NEUROLOGÍA

IX Ciclo de Estudios Semestre Académico 2023-I

Informe 1 – S11: "TROMBÓLISIS EN ICTUS"

GRUPO M24- HORARIO: VIERNES 08:00 – 09:30 A. M.
Autores
INTEGRANTES DNI CÓDIGO
1. Campos Avellaneda Lucía 73149856 2015440720
2. Chávez Morán Zandro Eduardo 72745254 2018219826
3. Chirinos Tuesta Nikole Emperatriz 71574063 2018219841
4. Perez Perez Arnaldo André 75852995 2018220071
5. Zorrilla Silva Misbeli 77350219 2018220270

Docente
Dr. Lenin Fernández Alarcón

Chiclayo – Perú

2023
 INTRODUCCIÓN

La trombólisis en el ictus es un procedimiento terapéutico fundamental en el manejo de

los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular agudo debido a la oclusión de
una arteria cerebral por un trombo. Esta intervención consiste en administrar un fármaco
trombolítico para disolver el coágulo y restablecer el flujo sanguíneo en la zona afectada
del cerebro.

El ictus, también conocido como accidente cerebrovascular o ACV, es una condición

médica grave que se caracteriza por una interrupción brusca del flujo sanguíneo al
cerebro, lo que provoca daño cerebral y una amplia variedad de síntomas neurológicos.
Es una de las principales causas de discapacidad y mortalidad en todo el mundo.

En el caso particular de Perú, la epidemiología del ictus muestra una alta prevalencia y
carga de enfermedad. Se estima que alrededor de 40,000 personas sufren un ictus cada
año en el país. Además, la incidencia de ictus ha ido en aumento debido a factores de
riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes, la obesidad y el tabaquismo, que son
comunes en la población peruana.

La implementación de la trombólisis en el ictus en Perú ha representado un avance

significativo en el tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, es importante tener en
cuenta que la trombólisis debe realizarse en un marco de tiempo limitado desde el inicio
de los síntomas para obtener los mejores resultados. La concienciación de la población
sobre los signos de alarma y la importancia de buscar atención médica de emergencia
de manera rápida y oportuna es crucial para aprovechar al máximo los beneficios de
esta terapia.

En el presente informe resaltaremos la importancia de trombólisis ya que en el ictus

desempeña un papel crucial en el tratamiento de esta enfermedad cerebrovascular
aguda. En Perú, donde la carga de ictus es significativa, su implementación adecuada
y el fomento de la concienciación son factores clave para mejorar los resultados clínicos
y reducir la discapacidad y la mortalidad asociadas con esta condición.
 OBJETIVOS

1. Reconocer la importancia de trombólisis en ictus.

2. Conocer la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular isquémica.
3. Reconocer la importancia del diagnostico temprano y tratamiento oportuno de
enfermedades cerebrovasculares, enfatizando las ECV isquémicas.
 MARCO TEORICO

CLASIFICACIÓN:

A) Síndromes neurovasculares:
Se refieren a una serie de características clínicas que posibilitan la identificación
diagnóstica topográfica de la lesión. La oclusión de una arteria en particular puede
generar síntomas clínicos variados, dependiendo de diferencias anatómicas individuales
y diversos elementos que influyen en la isquemia, como la velocidad con la que se
produce la obstrucción arterial, el estado de las ramas colaterales y el origen de la
obstrucción.

La comprensión de estos grupos de síntomas faculta la localización de la lesión incluso

antes de que sea detectada mediante imagenología y, en muchos casos, permite
establecer una suposición bastante precisa sobre su origen patogénico.

• Síndromes neurovasculares de la arteria carótida:

Generalmente, la obstrucción de la arteria carótida primitiva presenta un cuadro
asintomático a comparación de la arteria carótida interna. Justamente, la afección
de dicha arteria es muy diversa, y va desde la presentación asintomática hasta un
infarto masivo que incluye la totalidad del territorio de las arterias cerebrales media
y anterior. El cuadro clínico habitual es la hemiplejía con hemihipoestesia
contralateral y afasia si se afecta el hemisferio dominante, con el síntoma
característico de la ceguera monocular, transitoria o definitiva
• Síndromes neurovasculares de la arteria cerebral media:
Cuando se presenta una oclusión de la arteria cerebral media (ACM), mayormente
es a causa de una embolia, que, según la división de la ACM, varía en cuanto al
cuadro clínico:
Oclusión del tronco común: Se presenta con hemiplejía y hemianestesia
contralateral, hemianopsia homónima contralateral, desviación conjugada de la
cabeza y ojos hacia el lado de la lesión y anosognosia.
Oclusión de la rama superior: Déficit sensitivo-motor contralateral de predominio
faciobraquial, con desviación conjugada en la mirada hacia el lado afectado y si hubo
lesión en el hemisferio dominante, puede existir afasia motora.
Oclusión de la rama inferior: Hemianopsia o cuadrantanopsia homónima superior
contralateral, y afasia de tipo Wernicke si se ve afectado el hemisferio dominante.
Oclusión de las ramas profundas: Hemiplejía contralateral y, en las lesiones
extensas, una hemianopsia homónima contralateral
 • Síndromes neurovasculares de la arteria cerebral anterior:
Oclusión distal de la arteria cerebral anterior: Presencia de debilidad e
hipoestesia del miembro inferior contralateral, pudiéndose ver acompañado
de incontinencia urinaria y desviación de la cabeza y ojos hacia el lado de la
lesión, en fases agudas.
Oclusión bilateral de las ramas distales: Paraparesia con alteración sensitiva de tipo
cortical y alteración esfinteriana, y en algunos casos alteraciones del
comportamiento, dentro de ellas, la abulia, lentitud y falta de espontaneidad.
Oclusión de las ramas profundas: Ligera debilidad braquial contralateral
• Síndromes neurovasculares de la arteria cerebral posterior:
Afección del territorio de las arterias interpedunculares: Se puede presentar con
parálisis oculomotora, hemiplejía contralateral, hemianestesia o ataixia.
Afección de las arterias talamoperforantes: Hemianestesia completa o parcial
contralateral, con un mayor o menor grado de hemiparesia transitoria

B) Clasificación clínica de los síndromes neurovasculares

• Infarto completo de la circulación anterior: Representa el 10% de los
infartos cerebrales y su causa puede atribuirse a una embolia. La clínica
abarca afasia o disfasia, discalculia o alteración visuoespacial,
hemianopsia homónima, y déficit motor o sensitivo, ya sea en la región
facial o extremidades. Es de mal pronóstico.
• Infarto parcial de la circulación anterior: Simboliza el tipo más común,
con un 35% y es a causa de una embolia o trombosis. A pesar de su buen
pronóstico, existe una posibilidad alto de recidivas.
• Infarto lagunar: Vienen acompañados de un síndrome típico: déficit
motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia o disartria-mano torpe.
Abarcan el 25% de los ictus sintomáticos y tiene mayormente buen
pronóstico
• Infarto de la circulación posterior: Son parte del 25% de los ictus
cerebrales. Está presente un déficit neurológico focal, que incluye
parálisis ipsilateral de pares craneales, déficit motor o sensitivo, alteración
de los movimientos conjugados de los ojos, entre otros.
C) Clasificación según diagnóstico etiológico:
• Clasificación ASCO: La clasificación A-S-C-O caracteriza a los pacientes
según 4 fenotipos etiológicos: fenotipo A: ateromatosis; fenotipo S:
(small vessel) afección de pequeno˜ vaso; fenotipo C: fuente
cardioembólica; fenotipo O: otras causas. Cada uno de estos 4 fenotipos
se puntúan con valores de 0 a 3 según el grado de probabilidad causal
que presenten: 1: causa probable; 2: causa posible; 3: enfermedad
presente, pero causa muy improbable; 0: afección no presente; 9: estudio
incompleto
• Clasificación Toast: Se dividió en 5 categorías: (ANEXOS)
1) de pequeño vaso
2) de gran vaso
3) cardioembólico
4) de otras etiologías
5) indeterminado.

FISIOPATOLOGÍA:
La enfermedad cerebrovascular isquémica (ECV isquémico) ocurre cuando el flujo
sanguíneo cerebral disminuye debido a la obstrucción de un vaso sanguíneo que irriga
al cerebro, por ello se ve afectado el aporte de oxígeno y glucosa. Esta interrupción
provoca alteraciones metabólicas y bioquímicas, lo que resulta en necrosis celular y
alteración del funcionamiento del sistema nervioso.

La fisiopatología del ECV isquémico involucra varios procesos relacionados:

1. Oclusión arterial: El ECV isquémico se genera debido a la formación de

un trombo (coágulo de sangre) en una arteria cerebral o debido al
desplazamiento de un coágulo formado en otra parte del cuerpo
(embolia). Esta obstrucción bloquea el flujo sanguíneo y priva al área
cerebral correspondiente de sangre.
2. Isquemia: Cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se obstruye, se crea
una situación en la que hay una falta de flujo sanguíneo y suministro de
oxígeno. Esta falta de oxígeno es más pronunciada en el centro del área
afectada y menos severa en la periferia. Las células en el centro, llamadas
núcleo isquémico, mueren rápidamente en cuestión de minutos. En la
zona periférica, se producen cambios en la actividad funcional de las
 neuronas, pero aún tienen cierta actividad metabólica mínima que las
mantiene estructuralmente intactas durante algún tiempo. Esta área se
conoce como penumbra isquémica.
En la penumbra isquémica, el tejido cerebral sufre daño y se altera el
mecanismo de autorregulación. Aunque la reactividad al dióxido de
carbono (CO2) se mantiene parcialmente y la transmisión sináptica y el
contenido de ATP (energía celular) se mantienen normales, hay una
disminución en el contenido de glucosa. Estos cambios conducen a la
aparición de síntomas neurológicos, pero no causan daños irreversibles
en esta etapa.
3. Respuesta inflamatoria: En el ECV, se verá dos mecanismos de muerte
celular, la necrosis y la apoptosis. La necrosis se da por la alteración
bioquímica consecuente del déficit energético y también por activación de
enzimas líticas, destruyendo diversos compuestos celulares. Todo ello
provocará una respuesta inflamatoria con infiltración de macrófagos y
neutrófilos.
La apoptosis, en el caso de la isquemia, activará enzimas con actividad
proteolítica, denominadas caspasas.
4. Disfunción neurológica: El daño tisular y la inflamación resultante del ECV
isquémico dan lugar a una variedad de síntomas neurológicos, que
pueden incluir hemiplejía, alteraciones de la visión, pérdida de
sensibilidad, problemas de equilibrio y coordinación. Los síntomas pueden
variar depende a la localización de la lesión.
SINTOMAS Y SIGNOS
SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

TERRITORIO CAROTÍDEO

- Amaurosis unilateral (ceguera monocular transitoria)

- Hemiparesia o hemiparestesias de predominio faciobraquial
- Disfasia o detención del lenguaje
- Hemianopsia
- Alexia, agrafia, acalculia
- Desorientación topográfica
- Sacudidas de las extremidades (limb shaking)
TERRITORIO VERTEBROBASILAR

- Ceguera
- Hemianopsia
- Hemiparesia alternante o cuadriparesia
- Vértigo y ataxia
- Diplopía
- Ptosis palpebral
- Parestesias o paresia de una hemicara
- Disartria y disfagia
- Risa espasmódica incontrolable
- Amnesia global transitoria
- Caída al suelo sin pérdida de consciencia (drop-attack)
SEMIOLOGÍA

En el examen neurológico inicial del paciente con ictus debe concebirse de forma
estandarizada y enfocada al problema para obtener valoraciones clínicas rápidas y
precisas. La escala de ictus del Instituto Nacional de Salud (NIHSS) ha sido
ampliamente recomendada porque potencia la valoración eficiente, válida y reproducible
de varios componentes claves del examen neurológico clásico y la medición fiable de la
gravedad en 5 a 8 minutos.

También se evalúa alguno de los nervios craneales, sobre todo los necesarios para
identificar el ECV y dependiendo del estado en el que se encuentre el paciente.

Nervio óptico (II), su exploración comprende cuatro pasos:

La agudeza visual: A la hora de evaluar la agudeza visual lejana, se suele utilizar la

tabla de Snellen, donde se le pide al paciente que lea a una distancia de 6 metros, cada
línea desde la primera hasta que no sea capaz de distinguir más detalles. En caso de
no contar con este instrumento, se puede realizar una evaluación “gruesa” mostrándole
al paciente nuestra mano a distintas distancias, pidiéndole que cuente el número de
dedos que distingue. En cuanto a la agudeza visual cercana, se utiliza la tabla de Jaeger,
que muestra una serie de texto en tamaño decreciente o la carta de Rosenbaum, que
muestra letras y números que deben colocarse a 30 cm de distancia y se identifica cuál
es la línea de tipo más pequeño que puede leer correctamente.

Visión cromática: La forma más sencilla de evaluarla es mostrarle al paciente objetos

de colores primarios, evaluando cada ojo por separado, es decir ocluyendo el ojo
contralateral. Primero se le pregunta si distingue el color y después se le pide que lo
nombre.

Campos visuales: Nos colocamos frente a frente con el paciente (a una distancia de
aproximadamente 1 metro), ambos cubren un ojo de manera contralateral y deberán
mantenerse mirando fijamente el ojo descubierto del otro. Desplazamos nuestro dedo
índice (o algún otro objeto) a lo largo de los ejes principales del campo visual (superior,
inferior, temporal y nasal) a la misma distancia de ambos y el paciente deberá indicar
cuando vea o deje de ver el dedo u objeto.

Y la oftalmoscopia directa o examen de fondo de ojo, en donde básicamente se utiliza

el oftalmoscopio.

En los Nervios oculomotores (III, IV y VI) estos se evalúan en conjunto, puesto

que todos inervan a los músculos relacionados con los movimientos oculares.

Primero se ve la motilidad extrínseca del ojo en donde esta exploración, debemos

estar mirando continuamente los movimientos oculares del paciente para evaluar si son
conjugados y simétricos.

Luego en motilidad intrínseca del ojo (III nervio), se evalúan puntos como la
Morfología y diámetro de las pupilas: si tiene forma circular, contorno regular, situación,
tamaño (2-5 mm) y simetría (iguales en tamaño [isocoria], asimetría en el diámetro
[anisocoria]).

Nervio trigémino (V), nos referimos a un nervio mixto, pues este se encarga de
transmitir la sensibilidad de la cara y dar la inervación motora a los músculos de
la masticación. Por lo tanto, se evalúan sus funciones motora y sensitiva.

En su función Motora, por inspección se valora el trofismo de los músculos masetero y

temporal. Donde se le pide al paciente que apriete sus dientes fuertemente mientras se
palpan ambos músculos maseteros, y después se hace lo mismo palpando ambos
músculos temporales con el fin de evaluar el tono y la fuerza.

En su función Sensitiva, se explora la sensibilidad facial táctil de las tres ramas del
nervio (1.a oftálmica, 2.a maxilar y 3.a mandibular). La exploración completa requiere la
evaluación de la sensibilidad al tacto grueso superficial, con un objeto delgado y romo;
al dolor con un objeto puntiagudo, y a la temperatura. Se pide al paciente que cierre los
ojos y con el objeto elegido se toca suavemente en el territorio inervado por cada una
de las ramas de manera bilateral, comparativa y de arriba a abajo. En primera instancia
el paciente deberá indicar sólo si siente o no (se identifican áreas de probable
anestesia), y en un segundo momento se preguntará si existe una diferencia entre la
sensación de un lado y otro de la cara (áreas de hipoestesia). Para que esta exploración
resulte confiable, se requiere de mucha cooperación del paciente. La exploración del
reflejo corneal (se produce cierre palpebral rozando suavemente el borde de la córnea
con un objeto limpio y romo) solo se recomienda en el caso de pacientes que no
cooperan adecuadamente para la exploración sensitiva o en pacientes con alteraciones
del estado de alerta.

Dentro de exploración de la motilidad voluntaria evaluamos cinco aspectos del

músculo: el trofismo, el tono, la fuerza, los reflejos de estiramiento muscular y,
finalmente, los reflejos anormales o patológicos.

El trofismo es una valoración subjetiva de la masa muscular y su volumen. Pues se

realiza por simple inspección que determine si un músculo posee una configuración
normal o si se encuentra demasiado pequeño (hipotrofia) o demasiado grande
(hipertrofia). Y se conoce como atrofia cuando el músculo se encuentra disminuido de
tamaño y además se hallan datos de denervación.

En el tono, la manera de explorarlo es palpando la masa muscular y realizando

estiramientos y acortamientos pasivos de los distintos grupos musculares en las cuatro
extremidades.

Por otro lado, en la fuerza muscular, se evalúan grupos musculares pidiendo al

paciente que realice movimientos activos, primero solo en contra de la gravedad y
después en contra de una resistencia impuesta por el médico. La escala para graduar
la fuerza muscular más utilizada es la escala de Daniels.

Cuando se ejecuta el reflejo de estiramiento muscular, se busca la respuesta motriz,

independientemente de la voluntad que será provocada después de un estímulo
mecánico (martillo).
 Finalmente, en los reflejos patológicos, se utiliza los denominados “signos”.

El Signo de Babinski, se provoca el reflejo cutáneo-plantar cuya respuesta normal es

flexión de los dedos del pie, se obtiene una dorsiflexión del dedo gordo y un movimiento
en abanico (abducción y flexión) del resto de los dedos.

Y el Signo de Hoffmann y Trömner, al igual que el Signo de Babinski se obtiene una

flexión del dedo índice o del dedo pulgar al sostener el dedo medio del paciente con una
mano y con la otra, ya sea que se presione la falange distal del dedo medio y se libere
bruscamente (signo de Hoffman) o que se percuta la cara palmar de la falange distal del
dedo sostenido (signo de Trömner).

DIAGNOSTICO:

Primordialmente se debe enfatizar en el diagnostico y tratamiento precoz de estos

eventos en urgencias, debido a que tienen alta morbimortalidad en la población,
complicaciones y secuelas neurológicas.

Se realiza mediante 3 pilares: la evaluación clínica, examen neurológico y se confirma

la localización de la lesión con imágenes auxiliares como la tomografía axial
computarizada (TC), resonancia magnética cerebral (RM) y la tomografía con perfusión
(TCp).

En la historia clínica se debe tener en cuenta los antecedentes vasculares personales y

familiares, la instauración súbita de la focalidad neurológica y, especialmente, la hora de
inicio para valorar si el paciente puede ser subsidiario de tratamiento fibrinolítico urgente.
El examen neurológico confirma signos de focalidad y orientará acerca de la topografía
del ictus.

La mayoría de los pacientes acuden con algún grado de déficit motor o sensitivo
dependiendo de la arteria cerebral afectada, por lo que se debe evaluar la existencia de
apraxias, agnosias, paresias, ataxia o alteraciones del movimiento en la cara y las
extremidades, así como los reflejos de tallo cerebral para diferenciar los infartos que
ocurren en la corteza cerebral de los que ocurren en el brazo posterior de la cápsula
interna, tallo o núcleos de la base. La existencia de un déficit sensitivo o motor cruzado,
es decir, que afecta un lado de la cara y el hemicuerpo contrario, sugiere alteración en
el tallo cerebral.
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE ICTUS ISQUEMICO: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
DEL SEGURO SOCIAL DEL PERÚ (ESSALUD). AÑO 2020

EXAMENES AUXILIARES:

• TC CERBERAL S/C: Debe realizarse lo mas pronto posible ya que

puede mostrar signos tempranos. Excluye el diagnostico diferencial
con hemorragias cerebrales y otros tipos de lesiones no isquémicas.
La TC de perfusión permite cuantificar la extensión de tejido isquémico infartado
(no recuperable) y de tejido en penumbra (potencialmente recuperable).
 • RM: Es el método de imagen con mayor sensibilidad en ECV, si realiza
en las primeras 2 horas alcanza una sensibilidad del 100%. Se
recomienda para localizar y confirmar infartos lacunares y valorar el
territorio vertrbobasilar.

OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO:

• HEMOGRAMA: Identifica alteraciones relacionadas con el desarrollo de

isquemia cerebral (anemia, poliglobulia, trombocitosis, leucocitosis,
células atípicas, etc.).
• ESTUDIO DE COAGULACION: Tiempo de protrombina, (valora la vía
extrínseca de la coagulación), el tiempo parcial de tromboplastina (informa
del estado de la vía intrínseca) y los niveles plasmáticos de fibrinógeno.

• PERFIL LIPIDICO Y GLICEMIA: Evaluar en pacientes con enfermedad

de diabetes mellitus, considerado como un factor de riesgo de infarto
cerebral.

Se debe plantear diagnósticos diferenciales con paresia postictal en pacientes con

crisis convulsiva al inicio de los síntomas, hipoglicemia donde se presenta más
alteración del estado de conciencia, crisis conversiva, tumores intracraneales en los
cuales el déficit no está limitado a un solo territorio vascular y la instalación es
progresiva, ente otros.
TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA DE ICTUS ISQUÉMICO:

MEDIDAS GENERALES:

1. En primer lugar, valorar signos vitales

2. Mantener al paciente en posición semiincorporada para evitar broncoaspiración
3. Manejar comorbilidades: Hipertensión Arterial y diabetes mellitus
4. Mantener estado de hidratación y nutrición

TROMBOLISIS:

El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en

determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, la plasmina, encargada
de la degradación de la fibrina en productos solubles.

La fibrinólisis es más eficaz en coágulos alojados en territorios vasculares normales

(émbolos) y con gran contenido de fibrina.

Para la trombólisis intravenosa solo está indicado el t-PA. El t-PA es el principal agente
de la activación fibrinolítica y es posible la síntesis de t-PA recombinante (activador del
plasminógeno tisular recombinante- rtPA). Este ultimo es el tratamiento estándar en
todos los pacientes con ECV isquémico moderado o severo que acuden en las primeras
4.5 horas del inicio de los síntomas.

▪ DOSIS: 0,9 mg/kg (máximo 90 mg); el 10% de la dosis en un bolo inicial,

seguido de una perfusión continua del 90% restante durante 60 minutos.

Se debe considerar una posible complicación: hemorragia intracraneal (solo ocurre en

el 7% de los casos) y su riesgo incrementa con determinantes factores por ejemplo:

▪ Pacientes con ictus graves (Escala NIHSS >25)

▪ Signos precoces en TC de un gran infarto
 CRITERIOS DE INCLUSION
• Edad: mayor de 18 años.
• Diagnóstico clínico de ictus
isquémico que causa un déficit
neurológico focal definido por un
inicio repentino, después de la
exclusión por TC de la hemorragia.
• Inicio de los síntomas en el plazo
de las 4,5 horas anteriores.
CRITERIOS DE EXCLUSION
• Evidencia de hemorragia
intracerebral en la TC.
• Inicio de los síntomas del ictus
isquémico de más de 4,5 horas
antes del comienzo de la infusión o
cuando la hora del ictus se
desconoce.
• Síntomas que indiquen HSA,
incluso si la TC es normal.
• Ictus previo o traumatismo craneal
grave en los últimos 3 meses.
• PA elevada (PAS superior a 185
mmHg o PAD superior a 110
mmHg).
• Glucemia inferior a 50.
• Diátesis hemorrágica
• Manifestaciones de una
hemorragia importante.
• Historia conocida de hemorragia
intracraneal.
• Sospecha de HSA o condiciones
que puedan predisponer a ella
(aneurisma).
• Historia de daño del SNC
(neoplasia, aneurisma,
• cirugía intracraneal o espinal).
• Antecedentes recientes (menos de
10 días) de masaje cardíaco,
maniobra obstétrica, punción
arterial o venosa en un punto no
compresible (p. ej., subclavia o
yugular).
• Neoplasia con riesgo de sangrado.
 • Cirugía mayor o traumatismo
importante reciente.

POSTERIOR A LA ESTABILIZACION DEL PACIENTE:

Se puede considerar antiagregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico, dosis de 100 y

300 mg/día; si el paciente es alérgico: clopidrogel) y anticoagulantes orales como
medidas de prevención en pacientes con alto riesgo de desarrollar ECV
 CONCLUSIONES

1. En conclusión, se reconoció la importancia de la trombólisis en el ictus ya que

es un procedimiento de vital importancia en el manejo de los pacientes que
experimentan un accidente cerebrovascular agudo. Esta terapia permite disolver
el coágulo responsable de la obstrucción arterial y restablecer el flujo sanguíneo
al cerebro, lo que puede prevenir daños neurológicos graves y mejorar
significativamente los resultados clínicos.
2. Se conoció la fisiopatología de enfermedad cerebrovascular isquémica, se
produce cuando un vaso sanguíneo que irriga el cerebro se obstruye, lo que lleva
a la interrupción del flujo sanguíneo y la falta de suministro de oxígeno y glucosa.
Esto causa necrosis celular, alteración del funcionamiento del sistema nervioso
y una respuesta inflamatoria. Los síntomas neurológicos resultantes pueden
incluir hemiplejía, alteraciones de la visión, pérdida de sensibilidad y problemas
de equilibrio y coordinación.
3. Se reconoció la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno
de los eventos cerebrovasculares ya que son fundamentales debido a su alta
morbimortalidad, complicaciones y secuelas neurológicas. El diagnóstico se
basa en la evaluación clínica, el examen neurológico y el uso de imágenes como
la tomografía computarizada y resonancia magnética cerebral. Los antecedentes
vasculares, la aparición súbita de síntomas neurológicos y la hora de inicio de
los síntomas son aspectos importantes a tener en cuenta. El examen neurológico
revela signos de focalidad que ayudan a determinar la ubicación del evento
cerebrovascular. Los déficits motores o sensitivos, las alteraciones del
movimiento y los reflejos del tallo cerebral son indicadores clave para diferenciar
los tipos de infartos. Un déficit sensitivo o motor cruzado sugiere una afectación
en el tallo cerebral.
 REFERENCIAS

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edición. Barcelona: Gea Consultoría Editorial; 2018.
2. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke:
2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic
Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association | Stroke. [citado el 10 de junio de 2023];
Disponible en:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211
3. Accidente cerebrovascular [Internet]. MayoClinic. 2022 [citado 8 junio 2023].
Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
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[Internet]. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. 2016 [citado 8 junio
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5. Sequeiros-Chirinos JM, Alva-Díaz CA, Pacheco-Barrios K, Huaringa-Marcelo J,
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http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
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7. Ustrell-Roig X, Serena-Leal J. Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las
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https://www.revespcardiol.org/es-ictus-diagnostico-tratamiento-enfermedades-
cerebrovasculares-articulo-13108281
 ANEXOS

ANEXO 1:
ANEXO 2:

Comparación entre un ictus isquémico y un ictus hemorrágico

ANEXO 3:

Clasificación TOAST de subtipo de ACV isquémico agudo

ANEXO 4: