Pancreatitis

Inflamación aguda del páncreas.

Epidemiologia:

-Es mas comun a partir de los 50 y 60 años de edad, sin

embargo, hay un aumento de la mortalidad con la edad

Síntomas:

 Dolor abdominal (moderado a severo) en epigastrio

 Dolor abdominal que se irradia hacia espalda.
 Emesis
 Nauseas
 Anorexia
 Fiebre
 Taquicardia
 Hipotensión (pctes graves)

Etiología:

Dolor puede variar dependiendo de si la etiología es una obstrucción biliar o una causa
metabólica/toxicológica.

-Etiología biliar a menudo se describe como un dolor más agudo que se irradia hacia la espalda
con un inicio más agudo.

-Etiologia metabólicas y toxicológicas como el alcohol suelen tener un comienzo más lento con
dolor sordo y generalizado en el epigastrio

Fisiopatología:

El principal acontecimiento desencadenante es la activación prematura de la enzima

tripsinógeno a tripsina dentro de la célula acinar en lugar de en la luz del conducto. La causa
principal es una elevación de las presiones ductales (como la obstrucción de los conductos) y
problemas con la homeostasis del calcio y el pH. Muchas toxinas responsables de causar
pancreatitis causan depleción de ATP, aumentando las concentraciones de calcio intraacinar
que pueden estimular la activación temprana del tripsinógeno a tripsina, activando enzimas
como la elastasa y las fosfolipasas.

Esta activación prematura de estos zimógenos provoca un daño tisular extenso y la liberación
de patrones moleculares asociados al daño (DAMP). Esta liberación de DAMP se asocia con el
reclutamiento de neutrófilos y el inicio de la cascada inflamatoria. Esta cascada inflamatoria
conduce luego a las manifestaciones sistémicas de pancreatitis aguda. En última instancia
produce permeabilidad capilar y daño endotelio con trombosis microvascular que da lugar al
síndrome de disfunción multiorgánica (MODS) como principal causa de morbimortalidad en el
contexto de pancreatitis aguda.
Causas más comunes:

 Calculos biliares.
 consumo de alcohol
 hipertrigliceridemia.

Otras causas:

 Pancreatitis inducida por fármacos

 Idiopático
 Postprocedimiento (cirugía abdominal)
 estenosis ampular
 pancreatitis autoimune tipo I o II
 infecciones virales (Coxsackie, citomegalovirus, virus epstein-Barr, hepatitis A, B, C, VIH,
paperas, rubeola, varicela)
 infecciones bacterianas (Campylobacter jejuni, legionella leptospirosis, mycobacterium
avium o Tuberculosis y Mycoplasma)
 tabaquismo
 trauma
 anomalías congénitas (pancreas anular.
 trastornos genéticos (pancreatitis hereditaria, fibrosis quistica y deficiencia de alfa 1-
antitripsina)
 hipercalcemia
 Infecciones parasitarias (Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium, Clonorchis Sinensis,
Microsporidia)
 Enfermedad renal (hemodiálisis)
 Toxinas (picaduras de escorpion, intoxicación por organosfosforado)
 Vasculitis (Poliarteritis nudosa, lupus eritematoso sistémico)

Clasificación de Atlanta:

Establece 2 categorías (clasificación de tipo patológica)

 P. aguda edematosa intersticial: Inflamación aguda del parenquima pancreatico y del

tejido peripancreatico o circundante.
 P. aguda necrotizante: Necrosis del parenquima pancreático y del tejido
peripancreático.

Criterios:

1. Un nivel de lipasa o amilasa es tres veces el límite superior normal.

2. El dolor abdominal es compatible con pancreatitis.
3. Las imágenes abdominales son compatibles con pancreatitis aguda.

O según la gravedad de la enfermedad (+ clínica) :

  Pancreatitis aguda leve: No hay complicaciones locales o sistemicas, ni insufiencia
organica.
 P. Aguda moderamente grave se presentan complicaciones locales con o sin
insuficiencia orgánica de menos de 48 horas.
 P. aguda grave: hay insuficiencia orgánica persistente durante mas de 48 horas con
afectación de uno o más de un órgano.

Aspectos Clínicos:

Se debe consultar un historial detallado sobre el consumo de alcohol y los medicamentos,

teniendo en cuenta que se necesitan más de cinco años de consumo excesivo de alcohol para
inducir una pancreatitis relacionada con el alcohol. El historial de tabaquismo también es un
factor de riesgo importante de pancreatitis aguda.

Se deben revisar los antecedentes familiares, principalmente cuando las etiologías más
comunes parecen menos probables, ya que existen casos genéticos raros de pancreatitis
familiar.

Examen físico y semiológico:

El examen abdominal generalmente revelará dolor epigástrico con posible defensa, rigidez y
disminución de los ruidos intestinales.

En casos extremos en los que se ha producido sangrado retroperitoneal, el signo de Grey-

Turner puede presentarse como equimosis en los flancos. Por el contrario, el signo de Cullen
aparece como una equimosis periumbilical secundaria a una hemorragia peritoneal.

El elemento crítico de la primera evaluación de una sospecha de pancreatitis aguda implica una
historia detallada que incluye síntomas de enfermedad de cálculos biliares o evidencia de
enfermedad de cálculos biliares en las imágenes, pérdida de peso inexplicable o nueva
aparición de diabetes, antecedentes de abuso de alcohol, uso de medicamentos,
procedimiento quirúrgico previo o traumatismo, antecedentes de hipertrigliceridemia o
hipercalcemia, antecedentes de enfermedad autoinmune o antecedentes familiares de
pancreatitis aguda recurrente.

Pruebas de laboratorio:

Pancreatitis aguda debe incluir pruebas de triglicéridos séricos elevados, calcio sérico bajo,
pruebas bioquímicas hepáticas (amilasa, lipasa, bilirrubina serica elevada), AST, ALT, LDH Y
fosfatasa alcalina, recuento de glóbulos blancos elevados, pruebas genéticas adicionales en
pacientes con antecedentes familiares importantes y estudios de imágenes, incluida una
ecografía abdominal para evaluar la coledocolitiasis y la dilatación de las vías biliares.

Por lo general, se obtiene una radiografía de tórax en casos moderados a graves para evaluar
derrames pleurales, lo que indica una mayor gravedad de la enfermedad con mayor
mortalidad.

En algunos casos en los que el diagnóstico es equívoco, pero aún se sospecha pancreatitis, se
recomienda realizar una tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso para
establecer o descartar el diagnóstico. La TC también se realiza en los casos en los que el
paciente no ha mejorado o empeorado a pesar de la reanimación adecuada con líquidos
durante 48 horas para determinar la presencia de necrosis.