6/5/2018 Pancreatitis aguda - Trastornos gastrointestinales - Manual MSD versión para profesionales

MANUAL MSD

Versión para profesionales

Profesional / Trastornos gastrointestinales / Pancreatitis

Pancreatitis aguda
Por Steven D. Freedman, MD, PhD, Professor of Medicine,
Harvard Medical School; Director, The Pancreas Center, and
Chief, Division of Translational Research, Beth Israel Deaconess
Medical Center

La pancreatitis aguda es la inflamación del páncreas (y en ocasiones de los tejidos adyacentes)

causada por la liberación de enzimas pancreáticas activadas. Los desencadenantes más
comunes son la patología biliar y el consumo abundante de alcohol. El trastorno varía de leve
(dolor abdominal y vómitos) a grave (necrosis pancreática y proceso inflamatorio sistémico con
shock y fallo multisistémico). El diagnóstico se basa en la presentación clínica y los niveles séricos
de amilasa y lipasa. El tratamiento es de sostén, con líquidos IV, analgésicos y ayuno.

Etiología
La patología biliar y el alcoholismo son responsables de ≥ 80% de los casos de pancreatitis
aguda. El 20% restante se debe a innumerables causas (véase Algunas causas de pancreatitis
aguda).

Algunas causas de pancreatitis aguda

Causa Ejemplos

Inhibidores de la ECA, asparaginasa, azatioprina, 2´,3´-didesoxiinosina, furosemida, 6-

Fármacos
mercaptopurina, pentamidina, sulfamidas, ácido valproico

Infecciosas Virus Coxsackie B, citomegalovirus, virus de la parotiditis

Varias mutaciones genéticas conocidas, incluido un pequeño porcentaje de pacientes con

Hereditarias
fibrosis quística

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Causa Ejemplos

Cálculos biliares, CPRE, traumatismos, cáncer pancreático o periampular, quiste coledociano,

Mecánicas/estructurales
estenosis del esfínter de Oddi, páncreas divisum

Hipertrigliceridemia, hipercalcemia (incluido hiperparatiroidismo), uso de estrógenos asociado

Metabólicas
con altos niveles de lípidos

Tóxicas Alcohol, metanol

Embarazo, postrasplante renal, isquemia causada por hipotensión o ateroembolia, pancreatitis

Otras
tropical

Fisiopatología
No se conoce bien el mecanismo preciso por el que la obstrucción del esfínter de Oddi por un
cálculo biliar o microlitiasis (barro biliar) causa una pancreatitis, aunque es probable que
participe el aumento de la presión ductal. La ingesta alcohólica prolongada (> 100 g/día durante
> 3-5 años) puede hacer que las proteínas enzimáticas pancreáticas precipiten dentro de
pequeños conductos pancreáticos. La obstrucción ductal por estos tapones proteicos puede
provocar la activación prematura de las enzimas pancreáticas. En estos pacientes, una
intoxicación alcohólica aguda puede desencadenar una pancreatitis, pero se desconoce el
mecanismo exacto.

Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una de

ellas, una mutación autosómica dominante del gen de tripsinógeno catiónico, causa pancreatitis
en el 80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras mutaciones tienen
menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por estudios genéticos. La
anormalidad genética de la fibrosis quística aumenta el riesgo de pancreatitis aguda recurrente y
crónica.

Independientemente de la etiología, las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa A2 y

elastasa) se activan dentro de la propia glándula. Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar
el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con producción de citocinas. Este proceso
causa inflamación, edema y, en ocasiones, necrosis. En la pancreatitis leve, la inflamación se
limita al páncreas; la tasa de mortalidad es < 5%. En la pancreatitis grave, se observa inflamación
significativa, con necrosis y hemorragia de la glándula y una respuesta inflamatoria sistémica; la
tasa de mortalidad varía del 10 al 50%. Después de 5 a 7 días, el tejido pancreático necrótico
puede ser infectado por bacterias entéricas.

Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la
circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome de
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dificultad respiratoria aguda e insuficiencia renal. Los efectos sistémicos se deben,

principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,
secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las
membranas alveolares de los pulmones.

En alrededor del 40% de los pacientes, se acumula jugo pancreático rico en enzimas y restos
tisulares en el páncras y a su alrededor. Aproximadamente en la mitad de estos pacientes dichas
colecciones se resuelven en forma espontánea. En otros casos, se infectan o forman
seudoquistes, los cuales tienen una cápsula fibrosa sin revestimiento epitelial y pueden sangrar,
romperse o infectarse.

Por lo general, la muerte durante los primeros días se debe a inestabilidad cardiovascular (con
shock e insuficencia renal resistentes al tratamiento) o a insuficiencia respiratoria (con hipoxemia
y, a veces, síndrome de dificultad respiratoria del adulto). En ocasiones, la muerte se produce por
insuficiencia cardíaca secundaria a un factor depresor miocárdico no identificado. La muerte
después de la primera semana suele ser causada por fallo multisistémico.

Signos y síntomas
Un episodio agudo causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general tan intenso
como para requerir altas dosis de opiáceos por vía parenteral. En alrededor del 50% de los casos,
el dolor se irradia a la espalda; rara vez, se percibe primero en la región abdominal inferior. Por
lo general, comienza súbitamente en la pancreatitis biliar; en la pancreatitis alcohólica, el dolor
se instala en el transcurso de algunos días. Sentarse e inclinarse hacia adelante puede aliviar el
dolor, pero la tos, los movimientos enérgicos y la respiración profunda pueden acentuarlo. Las
náuseas y los vómitos son comunes.

El paciente impresiona grave y sudoroso. Por lo general, el pulso es de 100 a 140 latidos/min. La
respiración es superficial y rápida. La tensión arterial puede ser transitoriamente alta o baja, con
hipotensión postural signficativa. Al principio, la temperatura puede ser normal o, incluso, estar
por debajo de lo normal, pero puede aumetar a 37,7-38,3° C (100-101° F) en el término de pocas
horas. Puede haber obnubilación hasta el punto de semicoma. En ocasiones, se observan
escleróticas ictéricas. Los pulmones pueden tener limitada excursión diafragmática y signos de
atelectasia.

Alrededor del 20% de los pacientes presentan distensión abdominal superior causada por
distensión gástrica o desplazamiento del estómago por una masa inflamatoria pancreática. La
rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis pancreática). Hay intenso dolor a la
palpación, la mayoría de las veces en la región abdominal superior. Puede haber ligero dolor a la
palpación en la región abdominal inferior, no así en el recto, y la materia fecal suele ser negativa
para sangre oculta. Puede observarse contracción muscular con defensa abdominal leve a
moderada en la región superior del abdomen, pero es rara en la región inferior. De manera
inusual, la irritación peritoneal intensa provoca un abdomen en tabla. Los ruidos hidroaéreos
pueden ser hipoactivos. Los signos de Grey Turner (equimosis de los flancos) y de Cullen
(equimosis de la región umbilical) indican extravasación de exudado hemorrágico.
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Debe sospecharse una infección del páncreas o de una colección líquida adyacente si el paciente
presenta un aspecto general tóxico, con hipertermia y leucocitosis o si sobreviene deterioro tras
un período de estabilización inicial.

Diagnóstico
Marcadores séricos (amilasa, lipasa)

Una vez que se diagnostica pancreatitis, suele realizarse una TC

Se sospecha pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en un
paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de litiasis biliar.
Los trastornos que provocan síntomas similares son úlcera gástrica o duodenal perforada,
infarto mesentérico, obstrucción intestinal estrangulante, aneurisma disecante, cólico biliar,
apendicitis, diverticulitis, IAM de la pared inferior y hematoma de los músculos abdominales o
del bazo.

El diagnóstico se basa en la presunción clínica, los marcadores séricos (amilasa y lipasa) y la

ausencia de otras causas de los síntomas del paciente. Por lo tanto, se solicita un amplio
espectro de pruebas, que consisten, por lo general, en hemograma completo, electrolitos, Ca,
Mg, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, amilasa y lipasa. Otras pruebas de rutina son
ECG y serie abdominal (radiografía de tórax, y de abdomen en decúbito y de pie). Una tira
reactiva en orina para tripsinógeno‑2 tiene sensibillidad y especificidad > 90% para pancreatitis
aguda. Por lo general, no se realizan ecografía ni TC específicamente para diagnosticar
pancreatitis, pero a menudo se solicitan para evaluar dolor abdominal agudo (ver Estudios
complementarios).

Pruebas de laboratorio

Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de pancreatitis aguda y
se normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de pancreatitis, pero ambas enzimas
pueden aumentar en la insuficiencia renal y diversos trastornos abdominales (p. ej., úlcera
perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal). Otras causas de aumento de
amilasa sérica son la disfunción de las glándulas salivales, la macroamilasemia y los tumores que
secretan amilasa. Los niveles tanto de amilasa como de lipasa pueden ser normales si la
destrucción del tejido acinar durante episodios previos impide la liberación de cantidades
suficientes de enzimas. El suero de los pacientes con hipertrigliceridemia puede contener un
inhibidor circulante que debe diluirse antes de poder detectar un aumento de amilasa sérica.

El índice de depuración amilasa:creatinina no tiene sensibilidad ni especificidad suficientes para

diagnosticar pancreatitis. Por lo general, se usa para el diagnóstico de macroamilasemia en
ausencia de pancreatitis. En la macroamilasemia, la amilasa unida a inmunoglobulinas séricas
provoca un falso aumento del nivel sérico de amilasa.

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El fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo

salival (tipo s) aumenta la precisión del diagnóstico por amilasa sérica. Sin embargo, la
concentración del tipo p también aumenta en la insuficiencia renal y otros trastornos
abdominales graves, que alteran la depuración de amilasa.

Por lo general, el recuento leucocitario aumenta a 12.000-20.000/μL. Las pérdidas de líquido por
formación de un tercer espacio pueden elevar el Hto (hematocrito) hasta el 50-55%, lo que indica
inflamación grave. Puede haber hiperglucemia. La concentración sérica de Ca desciende ya el
primer día, debido a la fromación de "jabones" de Ca por generación excesiva de ácidos grasos,
en especial por lipasa pancreática. En el 15-25% de los pacientes, la bilirrubina sérica aumenta
porque el edema pancreático obstruye por compresión del colédoco.

Estudios por la imagen

Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones dentro de los conductos
pancreáticos (evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de pancreatitis crónica),
cálculos biliares calcificados o íleo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del
abdomen (un “asa centinela” de intestino delgado, dilatación del colon transverso o íleo
duodenal). La radiografía de tórax puede revelar atelectasia o derrame pleural (por lo general,
izquierdo o bilateral, pero rara vez limitado al espacio pleural derecho).

Se debe realizar una ecografía si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares (y no hay otra
etiología evidente) para detectar litiasis biliar o dilatación del conducto colédoco (que indica
obstrucción de la vía biliar). Puede visualizarse el edema del páncreas, aunque el gas
suprayacente suele enmascar el páncreas.

Por lo general, una vez diagnosticada la pancreatitis, se realiza una TC con contraste IV para
detectar necrosis, colecciones líquidas o seudoquistes. Este estudio está particularmente
recomendado en la pancreatitis grave o en caso de complicaciones (p. ej., hipotensión o
leucocitosis progresiva y aumento de la temperatura). El contraste IV facilita el reconocimiento de
la necrosis pancreática, pero puede provocarla en zonas de hipoperfusión (es decir, isquemia).
Por lo tanto, la TC intensificada por contraste debe realizarse sólo después de que el paciente
haya sido adecuadamente hidratado.

Si se sospecha una infección pancreática, el líquido obtenido mediante aspiración con aguja
guiada por TC de quistes o zonas de colección líquida o necrosis puede revelar microorganismos
en la coloración de Gram o el cultivo. Los hemocultivos positivos y, en particular, las burbujas de
aire en el retroperitoneo en la TC abdominal avalan el diagnóstico. El advenimiento de la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) puede simplificar la selección de los
estudios por la imagen pancreáticos.

Pronóstico
En la pancreatitis edematosa, la mortalidad es < 5%. En la pancreatitis con necrosis y hemorragia,
es del 10 al 50%. En la infección pancreática, la mortalidad suele ser del 100% de no mediar
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desbridamiento quirúrgico extenso o drenaje de la zona infectada.

Los hallazgos de la TC se correlacionan con el pronóstico. Si la TC es normal o muestra sólo

edema pancreático leve (Balthazar clase A o B), el pronóstico es excelente. Los pacientes con
inflamación peripancreática o una zona de colección líquida (clases C y D) tienen una incidencia
de formación de absceso del 10-15%, la cual es superior al 60% en pacientes con dos o más
zonas de colección líquida (clase E).

Los signos pronósticos de Ranson ayudan a predecir el pronóstico de la pancreatitis aguda.

Cinco de los signos se pueden documentar en el momento del ingreso:

Edad > 55 años

Glucosa plasmática > 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L)

LDH sérica > 350 UI/L

AST > 250 UL

Recuento de leucocitos > 16.000/μL

El resto de los signos de Ranson se determinan dentro de las 48 horas del ingreso:

Descenso del Hto > 10%

Aumento de nitrógeno ureico en sangre > 5 mg/dL (> 1,78 mmol/L)

Ca sérico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L)

Pao2< 60 mm Hg (< 7,98 kilopascales [kPa])

Déficit de bases > 4 mEq/L (> 4 mmol/L)

Secuestro de líquidos estimado > 6 L

La mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de
mortalidad es < 5%; si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.

Calculadora clínica: Sistema de puntuación APACHE II y cálculos aproximados de mortalidad

(sistema II de clasificación fisiológica de enfermedades agudas y crónicas , Acute Physiology and
Chronic Health Disease Classification System II)

El índice APACHE II (ver Sistema de puntaje de evaluación fisiológica aguda y evaluación crónica
de salud (APACHE) II*), calculado durante el segundo día de hospitalización, también se
correlaciona con el pronóstico.

Calculadora clínica: Criterios para el pronóstico de pancreatitis

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Tratamiento
Reposición de líquidos

Ayuno

Fármacos, incluidos analgésicos y bloqueantes de la secreción ácida adecuados

Antibióticos en caso de necrosis pancreática

Drenaje de seudoquistes o zonas de necrosis infectados

La reposición adecuada de líquidos es esencial; pueden requerirse hasta 6-8 L/día de líquido con
los electrolitos apropiados. El tratamiento inadecuado con líquidos aumenta el riesgo de necrosis
pancreática.

Está indicado el ayuno hasta que remita la inflamación aguda (es decir, resolución del dolor a la
palpación y el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, recuperación del apetito,
sensación subjetiva de mejoría). El ayuno puede durar de unos pocos días en la pancreatitis leve
a varias semanas en los casos más serios. En los más graves, debe iniciarse una NPT (nutrición
parenteral total) dentro de los primeros días para prevenir la desnutrición.

El alivio del dolor requiere opiáceos parenterales, que deben administrarse en dosis adecuadas.
Aunque la morfina puede causar contracción del esfínter de Oddi, esto es de dudosa importancia
clínica. Los agentes antieméticos (p. ej., proclorperazina, 5-10 mg IV cada 6 h) pueden
prescribirse para aliviar los vómitos. Se necesita una SNG (sonda nasogátrica) sólo si hay vómitos
persistentes o íleo.

Se administran bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones por vía parenteral. No se

ha comprobado el beneficio de intentar reducir la secreción pancreática con fármacos (p. ej.,
anticolinérgicos, glucagón, somatostatina, octreotida).

La pancreatitis aguda grave debe tratarse en UCI, en particular si los pacientes presentan
hipotensión, oliguria, puntuación de Ranson ≥ 3, APACHE II ≥ 8 o necrosis pancreática en la TC >
30%. En la UCI, se controlan en forma horaria los signos vitales y la diuresis; se revalúan cada 8
horas los parámetros metabólicos (Hto, glucosa y electrolitos); se determinan los gases en sangre
arterial según sea necesario; se monitoriza la presión venosa central a través de una vía o catéter
Swan-Ganz cada 6 horas si el paciente está hemodinámicamente inestable o no se conocen con
claridad los requerimientos de líquidos. Todos los días se evalúan el hemograma completo, el
recuento de plaquetas, los parámetros de coagulación, las proteínas totales con albúmina, el
nitrógeno ureico en sangre, la creatinina, el Ca y el Mg.

La hipoxemia se trata con O2 humidificado por máscara o cánulas nasales (bigotera). Si persiste
la hipoxemia o sobreviene síndrome de dificultad respiratoria del adulto, puede requerirse
ventilación asistida. La glucosa debe mantenerse en niveles < 170-200 mg/dL (9,4-11,1 mmol/L)
con insulina por vía SC o IV, con control estricto. Por lo general, no se trata la hipocalcemia, a
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menos que se observe irritabilidad neuromuscular; se administran de 10 a 20 mL de gluconato

de Ca al 10% en 1 L de líquido IV en 4-6 horas. Los alcohólicos crónicos y los pacientes con
hipomagnesemia documentada deben recibir sulfato de Mg en dosis de 1 g/L de líquido de
reemplazo hasta un total de 2-4 g o hasta la normalización de los niveles. Si se produce
insuficiencia renal, se controlan los niveles séricos de Mg, y se administra con prudencia Mg IV.
Con la normalización de los niveles de Mg, suelen normalizarse también los niveles séricos de Ca.

La insuficiencia cardíaca debe tratarse (ver Insuficiencia cardíaca : Tratamiento). La uremia

prerrenal debe tratarse mediante el aumento de la reposición de líquidos. La insuficiencia renal
puede requerir diálisis (por lo general, peritoneal).

La profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis pancreática
estéril, aunque el efecto sobre la reducción de la mortalidad es incierto. Las zonas de necrosis
pancreática infectadas requieren desbridamiento quirúrgico, pero las colecciones líquidas
extrapancreáticas infectadas pueden drenarse por vía percutánea. Un seudoquiste que se
expande rápidamente, se infecta, sangra o tiene probabilidad de romperse requiere drenaje. Que
el drenaje sea percutáneo, quirúrgico o endoscópico depende de la localización del seudoquiste
y de la experiencia institucional. No se ha demostrado la eficacia del lavado peritoneal para
arrastrar enzimas pancreáticas activadas y mediadores inflamatorios.

La intervención quirúrgica se justifica durante los primeros días en caso de traumatismo contuso
o penetrante grave o sepsis biliar no controlada. Aunque > 80% de los pacientes con pancreatitis
por cálculos biliares eliminan el cálculo espontáneamente, la CPRE con esfinterotomía y
extracción de cálculos está indicada en pacientes que no mejoran después de 24 horas de
tratamiento. Aquellos que mejoran espontáneamente suelen ser sometidos a colecistectomía
laparoscópica programada. La colangiografía programada sigue siendo controvertida.

Conceptos clave
Hay numerosas causas de pancreatitis aguda, pero las más frecuentes son patología biliar y
consumo abundante de alcohol.

En los casos leves, la inflamación se limita al páncreas pero, al aumentar la gravedad,

pueden aparecer necrosis pancreática, seudoquistes o una respuesta inflamatoria sistémica
grave.

Una vez que se diagnostica pancreatitis, se realiza una TC para identificar necrosis
pancreática o seudoquiste.

Los resultados de la TC y los signos de Ranson ayudan a establecer el pronóstico.

El tratamiento consiste en reposición de líquidos IV, ayuno, analgésicos parenterales y

antiácidos.

Las complicaciones identificadas se tratan según sea necesario (p. ej., drenaje de
seudoquistes, antibióticos en caso de necrosis pancreática infectada).
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