EDEMA

Edema es el aumento del volumen del líquido intersticial, que es la

porción extravascular del compartimiento extracelular.
El aumento en el contenido de líquido del espacio intersticial puede ser
de varios kilos antes de que se ponga de manifiesto en el examen
físico, excepto que se controle diariamente la evolución y el peso del
paciente.
Su presencia se detecta comprimiendo la piel sobre un plano de tejido
resistente, lo cual deja una marca - signo de la fóvea o Godet.
Para una mejor comprensión, el edema se clasifica en
 localizado
 generalizado.
El edema localizado puede aparecer en un miembro, en una zona del
tronco, o en una cavidad; en este último caso, se denomina hidrotórax
a la acumulación de líquidos en la cavidad pleural, y ascitis a la
acumulación en la cavidad peritoneal. El edema localizado se produce
frecuentemente en cuadros traumáticos, reacciones alérgicas,
quemaduras u obstrucciones venosas o linfáticas.
El edema generalizado responde a una alteración de numerosos
mecanismos en los que predomina especialmente la retención de
sodio y agua. Se llama anasarca al edema generalizado, marcado, el
cual puede acompañarse de hidrotórax y ascitis. Se lo encuentra en la
insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática, el síndrome nefrótico, la
malnutrición o las enfermedades por mala absorción intestinal.
Fisiopatología.
La entrada o salida de líquidos de los vasos al intersticio está
gobernada por la ley de Starling, que relaciona por un lado la presión
hidrostática capilar y la presión oncótica de las proteínas
intersticiales, y por el otro la presión tisular del intersticio y la presión
oncótica de las proteínas intracapilares, las cuales, con la carga
eléctrica de los iones circulantes en la sangre, tienden a retener el
líquido en el espacio intravascular.

La presión hidrostática capilar está determinada por:

1) El flujo dentro del capilar, la longitud de éste y la resistencia que
existe a dicho flujo, 2) la resistencia poscapilar, y 3) la presión
hidrostática venosa. La presión hidrostática a nivel arteriolar es mayor
que a nivel venoso, y es por ello que se produce la circulación.
En cuanto a las proteínas intersticiales su concentración es muy baja,
razón por la cual la influencia de éstas es muy pequeña. Por tanto, las
fuerzas más importantes son la presión hidrostática capilar y la presión
oncótica de las proteínas intracapilares junto con los iones cargados.
De la resultante de estas fuerzas hay, normalmente, un
pequeño movimiento de líquido desde el espacio
intravascular al intersticial. Este es recuperado por el
sistema linfático, que devuelve al espacio intravascular el
líquido intersticial por vía del conducto torácico. O sea, la
presión hidrostática se opone a la presión oncótica de
las proteínas plasmáticas (fundamentalmente albúminas)
con un discreto gradiente hacia el intersticio, el cual es
reabsorbido por los vasos linfáticos.
Cualquier variación a nivel de la presión hidrostática, oncótica o
linfática, o de la permeabilidad de la pared vascular, producirá un
movimiento de líquidos hacia el espacio extravascular.
Si el proceso se extiende produciendo una disminución del volumen
arterial efectivo, o volumen que se encuentra circulando en el
compartimiento intravascular arterial, se generarán variaciones
secundarias que inducen la retención de sodio y agua por el riñón, los
cuales no se retienen en los vasos, aumentando el volumen del líquido
intersticial y desarrollándose un edema generalizado. En este caso no
actúa el tercer factor o factor de volumen u hormona cardionatrina
( péptico natriurético )debido probablemente a que el volumen arterial
efectivo circulante está disminuido, a diferencia de lo que ocurre en
cuadros de retención de agua y sal con volumen efectivo normal o
aumentado, donde el tercer factor sería un elemento de defensa que
bloquearía la retención de sodio y agua cuando el volumen plasmático
aumenta. Un ejemplo de esto sería el hiperaldosteronismo primario.
Por otra parte, en una deshidratación o hemorragia el volumen arterial
circulante está disminuido, y por tanto se movilizan mecanismos para
la retención de agua y sodio con el fin de volver a llevar el volumen a
sus valores normales. En este caso no están alteradas la presión
hidrostática capilar, la presión oncótica, la permeabilidad del capilar ni
la presión linfática, y en consecuencia no se desarrollará edema.

Seguidamente se profundizará en los distintos factores primarios que

generan edema.

1. Aumento de la presión hidrostática.

Una obstrucción en el drenaje natural de la circulación venosa
producirá un aumento de la presión hidrostática capilar, la cual
vencerá la presión oncótica de las proteínas y provocará una
trasudación de líquido al intersticio. Un edema localizado puede
deberse a obstrucción venosa en uno o ambos miembros, o en la
salida venosa de una cavidad como la pleural o abdominal,
produciéndose hidrotórax o ascitis, respectivamente. Este pasaje de
líquidos ocurrirá hasta que la presión tisular del intersticio equipare la
presión hidrostática capilar, o sea, hasta que se corrija la diferencia de
presiones existente creándose un nuevo estado de equilibrio. La vía
linfática se encarga de mantener el flujo de líquido haciendo que éste
circule, y por tanto siempre persiste la salida de líquido del espacio
intravascular al intersticial.
En el caso de un edema generalizado el aumento de la presión
hidrostática capilar se produce debido al aumento de la presión
venosa central en el ventrículo derecho, cuya capacidad de expeler
sangre está disminuida. El aumento de la presión hidrostática capilar
lleva a una trasudación de líquidos al intersticio, lo cual disminuye el
volumen plasmático arterial a favor del volumen intersticial. Esto se ve
en la insuficiencia cardíaca derecha o la trombosis u obstrucción de
una vena que drena en el corazón, así como también en la pericarditis
constrictiva.
2. Reducción de la presión oncótica.
Cualquier mecanismo que altere la concentración plasmática de
albúmina, haciéndola disminuir, reducirá la presión oncótica
intravascular del capilar con salida de líquidos al intersticio. La
albúmina es la proteína más pequeña y con mayor concentración en el
plasma, y la que más influye en el control de la presión oncótica.
Los estados de malabsorción y el síndrome nefrótico son ejemplos,
uno por falta de incorporación, el otro por la pérdida real de proteínas,
de hipoalbuminemia, lo cual se acompaña de edema generalizado.
3. Aumento de presión hidrostática linfática. (OBSTRUCCIÓN
LINFÁTICA)
Si no existe un drenaje linfático normal se producirá una acumulación
de líquidos y también de proteínas, que contribuirán a aumentar la
presión oncótica del intersticio.
Esta falta de circulación linfática puede deberse a la remoción
quirúrgica de ganglios (luego de la cirugía del cáncer de mama), a una
invasión inmoral o parasitaria de dichas estructuras, o el aumento de
la presión hidrostática en la insuficiencia cardíaca
4. Aumento de la permeabilidad capilar.
Cuando se lesiona la pared capilar se produce salida de plasma al
intersticio. Esto aumentará la presión oncótica tisular y contribuirá a
una mayor salida de líquido. Una quemadura, una reacción alérgica o
un proceso inflamatorio actuarán por este mecanismo generando un
edema localizado.

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el

síndrome nefrótico.
Cualquiera que sea el mecanismo primario de aparición del edema, se
ponen en movimiento complejos mecanismos que tienden a retener
sodio y agua y a generalizar el problema. Estos mecanismos serán
evaluados en distintos síndromes clínicos.

a) Insuficiencia cardíaca.
Pareciera estar aceptado que la primera respuesta del organismo a la
disminución del gasto cardíaco sería el aumento del volumen
sanguíneo circulante, lo cual tiene por finalidad compensar esa
reducción en el gasto.
El gasto cardíaco o volumen minuto reducido produce, como
respuesta inmediata, una redistribución de la circulación para
preservar aquellos órganos o sistemas que el organismo considera de
fundamental importancia, como el cerebro y el corazón, en
menoscabo de la perfusión renal; o sea, el flujo sanguíneo renal
disminuye como se demuestra por la eliminación de
paraaminohipurato, con velocidad de filtración conservada, lo cual se
pone en evidencia a través del clearance de inulina; por lo tanto la
fracción de filtración estará aumentada:
Fracción de filtración = CIN (Velocidad de filtración) / CPAHJ (flujo
sanguíneo renal)
Este aumento de la fracción de filtración produce un aumento de la
presión osmótica en los capilares posglomerulares, lo cual genera un
incremento de la reabsorción tubular próximal de sodio y agua.
Si se viera reducida la velocidad de filtración glomerular por un grado
menor de flujo plasmático renal, la retención de sodio y agua sería
todavía mayor.
Es decir, cuanto menor sea el volumen minuto cardíaco mayor
será la retención de agua y sodio.
Una segunda respuesta se produciría con el aumento de las
presiones venosas a nivel de la circulación pulmonar y
anterógrada, lo cual aumenta la presión hidrostática venosa y provoca
una trasudación al intersticio. El incremento de presión hidrostática a
nivel del conducto torácico contribuye a aumentar el edema debido a
que se bloquea este mecanismo de drenaje habitual.
Para complicar más estos mecanismos se produce una estimulación
del sistema simpático y del sistema renina-angiotensina, con el
consiguiente aumento de la vasoconstricción renal.
El sistema renina-angiotensina se activaría, según los diferentes
autores, por la disminución del flujo plasmático renal, con estimulación
de las células yuxtaglomerulares y por lo tanto mayor secreción de
renina; también intervendría la menor concentración de sodio a nivel
de los túbulos distales, sin dejar de mencionar el ya señalado aumento
de la actividad simpática. El aumento de renina (enzima) produciría —
al actuar sobre el sustrato angiotensinógeno— a la angiotensina II, la
cual contribuye a la vasoconstricción renal y por ende al menor flujo y
la mayor retención de sodio y agua. A su vez estimula la secreción de
aldosterona por la capa glomerular de la corteza suprarrenal, que
actúa en el tubo contorneado distal reteniendo sodio.

Sin duda éste no es el único mecanismo de retención de sodio y agua,

ni de la formación de edemas, como puede verse en los
hiperaldosteronismos primarios en los cuales el edema no forma parte
del cuadro.
Esto se explicaría por el hecho de que el volumen plasmático efectivo
del insuficiente cardíaco está disminuido a raíz de la trasudación de
líquido y sodio al intersticio, de modo que, por más sodio y agua que
se retengan, estos elementos no serán retenidos en el espacio
intravascular y por lo tanto no estimularán la secreción de la hormona
natriurética cardionatrina, o tercer factor, o factor de volumen.
O sea, los enfermos de insuficiencia cardíaca no aumentan la
natriuresis en respuesta a un aumento en la retención de sodio,
como ocurre en pacientes sin insuficiencia cardíaca.

PÉPTIDOS NATRIURETICOS
La función endócrina del corazón fue demostrada en los años ’80 al
inyectar in vivo extractos de aurícula en ratas y observar aumento de
la diuresis y la natriuresis e hipotensión. Los péptidos natriuréticos
constituyen una familia de péptidos con acciones importantes en el
mantenimiento del homeostasis cardiovascular, regulando la presión
arterial y el volumen del fluido extracelular. Los representantes más
estudiados son: el péptido natriurético atrial, el péptido natriurético tipo
B y el péptido natriurético tipo C. Sus acciones biológicas se
encuentran mediadas por su interacción con tres tipos de receptores
transmembrana: receptor natriurético tipo A, tipo B y tipo C.
PNs: péptidos natriuréticos
ANP: péptido natriurético atrial
BNP: péptido natriurético tipo B
CNP: péptido natriurético tipo C
Los tres PNs, ANP, BNP y CNP, presentan gran homología en su
estructura peptídica, sin embargo, poseen distintos lugares de síntesis.
Tanto el ANP como el BNP son sintetizados principalmente en el
corazón y el rango de concentraciones fisiológicas de ANP es de 50 a
100 veces mayor al de BNP.
  El ANP humano es sintetizado como una preprohormona que al
ser clivado da origen al proANP siendo éste la forma mayoritaria
almacenada en gránulos en la aurícula.
En respuesta a la distensión auricular rápidamente es liberado y
clivado, formando el péptido biológicamente activo de 28 aminoácidos.
El ANP también se expresa en otros tejidos, a menores
concentraciones, como los ventrículos cardíacos y el riñón.
Entre otros estímulos para su secreción se encuentran la
angiotensina II, la hormona antidiurética y las endotelinas.
 El BNP también es sintetizado como preprohormona y clivado a
prohormona, el proBNP, cuyo procesamiento deriva en NT
proBNP que, finalmente deriva en el péptido con actividad
biológica que corresponde al BNP circulante.
La expresión de ANP y BNP aumenta drásticamente en la hipertrofia
cardíaca, convirtiéndose el ventrículo en el sitio principal de síntesis y
liberación del BNP.
En condiciones fisiológicas, las concentraciones de BNP son de
aproximadamente 1 pmol/L, un décimo de los valores plasmáticos de
ANP, pero en individuos con insuficiencia cardíaca congestiva se
eleva entre 200 y 300 veces.
Este rango tan amplio de concentraciones plasmáticas, entre un
individuo sano y uno enfermo, hace que el BNP sea útil como
indicador de estrés cardíaco.
A nivel renal el procesamiento del proANP da origen a otro péptido
conocido como URODILATINA, que no se encuentra en la circulación
sistémica, sin embargo, está presente en la orina, por lo que parece
ser un péptido exclusivo del riñón, presente en los túbulos colectores
corticales.
 Por otra parte, el CNP se expresa en el sistema nervioso central,
células del endotelio vascular y condrocitos, así como también
en riñón, corazón y células sanguíneas.
Es sintetizado como una preprohormona, que al ser clivada da origen
al pro-CNP, el cuál, forma un péptido biológicamente activo de 53
aminoácidos que es la forma mayoritaria a nivel tisular, sin bien la
forma circulante que predomina es un péptido de 22 aminoácidos.
A diferencia de los otros PNs, el CNP no se almacena en gránulos y
su secreción es estimulada por varias citoquinas (TNF-α, TGF-β, IL-1)
y por el aumento de las fuerzas de rozamiento.
Todos los PNs son degradados mediante dos procesos: internalización
de receptores natriuréticos con posterior degradación lisosomal y
degradación enzimática mediada por la endopeptidasa neutra, la
neprilisina, enzima dependiente de zinc que se localiza en la
membrana plasmática.

Los efectos fisiológicos de estas hormonas, son:

 el incremento de la natriuresis y del filtrado glomerular
 la vasodilatación y la disminución de las resistencias vasculares
periféricas
 así como la inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona produce un descenso de las cifras tensionales con
reducción de la precarga y postcarga, ya que la vasodilatación
es mixta, arteriolar y venular
 Estos péptidos, además, producen una disminución de la
actividad simpática por efectos sobre el sistema nervioso central
 Otros efectos son los antiproliferativos sobre el músculo liso
vascular, lo que reduce el remodelado, proceso al que contribuye
también la propiedad antihipertrófica de los péptidos
natriuréticos, con la consiguiente reducción de tamaño de las
células del endotelio vascular
 b) Cirrosis hepática.
El paciente cirrótico presenta un volumen sanguíneo arterial efectivo
disminuido, y lo mismo ocurre con la perfusión tisular efectiva. A esto
se agrega una marcada disminución de la síntesis de albúmina y
probablemente de su absorción en razón de los pobres hábitos
nutricionales del paciente elitista, lo cual agrega un mecanismo más a
los que se ponen en juego en la insuficiencia cardíaca. En esta
patología tiene una gran importancia el aumento de presión a nivel de
la vena porta y la obstrucción del drenaje linfático a nivel del hígado.
c) Síndrome nefrótico.
La pérdida de proteínas a nivel renal, causada por las afecciones que
se acompañan de un síndrome nefrótico, explica la marcada
hipoalbuminemia propia de esta patología con la consiguiente filtración
de líquidos al intersticio, lo cual genera hipovolemia y pone en marcha
los mecanismos descriptos en la insuficiencia cardíaca. el mismo
mecanismo podría explicar el edema generalizado de las
hipoalbuminemias por malnutrición, enteropatías perdedoras de
proteínas, etc.

SEMIOLOGÍA DEL EDEMA

Edemas localizados. Como se ha descrito, responden a una

obstrucción regional venosa, linfática o ambas. Los cuadros más
frecuentes son los de edema de un miembro inferior debido a una
trombosis venosa, o el linfedema unilateral en un miembro inferior por
una obstrucción neoplásica.
Si el edema se localiza en una cavidad se debe efectuar una punción y
evaluar en el laboratorio las características del líquido.
Los estudios bioquímicos, microbiológicos y anatomo-patológicos
tienen importancia para diferenciar un trasudado de un exudado.
En los trasudados el líquido es claro, color paja, de una densidad
menor de 1,017 y un contenido de proteínas menor de 3g/100 ml;
el recuento de células es bajo. En los exudados, en cambio, es
turbio, puede ser sanguinolento o quiloso, de una densidad
mayor de 1,017 y contenido de proteínas por encima de 4g/100 ml;
el recuento de células es superior a 900 por ml.

Edemas generalizados,
a) Insuficiencia cardíaca. El paciente puede presentar una
historia de disnea de esfuerzo y en decúbito como episodios de disnea
paroxística nocturna, tos nocturna, fatiga, cansancio e hinchazón
vespertina de miembros inferiores, Al comprimir la piel con un dedo se
dejará una marca o fóvea, signo que define el cuadro. El paciente
presentará distensión yugular, pulso alternante, cardiomegalia, galope
ventricular y auricular, estertores bibasales, hepatomegalia con reflujo
hepatoyugular y edema sacro si está en decúbito. El laboratorio
mostrará solamente elevación de la uremia por reducción de la
perfusión renal debido al gasto cardíaco disminuido.

b) Cirrosis hepática.
El paciente tendrá antecedentes de alcoholismo o de hepatopatías, e
ictericia, cansancio, anorexia y pérdida de peso. El examen físico
muestra ictericia, telangiectasias, eritema palmar, hepatomegalia y a
veces esplenomegalia, tumefacción parotídea, ginecomastia, atrofia
testicular, uñas en vidrio de reloj y retracción palmar de Dupuytren. La
acumulación de líquido comienza por el abdomen, y en general se
inicia en un período posterior a un aumento marcado de gases.
Los análisis ponen de manifiesto una elevación de la bilirrubina sérica,
estudios de función hepática anormales, bajos niveles de albúmina y
moderada proteinuria.

c) El paciente nefrótico.
El interrogatorio demuestra antecedentes de enfermedades sistémicas
con compromiso renal, como lupus eritematoso sistémico y diabetes.
El edema es matinal, periorbitario, blando y generalizado. El análisis
de orina mostrará una proteinuria marcada, de 3,5 g por día o más.
Además, se observará hipoalbuminemia, hiperlipemia e
hipercolesterolemia.

Según la localización, se habla de edema localizado a cierta región del

organismo, o generalizado; el edema generalizado importante se
denomina anasarca, y se puede acompañar de acumulación de líquido
en las serosas, que según su ubicación se denominará hidrotórax o
derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis,
Antes de que el edema sea manifiesto clínicamente existe un
grado menor inaparente, que es el edema oculto, que solo se
puede evidenciar por aumento de peso.
Una variación diaria de un kilo, en más o menos, hace pensar en la
producción o reabsorción de edemas, por lo cual es muy importante el
seguimiento diario del peso en los pacientes edematosos; si es
localizado se mide la circunferencia del miembro.
El edema aumenta el volumen de los tejidos, por lo que, a la
inspección, se pueden detectar cambios, además se borra el relieve
normal de los huesos. La piel se presenta fina y lustrosa, y en los
casos de edema crónico se ve hiperpigmentada, con alteraciones
tróficas y fibrosis secundaria.

La palpación permite detectar edemas si se comprime con un dedo la

piel contra un plano óseo, en la región maleolar, dorso de pie o mano,
región pretibial, sacro, etc., manteniendo la presión por varios
segundos; al retirar el dedo se verá que queda una depresión, signo
de la fóvea o Godet.
Cuando no existe un plano óseo, como en los flancos, se hace un
pellizco de la piel y tejido celular subcutáneo entre los dedos pulgar e
índice, manteniendo la presión varios segundos, buscando ver si
quedan las marcas de los dedos.

Ante la presencia de edema se debe determinar sus características.

En primer término, su localización, si se observa en una o varias
regiones, o es generalizado.
El edema generalizado, sobre todo al inicio, tiene predilección por
ciertas regiones.
El de origen renal se evidencia en los párpados inferiores, el cardíaco
en los miembros inferiores o en el sacro si el paciente está en
decúbito, el cirrótico en la cavidad abdominal (ascitis), el venoso en el
o los miembros afectados, el inflamatorio en la o las zonas inflamadas
o en sus vecindades.
La intensidad del edema puede ir desde el edema oculto hasta la
anasarca. Las causas más comunes de edema generalizado
importante son la insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico y la
cirrosis hepática.
Se debe determinar la consistencia del edema; el del síndrome
nefrótico y de otras hipoalbuminemias es blando. Los de origen
venoso crónicos son más duros y los de origen linfático son
duroelásticos, se deprimen poco por la presión.
Los edemas crónicos, sobre todo los de origen linfático o venoso, si se
prolongan mucho, llevan a trastornos tróficos secundarios de la piel y
el tejido celular subcutáneo que endurecen al edema produciéndose
con frecuencia infecciones microbianas secundarias que acentúan
estos cambios, llegando en su grado máximo a la elefantiasis.

El color de la piel varía según su mecanismo de producción. Puede ser

rojizo en los inflamatorios; pálido en el de origen renal, azulado por
cianosis en de estasis. En los crónicos venosos puede haber
pigmentación cutánea y llegar a ulcerarse.

La temperatura cutánea está disminuida, salvo en los inflamatorios,

en los que por vasodilatación aumenta.
Los edemas inflamatorios pueden doler espontáneamente sobre todo
si se producen en tejidos poco distensibles; o a la palpación. El edema
angioneurótico suele ser acompañado de prurito, los demás son
indoloros.
Debe determinarse la evolución del edema;
 El edema angioneurótico es de aparición y desaparición
brusca.
 El inflamatorio agudo se instala rápido y su duración es variable.
 El del síndrome nefrótico se acentúa en días, dependiendo su
duración de la evolución de la lesión renal.
 El de la cirrosis hepática comienza por la ascitis para luego
extenderse a los miembros inferiores.
  En la insuficiencia cardíaca congestiva y en los venosos de los
miembros inferiores comienza por estos, se acentúa durante el
día y disminuye o desaparece durante la noche.

o En todo paciente con edemas se debe observar las venas del

cuello, para determinar si existe ingurgitación yugular propia
de los edemas de origen cardíaco o de la compresión de la vena
cava superior o sus afluentes.
o Puede existir hepatomegalia en la insuficiencia cardíaca y en
las hepatopatías.
o Al examinar al paciente se debe buscar la presencia o no de
ascitis, de circulación colateral abdominal (hipertensión portal) o
torácica (síndrome mediastinal), de derrame pleural o signos de
congestión pulmonar.
o Debe medirse diariamente el peso, si es localizado se mide el
contorno de la zona afectada con una cinta métrica;
o Se solicita en el laboratorio diuresis de 24 horas cuantificación
del sodio y el potasio urinario y en plasma, la determinación de
albúmina en el plasma, la proteinuria, se estudia el sedimento
urinario y el funcionalismo renal.

Se debe hacer el diagnóstico diferencial entre edema y mixedema;

este último es una infiltración dura, pálida que no deja Godet, causada
por el depósito de mucopolisacáridos en el tejido celular subcutáneo.
Se observa en los pacientes con hipotiroidismo importante.

Manejo del problema

1. En primer lugar, se debe determinar si el edema es localizado o

generalizado. Ya se han descrito las causas más frecuentes del
 edema generalizado» como insuficiencia cardíaca síndrome
nefrótico y cirrosis hepática. No obstante, puede haber
dificultades para diferenciar el cuadro de insuficiencia cardíaca
del de un taponamiento cardiaco. El signo de Kussmaul
(disminución de la amplitud del pulso arterial durante la
inspiración) como la onda y profunda en el trazado del pulso
venoso yugular orientan en uno u otro sentido. El diagnóstico
diferencial quedará definido mediante un ecocardiograma en
modo M o bidimensional o realizando una punción evacuadora
del pericardio.

2. Frente a un edema generalizado que no obedece a causas

cardíacas, renales o hepáticas se debe, pensar en otras patologías
menos frecuentes, como el edema cíclico idiopático, el mixedema, la
triquinosis, la hemiplejía, la filariasis, el linfedema, etc.

3. Los estudios de rutina incluirán un hemograma completa, uremia,

análisis de orina, exámenes de función tiroidea, albuminemia, dosaje
de angiotensina I, colesterol, función hepática radiografía de tórax y un
electrocardiograma.

4. Si en la orina se encuentran proteinuria, hematuria y cilindraría, se

debe buscar una enfermedad renal parenquimatosa.

5. Una proteinuria de moderada a severa, de 3,5 g/litro o más, sugiere

un síndrome nefrótico, aun cuando no se acompañe de
hipoalbuminemia.

6. Una hipoalbuminemia sin proteinuria sugiere malnutrición o

enteropatía perdedora de proteínas si se ha descartado una
enfermedad hepática.
7. El diagnóstico de edema cíclico idiopático se basa en la exclusión
de las otras causas en una paciente premenopáusica joven, con
grandes cambios diarios en el peso (más de 700 g/día). Acompaña
con frecuencia a las personalidades inestables. Puede llevar a una
retención de líquidos de varios kilos, lo cual produce gran ansiedad en
las pacientes.