCO3­ en el diagnóstico de trastornos ácido­
base mixtos. J Am Soc Nephrol 2007;18:2429­31.
72. Kraut JA, Kurtz I. Ingestiones tóxicas de
alcohol: características clínicas, diagnóstico y
manejo. Clin J Am Soc Nephrol 2008;
3:208­25.
73. Whittington JE, La'ulu SL, Hunsaker JJ,
Roberts WL. La brecha osmolal: ¿qué ha
cambiado? Clin Chem 2010;56:1353­5.
74. Lynd LD, Richardson KJ, Purssell RA, et al.
Una evaluación de la brecha osmol como prueba
de detección de intoxicación por alcohol tóxico.
BMC Emerg Med 2008;8:5.
75. Jammalamadaka D, Raissi S. Etilenglicol,
Am J Med Sci 2010;339:276­81.
76. Horinek EL, Kiser TH, Fish DN, Mac Laren R.
Acumulación de glicol de propileno en pacientes
críticos que reciben infusiones intravenosas
continuas de lorazepam. Ann Pharmacother
2009;43:1964­71.
77. Moammar MQ, Azam HM, Blamoun AI, et al.
Gradiente de oxígeno alveolo­arterial, índice de
gravedad de la neumonía y resultados en
pacientes hospitalizados con neumonía adquirida
2008;35:1032­7.
78. Jones JS, VanDeelen N, White L, Dougherty
J. Gradientes de oxígeno alveolar­arterial en
pacientes de edad avanzada con sospecha de
embolia pulmonar. Ann Emerg Med 1993;22:1177­81.
79. Meng QH, Adeli K, Zello GA, Porter WH, Krahn
J. Lactato elevado en intoxicación por etilenglicol:
¿verdadero o falso? Clin Chim Acta 2010;411:601­4.
80. Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge
TC. Toxicología del adulto en cuidados críticos:
parte I: abordaje general del paciente intoxicado.
Cofre 2003;123:577­92.
81. Kurtz I, Kraut J, Ornekian V, Nguyen MK.
Análisis ácido­base: una crítica de los enfoques
centrados en el bicarbonato y Stewart. Am J
Physiol Renal Physiol 2008;294:F1009­F1031.
82. Tuhay G, Pein MC, Masevicius FD,
cuantitativo utilizando enfoques convencionales y
de Stewart. Cuidados críticos 2008;
12:R66.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts.

imágenes en medicina clínica

La Revista agradece la consideración de nuevas presentaciones para Imágenes en Medicina

Clínica. Las instrucciones para los autores y los procedimientos de envío se pueden encontrar
en el sitio web de la Revista en NEJM.org. A criterio del editor, las imágenes que sean
aceptadas para publicación podrán aparecer en la versión impresa de la Revista, en la
versión electrónica o en ambas.

n engl j med 371;15 nejm.org 9 de octubre de 2014 1445

The New England Journal of Medicine

Descargado de nejm.org por Alcibíades Arosemena el 22 de agosto de 2020. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso.
Copyright © 2014 Sociedad Médica de Massachusetts. Reservados todos los derechos.