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Tema 35
Anatomía y fisiología del esófago. Técnicas diagnósticas.

Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. u. G/nico San Carlos (Madrid). Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Alejandro Ocaña Ledesma,
H. Regional U. de Málaga (Málaga).

35.1. Anatomía y físiología • Ondas terciarias.

Son ondas no propulsivas, espontáneas o no, que aumen-
tan en frecuencia con la edad.
El esófago es un tubo hueco de 25 cm que une la faringe con
el estómago. Está situado en el mediastino posterior, limitado
por el EES (esflnter esofágico superior, formado por el músculo 35.2. Exploraciones complementarias
cricofarfngeo) y el EEI (esffnter esofágico inferior). Tiene una
capa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lámina propia y
muscularis mucosa); submucosa, formada por tejido conectivo Estudios radiológicos
yes por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. La capa
muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba
músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circular diagnóstica aún utilizada; valora las alteraciones tanto anató-
in terna y una longitudinal externa; entre ambas está el plexo micas como motoras. El bario es un contraste no hidrosoluble
mientérico de Auerbach . El esófago carece de serosa. que está contraindicado cuando se sospeche una perforación
(en su lugar, se utilizará un medio de contraste hidrosoluble).
El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión
esofagogástrica. El mantenimiento del tono basal depende
fundamentalmente del calcio. También se han involucrado a Endoscopia digestiva alta
las fibras colinérg icas (aumentan el tono), betaadrenérgicas (lo Permite visualizar directamente la mucosa esofágica y tomar
disminuyen) y alfaadrenérgicas (que lo aumentan). En el tono biopsias, con lo cual es el método ideal para identificar esofa-
del EEI influyen los factores detallados en la gitis, úlceras superficiales y en el diagnóstico temprano de los
carcinomas y de las displasias.
AUMENTAN TONO EEI DISMINUYEN TONO EEI
• Aumento presión intraabdo- Manometría esofágica
• Grasas, chocolate, cítricos
minal (postprandial, embara- • Tabaco, alcohol Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.
zo, prendas apretadas) • Bebidas carbónicas Median te 3 o 4 sondas llenas de agua conectadas a manóme-
• Comida rica en proteinas • Xantinas (cafeina, teina, tros, registra presiones de las distintas zonas de la luz esofá-
teofilina) gica y el peristaltismo. Es útil para el diagnóstico de acalasia,
espasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades
FARMACOS neuromusculares, pero inútil en la disfagia mecánica. Es muy
útil para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gas-
flagonistas, antagonistas alfaa- troesofágico (RGE).
Agonistas colinérgicos drenérgicos, xantinas (teofilina),
y alfaadrenérgicos serotonina, morfina, dopamina,
Betabloqueantes, calcioantagonistas, nitritos, bar- pHmetría de 24 horas
procinéticos, antiácidos bitúricos, diacepam
Se coloca una sonda con sensores por la nariz, dejándola próxI-
SUSTANCIAS ENDÓGENAS ma al esfrnter esofágico inferior, y se conecta a un pHmetro.
Permite medir el número de episodios de reflujo ácido en el
Polipéptido pancreático, esófago durante un periodo de 24 horas y correlacionarlo con
CCK, secretina, VIP, adenosina,
sustancia P, gastrina, motilina, las comidas o descanso nocturno. Es muy útil para estudio de
ATP, prostaglandina E
prostaglandina F2-alfa reflujo gastroesofágico.

Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EH Impedanciometría esofágica

El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono
basal y a una serie de contracciones peristálticas:
• Ondas primarias.
Son ondas propulsivas que surgen como respuesta a la
deglución. Son las verdaderas ondas peristálticas, ya que
propulsan el bolo hacia delante.
• Ondas secundarias.
Son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión
esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al
vaciamiento).
Se utiliza para detectar episodios de reflujo gastroesofágico. Se
realiza median te una sonda colocada 24 horas en el esófago,
que detecta los bolos de material que cruzan a través de dos
electrodos que posee la sonda (y que detectan diferencias de
conductividad a una corriente alterna del contenido intralumi-
nal esofágico).
El empleo conjunto con pHmetria presenta la ventaja, sobre la
pHmetrfa convencional. de registrar los reflujos no ácidos y los
débilmente ácidos, asf como determinar si el material refluido
es sólido, Hquido, gaseoso o mixto.

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Tema 36

Enfermedades inflamatorias del esófago

Autores: Alejandro Ocaña Ledesma. H. Regional U. de Málaga (Málaga). Cristina 8urgos Gutiérrez. H. U. Central de Asturias (Oviedo). Javier Villanueva
Martínez, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

Enfoque MIR (Hnica

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más preguntado o Pirosis (" ardor ").
de toda la patología esofágica (incluso más que los trastomos Es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para
motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complicaciones, el diagnóstico. Es la sensación de ardor retroesternal que
especialmente el esófago de Barrett. asciende desde el epigastrio. Aumenta con el decúbito y al
aumentar la presión intraabdominal. Se alivia con antiácidos.
Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando una angina. La
ausencia de este síntoma no descarta el reflujo
36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
o Regurg itación.
El segundo síntoma más importante. Es el ascenso de conteni-
Definición do gástrico o esofágico hacia la boca sin esfuerzo. Puede dar
clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma crónico.
Es una enfermedad crónica . El 15% de la población general
o Odinofagia.
presenta pirosis al menos una vez por semana . Sólo el 5% de
Dolor con la deglución. Indica ulceración.
los sintomáticos consultan al médico.
o Disfagia .
o Reflujo.
Si es leve, sugiere trastornos motores secundarios al RGE; si
Paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o
es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica; y
intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no asociado a eructos
si es grave, para sólidos y progresiva, constituye un signo de
o vómitos.
alarma de malignización .
o Enfermedad por refluj o gastroesofágico (ERGE).
Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas o Dolor to rácico.
por el reflujo. La intensidad y frecuencia de los síntomas Es un síntoma atfpico pero no extraesofágico. ya que se debe
tiene poca relación con la presencia o gravedad de lesiones a estenosis o por trastorno motor secundario al reflujo. La
esofágicas causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico
es la esofagitis por reflujo.
Etiopatogenia o Manifestaciones extraesofágicas del RGE.
Son las manifestaciones provocadas por reflujo que hacen
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores referencia al área ORL o pulmonar
agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica
(antirreflujo):
o Incompetencia del EEI.
En la mayoría de los pacientes con ERGE el reflujo se pro- Sfndromes esofágicos
duje debido a relajaciones transitorias del esflnter esofágico o Síndromes sintomáticos:
inferior. cortas pero muy frecuentes. Puede ser primaria o - Síndrome de reflujo típico (pirosis ylo regurgitación)
secundaria. - Síndrome de dolor torácico
o Alteraciones de los mecanismos defensivos. o Síndromes con lesión esofágica:
Alteración de la posición intraabdominal del EEI (p. ej., her- - Esofagitis
nia de hiato, sin embargo, muchos pacientes con hernia no - Estenosis
tienen RGE), alteración en el ángulo esofagogástrico de His, - Esófago de Barren
que debe ser agudo (p. ej., horizontalización del estómago) - Adenocarcinoma
y alteraciones del ligamento frenoesofágico o de los pilares
diafragmáticos. Sindromas extraesofágicos (MIR 12,31)
o Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. o Sfndromes con asociación establecida:
o Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial, - Tos
disminución vaciamiento gástrico. aumento presión intragás- Laringitis
trica, hipersecreción gástrica). - Asma
o Situaciones posquirúrgicas, con alteraciones de la motilidad Erosiones dentales
duodenogástrica, favorecen el reflujo alcalino. o Sfndromes con asociación propuesta:
o H. pylori podría ser un factor protector de ERGE y de sus
- Faringitis
complicaciones esófago de Barrett y adenocarcinoma). Sinusitis
- Fibrosis pulmonar idiopática
- Otitis media recurrente

Tabla 1. Clasificación de Montreal del reflujo gastroesofágico.

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Tema 36 . Enfermedades inflamatorias del esófago
Complicaciones
o Hemorragia.
Es rara la hematemesis, lo más frecuente son las pérdidas
crónicas, que provocan anemia ferropénica .
• Estenosis (1 0%).
Afecta al 1/3 distal. Ocurren por fibrosis de la submucosa,
provocando disfagia en pacientes con historia previa de piro-
sis. Siempre se deben biopsiar para descartar malignidad.
Tratamiento con dilatación esofágica por vía endoscópica r
o Esofagitis.
Es la complicación más frecuente y en casos severos se pro-
duce ulceración de la mucosa que se traduce en odinofagia.
Aparece especialmente en el tercio inferior y sobre mucosa
de Barrett. Puede llegar a provocar hemorragias o perfora-
ción. Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
durante meses consigue su duración
o Esófago de Barrett (5%).
Asintomático en la cuarta parte de los pacientes. Es una
meta pi asia de la mucosa esofágica por encima de la unión
esofagogástrica en la que se sustituye el epitelio escamoso
normal del esófago por epitelio ci!rndrico que debe ser de
tipo intestinal con células caliciformes
. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.
Barrett largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los
dos pueden malignizar (adenocarcinoma).
El Barrett puede cursar con tres complicaciones:
Úlcera de Barrett.
Más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal.
Estenosis de Barrett.
Afecta sobre todo al tercio inferior, en la unión en tre la
mucosa normal y la metaplasia.
Adenocarcinoma de esófago o de la unión esofago-
cardial (riesgo: 0,5% anual).
El riesgo anual es de 0,5%, 40-50 veces mayor que en la
población normal. Sospecharemos de él cuando hay sig-
nos de alarma.
Recuerda ...
Signos de alarma de neoplasia:
o Pérdida de peso
o Sangrado
Endoscopia alta
o Disfagia
• Odinofagia
Dado el riesgo de neoplasia, se debe realizar un segui-
miento endoscópico con biopSias ajustado al grado de dis-
plasia del Barrett (no se realiza seguimien to endoscópico
en ERGE no complicado ni en el provocado por hernia de
hiato ):
• Si no hay displasia.
Se debe hacer endoscopia cada 3 anos.
o Displasia de bajo grado r prolongado o cuando éste fracasa.
Se debe hacer endoscopia anual.
o Displasia de alto grado (confirmada por dos anatomopa-
tólogos).
Debido a que las posibil idades de degeneración careíno-
matosa en este subgrupo es superior al 50%, se repite la
endoscopia a los 3 meses y si se confirma está indicada
una de las dos opciones siguientes:
Esofagectomra
Por su alta mortalidad se recomienda reservarlo para
pacientes jóvenes sin comorbilidades.
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Técnicas endoscópicas.
De elección en pacientes de edad avanzada o con
comorbilidades. Pueden ser de dos tipos:
o Resectivas.
Cortan la mucosa enferma y por ello nos permite
obtener muestras histológicas a diferencia de las
técnicas ablativas. Por ejemplo, resección mucosa
endoscópica.
o Ablativas.
Queman la zona. Por ejemplo, radiofrecuencia .
• Adenocarcinoma de esófago.
Se realizará tratamiento del cáncer
. Si es superficial o
localizado se pueden utilizar las técnicas endoscópicas
explicadas anteriormente.
Figura 1, Histologia del esófago de Barren. con transición de epitelio poliewa-
tificado escamoso a epitelio cilíndrico.
Diagnóstico
o Historia clínica .
Es lo más importante para el diagnóstico del RGE (pirosis con
o sin regurgitación). Ya indica un tratamiento emprrico con
IBP.
o Tratam iento de prueba con IBP.
Es una medida eficiente para diagnosticar el reflujo. En
pacientes jóvenes sin signos de alarma y con clínica típica,
asocien o no srntomas atlpicos, se recomienda realizar tra-
tamiento con IBP durante 8 semanas antes de realizar otra
técnica diagnóstica.
o Endoscopia.
Es una técnica con una baja sensibilidad para ERGE pero
de elección para determinar la presencia de esofagitis. No
se correlaciona con la intensidad de la c!rnica . Su indicación
es incuestionable ante un paciente con inicio de srntomas a
partir de los 50-55 años, o ante la presencia de signos de
alarma, y recomendable ante la necesidad de un tratamiento
o pH-metría de 24 horas.
No es una exploración suficientemente sensible para obtener
el calificativo de " patrón oro" en el diagnóstico de la ERGE.
Es útil para conocer si los srntomas se correlacionan con los
episodios de reflujo ácido. Está indicada en los casos refrac-
tarios al tratamiento y con gastroscopia negativa, como paso
previo a la realización de cirugra antirreflujo, o si reaparece
la clrnica tras la misma. También es la prueba a realizar en
pacientes con sólo sintomatologra atrpica.
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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

• Impedanciometría. Procinéticos (cinitaprida. metoclopramida. domperidona. etc.).

Es capaz de diagnosticar. además de los episodios de reflujo Si predominio de regurgitación y retraso de vaciamiento
ácido (pH <4). otros de reflujo débilmente ácido (pH entre 4 gástrico.
y 7) e incluso alcalino (pH >7). o reflujo gaseoso. Es la prueba Sucralfato.
más sensible para el diagnóstico del reflujo; sin embargo su Si reflujo alcalino o para cicatrizar úlceras. Hay que tener en
verdadera utilidad clínica aún no ha sido bien definida. cuenta que influye en la absorción de muchos fármacos.
No está indicado erradicar el H. pylori ya que no es causa de
acidez. sino que el amonio que produce la bacteria es incluso
beneficioso pues alcaliniza el pH ácido
• Cirugía antirreflujo.
Su efectividad es similar al tratamiento médico en términos
de control sintomático y de curación de esofagitis. pero
con mayor morbimortalidad. No ha demostrado disminuir
la tasa de degeneración neoplásica ni hacer desaparecer la
metaplasia columnar . Se puede realizar por vía
laparoscópica y la técnica más utilizada es la funduplicatura
de Nissen (posterior y total o de 360°).
El tratamiento quirúrgico es una opción de tratamiento
para la ERGE en pacientes seleccionados. especialmente en
aquellos con esofagitis refractaria a tratamiento. síntomas
persistentes o intolerancia a los IBP

36.2. Esofagitis por cáusticos

Figura 2. Apariencia endoscópica tlpica del Barrett 17. 12). Epidemiologla

Normalmente son in gestas accidentales y por ello casos leves.
pero en intentos autolíticos pueden ser muy graves.
Las lesiones más frecuentes son por cáusticos básicos (lejía) y
las más graves son por ácidos (batería de botón). Donde cau-
san más lesión es en el antro debido al espasmo pilórico.

Clínica
• Síntomas agudos a destacar.
Figura 3. Histología del esófago de Barren. con epitelio cilíndrico y células Lesiones orofaríngeas.
caliciformes. La ausencia de estas lesiones no excluye lesiones en zonas
in feriores.
Estridor. disfonía.
Tratamiento Compromiso vía aérea.
• Dolor retroesternal intenso y persistente.
• Medidas higiénico-dietéticas. Indica perforación esofágica.
Aunque no siempre hay clara relación entre hábitos higiéni- Si además presenta fiebre y enfisema subcutáneo.
co-dietéticos y la ERGE. se recomiendan comidas frecuentes Indica mediastinitis.
y poco abundantes. evitando el exceso de grasas. café.
• Síntomas tardlos.
alcohol. chocolate. tabaco y fármacos que relajen el EEI. Estenosis.
Evitar acostarse inmediatamente tras las comidas y elevar el Ocurre hacia la 2-3 ." semana de la ingesta y sobre todo
cabecero de la cama al dormir. cuando la esofagitis afecta la submucosa. Para su diagnós-
• Tratamiento farmacológico. tico precoz se debe rea lizar un estudio barita do cada 2-3
Inhibidores de la bomba de protones (IBP). semanas. Su tratamiento es dilatación con stent
Es el tratamiento más efectivo a corto y largo plazo Carcinoma escamoso.
'. Se dan durante 8 semanas para luego continuar Riesgo 1000-3000 veces superior a la población normal.
con IBP a demanda o de forma intermitente. aunque a con un tiempo de latenCia de 40 años y a menudo sobre
veces el tratamiento debe ser indefinido. Si no responde. estenosis. Por ello. la esofagitis por cáusticos se considera
tiene sólo cllnica aUpica. esofagitis grave o Barrett se reali- una condición premaligna ; se debe reali-
zan tratamiento a doble dosis (cada 12 h en lugar de cada zar cribado de neoplasia empezando a los 20 años de la
24 h). En el Barrett se deben dar IBP síempre. indepen- ingesta.
dientemente del grado de displasia. ya que dismInuye la
progresión de la displasia
Diagnóstico
Antiácido + alginato.
Podría ser superior a los antihistamínicos. Se usan en casos • Analítica. radiografía de tórax y abdomen.
leves. de forma esporádica o adyuvante a IBP. • Si se sospecha complicación se realizará Te abdominal.
Antihistamfnicos H2 (ranitidina). • Se debe realizar inspección por ORL y gastroscopia en
Si leve o asociados a IBP. 24-48 h.

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Tema 36 . Enfermedades inflamatorias del esófago

Tratamiento
• No utilizar medidas que provoquen el vómito.
• Se discute el beneficio de la ingesta de agua o leche.
• Nutrición oraVenteraVparenteral en función de la lesión.
• Actualmente se desaconseja el uso de corticoides.
• Cirugra si existe esofagitis necrotizante.

36.3. Esofagitis eosinofílica

Enfoque MIR
Enfermedad emergente en Digestivo. susceptible de volver a ser
preguntada.

Figura 4. Biopsia de mucosa esofágica con la presencia de más de 15 eosinófi-

Definición
Es una enfermedad esofágica crónica inmunomediada. carac-
terizada por síntomas relacionados con disfunción esofágica e
inflamación con predominio de eosinófilos.
Existe un aumento de la permeabilidad del epitelio del esófago
que permite el contacto con potenciales alérgenos alimentarios
desencadenando una respuesta inmunitaria.
Clínica
En adultos provoca disfagia para sólidos. impactación alimen-
taria aguda y dolor torácico no relacionada con la deglución.
En niños son vómitos. dolor abdominal o rechazo a la comida .
La enfermedad en ausencia de tratamiento puede llevar a la
aparición de estenosis fibró ticas del esófago. Además. estos
pacientes tienen riesgo de perforación de esófago. No aumen-
to el riesgo de cáncer de esófago.
Es más frecuente en varones de mediana edad. Trpicamente
se asocia a antecedentes de atopia. sobre todo rin itis. asma
y eczema. Por ello. también podemos observar eosinofilia y
aumento de la IgE.
Recuerda ...
Varón de 30-40 años con antecedentes de atopia. que presenta
disfagia o impactación alimentaria. y en la endoscopia se observan
múltiples anillos esofágicos (MIR 16. 71).
los por campo de gran aumento.
Tratamiento
Actualmente existen tres líneas de tratamiento. Se puede
empezar por cualquiera de las tres. en función de las caracte-
rísticas y preferencias del paciente. A veces es necesario probar
más de uno hasta lograr obtener respuesta.
• Inhibidores de la bomba de protones.
Inducen remisión clrnica e histológica en aproximadamente
la mitad de los pacientes. También son efectivos para mante-
ner la remisión . En la práctica. se suelen emplear en primera
Irnea debido a su buen perfil de seguridad y alta tasa de
respuesta .
• Corticoides tópicos (budesonida. fluticasona).
Son efectivos para obtener la remisión y el mantenimiento.
Efectos adversos: candidiasis esofágica.
• Tratam iento dietético.
La más empleada es la dieta de los 2-4-6 alimentos. que
consiste en ir eliminando secuencialmente los alimentos
más frecuentemente causantes de la enfermedad (leche de
vaca. trigo. huevo. legumbres. pescado/marisco. soja. frutos
secos). realizando gastroscopias de control con toma de
biopsias para evaluar respuesta. Otra posibilidad es hacer
dieta basada en la identificación de los alérgenos por prue-
bas de alergia. pero la correlación con la respuesta clínica no
es buena. La dieta elemental (fórmulas de aminoácidos) sólo
se realiza si fracasan todos los demás tratamientos. debido
al difícil cumplimiento ya su alto coste.

Tratamiento de las complicaciones

Diagnóstico 3) Dilatación de estenosis esofágicas que no responden o persis-
ten a pesar del tratamiento médico, y endoscopia urgente en
• Clínica compatible. caso de impactación aguda alimentaria.
• Endoscopia digestiva alta con múltiples biopsias esofágicas
de todo el esófago.
Los hallazgos más típicos son los anillos esofágicos de aspec- (V r t bl 1 en la p 9ma 519.1i nte)
to traquealizado • las arrugas longit udinales
y la friabilidad de la mucosa. Hay que destacar que. en un
porcentaje no despreciable de pacientes. el esófago puede
ser macroscópicamente normal. Por ello. un esófago normal
por endoscopia no descarta la enfermedad. Los srntomas no
se correlacionan con la actividad histológica.
• Histología
> 15 eosinófilos por campo en el esófago. y ausencia de
eosinófilos en otras regiones del tracto gastrointestinal.

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

-
DIAGNÓSTICO
ETIOPATOGENIA
I (ENDOSCOPIA)
Vesículas herpéticas confluentes.
I TRATAMIENTO
-

VHS·I y VHS-II
ESOFAGITIS HERPtTlCA
en general en inmunodeprimidos
ESOFAGITIS POR CMV CMV en inmunodeprimidos
dejando esofagitis erosiva. Cuerpos Aciclovir
intranucleares de Cowdry tipo A
Tercio inferior esófago:
úlceras serpiginosas que confluyen Ganciclovir
y dan úlceras gigantes

ESOFAGlTIS Placas blanco-amarillentas

Candida spp. en inmunodeprimidos Fluconazol
CANDIDIAslCA Hilas

Analgesia
ESOFAGlTIS Radioterapia en cáncer pulmón. Erosiones confluentes. necrosis.
Antiinflamatorios
POST -IRRADIACiÓN mediastino. esófago o laringe cicatrización. estenosis
Dilataciones endoscópicas

Tabla 1. Otras esofagitis

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Tema 37
Disfagia y trastornos motores del esófago
Autores: Antonio Martinez Ortega, H. U. Ramón y Cajal (Madrid), Cristina Burgos Guliérrez, H. U. Central de Asturias (Oviedo), Eduardo Franco Diez,
H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfo ue MIR
Tema bastante preguntado, sobre todo la acalasia esofágica pri-
maria y sus caracteristicas manométricas. Es importante recordar
el esquema de diagnóstico diferencial de disfagia esofágica. No
hay que confundir la disfagia orofaríngea (alta) con la propiamente
esofágica (baja).
37.1. Disfagia
Clasificación
Según su localización se distingue entre disfagia orofaríngea y
esofágica; según el alimento de inicio que produce la disfagia
se diferencian en motora o obstructiva.
Clasificación según localízación
• Disfagia orofaríngea.
Causas.
Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente),
enfermedades neuromusculares o miopatías de músculo
estriado (Parkinson, Miastenia gravis, poliomielitis, neu-
ropatías periféricas, distrofias, polimiositis), alteraciones
estructurales locales (TBC, neoformaciones, membranas
esofágicas, divertlcu lo de Zenker), alteraciones intrínsecas
de la motilidad del EES (acalasia del cricofaringeo).
Clínica.
Imposibilidad de iniciar la deglución. Atragantamiento
constante y crisis de asfixia. Pueden morir por aspiración
broncopulmonar.
Diagnóstico.
Esofagograma baritado y videorradiología, endoscopia (para
descartar lesiones estructurales), TC o RM cerebral (para des-
cartar ACV), manometría (para descartar trastorno motor).
Tratamiento.
Trata r la causa, utilizar espesantes y rehabilitación de la
deglución para disminuir el número de aspiraciones.
• Disfagia esofágica.
La localización de la sensación de disfagia del paciente por
debajo del hueco supraesternal, en ausencia de las manifes-
taciones propias de la disfagia orofaringea, permite estable-
cer que el paciente presenta una disfagia esofágica.
Las causas incluyen enfermedades que afectan la musculatura
lisa esofágica (acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico
difuso), y patología que afecta al tamaño de la luz (estenosis
péptica, carcinoma esofágico).
Clasificación según el alímento de inicio
• Disfagia motora o neuromuscular.
Se debe a falta de relajación y/o peristalsis y presenta disfagia
para sólidos y liquidos desde el comienzo. Causas:
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- Alteraciones del músculo estriado.
Miastenia gravis, distrofias, polimiositis, etc.
- Alteraciones del músculo liso (213 inferiores del esófago,
EEI).
Aca lasia, esclerodermia, espasmo esofágico difuso.
• Disfagia mecánica u obstructiva.
Al comienzo es sólo para sólidos. Causas:
Luminal.
Obstrucción por bolo alimenticio grande, cuerpo extraño,
etc.
Estrechamientos intrínsecos.
Estenosis péptica (por ERGE) como causa más frecuente;
carcinoma epidermoide; anillos y membranas (más fre-
cuente el anillo esofágico inferior de Schatzki); esofagitis
infecciosas.
Compresiones extrínsecas.
Divertículo de Zenker, masas mediastínicas, etc.
(V r figura 1 n p glna s gUI nte)
Recuerda ...
• Disfagia + regurgitación nasal + broncoaspiración ~
disfagia orofaríngea
• Disfagia para líquidos + pérdida de peso + regurgitación no
ácida ... acalasia
• Disfagia para sólidos + pérdida de peso + ronquera -+ cáncer
Acalasia primaria
Etiología
Su etiología no está clara, habiéndose sugerido factores de
carácter hereditario, degenerativo, autoinmune o infeccioso.
Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo mien-
térico de Auerbach que acaba provocando una degeneración
neuronal en la pared del esófago.
Se ha de hacer siempre el diagnóstico diferencial con biopsia
para distinguir enfermedades que pueden simular la acalasia
y que se denominan acalasias secundarias o pseudoacalasias.
Estas enfermedades son la infiltración del EEI por un cáncer de
esófago o estómago, las cicatrices por radiación, la amiloidosis
y la enfermedad de (hagas. La causa más frecuente de pseu-
doacalasia el tumor de cardias.
Clínica
No predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y regur-
gitación, presentes en grado variable. Progresivamente se van
desnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo)
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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General

l Disfagia esofágica

[ Inicio sólo a sólidos

Obstructiva
[ Inicio a sólido y líquido o líquidos
Motora

•
( Intermitente ) (
•
Progresiva )
•
Intermitente )
•
( Progresiva )

I • • I • •
"' peso Pirosis RegurttaciÓn
Anillo Pirosis >50 años. OH, Dolor torácico no cida
esofá!Jico Microstomía
tabaco '¡' peso
infenor
o
Esofattis Estenosis Cáncer de Espasmo
fosino lliea péptica esófago esofágico Esclerodermia Acalasia
difuso

Figura 1. Causas de disfagia esofágica.

Diagnóstico
• Esofagograma con bario .
Dilatación del cuerpo esof~g ico . Estenosis distal en forma de
pico de p~jaro . En casos avanzados: esófago muy dilatado y
deformado (forma sigmoidea).
• Endoscopia.
Imprescindible en todo paciente con acalasia para descartar
causas de acalasia secundaria. También para evaluar mucosa
esof~glca an tes y después de una dila tación o cirugía.
• Manometría
Diagnóstico defin it ivo: relajación incompleta del EEI con la
deglución, ausencia completa de ondas perist~lticas y su sus·
titución por contracciones terciarias (no propulsivas) y tono
aumentado del EEI (aunque esto último no siempre). En la
acalasia vigorosa se observa aperista lsis pero con amplitudes
normales o aumentadas.
Recuerda . __
Disfagia + manometría con relajación incompleta del EEII
y aperistalsis = acalasia
Complicaciones
• Esofagitís por Candida o por irritación por los alimentos
retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
• Broncoaspiraciones (1/3 pacientes) .
• Carcinoma epidermoide esofágico. Es siete veces m~s
f recuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo descono·
cido.
Tratamiento
• F~rmacos .
Nitritos, calcioantagonist as, sildenafilo y trazodona . Son el
tratamiento de menor eficacia y por ello sólo se usan en
pacientes muy ancianos o como trata miento puente a uno
más definitivo.
• Inyección de toxina botulínica en el EEI.
Resu ltados buenos, pero transitorios. Indicado en pacientes
ancianos o con alto riesgo quirúrgico.
• Dilataciones con balón por endoscopia.
Tienen la misma eficacia que la cirug ía. Es el trata·
miento de elección en muchos casos. Complicaciones
inmediatas: perforación, hemorragia. Complicaciones
a largo plazo: reflujo gastroesof~gico .
• Cirugía.
M iotomía de Heller (preferentemente por vía laparoscópi-
ca); est~ siendo discutida la idoneidad de asociar o no una
técnica antirreflujo. Al igual que la dilatación con balón, es
un tratamiento de primera elección, sobre todo en varones
jóvenes o pacientes en los que est~n contraind icadas las
dilataciones (divertículos, cirugra previa de la unión eso fa-
gogástrica ... ). A largo plazo, la cirugía es más efectiva que
las dilataciones (porque a mayor número de dilataciones,
la eficacia de las mismas va disminuyendo) . En
casos muy avanzados. con esófago muy dilatado, es precisa
la esofaguectomra.

Figura 2. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado Figura 3. Dilatación endoscópica esofágica con balón. Izquierda: balón deshin·
con estenosis distal (en · pico de pájaro· o ·punta de lápiz·). B. Tránsito eso- chado e hinchado. Derecha: imagen endoscópida de la dilatación con balón.
fágico en acalasia, mostrando imagen de megaesófago.

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Tema 37 . Disfagia y trastornos motores del esófago

Espasmo difuso esofágico • pH-metrra de 24 horas.

Es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis
normal, interrumpida de modo intermitente por contracciones
esofágicas simu ltáneas de gran amplitud.
Etiolog fa
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus
(neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis.
Clínica
Dolor torácico postpandnal que tiene unas características
difrcilmente distinguibles del dolor anginoso y además suele
responder a la administración de nitratos. La disfagia es inter-
mitente, no progresiva, a sólidos y Irquidos, y suele desenca-
denarse con la ingesta de líquidos muy calientes o muy fríos,
situaciones de estrés e ingesta rápida de alimentos.
Diagnóstico
• Esofagograma con bario.
Esófago en sacacorchos (contracciones simultáneas).
• Manometrfa.
Contracciones simultáneas, no peristálticas, de gran ampli-
tud y repetitivas en >20% de las degluciones, que comien-
zan en tercio inferior del esófago. Puede ser normal si en
esos momentos no hay contracciones (el EED es un trastorno
de aparición transitoria, episódica). Tono EEI normal. En oca-
siones, la relajación es incompleta como en la acalasia.
Es útil para iden tificar la presencia de una enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE), presente en un 20-50% de
estos pacientes.
Tratamiento
Similar a acalasia.
Esclerodermia
En e175% de los casos hay alteraciones esofágicas por incompe-
tencia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago . El
tercio proximal del esófago no se afecta en la esclerodermia por
estar formado de musculatura estriada en lugar de lisa
A parte de las manifestaciones de la esclerodermia, puede pro-
vocar disfagia para sólidos siempre y para Irquidos en decúbito.
Se asocia a pirosis que puede desencadenar una ERGE que
desarrolle estenosis péptica. Asr, inicialmente pueden presen-
tar disfagia motora, y posteriormente disfagia obstructiva por
estenosis péptica .
Manometrfa
Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no). Hipotonra
del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglución.
Tratamiento
El del reflujo.

ACALASIA PRIMARIA ESClERODERMIA CÁNCER

Disminución neuronas
ETIOPATOGENIA plexos mientéricos Atrofia músculo liso (2/3 inf.) Infiltración maligna pared esófago

EPIDEMIOLOGIA Todas edades Mujeres 35-40 años Hombres >60 años

• Progresiva: 1.° líquidos • Progresiva: 1.° sólidos, 2.° líquidos

DISFAGIA • Pérdida peso Sólidos y IIquidos
• Pérdida peso

REGURGITACiÓN Importante Presente

Estadios avanzados
DOLOR TORÁCICO En casos severos No
(infiltrativo, metástasis)

I PIROSIS No +++ +/-

• Tono EEl l • Hipotonía EEI Cáncer de tercio inferior puede dar:

DIAGNÓSTICO • Aperistalsis (pero relaja bien) • Tono EEI r simulando una
MANOMÉTRICO • i presión basal cuerpo esofágico • Ondas baja amplitud acalasia
• Ausencia de relajación EEI

Esófago dilatado
I RX BARIO
I
Pico de pájaro Reflujo del bario Estenosis con bordes irregulares

I ENDOSCOPIA
I
Descarta causas secundarias Esofagitis Dx definitivo (biopsias)

• Nifedipino, nitratos • QT, RT

TRATAMIENTO • Toxina botulfnica Tratamiento del RGE • Endoprótesis
NO QUIRÚRGICO • Dilatación endoscópica • Gastrostomias

TRATAMIENTO • Esofaguectomra +reconstrucción

Miotomfa de Heller No
QUIRÚRGICO • Exclusiones

Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esófago.

141
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Tema 38

Cáncer de esófago

Autores: Cristina Burgos Gutiéffez, H. U. Central de Asturias (Oviedo). Antonio Martínez Ortega, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Gemma Ibáñez·Sanz,
H. U. de Be/lvitge (L'Hospitalet de Llobregat Barcelona).

Enfoque MIR • Cáusticos.

Es el factor de riesgo más potente.
Tema poco preguntado. Lo más importante es su relación con el • Tilosis o queratoderma palmoplantar.
ERGEy el esófago de Barren, aunque recientemente se ha pregun· • Sfndrome de Plummer-Vinson.
tado también el tratamiento. Enfermedad rara que cursa con anemia ferropénica y disfa-
gia por membranas.
• Radioterapia.
Epidemiologia
Es un cáncer endémico en el llamado " cinturón asiático del Adenocarcinoma
esófago" (sudeste Asiático, Irán, India y China). La incidencia • ERGE.
está aumentando en los paises occidentales, debido al consu- • Obesidad (por predisponer a ERGE).
mo de tabaco y a la obesidad (ERGE). El riesgo aumenta con la • Esófago de Barret.
edad, siendo los 67 años la media del diagnóstico. • Tabaco y alcohol, aunque juegan un papel menos importan·
Más del 90% de los tumores malignos del esófago correspon- te que en carcinoma epidermoide.
den a carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Entre los dos,
anteriormente el epidermoide representaba el 95% de todos Clínica
los casos, pero actualmente en los paises occidentales el ade-
nocarcinoma ha aumentado hasta representar el 45%. Los sintomas iniciales suelen ser disfagia, dolor y pérdida de
peso, aunque cuando estos aparecen supone la afectación del
En raras ocasiones la estirpe histológica es distinta: otros carci-
nomas, mela nomas, leiomiosarcomas, carcinoides y linfomas. 60% de la circunferencia esofágica. La disfagia es inicialmente
para sólidos y gradualmente para líquidos. Puede manifestar-
se con disfonfa cuando se afecta el nervio recurrente; dolor
retroesternal por invasión mediastínica; fístulas traqueoeso-
fágicas por invasión traqueal. En el caso del carcinoma epi·
dermoide puede existir hipercalcemia por secreción de PTH-rp

La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hacen que

la diseminación sea fundamentalmente locorregional. Al diag-
nóstico puede haber adenopatias, hepatomegalia y metástasis
óseas.

Diagnóstico
• Endoscopia digestiva alta.
Ante la sospecha de tumor esofágico siempre se debe reali-
zar endoscopia con toma de biopsias.
• Esofagograma con bario.
Figura 1. Histologia de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas córneas. Permite establecer la extensión local, sobre todo si hay una
estenosis infranqueable al paso del endoscopio.
• TC
Localización Se utiliza para la estratificación pero tiene limitaciones para
la Ty la N.
El adenocarcinoma se localiza en un 75% en el esófago distal.
mientras que epidermoide suele afectar al tercio medio o distal. • Ecoendoscopia.
Técnica más sensible para el estudio locorregional (T y N),
Y permite realizar una PAAF. Sólo se realizará en tumores
Etiología resecables.
• Broncoscopia.
Carcinoma escamoso Se realiza cuando se indica cirugía, QT o RT para valorar el
• Consumo de alcohol y tabaco. riesgo de ffstulas traqueobronquiales.
Son 105 factores de riesgo más importantes y actúan de • PET.
forma sinérgica . Utilizada cada vez más, para detectar metástasis.
• Retención alimentaria. • Marcadores tumorales.
Diverticulos, acalasia. Baja sensibilidad y especificidad. CEA (antfgeno carcinoem-
• Bebidas muy calientes. brionario), CA 19-9 Y CA 125.

142

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Tema 38 ' Cáncer de esófago
Figura 2. Cancer epidermoide de esófago. Tránsito baritado.
Tratamiento
Sólo el 50% de los pacientes tienen enfermedad resecable al
diagnóstico. La supervivencia a los 5 años es del 20% .
Enfermedad localizada (T1 -T2NOMO)
Los tumores superficiales abarcan a los tumores que invaden
la mucosa, muscularis mucosae y submucosa (Tl) o hasta la
muscular propia (T2) . El tratamiento de elección es la resección
quirúrgica, siendo la modalidad más frecuente la esofagec-
tomra total o subtotal con linfadenectomra y reconstrucción
mediante una gastroplastia o coloplastia,
La mucosectomra endoscópica se utiliza en carcinoma bien
diferenciado limitado a la muscularis mucosae o lámina propia.
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Enfermedad localmente avanzada (T3-T4a , N+)
Los tumores que afectan a la adventicia (B), superan la pared
del esófago afectando a estructuras reseca bies como la pleura
o el pericardio (T4a) o presentan adenopatías locorregionales
(N+) son indicación de tratamiento neoadyuvante con una
combinación de RT y QT. El objetivo es reducir el tamaño
tumoral para, posteriormente, intentar una cirug ra radical.
Esta estrategia ha demostrado beneficio en términos de rese-
cabilidad, supervivencia libre de enfermedad y desarrollo de
metástasis a distancia. pero no en relación con la supervivencia
global.
Enfermedad avanzada (T4b. M1)
Tumores que invaden estructuras mediastrnicas no resecables
como la tráquea o los grandes vasos (T4 b) o con metástasis a
distancia (M 1). La braquiterapia consigue un control local del
tumor en un 30% de los casos. Aunque la QT puede paliar
los srntomas en una proporción significativa de pacientes, no
aporta beneficio en términos de supervivencia.
Tratamiento sintomático
Para mejorar la disfagia en pacientes no candidatos a RT neo-
adyuvante, la estrategia más habitual es la colocación de una
prótesis esofágica. Otras técnicas: dilatación con balón, terapia
fo todinámica. ablación con láser, gastrostomra o exclusión
esofág ica .
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Tema 39
Otras enfermedades esofágicas
Autores: Julio Sesma Romero. H. G. U. de Alicante (Alican te). Alejandro Ocaña Ledesma. H. Regional U. de Málaga (Málaga). Antonio Martlnez
Ortega. H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR
Tema muy poco preguntado y por tanto prescindible.
39.1. Divertículos esofágicos
Son formaciones saculares resultantes de la protrusión loca-
lizada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados
por todas las capas (m ucosa. submucosa y muscular). Existen
unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros
adquiridos. Puede ser por tracción o por pulsión
Divertfculo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión
Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protrusión
de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo por
debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima. en la
pared posterior de la hipofaringe. Este tipo de divertículos se
asocia con frecuencia a la acalasia del cricofaríngeo. una dege-
neración fibroadiposa de dicho músculo que impide su adecuada
relajación . Los síntomas más típicos son la regurgitación. halitosis
y aspiraciones. Si produce compresión. origina disfagia. disfonía
por compresión del recurrente o el síndrome de Bemard-Homer.
Complicaciones
Fistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma
de células escamosas (0,4 %). Riesgo de perforación ante la
colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.
Figura 1. Divertlculo de Zenker. Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento
Médico. Marbán.
144
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Diagnóstico
Rx bario.
Tratamiento
En la actualidad la gran mayoría pueden tratarse con una mio-
mucotomía endoscópica, que es muy efectiva y mucho menos
invasiva que el clásico abordaje quirúrgico abierto. La cirugía
abierta consiste en miotomía cricofaríngea (pequeños). con o
sin diverticulectomía. Si son grandes. es obligada también la
diverticulotomía.
39.2. Anillo de Schatzki
Los anillos son estructuras en forma de diafragma que ocluyen
parcialmente la luz esofágica y están formados por mucosa.
submucosa y muscular.
El anillo Schatzki, también llamado anillo esofágico inferior
mucoso, es un anillo de mucosa muy fino que normalmente
se encuentra en la unión escamoso-cilíndrica y asociado a
una hemia de hiato. Es frecuente (15% de la población gene-
ral). Puede ser sintomático o asintomático. dependiendo del
diámetro de la luz residual. Algunos autores sugieren que es
consecuencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Clínica
Produce disfagia intermitente a sólidos, frecuentemente came
o pan. Puede asociar pirosis y regurgitación .
Diagnóstico
Endoscopia: podemos observar un anillo esofágico con una longi-
tud axial de milímetros. asociado o no a esofagitis o hemia de hiato.
Tratamiento
• IBP (pueden ayudar a disminuir la disfagia).
• Dilatación con balón o bujías del anillo.
Es muy efectivo y con pocas complicaciones asociadas.
39.3. Hernia de hiato
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través
del hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica por Rx barita-
da (de elección) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal
• Hernia hiatal por deslizamiento (tipo 1).
El 95% . Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario.
Favorecen el RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60%
en > de 50 años). Sólo precisan tratamiento cuando causan
RGE sintomático. Comenzar con tratamiento médico (antise-
cretores) y, si no mejora. cirugía.
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Tema 39 - Otras enfermedades esofágicas
• Hernia hiatal paraesofágica (ti po 11).
El 5% . Asciende solamente el fundus gástrico, permanecien-
do el cardias en posición normal. Hay saco herniario. Todas
deben ser operadas por el alto riesgo de anemia ferropénica
por la gastritis asociada (complicación más frecuente) y de
estrangulamiento o volvulación (tríada del vólvulo gástrico:
distensión epigástrica + arcadas sin poder vomit ar + imposi-
bilidad para colocar una sonda nasogástnca).
Tratamiento : quirúrgico (aunque sean asintomáticas).
Reducción de la hernia, resección del saco herniario, repara-
ción del hiato y técnica antirreflujo asociada.
• Hernia hiatal mixta o combinada.
Por deslizamiento y paraesofágica a la vez. Casi 2/3 de las
paraesofágicas son mixtas.
Figura 2. Tipos de hernia hialal.
39.4. Lesiones mecánicas del esófago
Rotura esofágica (perforación esofágica)
Causas
• Yatrogénica .
Es la causa más frecuente (dilataciones, dehiscencia de sutu-
ras quirúrgicas, endoscopia, intubación ... ).
• Ruptura espontánea postemética o síndrome de Boerhaave.
Más frecuente en el tercio inferior.
• Cuerpo extraño impactado.
• Otras.
Neoplasia, trauma tismo, ingesta de cáusticos ...
Cl ínica
Depende de la localización y el tamaño de la perforación.
Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente la
disfagia . Si hay perforación de esófago cervical: se puede pro-
ducir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpación
del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasa
salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,
que tiene una alta mortalidad.
Diagnóstico
Es muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mor-
talidad de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden
verse datos patognomónicos: desplazamiento anterior de la
tráquea, ensanchamiento del mediastino superior, neumome-
diastino (signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax
o derrame pleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble
(Gastrografin®) al mediastino (loca liza el punto de ruptura).
Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño
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Tratamiento
• Perforación esófago cervical .
Si mínima contaminación y poca inflamación el tratamiento
conservador será con antibióticos y alimentación parenteral.
Si hay supuración, inflamación importante o diseca planos,
se optará por cirugía para drenaje de mediast ino superior,
nutrición parenteral (NPD y antibióticos.
• Perforación esófago torácico.
<24 horas.
Sutura primaria + drenaje torácico + antibióticos + NPT.
>24 horas (mediastinitis).
Exclusión esofágica (esofagostomía y gastrostomía) o bien
fistulización dirigida (colocar tubo de drenaje para drenar la
fístula). Nunca se practica sutura primaria por la alta probabi-
lidad de dehiscencia de sutura (al haber ya una mediastinitis).
Esofaguectomía más esofagostomia y gastrostomía.
Para esófagos con enfermedades de base graves o avan-
zadas (neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolu-
cionada o cualquier otra patologra que haga al esófago
afuncional). Resección esofágica seguida de anastomosis,
sólo si el esófago es viable
• Perforación esófago abdom inal : sutura + Nissen.
Síndrome de Mallory-Weiss
Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Es
una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a
nivel de la unión escamocilíndrica secundario a vómitos inten-
sos, frecuentemente en varones alcohólicos.
Diagnósti co
Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia .
Tratamiento
Generalmente cesa espontáneamente, por lo que sólo requiere
tra tamien to conservador con antieméticos o bien con hemos-
tasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas de radiología
intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o embo-
lización). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico
Cuerpos extraños
Etiología
Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introdu-
cido por la boca. Se suelen impactar en zonas de estrechez
fisiológica : arco aórtico, EEI Gusto por encima), o en esteno-
sis patológicas (que actúan como factores predisponen tes).
Laimpactación esofágica de drogas ilícitas empaquetadas
puede traer graves consecuencias si se rompe el envoltorio
(síntomas derivados de la liberación de la droga).
Predisponentes
Trastornos motores, estenosis pépticas, anillos y membranas
esofágicas, esofagitis eosinofnica. Ancianos con problemas de
masticación y deglución, masticación insuficiente y estrés.
Clínica
Disfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia
saliva), dolor torácico.
Tratamiento
Extracción endoscópica l.
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Tema 31
Anatomía y fisiología pancreáticas. Pruebas diagnósticas.
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
31 .1. Anatomía pancreática
Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delan-
te de la primera y segunda vértebras lumbares (L 1 Y L2). Se
divide en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo
y cola . La cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado
(uncus pancreAtico), que es cruzada anteriormente por la arte-
ria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).
Conductos pancreAticos:
• Principal o de Wirsung .
Recorre toda la glAndula y desemboca en la papila mayor,
junto con el colédoco, en la segunda porción duodenal.
• Accesorio o de Santorini.
Recorre la porción anterosuperior de la cabeza . En 2/3 de los
casos desemboca independientemente del Wirsung, en la
papila menor, por encima de la mayor.
Histológicamente, se distingue:
• PAncreas exocrino.
Acini pancreáticos (98 % de la gIAndula). Producen cimóge-
nos, agua y electrolitos.
• PAncreas endocrino.
Islotes de Langerhans (2% de la gIAndula). Producen gluca-
gón (células alfa), insulina (células beta), somatostatina (célu-
las delta), VIP (células D1) y polipéptido pancreAtico (células
D2F).
31 .2. Fisiología pancreática exocrína
Secreción de agua y electrolitos
El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/dfa de un trquido transpa·
rente, isosmótico y alcalino con pH >8. Existen altas concen·
traciones de bicarbonato, que neutraliza el Acido gástrico que
llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de
las enzimas pancreAticas. La secretlna regula la secreción de
agua y bicarbonato.
Secreción enzimática
• Proteolíticas.
Endopeptidasas (tripsina y quimo tripsi na); exopeptidasas
(carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elastasa, son las
encargadas de desdoblar las protefnas en polipéptidos,
dipéptidos y aminoAcidos (los dipéptidos y pol ipéptidos serAn
hidrolizados del todo por las peptidasas intestinales). Son
secretadas en forma inactiva como cimógenos; la enteroqui-
nasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en tripsina. La
t ri psi na, a su vez, activa al resto de cimógenos inactivos.
• lipolíticas (Ii pasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa).
Desdoblan los Ifpidos .
uS
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• Am ilasa.
Hidroliza los polisacAridos (a lmidón) en oligosacáridos y los
disacáridos en maltosa .
Regulación de la secreción pancreática exocrina
La función del páncreas exocrino está sometida a control :
• Hormonal.
El Acido gástrico estimula la liberación de secretina, la que
favorece la producción de un jugo pancreático que es rico en
agua y electrolitos. La liberación de colecistocinina (CCK)
en el duodeno estimula una secreción rica en enzimas pan-
creáticas. Otros: el VIP estimula la secreción pancreAtica.
• Nervioso.
El sistema parasimpático a través del vago (mediado por
acetilcolina) aumenta la secreción pancreática .
31 .3. Pruebas diagnósticas pancreáticas
Pruebas funcionales
Directas
El test de secretina y colecistokinina (CCK) es el gold estAndar
de diagnóstico de enfermedad pancreática y permite detectar
enfermedad oculta. Sin embargo, la necesidad de intubación
duodenal, la falta de estándares del patrón normal y la baja
disponibilidad de dicha prueba limitan su apl icabilidad clfnica .
Indirectas
Al ternativas a la invasividad y baja disponibilidad del test de
secretina/CCK.
• De uso más frecuente, la determinación de las enzimas
pancreáticas en heces (tripsina, quimotripsina, y sobre todo
elastasa fecal) presentan buena sensibilidad si nos encon-
tramos ante insuficiencia pancreática grave y las heces no
son trquidas.
• Pancreolauril y bentiromida .
Son hidrolizados por enzimas pancreáticas, se absorben y se
eliminan por vfa renal. Se miden en orina.
• Estudios de nitrógeno y grasa en heces.
No diferencian entre maldigestión y malabsorción.
• Test del aliento con triglicéridos marcados con Be.
Debido a su facilidad de utilización y aplicabilidad para diag-
nóstico de maldigestión (no de insuficiencia pancreAtica),
está sustituyendo al test de grasa en heces.
Técnicas morfológicas
• Rad iograffa simple de abdomen.
Para pancreatitis agudas: presencia de fleo como complica·
ción . Para pancreatitis crón icas: presencia de calcificaciones
en el 50% de pancreatitis crónicas permitiendo su diagnós·
tico.
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Tema 31 - Anatomla y jiSlologla pancTeahcas_Pruebas alagnoshcas.

• Ecograffa abdominal. • Pancreatorresonancia magnética ± colangiorresonancia con

Primera exploración a realizar por su sencillez. Permite obser-
var inflamación. complicaciones locales o masas pancreáti-
cas. Permite identificar la etiologra biliar.
• Tomograffa computerizada .
De elección para el estudio inicial del páncreas. Permite
diagnóstico y extensión del tumor pancreático. asr como la
detección de complicaciones de pancreatitis aguda y crónica .
• Colangiopancreatograffa retrógrada endoscópica (CPRE).
Técnica diagnóstico-terapéutica que permite el estudio de
vfa biliar y pancreática; debido a su invasividad debe ser
reservada como arma terapéutica.
gadolinio. Junto con la ecoendoscopia. son el método de
elección de estudio de lesiones ocupantes de espacio pan-
creáticas. de la vra biliar y pancreática. asf como el diagnósti-
co de la pancreatitis crónica . Una opción para el diagnóstico
de la pancreatitis crónica es la inyección de secretina. la cual
permite realizar un test semicuantitativo de la función pan-
creática.
• Ecoendoscopia.
Test más eficaz junto a RM para el diagnóstico de enferme-
dad crónica pancreática. asf como tumores (lesiones hasta
< 1 mm). Además. permite la punción mediante PAAF de
lesiones pancreáticas sospechosas de malignidad.

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Tema 32
Pancreatitis aguda
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, H. U. Rlo Hortega (Valladolid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Alberto López-Serrano, H. U. San
Juan de Alicante (Alicante).
Enfoque MIR
la pancreatitis aguda es lo más preguntado del páncreas. Hay
que memorizar especialmente las causas, criterios pronósticos y el
manejo de la pancreatitis necrotizante.
Concepto y epidemiología
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o sisté-
micos, y con una mortalidad del 5-17% .
La causa más frecuen te de pancreatitis aguda es la litiasis
biliar. Debido al aumento de obesidad, hay una mayor pre-
valencia de litiasis biliares y en consecuencia la incidencia de
pancreatitis aguda también está aumentando. La edad media
al diagnóstico es 55 años.
Etiologla
• Litiasis biliar (40%).
Causa más frecuen te. Sobre todo en mujeres. El cálculo se
impacta en la papila de Vater. Provoca alteración del perfil
hepático en la analftica.
• Alcohol (30%).
Segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones.
Además de pancreatitis aguda, un 10% de los pacientes con
alcoholismo crónico desarrollarán pancreatitis crónica.
• Idiopática (15%).
En 2J3 casos se detectan microcálculos (por lo que no son
verdaderamente idiopáticas)
• Metabólicas.
Hipercalcemia, hipertrigliceridemia (especialmente si triglicé-
ridos > 1000), pero no la hipercolesterolemia
• Pancreatitis autoinmune.
• Post-CPRE (5%), cirugra o traumatismo abdominal.
• Fármacos
Azatioprina/6-Mercap topurina, didanosina (antirretorvirales),
simvastatina, tetraclclinas, diuréticos.
• Otras:
Hereditaria, vasculitis, isquemia pancreática, virus, bacterias,
parásitos. tumores pancreáticos. fibrosis qurstica. quiste de
colédoco, etc.
Patogenia
Autodigestión por las enzimas proteolfticas que se activan en
el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo
las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema,
hemorragia y necrosis.
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32.1. Clínica
• Dolor abdominal.
Brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación
hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia la
espalda, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fár-
macos). Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.
• Náuseas y vómitos.
Normalmente alimentarios o biliosos.
• Distensión abdominal.
fleo paralftico, que se acompaña de falta de emisión de heces
y gases, con ausencia de los ruidos hidroaéreos.
• Ictericia.
Puede ser producida por un cálculo enclavado en la papila
de Vater o por obstrucciÓn del colédoco por edema de la
cabeza de páncreas.
• Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
En pancreatitis graves
• Fiebre (por liberación de mediadores inflamatorios y/o sobre-
infección).
Es muy frecuente el error en la práctica clínica de confundir
la presencia de fiebre con situaciones de infección asociada
a la pancreatitis. En las dos primeras semanas es importante
conocer que la fiebre está generalmente asociada al proce-
so inflamatorio mientras que a partir de las siguientes (a
parti r de la tercera semana) suele estar asociada a procesos
infecciosos (como por ejemplo, en casos de pancreatitis
agudas con necrosis asociadas, en los que haya infección de
la necrosis ...).
• Shock (hlpovolemia, por vasodi lataClón periférica y/o aumen-
to de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de las
enzimas proteolfticas y lipolíticas).
• Fallo multiorgánico debido al shock y al proceso inflamatorio
sistémico.
En pan crea ti ti s necrotizante
Al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y
del ligamento redondo, se produce una coloración azulada
periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de
Grey-Turner). Ambos son signos de muy mal pronóstico.
32.2. Diagnóstico
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece con la presencia
de 2 de los siguientes 3 criterios:
1. Dolor abdominal típico de pancreatitis aguda.
2. Amilasa y/o lipasa tres veces por encima de la normalidad.
3. Hallazgos característicos en una prueba de imagen
(TC abdominal con contraste).
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Tema 32 - Pancreatitis aguda

Analltica Recuerda ...

• Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo. En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y lipasa
• Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al pueden mantenerse normales (M IR).
aumentar el tercer espacio.
• Hipocalcemia, que se produce por saponificación intraperito-
neal del calcio y/o alteración de la respuesta de las para tiroides. Pruebas de imagen
• Pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por
compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por o Rad iografía simple de abdomen.
el propio edema pancreático que comprime el colédoco. Imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las pancrea-
titis de origen biliar, en área pancreática (L l-L2) sobre una
pancreatitis crón ica. Asa centinela o fleo difuso por atonía
gástrica y del intestino delgado.
AMILASA lIPASA o Radiog rafía simple de tórax.

2-12 h 4-8 h Se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares

ELEVACiÓN en hemitórax izquierdo.
desde inicio de clínica desde inicio de clínica
o Ecografía abdominal.

PICO 12-24 h 24 h Edema y aumento del tamaño pancreático. Debe ser realiza-
da en todos los pacientes con pancreatitis aguda al ingreso
DURACIÓN 2-5 días 8-14 días pues detecta origen litiásico y descarta signos de obstrucción
de la vía biliar.
72-83% 95-100% o Te abdominal con contraste.
SENSIBILIDAD
La TC con abdominal con contraste intravenoso es la técn ica
ESPECIFICIDAD 81 -99% 97-99% de imagen de elección para la valoración de los pacientes
con pancreatitis aguda. Al inicio del cuadro de pancreatitis
aguda la TC únicamente está indicada en casos de duda
Tabla 1. Amilasa y lipasa en el diagnóstico de pancreatitis aguda. diagnóstica o en pacientes con pancreatitis aguda grave y
fallo orgánico y con sospecha de complicación que requiera
una actuación inminente. En el resto de pacientes de pan-
Amilasa sérica creatitis aguda clínicamente grave se recomienda realizar la
Si es mayor de 600 UVml (3 veces por encima de la normalidad) TC a partir de los 3-5 días del inicio del cuadro para valorar
se considera sugestiva, mientras que cifras superiores a 1000 la presencia y extensión de la necrosis y detectar la existencia
Uf/mi (5 veces por encima de la normalidad) son prácticamen- de complicaciones locales.
te diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudos no • Resonancia magnética .
pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión tubular Es comparable a la Te. Si se utiliza en forma de colangioRM,
renal, la amilasuria persiste más que la amilasemia, por lo que tiene una muy buena sensibilidad para la detección de cole-
puede ser útil en casos de varios días de evolución. El aumento docolitiasis. Además también sirve como prueba para detec-
de ami lasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis ción de otras causas morfológicas de pancreatitis agudas
y una ami lasa normal no descarta una pan- como por ejemplo el páncreas divisum.
creatitis aguda.

Lípasa séric:a
Más sensible y específica que la ami lasa; por ello, es el mar-
cador recomendado para el diagnóstico. Asociada con la
amilasa, aumenta el rendimiento diagnóstico. Si la lipasa está
elevada, se descarta un origen ginecológico o salival de una
elevación de amilasa.

Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica

CAUSAS Cáncer de páncreas
PANCREÁTICAS Trauma pancreático

CAUSAS Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria),

NO patologia glándulas salivares, macroamilasemia·
PANCREÁTICAS (aquí hay hipoamilasuria), quemaduras

OTRAS Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis),

LESIONES úlcera péptíca perforada o penetrada, peritonitis,
ABDOMINALES isquemia intestinal

' Macroamilasemla ' : entidad congénita (no se puede considerar enfer-
medad) en la que la protelna transportadora de ami lasa en sangre no se fi ltra
por orina, lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa pero
no hay amilasuria). El adaramiento de la amilasa es muy bajo. La lipasa es
normal y no hay patologla pancreática.
Tabla 2. Causas de hiperamilasemia
Figura 1. Pancreatitis grave. Te con contraste intravenoso en fase precoz, en
el que se observa una marcada hipodensidad del parénquima pancreático que
indica necrosis (N) extensa de la glándula. Únicamente existe en la cola del
páncreas (P) un pequeño segmento de realce correspondiente al parénquima
viable. Tomada de DTM, Diagn6stico y Tratamiento Médico. Marbán.

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Manual AMIR · D igestivo y Ci rugía General
• Colang iopancreatografía ret rógrada (CPRE).
Se recomienda realizar. durante las primeras 24h. sólo en
pacientes con pancreatitis agudas litiásicas con colang it is
aguda concurrente. con el objetivo de realizar esfinterotomfa
y extracción de cálculos. En ausencia de colangitis y/o icteri-
cia es preferible realizar colangioRM o ecoendoscopia para
la detección de coledocolitiasis si hay alta sospecha .
• Ecoendoscopia.
Útil para valorar y guiar el drenaje de pseudoquistes y de
necrosis encapsulada y también para la evaluación diagnóst i-
ca de pacien tes con pancreatitis aguda idiopática y pancrea-
titis aguda recu rrente.
Diagnóstico diferencial
Cólico biliar. colecist it is aguda. úlcera péptica. oclusión intesti-
nal. aneurisma aorta disecado. isquemia mesentérica. etc.
32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico
Según morfología
• Pancreatitis edematosa-intersticial (85-90%).
Son las más frecuentes y benignas. La glándula se encuentra
t umefacta con edema e infiltrado de polimorfonucleares. Se
puede complicar con colecciones Ifquidas peripancreáticas o
pseudoquistes.
• Pa ncreatitis necrótica (10-15%).
Existen además áreas hemorrágicas y necróticas. La necrosis
se aprecia en una TC con contraste pues las zonas de pán-
creas que están necróticas no captan contraste. por lo que
serán hipodensas. Es una pancreatitis con peor pronóstico.
pues si la necrosis se infecta puede desarrollar fracaso mul-
tiorgánico.
Seg ú n gravedad (según los criterios de Atlanta)
• Leves (75%).
Ausencia de fallo orgán ico y complicaciones (locales o sisté-
micas).
• Moderadas.
Presencia de complicaciones locales y/o f allo orgánico transi-
torio « 48 h).
• Graves.
Presencia de fallo orgánico persistente (>48 h).
Los pacientes con fallo orgánico deben ser valorados para
ingreso en UCI.
Aparte de los criterios de Atlanta. que son hoy en dfa los más
usados. existen otros criterios pronósticos
• Estado del paciente. sobre todo sus constant es vitales y la
temperatura (signos de respuesta inflamatoria sistémica o
SIRS:
Frecuencia cardiaca >90 Ipm; frecuencia respiratoria >20
rpm o paC0 2 <32 mmHg; temperatura >38 oC o <36 oC;
leucocitos> 12.000 o <4000 o > 10% de neutrófilos inma·
duros.
• Edad >55 años. comorbilidades u obesidad . Indican mal
pronóstico .
• PCR (protefna C reactiva) > 150 o creatinina > 1.8 a las 48 h
del ingreso
• Necrosis pancreática o peripancreática.
• Colecciones extra pancreáticas.
• Hematocrito mayor al 44 % L /.
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• Criteri os de Ransom
La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica
gravedad. El principal problema de estos criterios es que pre-
cisan de 48 horas para ser ca lcu lados. lo que resta utilidad
para su aplicación práctica y hace que actualmente estén
en desuso. La am ilasa y la lipasa no tienen valor pronóst ico
LLEGA HErminio con CREAciones ALOCADas
AL INGRESO (MIR 12, 39) A LAS 48 HORAS
L: Leucocitos > 16000/~1 HE: Hto · descenso >10%
L: LDH >350 UI/I CREA: Creatinina . aumento de
E: Edad >55 años BUN >5 mVdl
G: Glucosa >200 mgldl A : Albumina <3.2 9/dl
A: AST (GOn >250 UI/I L: liquidos - déficit de Ifquidos
>4 litros
O: Oxfgeno - Pa0 2 <60 mmHg
(insuficiencia respiratoria)
CA: Calcio <B mgldl
D: Déficit de bases >4 mEq/1
(acidosis)
Tabla 3. Criterios pronósticos de Ransom. Autor: José Cabañas Arija.
• Otras clasificaciones:
BISAP (BUN. estado mental. SIRS. edad. derrame pleu-
ral); criterios APAC HE 11 (",8); criterios radiológicos de TC
(Baltazhar .. 7).
32.4. Tratamiento
• Fluidoterapia intensiva (250-500 mVhora) durante las prime-
ras 12-24 h
Se realiza debido a la frecuente hipovolemia derivada de
los vómitos. dieta absoluta. tercer espacio. vasodilatación y
aumento de las pérdidas insensibles. El objetivo es disminu ir
el hematocrito y el BUN. En pacientes con cardiopatla o
nefropatfa se debe realizar bajo monitorización de presión
venosa central para evitar sobrecargas hfdricas peligrosas.
• Dieta
En casos leves. puede in iciarse inmediatamente dieta baja en
grasas cuando el paciente está sin náuseas ni dolor abdomi-
nal. De hecho. las últimas guías de práctica clfnica recomien-
dan la alimentación oral temprana (dentro de las primeras
24 horas). En pancreatitis graves. la nutrición enteral es el
soporte nutricional de elección (tanto a través de sonda
nasogástrica como nasoyeyunal). La nutrición parenteral
serfa la última opción
• Analgesia.
Se puede usar paracetamol y opiáceos endovenosos sin
evidencia de cuál es el mejor opiáceo. Se tiene que evitar el
uso de AINEs debido a la gastropatfa que pueden generar.
así como a la nefrotoxicidad asociada .
• Antibióticos
No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en
pacientes con pancreatitis aguda grave ni tampoco en aqué-
llos con necrosis estéril para evitar la Infección de ésta. De
elección se recomiendan carbapenémicos (imipenem),
quinolonas o metronidazol ya que presentan buen espectro
y penetrancia en tejido pancreático. También se util izarán si
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Tema 32 . Pancreatitis aguda

el paciente presenta una colangitis asociada. o cualquier otra

infección en otra localización.
• CPRE con esfinterotomfa endoscópica y extracción de litiasis. [ Pancreatitis necrotizante con
sospecha de infección -- Uso emprrico de
antibióticos que
penetren en tejido
Indicada en 24-72 h en pacientes con pancreatitis aguda pancreático
biliar con signos de colangitis. También se debe valorar de ( PAAF guiada por ecoendoscopia / TC J
forma preferente en pacientes con ictericia por obstrucción i
de la vfa biliar.
J I
• Colecistectomfa laparoscópica. [ cultivoGramnegativo
y
[ Gram y/o
cultivo positivo J I
I
Se recomienda la realización de colecistectomfa durante el
primer ingreso en pacientes con pancreatitis aguda leve Necrosis estéril:
•
( Necrosis infectada )
I
I
de origen bi liar. ya que ha demostrado prevenir episodios
recurrentes.
tratamiento de soporte
Considerar repetir PAAF
cada 7 dras si es necesario
•
( Iniciar antibióticos ••
I

Tratamiento en la pancreatitis necrotizante

Inicialmente toda necrosis pancreática que aparece como [ Clínicamente
estable
J Clínicamente
inestable
J
complicación durante la evolución es estéril y su tratamiento
será similar al de la pancreatitis sin necrosis (dieta absoluta. •
- Neaosectomra interna
•
[- Va!o~ar.desbridamiento
sueroterapia. analgesia y soporte nutricional enteral por sonda) mediante ecoendoscopia qUlrurglCo precoz
aunque la enfermedad tendrá un curso más prolongado. - Drenaje externo guiado
porTC
Más adelante. hasta un tercio de los pacientes puede desarro- - Drenajes mixtos
llar infección de dicha necrosis. con alto riesgo de evolucionar (interno + externo)
a SRIS con fracaso multiorgánico persistente y alta mortalidad.
Se debe sospechar infección de la necrosis en pacientes con Figura 2. Manejo de la pancreatitis necrotizante con sospecha de infección. En
deterioro o ausencia de mejorfa a partir de la tercera semana. linea discontinua. una opción que contemplan algunas guias de práctica clíni-
En estos pacientes se debe realizar una punción-aspiración con ca. menos preguntada en el MIR. Se trata de poner directamente antibiótico
aguja fina (PAAF) de la necrosis para cultivo y Gram. guiada empirico una vez tenemos alta sospecha de necrosis. En este caso. no sería
por ecoendoscopia en primer lugar (si el centro no dispone de antibiótico profiláctico. ya que existe una sospecha de infección.
ecoendoscopia. se realiza guiada por Te). Finalmente. en caso
de Gram ylo cultivo positivos. debemos iniciar antibiotera-
pia dirigida y plantear la necrosectomia endosc6pica: ésta • Hemorrágicas:
se realiza desde el tubo digestivo. generalmente el estómago. Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa.
mediante la inserción de una prótesis con ecoendoscopia para Mallory-Weiss. úlceras de estrés. pseudoaneurisma. etc.
formar un " túnel " y asf poder acceder a la cavidad necrótica • Insuficiencia renal aguda. necrosis tubular aguda.
(quisto-gastrostomfa endoscópica) para realizar lavados y • Cardiacas:
desbridar el tejido necrosado e infectado con diferentes ins- Edema pulmonar. arritmias por alteraciones hidroelectrolfticas.
trumentos (pinzas. asas ...). Los lavados se suelen realizar con • Metabólicas:
suero salino fisiológico y con agua oxigenada. Si el paciente no Hiperglucemia. hipocalcemia. hipercatabolismo.
mejorase se podrían plantear varios abordajes endoscópicos de • Hematológicas:
la colección (a distintos niveles de la necrosis) o recurrir a los Coagulación intravascular diseminada; trombosis (TVP o
drenajes externos (guiados por TC). Si el paciente no mejorase. TEP).
podrfamos recurrir finalmen te a la necrosectomfa quirúrgica . • Sepsis.
Causa más frecuente de muerte. suele ocurrir despuéS del
séptimo dfa de evolución.

Papel de la cirugía en la pancreatitis aguda

• En pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica se reco-
mienda realizar la colecistectomía antes del alta para evitar
la recurrencia .
• En pancreatitis aguda litiásica necrotizante se recomienda
diferir la colecistectomfa hasta la resolución de la inflamación
y colecciones para evitar la infección.
• En pancreatitis aguda necrotizante infectada inestable se
prefieren métodos mínimamente invasivos de necrosectomía
quirúrgica antes que una necrosectomfa abierta. para mini-
mizar el riesgo de infección diseminada.
Complicaciones locales
Las colecciones son las complicaciones locales más frecuentes
en la pancreatitis aguda.
Colección aguda liqui da peripancreática (CAlP)
Colección líquida asociada al inicio (primeras 4 semanas) de la
pancreatitis aguda edematosa intersticial. sin necrosis. No tiene
pared definida y puede ser múltiple. La gran mayoría se resuel-
ve espontáneamente sin complicaciones posteriores.

32.5. Complicaciones
Complicaciones sistémicas
Se producen en las dos primeras semanas.
• Shock hipovolémico. por el liquido atrapado en el tercer
espacio (peritoneo y/o retro peritoneo).
• Insuficiencia respiratoria. distrés respiratorio del adulto.
Pseudoquiste
Cuando la CALP persiste más de 4 semanas se puede encap-
sular y pasa a denominarse pseudoquiste. Es una colección
Ifquida. habitualmente peripancreática. rica en enzimas pan-
creáticas y con pared . la mayoria se localizan en
la cola pancreática . Suelen producir elevación de amilasa. El
40% evolucionan hacia la resolución espontánea.
Actualmente. el tratamiento de los pseudoquistes pancreáti-
cos es conservador. Antiguamente • se decia que todo

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General

pseudoquiste >6 cm y que persistía >6 semanas debía ser Necrosis encapsulada (walled-off necrosis o WON)
drenado. Sin embargo. los criterios actuales establecen que Tej ido necrótico encapsulado pancreático o peripancreático.
sólo deben tratarse pacientes sintomáticos . En envuelto por una pared inflamatoria que se realza en la Te.
los casos que requieren tratamien to. lo más habitual es realizar Puede contener diferentes cantidades de líquido y necesita un
tratamiento endoscópico: mediante ecoendoscopia se localiza mínimo de 4 semanas para la formación de la pared . También
el pseudoquiste y se punciona. dejando un drenaje que comu- puede ser múltiple. La formación de esta encapsulación facilita
nica el mismo con el trado intestinal. para permitir un corredo el drenaje de la necrosis pancreática cuando éste es necesario.
drenaje. En los casos en los que este procedimiento no es
posible. se puede plantear la punción percutánea guiada por
ecografía o Te. En último lugar tenemos el tratamiento qui- <4 SEMANAS >4 SEMANAS
rúrgico (suele realizarse una derivación tipo cistogastrostomía.
cistoyeyunostomía o cistoduodenostomía). En algunos casos. Colección líquida
SIN NECROSIS Pseudoquiste*
pseudoquistes localizados en la cola del páncreas pueden ser aguda peripancreática "
extirpados mediante una pancreatedomía distal.
Colección necrótica Necrosis
CON NECROSIS aguda " encapsulada "

' EstérilJinfectada

Tabla 4. Complicaciones locales: colecciones liquidas.

Cualquiera de estas colecciones puede permanecer estéril o

puede infectarse. y esta diferenciación es importante porque
implica la necesidad de tratamiento. Sospecharemos infección
ante un empeoramiento clínico y/o por la presencia de gas en
la colección. y la confirma remos mediante cultivo del líquido
obtenido por punción aspiración con aguja fina (PAAF) o por
drenaje.

Otras complicaciones locales

Ascitis con gradiente de albúmina bajo. con amilasa > 1.000
UV1. por rotura de un pseudoquiste y menos frecuentemente
por rotura del condudo pancreático principal. El tratamiento
Figura 3. Pseudoquiste pancreático (PQ). Lesión hipodensa homogénea de
consiste en inhibir la secreción pancreática mediante soma tos-
pared bien definida. Tomada de DTM. Diagnóstico y Tratamiento Médico.
Marbán.
tatina u odreótido y evacuar la ascitis.

Colección aguda necrótica (CAN)

Colección heterogénea formada en la fase precoz de la pan-
creatitis aguda necrosante y que no tiene pared. Contiene
líquido y necrosis y puede ser múltiple. Durante la primera
semana puede ser difícil diferenciar la colección necrótica
aguda de la colección aguda líquida peripancreátlCa.

124
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Tema 33
Pancreatitis crónica
Autores: Sergio Sevilla-Ribora, H. U. Rio Hortega (Valladolid). Beatriz Rodrlguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Enfoque MIR
Tema poco preguntado en el MIR. Recordad el binomio tabaco
y alcohol como causa de pancreatitis crónica y la típica tríada
sintomática de dolor abdominal + diabetes mellitus (insuficiencia
endocrina) + esteatorrea y malabsorción (insuficiencia exocrina).
La pancreatítis autoinmune también ha sido poco preguntada hasta
el momento.
Definición
Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cam-
bios morfológicos irreversibles que Upicamente provocan
dolor y/o pérdida permanente de la función endocrina y exo-
crina. Histológicamente, la triada característica es la pérdida
de acinos, infiltración de células mononucleares y la fibrosis
intersticial.
Epidemiologia
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones
entre la cuarta y la quinta década.
Etiología
Clásicamente se clasificaba en alcohólica y no alcohólica, pero
actualmente se considera una enfermedad multifactorial con
interacción de factores ambientales y genéticos:
• Alcohol.
Principal causa en los países industrializados, pero se estima
que debe existir una susceptibilidad genética ya que sólo el
5% de los bebedores importantes la desarrollan.
• Tabaco.
Es un factor índependiente y dosis-dependiente. Cada vez
se le concede mayor importancia en la etiopatogenia de esta
enfermedad.
• Pancreatitis autoinmune ~"
• Idiopática.
Forma precoz (15-30 años) y tardía (5 0-70 años).
• Pancreatitis tropical.
En pacientes jóvenes de Africa y Asia con cá lculos intraduc-
tales de gran tamaño y una progresión más acelerada.
• Anoma lías congénitas.
Como pan creas divisum y anular. Son causas raras y normal-
mente requieren un factor adicional.
• Alteraciones genéticas.
Gen de la fibrosis quística (CFTR) presente en la pancreatitis
crónica idiopática; SPINK 1 descrita en pancreatitis crónica
idiopática, tropical y alcohólica; PRSS 1 en pancreatitis here-
ditaria.
• Otras.
Hereditaria, fibrosis quística, hipercalcemia, algunos fárma-
cos, organofosforados, insuficiencia renal crónica.
------NG-SE-GGNI4Jl'.ID~PGR~ae-lMl'f-ANnuestra_página,__lJSAN-G'f-R~-{JLAR-fi-Aaquiera-material-GGMPbE'I'G--!~
Clínica
La presentación clásica en forma de dolor abdominal Upico,
esteatorrea y diabetes sólo conllevará el diagnóstico tardío de
la enfermedad pues es necesaria la destrucción del 80-90% del
parénquima para presentar insuficiencia endocrina y exocrina.
• Dolor abdominal.
Es el síntoma más frecuente . Dolor epigástrico intenso
intermitente, ocasionalmente irradiado a en cinturón a la
espalda. El dolor tiende a producirse tras las comidas y puede
llegar a ser crónico. Al abandonar el alcohol y también con el
tiempo (5-25 años), el dolor disminuye o incluso desaparece.
• Dispepsia.
Manifestada como epigastralgia sin relación a la ingesta.
• Diabetes mellitus.
Suele ser un signo tardío y es derivada de la insuficiencia
pancreática endocrina . Tienen alto riesgo de hipoglucemia
debido a que la secreción de glucagón está alterada. Es rara
la cetoacidosis.
• Diarrea (esteatorrea).
Puede provocar pérdida de peso y deficiencias nutricionales.
Diagnóstico
Es una enfermedad infradiagnosticada debido a que los sínto-
mas iniciales son inespecíficos, indistinguibles de la dispepsia
funcional, y los métodos diagnósticos clásicos son de baja sen-
sibilidad. En ocasiones es difícil establecer la diferencia entre
una pancreatitis aguda alcohólica o una reagudización de la
pancreatitis crónica.
La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente elevadas, y sólo
en episodios de pancreatitis agudas están muy elevadas.
Métodos de imagen
• Ecografía endoscópica.
Permite una evaluación altamente sensible y detallada del
. parénquima y conductos pancreáticos incluso en estadios
iniciales. Por otro lado, permite real izar biopsias guiadas.
Actua lmente se considera la prueba de elección ante la sos-
pecha de pancreatitis crónica. Ante la presencia de masas
en el páncreas es la mejor prueba para intentar descartar un
adenocarcinoma.
• RM pancreática.
Tras estimulación con secretina y contraste, es una buena
alternativa a la ecoendoscopia por su elevada sensibilidad
para estadios iniciales.
• CPRE .
Considerada clásicamente el gold standard, pues es el
método que muestra una mejor visualización del conducto
pancreático. Por tratarse de un método invasivo con com-
plicaciones, ha sido sustituida por otras técnicas y se relega
sólo a la terapéutica (extraer li tiasis del conducto pancreático
o colocar prótesís pancreáticas, p. ej.).
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ia General
• Te abdominal y ecografía abdominal.
Accesibles y eficaces para la detección de calcificaciones y
dilatación ductal, pero no para el diagnóstico de fases in icia-
les de la pancreatitis crónica debido a su menor sensibilidad.
Figura 1. Radiografla simple de abdomen, en la que se obselVan calcificaciones
pancreáticas.
Figura 2. TC de pancreatitis crónica.
Figura 3. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.
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Test de función pancreática
Se realizan cuando no hemos podido obtener el diagnóstico
con pruebas de imagen y hay alta sospecha clln ica .
• Tests directos .
Determinan la función pancreática basándose en la recog i-
da del jugo pancreático (bicarbonato y enzimas) mediante
intubación duodenal tras la estimulación del páncreas. El
test más sensible es el de test de secretina-colecistoquinina
, pero dada su complejidad no se usa.
• Tests indirectos.
Mediante la determinación de la concentración de enzimas
pancreáticas en suero o en heces, o evaluando la diges-
tión mediante la administración previa de una comida . El
patrón oro es el test de Van de Kamer, pero apenas se usa.
Actualmente, se emplean la determinación de elastasa fecal
o el test de aliento con triglicéridos marcados (13C-TMG).
Tratami ento
• Tratar el factor etiológico.
Abstinencia de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco), colecistec-
tomla en las de causa biliar, corticoides en las pancreatitis
autoinmunes, etc.
• Tratamiento del dolor abdominal.
- Analgesia siguiendo la escala analgésica de la OMS
Tratamiento intervencionista .
Si fracasa el tratamiento médico.
• Dilatación endoscópica de la estenosis +/- extracción de
litiasis cuando hay dilatación del conducto de Wirsung.
• Cirugla
Es el tratamiento más efectivo y definitivo. Si hay dilata-
ción del conducto de Wirsung, se realiza una derivación
de dicho conducto, por ejemplo, mediante la técnica
de Puestow. Si no existe dilatación, se puede resecar
la zona del páncreas más afectada, siendo la técn ica
más frecuente la duodenopancreatectomla cefálica de
Whipple.
• Otros
Bloqueo del plexo celíaco por ecoendoscopia (para el
tratamiento del dolor); litotricia extracorpórea por ondas
de choque; radioterapia; trasplante autólogo de islotes
de Langerhans.
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina .
La estrategia clásica de restricción de la grasa debe ser
abandonada, pues produce aumento de la desnutrición y
la refractariedad al tratamiento enzimático sustitutivo. AsI
pues, la dieta debe ser rica y variada en todos los nutrientes.
Suplementos nutricionales.
Vitam inas liposolubles, calcio, ácido fólico y vitamina B12,
triglicéridos de cadena media.
Tratamiento enzimático sustitutivo.
En pacientes con slntomas o signos de malnutrición o
esteatorrea franca . Normalmente contiene lipasa y en
menor proporción amilasa y proteasas. y está cubierto de
cápsula entérica gastroresistente. Se administra en cada
comida.
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina.
Manejo similar a la DM tipo 2.
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Tema 33 . Pancreatitis crónica

• Obstrucción bi liar o duodenal.

Debidas a inflamación del páncreas o pseudoquiste. Si la
obstrucción es biliar provoca colestasis y colangitis, y si
es duodenal causa saciedad precoz y cHniea de oclusión.
Tratamiento: derivación quirúrgica, prótesis endoscópica .
• Fístulas pancreáticas.
Pueden provocar derrame pleura l, pericárdico o ascitis ricas
en amilasa . Tratamiento: análogos de somatostatina, próte-
sis endoscópica .
• Complicaciones vasculares .
Pseudoaneurisma fistulizado al tubo digestivo (clfnica : hemo-
rragia; tratamiento: angioembolización), trombOSIS vena
esplénica (clrnica : hipertensión portal; tra tamiento: esplenec-
tomia).

33.1. Pancreatitis autoinmune

Figura 4. Operación de Puestow.

Definición
Forma de panereatitis que cursa con ca mbios histológicos
caracterrsticos consistentes en infiltrado linfoplasmocitario
y fibrosís. Presenta una respuesta excelente a corticoídes.

Tipos

P. AUTOINMUNE P. AUTOINMUNE
TIPO 1 TIPO 2
LOCALIZACiÓN Japón, Corea Europa, EE.UU
GEOGRÁFICA

SEXO Hombres Sin diferencias

Figura 5. Operación de Whipple. I I

I EDAD I 60 años 50 años

ElEVACiÓN SI No
IgG 4
· Infiltración linfoplasmocitaria que comprime
los conductos.
HISTOLOGIA Imagen ductal en herradura.
COMÚN Estroma inflamatorio con fibrosis
y destrucción acinar.
Flebitis obliterativa
HISTOLOGIA Abundantes células
lesiones epiteliales
DIFERENCIAL plasmáticas IgG4
granulocíticas

Figura 6. Etanolízación del plexo celiaco mediante endoscopia.

ASOCIACIONES Afectación sistémica EII

TRATAMIENTO Corticoides Corticoides

Complicaciones
Las compl icaciones más frecuentes son el pseudoquiste, la RECURRENCIA Si Rara
obst rucción duodenal y la obstrucción del colédoco .
• Pseudoquiste. Tabla 1. Tipos de pancreatitis autoinmune
Pueden ser únicos o múltiples. pequeños o grandes. La
mayor(a comunican con el sistema ductal pancreático y son
ricos en enzimas digestivas. Son asintomáticos, aunque pue-
Clínica
den producir dolor abdominal, obstrucción duodenal o biliar,
oclusión vascula r o fistulización. Únicamente se tratarán de Lo más frecuente es que se manifieste como ictericia obstruc-
forma intervencionista si son sintomáticos o se complican, t iva causada por una masa en la cabeza pancreática o un
siendo el drenaje endoscópico por CPRElecoendoscopia el engrosamiento de la pa red del colédoco. También se puede
más utilizado. manifestar como pancreatitis aguda única o recurrente o evo-
lucionar a pancrea titis crónica .

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Manual AMIR · Digestivo y Cirugia General

En la PAI tipo 1 la afectación extrapancreática es otra forma Serología

de presentación: tumoración lacrimal, tos, disnea o lumbalgia Útil sólo para la PAI tipo 1. La elevación de IgG4 >2 veces el
secundaria a fibrosis retroperitonea l. límite superior de la normalidad es muy sensible y específico de
la PAI tipo 1, y además se correlaciona con la actividad de la
Diagnóstico enfermedad

Actualmente el diagnóstico se realiza mediante unos criterios Histología

diagnósticos que incluyen : pruebas de imagen, serología, afec-
tación de órganos, histología del páncreas y la respuesta a los La PAI tipo 2 requiere confirmación histológ ica para su diag-
corticoides. nóstico.

Pruebas de imagen Tratamiento

• TC/RM . El tratamiento de elección son los corticoides. En algunos

Es típico observar aumento difuso del páncreas en forma casos, especialmente en la PAI tipo 2, presentan remisión
de salchicha, halo periférico hipodenso y realce retardado espontánea sin tratamiento.
en la fase arterial. También, se puede manifestar como una
masa focal hipodensa difícil de distinguir de un cáncer de
páncreas.
• CPRE/colangioRM.
Es característico encontrar una estenosis larga sin dilatación
proximal y estenosis irregular del Wirsung.
• Ecoendoscopia.
Permite obtener biopsias.

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Tema 34
Tumores pancreáticos
Autores: Sergio Sevilla-Ribera, H. U. Río Hortega (Valladolid). Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Mad"d). Carlos Ferre-Aracil, H. U.
Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid).
Enfo ue MIR
Tema de relativa importancia ya que en años previos han caído
preguntas tanto de adenocarcinoma como de neoplasia papilar
muci nosa intraductal. Recuerda las características de alto riesgo
de una NPMI.
34.1. Adenocarcinoma de páncreas
Concepto
El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas
. La mayoría se originan de los conductos, mien-
tras que es poco frecuente que se originen de los acinos. La
localización más frecuente es la cabeza pancreática (70%),
seguida del cuerpo (20%) y de la cola (10% ).
Epidemiología
Es, afortunadamente, una neoplasia poco frecuente .
Últimamente está aumentado la incidencia, probablemente
en relación a la obesidad. El pico de incidencia está entre los
60-80 años y es igual en ambos sexos.
Etiología
El factor más claramente asociado es el tabaco pero se ha
relacionado con múltiples factores como : dieta, pancreatitis
crónica, obesidad, diabetes mellitus (en discusión), anteceden-
te familiar de primer grado de cáncer de páncreas o ciertas
mutaciones (BRCA2. PALB2 , p16). También tienen aumentado
el riesgo los pacientes con sfndrome de Lynch y Peutz-Jeghers.
Existen entidades de cáncer de páncreas familiar I hereditario.
Clínica
• Dolor.
Es el sfntoma más frecuente. Se localiza en el epigástrico. es
sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de
forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica. Cuando
el dolor es muy intenso, sug iere invasión retroperi toneal e
infiltración de los nervios esplácnicos. Esto es más frecuente
en los tumores de cuerpo y cola .
• Pérd ida de peso.
Es el signo más frecuente. La anorexia y los vómitos contri-
buyen a los efectos del propio tumor.
• Icter icia.
Junto al dolor y la pérdida de peso, constituye la tríada más
importante del cáncer de páncreas
. Aparece precozmente en los tumores de
cabeza de páncreas. Suele ser progresiva, excepto en los
ampulomas, donde es fluctuante por obstruccion transitoria
de colédoco . Puede asociar prurito por colestasis.
129
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• Diabetes mellitus.
• Pancreatitis aguda.
• Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).
La presencia de una vesfcula agrandada en un paciente
ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol
biliar extrahepático
• Tromboflebitis migratoria (s indrome de Tr ousseau).
Síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer
de páncreas, que se caracteriza por flebitis superficiales y
profundas que cambian de localización
• Hemorragia d igestiva alta.
Al infiltrar duodeno o estómago.
• Varices gastroesofágicas y esplenomega lia por trom-
bosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor)
Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en los
ganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomatosis perito-
neal) y pulmones
Diagnóstico
• TC abdom inal I RM páncreática .
Técn icas de elección a realizar ante la sospecha de neoplasia.
Son pruebas de elevada sensibilidad y proporcionan infor-
mación del páncreas, vfas biliares, invasión de los vasos y
metástasis. Por ello, son necesarias para el estadiaje.
• Ecoendoscopia.
Útil en caso de que la TC o RM sean negativas y exista
alta sospecha. También es muy útil para valorar dudosa
afectación vascular y ganglionar. Además, permite realizar
una PAAF pancreática para el estudio histológico. Se está
promulgando su uso como método de diagnóstico precoz
en pacientes de alto riesgo (por ejemplo, con Sfndrome de
Peutz-Jeghers).
• Marcadores t umorales.
CA 19-9. Poco sensible y específico. Útil para el pronóstico y
seguimiento.
• Ecografía abdomina l.
Poco sensible. Identifica lesiones >2 cm, metástasis hepáticas
y el compromiso de la vfa biliar.
• CPRE.
Indicada para la colocación de prótesis biliares en pacien-
tes con obtrucciones, con fines pal ita ivos habitualmente.
También se puede obtener citolog fa mediante un cepillado
del colédoco.
• Biopsia.
La histología no es necesaria antes de la cirug ía, pero sf antes
de un tratamiento neoadyuvante o en enfermedad irrese-
cable . La mejor técnica para conseguirla es la
PAAF guiada con ecoendoscopia, más que por Te
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Manual AMIR· Digestivo y Cirug ia General

Figura 2. Duodenopancreatectomra cefálica de Whipple.

Figura 1. Neoplasia de cola de páncreas.

Tratamiento
El único tratam iento potencia lente curativo es la cirugía. No
obstante, el pronóstico es fatal con una supervivencia aproxi-
mada del 15% al año.

Cirugía
Sólo posible en pacientes con tumores de menos de 2 cm,
y algunos mayores de 2 cm. Si la neoplasia afecta a la cabe-
za pancreática, la duodenopancreatectomla cefálica de
Whipple es la cirugra de elección.
Si afecta el cuerpo o la cola, se indica una pancreatectomía
distal. Estas cirugras conservan la función exocrina pancreática,
a diferencia de la pancreatectomla total. Son de elevada mor-
bimortalidad.
Los tumores pancreáticos irresecables son aquellos con las
siguientes ca racterlsticas:
• Metástasis a distancia (incluye adenopatfas no regionales) .
• Afectación arteríal :
Contacto mayor de 1800 con arteria mesentérica superior.
Contacto mayor de 1800 con tronco celiaco.
Contacto con primera rama yeyunal de la arteria mesenté-
rica superior.
Contacto con la aorta.
• Afectación venosa :
Oclusión (trombosis/tumor) o contacto de la vena mesen-
térica superior o vena porta irreconstruible.
Quimioterapia
Con gemcitabina o 5-fluorouracilo. Mejora la supervivencia
de los pacien tes . En algunos casos seleccionados, se reserva
la cirugra para un segundo tiempo previo tratamiento neoad-
yuvante.
Radioterapia
Al igua l que la quimioterapia, prolonga muy ligeramente la
supervivencia .
Figura 3. Pancreatectomla distal.
Tratamiento paliativo
• Obstrucción biliar.
Es importante la colocación de protésis biliar mediante CPRE
pues la colestasis provoca prurito e incluso
insu ficiencia renal por hiperbilirubinemia .
• Obstrucción gástrica/duodenal.
Colocación de prótesis, gastro- o yeyunostomía, coledocoye-
yunostomia .
• Dolor severo .
Neurolisis del plexo celraco mediante ecoendoscopia.
34.2. Tumores periampulares
Los tumores periampulares son aquéllos que nacen a menos
de 2 cm de la papila mayor. Distinguimos lo siguientes tipos:
cabeza de páncreas (el más frecuente), ampuloma, colédoco
distal y duodenales.
Aunque 105 tumores periampulares pueden dar clínica similar
por su localización anatómica, y el tratamiento quirúrgico es
el mismo (duodenopancreatectomía cefálica de Whipple), sus
resultados a largo plazo pueden variar según el tipo específico.
La supervivencia global es más alta en los pacientes con cán-
ceres ampulares y duodenales, intermedia para pacientes con
cáncer de las vías bilia res, y la más baja para las personas con
cáncer de páncreas.
Además, hay que remarcar una particularidad del ampuloma,
y es que puede producir ictericia intermitente y al provocar
hemorragia digestiva puede dar heces plateadas debido a la
mezcla de heces acólicas con melenas.

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Tema 34 . Tumores pancreáticos

34.3. Tumores quisticos pancreáticos Tratamiento

Un tumor qufstico es una cavidad neoplásica o no, uni o mul-
tiloculada, constituida por tejido epitelial y/o mesenquimal. El
90% corresponden a la neoplasia mucinosa papilar intraductal,
la neoplasia quistica mucinosa y el cistoadenoma seroso. Su
incidencia está en aumento, debido probablemente al mayor
uso de pruebas de imagen de alta resolución.
La técnica de elección para su diagnóstico es la RM pancreá-
tica, pues es más sensible que la Te abdominal. Además, está
indicado realizar ecoendoscopia en quistes de gran tamaño,
o en pequeños para detectar caracterfsticas de malignidad,
permitiendo además rea lizar una PAAF.
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NPMI) 15,46)
Concepto
Lesión quistica premaligna del páncreas de crecimiento intra-
ductal, con componente papilar, constituida por epitelio pro-
ductor de mucina y caracterizada por la dilatación del conduc-
to principal y/o ramas secundarias del páncreas. Se localizan
frecuentemente en la cabeza pancreática.
Epidemiología
Afecta a ambos sexos alrededor de los 60 años.
Está indicado el tratamiento quirúrgico en NPMI de rama prin-
cipal y en aquéllos de rama secundaria que presenten signos de
malignidad. En NPMI de rama secundaria sin signos de alarma,
se recomienda el seguimiento con RM pancreática .
Neoplasia quistica mucinosa
Son tumores menos frecuentes que las NPMI. Afectan a muje-
res de alrededor de 40 años. Se localizan en la cola del páncreas
y no tienen comunicación con el sistema ductal, a diferencia de
las NPMI. Una característica diferencial es la existencia de una
pared de estroma ovárico que envuelve el epitelio del quiste.
Tienen bajo riesgo de malignización, pero dado que afectan a
pacientes jóvenes se recomienda la resección quirúrgica.
Cistoadenoma seroso
Son lesiones benignas que afectan a mujeres de 60 años. Se
localizan en cuerpo o cola pancreática. La mayoría están for-
mados por múltiples quistes milimétricos, caracterfsticamente
con una calcificación central (aspecto en "panal de abeja"). No
está indicada la resección, excepto si provoca sintomas debido
a su crecimiento.

Clínica
La mayoría son asintomáticas, aunque podrian dar dolor
abdominal, pérdida de peso, ictericia, pancreatitis aguda o
insuficiencia pancreática. Es patognomónica el observar por
endoscopia la salida de mucina a través de la papila.

Clasificación
• NPMI de rama principal.
Es el subtipo menos frecuente, pero tiene riesgo de malig-
nizar. Condiciona la dilatación segmentaria o difusa del
conducto pancreático principal. Figura 5. Cistoadenocarcinoma pancreático.
• NPMI de rama secundaria.
Es la variante más frecuente, y tiene bajo riesgo de malig-
nización. Se define por la presencia de quistes .,5 mm, que
comunican con el conducto pancreático principal o una 34.4. Tumores endocrinos de páncreas
rama secundaria.
• NPM I mixta. (Se stud a en Endocnnolog )
Afecta a ambos tipos de conducto.

Presencia de nódulos murales

ESTIGMAS DE (MIR 16. 79)
ALTO RIESGO DE Conducto pancreático principal., 10 mm
DEGENERACiÓN Ictericia obstructiva producida por
MALIGNA una lesión qufstica pancreática
Citología positiva

Tamaño del quiste >30 mm

Engrosamiento o realce de paredes
Conducto pancreático principal de 6-9 mm
CARACTERlsTICAS Nódulos murales no realzados
DE ALARMA Estenosis de la rama principal con
atrofia de páncreas distal
Adenopatías

Tabla 1. Predictores de malignidad en NPMI.

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Manual AMIR . Digestivo y Cirugía General

¿Hay algún dato de alto riesgo?

1. Ictericia obslIuctiva producida por una lesión quistica pancreática
2. Realce de componente sólido intraqulstico
3. Conducto pancreático principal" 1Omm

¿Hay alguna característica de alanna? (ver tabla 1)

¿Hay alguna caracterlstica de las siguientes?

1. Nódulo mural
2. Conducto principal con posible infiltración
3. Cito logia positiva

Figura 4. Algoritmo de tratamiento de la NPMI.

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