REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

HOSPITAL DR. JUAN MOTEZUMA

GINNARI
SERVICIO DE PEDIATRIA MEDICA

Dr. Deibys Paul Pecho Meneses

Residente de 2do año
Tutor: Dr. José Luis Toro
 Inflamación de la glándula pancreática con o sin
disfunción temporal o permanente de la misma.

 Puede acompañarse de falla orgánica sistémica

 Potencialmente mortal cuando pasa a etapas

complicadas.
 Incidencia : 1/50000 habitantes.
 Parece mas frecuente en la segunda
infancia y la adolescencia.
 Promedio de edad de 9,2 (+- 2,4) años
 Hombres/mujeres de ½.
 Es el desorden pancreático más común en
niños , seguido por la fibrosis quística.
 PANCREATITIS AGUDA

20%
GRAVES
MORTALIDAD ELEVADA (15-30%)
CONSIDERABLE MORBILIDAD ADICIONAL
80%
LEVES
NO FALLA ORGANICA Y/O
COMPLICACIONES CLINICAS
BAJA MORTALIDAD (<2%)

EVOLUCION
1. Traumática (20%): Golpes (considerar maltrato infantil), ERCP (el riesgo de tener PA
después de este procedimiento es 3% si es diagnóstica y 5% si es terapéutica).

2. Infecciosa (15%): Especialmente virales como parotiditis, sarampión, virus hepatitis A y

B, varicela Zoster, Epstein Barr, citome-galovirus, influenza A, entre otros. También
bacterias como:E. coli, Mycoplasma, Salmonella; y hongos como cryptosporidium.

3. Fármacos y toxinas (13%): Ácido valproico (el más frecuente), paracetamol, salicilatos,
drogas citotóxicas, tiazidas, furosemida, eri-tromicina, sulfonamidas y posiblemente los
corticoides.
4. Asociada a obstrucción de vía biliar: Congénitas o adquiridas (litiasis, quiste de colédoco,
páncreas divisum o anular, ascaris).
5. Hereditaria: Debidas a mutaciones del gen del tripsinógeno catiónico entre otros. Se
sospechan en historia familiar de PA.
6. Metabólicas: Déficit de ± -1 antitripsina, hiperlipidemias, hipercalcemia.

7. Enfermedades sistémicas: Fibrosis quística, síndrome hemolítico urémico, Kawasaki,

Reye, púrpura de Schónlein-Henoch, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritmatoso
sistémico, hiperparatiroidismo.
8. Idiopática (20-30%).
En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz duodenal;
existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática en el páncreas
evitando su activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis; estos mecanismos
son:

1.Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno

2. Las enzimas se secretan en forma inactiva

3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa
duodenal)

4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor
Kazal tipo 1 (SPINK1)

5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno

6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.

 Fases :
 Fase de Iniciación o acinar
 Fase de Amplificación
Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción
enzimática y la activación del tripsinógeno y otros Zimógenos

Hipótesis de colocalización: plantea que el evento inicial es el bloqueo de la

excreción de los zimógenos. Debido a que la síntesis es continua al bloquearse
su excreción hay una acumulación progresiva de zimógenos

finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los

gránulos de Zimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado
colocalización

esto conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los
zimógenos a tripsina
  Tripsina es el paso inicial en el desarrollo de la
pancreatitis.
 Transformación a formas activas :
quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa,
fosfolipasa.
 estrés oxidativo, lipoperoxidación.

Rev And Pat Digestiva, Vol 25 N°3, 2003.Nuevos aspectos de la fisiopatología de la

Pancreatitis Aguda
 Factores que previenen la autodigestión
pancreática :
 el Inhibidor de proteasa de serina Kasal tipo 1
 El inhibidor pancreático de la secreción de tripsina
 La mesotripsina
 la enzima Y
La PA se inicia cuando la tripsina generada supera la
capacidad inhibitoria de estos Mediadores.
The Lancet Vol 371 April 26, 2003 .Pancreatitis
 Las Enzimas lesionan tejidos y activan células
inflamatorias con la producción de mediadores
 Pro-inflamatorios: IL-1, TNF, IL-6, ON y el PAF

 Antiinflamatorios: IL-2, IL-10 y el antagonista del

receptor de la IL-1
El desequilibrio entre estos mediadores dará como
resultado la pancreatitis aguda severa.
 Las enzimas liberadas van a digerir tejidos
normales e ingresar a la circulación con enorme
potencial pro-inflamatorio
 Estas enzimas son contrarestadas en parte por :
▪ Alfa-1-antitripsina
▪ Alfa2-macroglobulina
▪ Inhibidor C1 esterasa
▪ Antiquimiotripsina
Cuando se supera la capacidad bloqueadora de estas
últimas se produce daño sistémico.
• Dolor abdominal (95%)

 continuo y lancinante.
 Inicia abruptamente, se incrementa en severidad y alcanza su
pico en horas.
 Puede irradiarse a la espalda.

• Vómitos en el 70% de los casos

• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
• Masa abdominal
• Sindrome Gray Turner y Cullen
-
Enzimas pancreáticas: La magnitud de su elevación no se
correlaciona con la severidad ni duración del cuadro por ende,
no tienen valor pronóstico y tampoco tiene valor el control
seriado de las mismas. Se espera un aumento de 3 veces el
valor normal

  •
Lipasa: Mayor sensibilidad y especificidad (95%) que la
amilasa. Se mantiene elevada 8 a 14 días más que la amilasa.

  •
Amilasa: 10-15% de los pacientes pueden tenerla normal. Tiene una
sensibilidad y especificidad que varía entre 80-90%. Se puede elevar en otras
patologías tales como: parotiditis, trastornos de la alimentación, peritonitis,
apendicitis, obstrucción intestinal, insuficiencia renal, quemaduras, fármacos
(morfina), acidosis metabólica (diabetes, shock). La amilasa permanece alta
durante 4 a 6 días. La amilasa urinaria se mantiene elevada durante un
período mayor que la sérica

La medición de ambas enzimas aporta una sensibilidad y especificidad entre

90-95%
 Otras enzimas: La tripsina catiónica inmunoreactiva,
la elastasa pancreática I y la fosfoli-pasa a2 son
enzimas séricas que tienen mayor sensibilidad que la
amilasa y la lipasa y sus valores sí se correlacionan
con la severidad de la enfermedad.

 Desafortunadamente no están disponibles en la

mayoría de los centros
• US abdominal – rutina
Edema, litos, masas

• TAC abdominal contrastada

Trauma abdominal, pancreatitis necrotizante y
pseudoquiste
Uso en casos de pancreatitis severa
• Gastroenteritis aguda
• Enfermedad de vía biliar
• Enfermedad peptica
• Obstrucción intestinal
• IRA y Cetoacidosis diabética ↑ amilasa
El manejo ha cambiado en los últimos años
Mejor comprensión de la fisiopatología

Mejor arsenal terapéutico y  endoscópico.

Avance en el soporte nutricional.

Avance  en  las  técnicas  de  reemplazo  y  depuración  extra 

renal.

Estudios clínicos mejor elaborados, completos y confiables 
 Clasificación de Marsella(1963)

 Criterios de Ramnson  I  y  II(1974-1981)

 Criterios de Glasgow/1984)

 Criterios de APACHE II

 Clasificación  de Atlanta 1992

 Criterios BISAP

 Criterios de Pamplona 2004
 Puntuación por edad del paciente

Puntuación por patologías crónicas

Interpretación del score
Edad < 7 años
Peso < 23 kg
Recuento de glóbulos blancos al ingreso > 18 500
 ,,,,,,, 
LDH al ingreso > 2 000 iu/1
Calcemia total a las 48 horas < 8,3 mg/dl
Albúmina a las 48 horas < 2,6 g/dl
Aumento del nitrógeno ureico a las 48 horas > 5 mg/dl
Las clasificaciones y escalas ¿Han tenido un impacto real en la predicción  
y prevención de las complicaciones  y detección temprana de la FO?.

40-50  %  de  las  pancreatitis  se  clasifican  mal  (Simposio  de  Pamplona 
2004)

Retraso en la detección de la falla orgánica
Método GRADE 

84 nuevas recomendaciones :    Grado 1 : fuerte
                                                                Grado 2 :  Débil
                                                                 Grado 3 : No existe recomendación.

Nivel de evidencia     A:  Mas alta evidencia
                                    B:  Moderada
                                    C:  Baja
Deben estar presentes al menos DOS de los
siguientes criterios:

Dolor abdominal sugestivo de inicio de pancreatitis

Lipasa o amilasa 3 o mas veces del valor normal.

Hallazgos característicos en la TAC o ecografía

 SE BASA EN :
1. Factores reales de gravedad y no en factores predictivos

Esto es indispensable en la detección temprana de los marcadores de la falla

orgánica y los signos de alarma pancreática.

2. Define la gravedad en base a los factores determinantes de la evolución :

a-LOCALES
Escala de Balthazar- TIS
Necrosis peri pancrática

Cardiovascular

b- SISTEMICOS Renal
Falla orgánica
 Necrosis peri Ausente
pancreática Estéril
Infectada

Ausente
Falla de un órgano Transitorio
Persistente
Transitorio: Se resuelve en menos de 48horas

Persistente: no se resuelve aun después de 48horas

 PAS < 90 mm/ hg
Disminuye en 40 mm/ hg presión basal
Fallo Orgánico Cardiovascular
Hipo perfusión tisular: Lactato > 3 mmol/lt
Sat. Venosa Central O2(SvcO2) < 70%

PaO2 < 60 mmHg basal (SinO2 suplementario)

Fallo Orgánico Respiratorio
PaO2/ FIO2 < 300 mmHg

Disminución flujo urinario < 0.5 ml/kg/h x 12 h

Fallo Orgánico Renal
Incremento creatinina basal x 2
1.PANCREATITIS AGUDA LEVE:
Ausencia de necrosis peri pancreática, no hay falla orgánica.
2. PANCREATITIS AGUDA MODERADA:
Cualquier tipo de necrosis estéril o falla orgánica transitoria.

3. PANCREATITIS AGUDA GRAVE:

Cualquier grado de necrosis infectada o falla orgánica
persistente
4 . PANCREATITIS AGUDA CRITICA:
Necrosis peri pancreática infectada mas falla orgánica
persistente
Grado de recomendación: fuerte, nivel de evidencia: A
 Radiología
intervencionista

Endoscopia
intervencionista
Intensivista

MANEJO
MULTIDICLIPLINARIO

Cirujano con
Internista Experiencia
Bilio
pancreática

Grado de recomendación: fuerte, Nivel de evidencia C

Pancreatitis leve y Sala
moderada general

Pancreatitis grave
UCI
Pancreatitis Critica
Concepto de PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE (PAPG)

• Pancreatitis aguda que al ingreso presenta uno o mas fallos orgánicos

•Signos de alarma pancreática:

CLINICOS: Obesidad, edad, defensa abdominal,
derrame pleural, alteración de la conciencia.

LABORATORIO: PCR > 150 mg/l

Hcto mayor de 44 % o Aumento progresivo.
Procalcitonina > 0.5 mg/ml.

RADIOLOGICOS: Derrame pleural, Liquido libre peritoneal.

ESCALAS PRONOSTICAS: APACHE > 8 puntos

Ramson o Glasgow > 3 puntos
1. PCR al las 48 horas del inicio de los síntomas (150 mg/l)
Determinan en forma precoz cual Px desarrolle PAG o PAC

2. Interleucina-6 (IL-6)
Predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 h.

3. Procalcitonina.
Si es mayor de 0.5 ng/ml
En fase evolutiva si es > 1.8 ng/ml diferencia necrosis estéril de
infectada
Alimentación

Reposición de la volemia

Manejo del dolor.

Inhibidores de las proteasas.

Manejo del síndrome hipertensivo intrabdominal.

Uso de antibióticos y anti fúngicos.

Radiología intervencionista

Endoscopia invasiva y cirugía

Pancreatitis aguda es un proceso hipercatabolico, la nutrición temprana es
fundamental en la evolución del cuadro e indispensable en los casos de PAM;
PAG Y PAC.

Evidencia demuestra que el ayuno prolongado se asocia a mayor índice de

necrosis infectada y fallo multiorganico.
Pancreatitis aguda leve: Recomendación fuerte. Evidencia B
1.NPO estricto inicialmente hasta por 48 horas

2.No es indispensable la SNG, pero valorar uso si hay vomito incoercible.

3.Se recomienda el uso de glutamina

4.No se recomienda uso de probioticos

Pancreatitis aguda moderada, grave y critica:
Recomendación fuerte, nivel de evidencia A y B

1.Debe iniciarse en forma precoz, primeras 48 horas después de la reanimación

inicial.

2.La alimentación enteral vía sonda naso yeyunal (ej: Sonda Miller-Abbot)
Se prefiere sobre la NPT.

3.Nutrición parenteral total esta indicada si existe intolerancia a NE o si el

paciente sufre exacerbación del cuadro clínico.

4.Aporte calórico calculado: 25-30 Kcal/k/dia ; No exceder 4 gr/kg/dia de glucosa,

Lípidos 0.7-1.5 g/kg/dia, Proteínas 1- 1.8 g/kg/dia

5.Aun cuando el Paciente este en NPT, debe mantenerse un aporte minino de

NE via sonda nasoyeyunal.
1. La administración precoz de fluidos es fundamental en las primeras 72
horas, siendo las mas importantes las primeras 24 h.

2. Un calculo inadecuado de los líquidos a administrar influirán definitivamente

en los resultados.

3. Administración progresiva, controlada y monitorizada es preferible a la

administración masiva de líquidos sobre todo en las primeras 24 horas. Mas
de 3-4 litros en primeras 24 h= mayor morbilidad.

4. Se prefiere la solución cristaloide equilibrada (Ringer Lactato sobre la SSN

0.9%)

5. Monitorización mediante PCAP o PVC. Objetivo: llevar PAM ≥ 65 mml Hg

6. Elevación de los miembros inferiores los primeros 90 segundos de infusión

Control del dolor mediante analgesia, sedo analgesia o bloqueo
peridual.

Relación directamente proporcional entre intensidad de dolor

y evolución hacia las etapas graves.

No existe pauta consensuada del analgésico a utilizar, debe elegirse en

base a la intensidad del dolor.

Puede decidirse entre Aines, Opiáceos y no Opiáceos.

Analgesia por infusión de bomba controlada por el paciente es una

magnifica alternativa
Analgésico recomendado: Metamizol, Diclofenac o Ketorolac.

Opiáceos vía endógenos, no usar Morfina. (espasmo en esfínter )

La sedación puede utilizarse como coadyuvante a la analgesia o en pacientes con

ventilación mecánica.

Bloqueadores H2: ningún efecto en el dolor ni la evolución. Paciente con

antecedentes de EAP usar bloqueadores de bomba de protones.

Pacientes con dolor incontrolable puede utilizarse el bloqueo loco-regional con

cateter
Infusión endovenosa de inhibidores de las proteasas puede reducir la
mortalidad y complicaciones en PAG y PAC

Administración intrarterial local de inhibidores de las proteasas en fase

temprana de PAPG disminuye las complicaciones y la infección.

 Aprotinina, gabexate mesilate son los bloqueadores de la tripsina mas

recomendados.

Inhibidores de las proteasa no tienen utilidad en pancreatitis aguda leve o

moderada.
Presión intrabdominal mayor de 12 mmHg aumenta las complicaciones

Presión intrabdominal mayor de 20 mmHg se asocia a FMO.

Debe medirse la PIA en todos los pacientes con PAG y PAC.

C/6 h, atreves de la vejiga urinaria instilando 25 cc de SSN expresado en mmHg.

Disminuir la PIA con técnicas conservadoras : (diuréticos, SNG, metoclopramida,

neostigmina, sedación. Quirúrgicas: Drenaje percutáneo, laparostomias
descompresora

Si no hay necrosis infectada y amerita laparotomía descompresora es muy

importante no intentar necrosectomia.
Abordaje quirúrgico de necrosis estéril se asocia a mayor morbilidad.

Necrosis infestada: Primera opción quirúrgica es la necrosectomia con técnica

cerrada (laparoscópica)

Necrosectomia por laparotomía con abdomen abierto o abdomen excluido

Abordaje extraperitoneal o por lumbotomía.

Si concomita enfermedad de la vesícula y el paciente esta estable debe realizarse

colecistectomia, si el Paciente esta inestable no se debe realizar
Necrosis pancreática es un proceso dinámico con dos fases bien claras: Fase
temprana(Primeras 2 semanas) y fase tardía (3-4 semana)

Momento ideal, si se opta por el tratamiento quirurgico, es a la 4 semana

Cirugía en las primeras dos semanas solo en caso de:

1.FMO y duda Dx con isquemia mesentérica

2.Sospecha de víscera hueca perforada.
3.Apariciónde hipertension intrabdonal, pero realizar descompresión sin
necrosectomia.

4.Puede combinarse técnicas radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas

1. Necrosis infestada mas deterioro clínico.

2. Necrosis infestada sin deterioro clínico en sitios donde no se pueda realizar

abordaje endoscópico o radiológico.

3. No evidencia de necrosis infestada pero mala evolución clínica después de la

cuarta semana.(Abscesos ocultos).

4. Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca, Obstrucción intestinal

secundaria

5. Pancreatitis biliar mas colangitis en los lugares donde no se disponga de CPRE

1. Pancreatitis aguda es una enfermedad de manejo multidiciplinaro

2. Se recomienda clasificarla con la nueva escala de Petrov

3. Las guías y recomendaciones terapéuticas están basadas en evidencia A-1.

4. Las indicaciones quirúrgicas son precisas y se recomienda respetarlas.

5. Los abordajes endoscópicos y radiológicos se deben realizar en sitios con

experiencia suficiente.