GLOMERULOPATÍAS.

GENERALIDADES.............................................................................................................................................................1
DEFINICIÓN................................................................................................................................................................. 1
CLASIFICACIÓN............................................................................................................................................................1
PATOGENIA.................................................................................................................................................................2
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................................................................2
DX Y CLASIFICACIÓN....................................................................................................................................................3
TRATAMENTO GENERAL DE LAS GNF PRIMARIAS.......................................................................................................4
GNF CON SÍNDROME NEFRÓTICO...................................................................................................................................4
A. LESIONES MINIMAS.................................................................................................................................................4
B. GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL..................................................................................................5
C. NEFROPATÍA MEMBRANOSA...................................................................................................................................5
B. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA/MESANGIO CAPILAR.............................................................6
GNF CON PRESENTACIÓN CLÍNICA VARIABLE..................................................................................................................6
A. NEFROPATIA IgA/ENFERMEDAD DE BERGER...........................................................................................................6
GNF CON SÍNDROME NEFRÍTICO.....................................................................................................................................7
A. GNF AGUDA POSTINFECCIOSA................................................................................................................................7
GNF RAPIDAMENTE PROGRESIVA/ EXTRACAPILAR / CON SEMILUNAS...........................................................................7
GNF CRÓNICA.................................................................................................................................................................. 8
GNF SECUNDARIA............................................................................................................................................................8
CONFORMACIÓN.........................................................................................................................................................8
NEFRITIS LUPICA..........................................................................................................................................................8
GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA...........................................................................................................................8
ENFERMEDAD GLOMERULAR HIPERTENSIVA..............................................................................................................8
GUÍA............................................................................................................................................................................ 8

GENERALIDADES.
DEFINICIÓN
Glomerulonefritis: inflamación de los glomérulos y pueden llevar o
no a la disfunción de los mismos.

Glomerulopatías: cuando no hay componente inflamatorio.

CLASIFICACIÓN
HISTOLOGICA:

 Proliferativas: caracterizadas por inflamación hipercelular.

 Membranosas: caracterizadas por engrosamiento de la MBG.
 Escleróticas: ↑ del tejido mesangial, subendotelial o
subepitelial de los glomérulos.

LOS CAMBIOS GLOMERULARES PUEDEN SER:

 Difusos: afectan a todos los glomérulos todas las partes del

glomérulo.
 Focales: solo algunos glomérulos están afectados.
 Segmentarios. afecta solo segmentos del glomérulo.
 Globales: afectan todo el glomérulo.
 Mesangiales: afectan solo las células mesangiales.

CLASIFICACION CLINICA:

Primarias: ausencia de enfermedad sistémica.

S. nefrítico:

 GNF aguda postinfecciosa.

GNF rápidamente progresiva con semilunas: proviene siempre de un S. nefrítico.

 Tipo 1: por Ac anti-MBG  1) Idiopática, 2) S. de Goodpasture.

 Tipo 2: por complejos inmunes  1) Idiopática, 2) Postinfecciosa postestreptococcica, 3) sobreañadida a otra
nefropatía.
 Tipo 3: + F, inmunonegativa o pauciinmune  1) idiopática exclusivamente renal con ANCA +, 2) granulomatosis
con poliangitis de Wegener o microscópica.

S. Nefrótico:

1. Cambios mínimos/nefrosis lipoidea: 🥇 en niños.

2. Esclerosis focal y segmentaria: 🥈 causa más frecuente en adultos.

3. GNF Membranosa: 🥇 en adultos (50-60 años).

4. Glomerulopatías membranoproliferativas: puede ser S. Nefritico.

Crónica: estadio final de todas las GN que evolucionan, aunque la cuarta parte llega directamente.

Latente con hematuria o proteinuria asintomáticas: 1) Nefropatía por IgA/Enfermedad de Berger.

Secundarias: presencia de enfermedad sistémica, en orden 

1. Amiloidosis: causa S. Nefrotico.

2. Diabetes mellitus: causa S. nefrótico.
3. Lupus eritematoso sistémico: causa S. nefrítico.
4. Mieloma múltiple.
5. Vasculitis: poliarteritis microscópica y granulomatosis de Wegener.
6. Endocarditis bacteriana.

PATOGENIA
POR AC: que reaccionan in situ (complejos inmunes in
situ) (tipo II) o por deposito de complejos inmunes
(tipo III).
INMUNIDAD CELULAR: LT o macrófagos activados. Es
la única que da IF (-).
POR VIA ALTERNA DEL COMPLEMENTO: con depósito
de C3 (en la única que participa es la membrano
proliferativa tipo II).
Mecanismos de progresión del daño glomerular:
2) fibrosis tubulointersticial.
3) hiperfiltración y cambios hemodinámicos.
Al haber daño glomerular hay perdida de proteínas
hacia el filtrado (proteinuria) que es tóxica para el
epitelio tubular, donde el mismo epitelio produce
citocinas (PDGF y TGF beta) provocando una fibrosis
tubulointersticial con destrucción de la nefrona. Las
nefronas que sobreviven ↑ su carga de filtración
glomerular para compensar la destrucción donde el
exceso de trabajo las lleva a su propia muerte.

1) esclerosis → perdida del polianion glomerular → El volumen de filtración glomerular normal es 125
proteinuria. ml/minuto. Cuando es < 60 ml/minuto el daño no se
detiene y se produce una falla renal crónica.
DIAGNÓSTICO
1) ANÁLISIS DE ORINA DE 24 HS: Clearance de creatinina: VN 90-130 ml/m.

Proteinuria: para catalogar el tipo y el pronóstico de 2) SEDIMENTO URINARIO:

las GN.
 Albumina normal: < 30 mg/24 hs.
 Microalbuminuria: 30 – 300 mg/24 hs.
 Proteinuria: > 300 mg/24 hs.
 Rango nefrítico: < 1 gr/24 hs.
 Rango nefrótico: > 3 gr/24 hs.
1. Normal: hasta 3 GR/campo o 5 L/campo con
cilindros hialinos (escasos).
2. Patológicos: granulosos, hemáticos, céreos.
4) ANÁLISIS DE SANGRE: creatinina (VN < 1,33
mg/100 ml en hombre <1 mg/100 ml en mujer).
5) IMÁGENES: ECO renal 

 Ecogenicidad.
 Grosor cortical.
 Tamaño renal.

En fibrosis renal los riñones (normal 11-12 cm), son chicos, hiperecogenicos y destructurados.

Biopsia renal: cuando la ecografía es muy indicadora de fibrosis renal, no se indica punción.

 Microscopia óptica y electrónica.

 Inmunofluorescencia.

SÍNDROME NEFRITICO AGUDO

Es la expresión de la inflamación proliferativa aguda que

ocurre en la luz de los capilares glomerulares. HEMATURIA: depende del origen sus características 

Origen glomerular: asintomática, acompañada de

CLÍNICA: cilindros hemáticos o un ↑ porcentaje de hematíes
dismórficos en el sedimento urinario.
1. Hematuria (macroscópica o microscópica) con o sin
Origen urológico: suele tener un color más rojo y
cilindros hemáticos. acompañarse a menudo de síntomas (disuria,
2. Proteinuria variable < 1 gr/24 hs. polaquiuria o expulsión de coágulos que pueden
interrumpir la micción).
3. IR oligúrica con azotemia.
Edema: alrededor de los ojos y tiene característica infecciosas. Es secundario a la retención de sal y agua, debida
a la ↓ de la superficie de filtración glomerular.
4. HTA.

SÍNDROME NEFROTICO

Es la expresión de GP no proliferativas.

CLINICA: Proteinuria masiva (> 3 g/dia): se pierde albúmina

(hipoalbuminemia < 3 g/dl lo que genera edemas generalizados)
y globulinas, por eso ↑ el riesgo de infecciones por neumococos
y estafilococos y se genera hiperlipidemia para compensar esta
perdida, que también se pierde por orina (lipiduria). Es un ↑
mixto (↑ de TAG y ↑ de LDL-C con HDL-C normal) lo que genera
↑ probabilidad de desarrollar enfermedad aterosclerótica.
Riesgo ↑ de trombosis por una pérdida de factores de
coagulación. Los territorios afectados son: 1) venas renales, 2)
TVP, 3) embolia pulmonar.

DIAGNÓSTICO
La BIOPSIA RENAL (dx definitivo) esta indicada en:
1. Síndrome nefrótico: excepto en niños, en los que
se indica la biopsia si el síndrome nefrótico es
resistente a los GC o muestra una evolución poco
compatible con la de unas lesiones mínimas.
2. Proteinuria en rango nefrítico permanente (> de
1 gr/24 hs).
3. Hematuria microscópica persistente o
macroscópica recurrente.
4. S. nefrítico (con la excepción de brotes
epidémicos de GN aguda postestreptocócica).
5. Enfermedad sistémica (LES, mieloma múltiple,
amiloidosis) con enfermedad renal.
6. IRA prolongada, de origen incierto o en el
contexto de enfermedad glomerular.
7. IRC inexplicada.
8. Enfermedad renal familiar.
9. Disfunción del trasplante renal: expresado con
anormalidades en el sedimento.

TRATAMENTO GENERAL DE LAS GNF PRIMARIAS

1. DIETA: restricción de sal en caso de que exista HTA o edemas, hipoproteica en caso de IR.
2. ↓ PESO.
3. EJERCICIO FÍSICO PROGRAMADO: reposo si hay anasarca.
4. EVITAR TABAQUISMO: el tabaco induce directamente proteinuria y lesiones de esclerosis glomerular.
5. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL, con los siguientes objetivos: PA < 130/80 mm Hg si proteinuria < 1 g/día y
PA < 120/75 mm Hg si proteinuria > 1 g/día. De elección IECA o ARA II que también ↓ la proteinuria. Se usan
hasta 0,5 g/día de proteinuria y se permite un ↑ hasta 50% de la creatinina.
6. CONTROL LA HIPERLIPEMIA (dieta, estatinas): con objetivo de LDL-colesterol < 100 mg/dL.
7. ↓ PROTEINURIA (objetivo idóneo < 0,5 g/día; en casos de difícil respuesta son aceptables valores < 50%-75% del
basal o, al menos, en rango no nefrótico) mediante IECA.
8. TRATAMIENTO EL EDEMA: furosemida, TZD y/o espironolaciona.
9. COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS: HBPM.
10. HEMODIALISIS.

SÍNDROME NEFRÓTICO
A. LESIONES MINIMAS
Causa + F de síndrome nefrótico en la infancia (80%) y el 20% de los casos de síndrome nefrótico idiopático del
adulto.

PATOGENIA: desconocido, se sospecha hiperreactividad de linfocitos T, relacionado con la aparición de linfomas

Hodgkin. Incluso, la toma de AINES puede desencadenar este cuadro.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: MO: normalidad. IF: negativo. ME: fusión completa de los podocitos.

TRATAMIENTO:

 GLUCOCORTICOIDES: remiten el cuadro en un 90%. Dosis de 1 mg/kg/día (máximo 80 mg/día) o 2 mg/kg de peso
y día en días alternos (máximo 120 mg/día) en adultos, y 60 mg/m2 por día en niños. Se recomienda mantener
esta dosis inicial durante 3-4 semanas para reducirla posteriormente de manera gradual y suspenderla en 3-5
meses.
 o 1/3 son cortico sensibles.
o 1/3 son cortico dependientes.
o 1/3 son cortico resistentes y 1/3 son resistencia a anticalcineurinicos.
 CICLOFOSFAMIDA, RITUXIMAB o ANTICALCINEURÍNICOS (ciclosporina o tacrolimus): en recaídas o
corticodependencia.

B. GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL

Constituye la 1/3 parte de los síndromes nefróticos en adultos. Su incidencia ha ↑ por la relación con la obesidad
que presenta.

ETIOLOGÍA:

1. Genéticas: mutaciones de genes que codifican nefrina, podocina, α-actinina-4, etc.

2. Primarias o idiopáticas: debidas a factor[es] circulante[s] no descubiertos que ↑ la permeabilidad del capilar
glomerular a las proteínas.
3. Secundarias:
a. Hiperfiltración: por VD de la arteriola aferente.
i. Por ↓ de masa renal: agenesia renal, riñones hipoplásicos, reflujo vesicoureteral,
oligomeganefronia, destrucción o resección masiva de parénquima renal.
ii. Sin ↓ de masa renal: obesidad, DBT, enfermedades cardíacas congénitas, anemia drepanocítica.
iii. Cicatrización de procesos glomerulares previos: vasculitis, NIgA, nefropatía membranosa,
preeclampsia.
b. Formas colapsantes: HIV, otras infecciones víricas.
c. Tóxicos y fármacos: heroína, litio, pamidronato.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: esclerosis de algunos glomérulos y, en los afectados, solo una porción de ellos.

 MO: esclerosis de algunos glomérulos (focal) y algunas asas capilares (segmentaria).

 IF: depósitos granulosos focales.
 ME: fusión de podocitas características de las LM.

PRONÓSTICO: hay ↓ de la función renal (a diferencia de la enfermedad con cambios mínimos). La mayoría
evolucionan a la IR en 5 a 10 años.

TRATAMIENTO:

 Formas secundarias: tto general de las GNF.

 Formas primarias: si hay proteinuria no nefrótica se utiiza IECA/ARA II y control de la PA. Si hay S. nefrótico se
utiliza tto inmunosupresor (GC + anticalcineurinicos + rituximab).

C. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Causa más frecuente de S. Nefrótico en adultos.

ETIOLOGÍA: depósito de complejos inmunes en la cara externa/subepiteliales de la MBG por causas:

 Primarias: Ac contra el receptor de la fosfolipasa A2 del podocito (80%). Los títulos elevados de este Ac tienen
relación con una clínica más agresiva y ↑ probabilidad de recaída.
 Secundarias: neoplasias, infecciones (VHB), fármacos (penicilamina, oro, captopril), enfermedades
autoinmunes sistémicas (LES, DBT, tiroiditis).

El depósito de complejos inmunes activa el complemento lo que genera lesión glomerular.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: engrosamiento de la MBG por depósito de complejos inmunes.

 MO: engrosamiento uniforme y difuso de la pared capilar por el depósito de complejos inmunes subepiteliales y
la presencia de espículas que rodean a los complejos.
 IF: depósitos a lo largo de la pared capilar.
 ME: depósitos subepiteliales.
PRONOSTICO: el 20% evoluciona a IRC.

TRATAMIENTO: tto alternado de GC con ciclofosgamida por un mes hasta 6 meses  tincho mamberti.

Tiene una elevada tasa de remisiones espontáneas. Se recomienda un periodo de observación de 6-12 meses antes
de iniciar el tto inmunodepresor (glucocorticoides + ciclofosfamida), a excepción de los pacientes con deterioro de la
función renal y S. nefrótico.

B. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA/MESANGIO
CAPILAR
Raro. Su incidencia ha ↓ por el ↓ de infecciones bacterianas y ↑ del uso de ATB.

CLASIFICACIÓN: se basa en los hallazgos de la IF en la biopsia renal.

 Depósitos de C3: por anomalías en el sistema del complemento. Incluye la enfermedad por depósitos densos y
la GN C3.
 Depósitos de C3 + Ig: + F, por depósito de complejos inmunes que activan al complemento, es secundario a
infecciones (principalmente VHC), tumores, enfermedades sistémicas, o idiopática.

El hallazgo más común es la hipocomplementemia.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: engrosamiento difuso y global de la pared capilar e hipercelularidad endocapilar,

mesangial y duplicación de la MB. MO: intensa proliferación de células y matriz mesangial, que penetra en las
paredes capilares para producir una imagen característica de engrosamiento con doble contorno. ME: depósitos
subendoteliales e intramembranosos (esta última en las mediadas por complemento).

CLÍNICA: síndrome nefrótico (50%), síndrome nefrítico (25%) o proteinuria y microhematuria asintomáticas (25%). La
IR puede estar presente en el 50% inicio.

PRONÓSTICO: depende de la enfermedad causante. La supervivencia renal < 65% a los 10 años.

TTO: inmunosupresor.

GNF CON PRESENTACIÓN CLÍNICA VARIABLE

A. NEFROPATIA IgA/ENFERMEDAD DE BERGER
Es la GN primaria + F entre los 20-30 años, principalmente varones. Es la principal causa de hematuria macroscópica
idiopática recurrente.

ETIOPATOGENIA: la IgA esta deficientemente glucosilada lo que favorece su agregación en forma de polímeros,
generando Ac contra ella y depositando complejos inmunes en el mesangio glomerular.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: MO, IF, ME  depósitos en el mesangio glomerular acompañado de proliferación celular
y síntesis de matriz mesangial.

CLÍNICA: presentan una hematuria macroscópica recurrente 1 o 2 días posterior a una infección de VAS. Se
acompaña de fallo renal agudo debido al daño tubular producido por los cilindros hemáticos que obstruyen la luz y
liberan hemoglobina. Una vez que se resuelve la hematuria se recupera la función renal.

En los intervalos entre los brotes de hematuria macro, hay microhematuria con proteinuria. La HTA es frecuente en
pacientes con años de evolución, y puede ser maligna.

PRONOSTICO: curso progresivo, 20-30% de los casos desarrolla IR a los 20 años.

TRATAMIENTO: tto general de las GNF primarias. El uso de corticoides es discutido, solamente se da en quienes no
han tenido buenos resultados con el tto conservador.

GNF CON SÍNDROME NEFRÍTICO

A. GNF AGUDA POSTINFECCIOSA
Predomina en la infancia (2-12 años).
ETIOPATOGENIA: es por el deposito de complejos inmunes de Ac contra Ag M del estreptococo beta hemolítico del
grupo A, posterior a una infección faringoamigdalar o cutánea previa.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: la fase aguda se caracterizada por un ↑ difuso del tamaño de los glomérulos y su
celularidad.

 MO: proliferación endocapilar difusa acompañada de infiltración leucocitaria.

 IF: depósitos granulares en las paredes capilares y/o mesangio glomerular.
 ME: depósitos nodulares voluminosos por fuera de la MBG llamados jorobas.

CLÍNICA: presenta un S. nefrítico en niños y en ancianos como IC refractaria al tto. La función renal generalmente no
se deteriora. No se indica biopsia en los casos típicos.

Al laboratorio se pueden detectar Ac antiestreptococo (ASTO), ↓ sérica de C3 y crioglobulinas en el suero.

TRATAMIENTO: tiene buena evolución en el niño y se hace tto sintomático (dieta sin sal + control de líquidos + tto de
la HTA) porque se resuelve en semanas. Mala evolución en adultos, se trata con ATB según la causa (puede ser
estreptococo o no).

GNF RAPIDAMENTE PROGRESIVA/ EXTRACAPILAR / CON SEMILUNAS

CLÍNICA: evolución rápida a IR, siempre provienen de un S. nefrítico.

CLASIFICACIÓN: según su patogenia 

GNRP TIPO I: por Ac anti-MBG  1. Idiopática. GNRP DE TIPO III: + F,

2. Postinfecciosa: GNA inmunonegativa o pauciinmune.
1. Idiopática: exclusivamente
postestreptococcica.
renal sin hemorragia 1. Idiopática exclusivamente
3. Sistémica: LES, vasculitis IgA,
pulmonar. renal con ANCA +.
neoplaias.
2. S. de Goodpasture. 2. Granulomatosis con
4. Sobreañadida a otra
poliangitis microscópica.
GNRP DE TIPO II (20%) por nefropatía.
complejos inmunes 

GNRP TIPO I
ETIOLOGÍA: desconocida, relacionada con infección viral o exposición a disolvente de pinturas.

PATOGENIA: Ac contra las cadenas α-3 del colágeno IV presente en la MBG también presente en MB de los alveolos
pulmonares. Se presenta como un S. de hemorragia pulmonar asociada a IR. En algunos casos no hay síntomas
pulmonares y se considera como una forma idiopática.

Afecta adultos jóvenes varones.

ANATOMIA PATOLOGICA: semilunas que obliteran en espacio de Bowman. IF: depósitos lineales de IgG pero en la
ME no se observan depósitos.

TRATAMIENTO: recambios plasmáticos + inmunosupresor con GC y ciclofosfamida.

GNRP TIPO III

Es la + F (50-70%). Se caracteriza por la ausencia de depósitos de complejos inmunes en el glomérulo y la presencia
de Ac ANCA.

GNF CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS: estadio final de las GNF aunque un 1/4 llega directamente.

ANATOMIA PATOLOGICA: riñones pequeños con glomérulos esclerosados.

GNF SECUNDARIA
CONFORMACIÓN
Las > frecuentes son:

 Glomerulonefritis por LES.

 Glomeruloesclerosis diabética.
 Enfermedad glomerular hipertensiva.

NEFRITIS LUPICA
Agregar el resumen de Patología.

GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA
Es más frecuente la diabética que la HTA.

Es una causa importante de nefropatías crónica y la causa más importante de diálisis y trasplante renal en el
mundo. Ocurre tanto en la DM2 como en la DM1.

CLÍNICA: 3 síndromes glomerulares 

 Proteinuria no nefrótica: en estadio inicial presentan microalbuminuria.

 Síndrome nefrótico.
 IRC.

ENFERMEDAD GLOMERULAR HIPERTENSIVA

La hipertensión causa cambios escleróticos en las arteriolas y arterias de pequeño calibre en los riñones (esclerosis
benigna). El examen histológico muestra estrechamiento de las arteriolas y arterias pequeñas causado por
engrosamiento e hialinización de la íntima y media de los vasos. El flujo sanquineo hacia las nefronas se reduce con
lo que se altera la filtración glomerular y causan IRC.

Forma parte del S. HTA, al MO se caracteriza por hialinosis de la arteriola eferente. Presenta IF negativa.

GUÍA
A.- OBJETIVOS PARTICULARES.

1.- Conocer las glomerulopatías: concepto etiopatogénico, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.

2.- Conocer la clasificación anatomopatológica, mecanismos inmunológicos y no inmunológicos en su patogenia,

formas de presentación sindromática (nefrótico, nefrítico) o monosintomáticas. Valor del diagnóstico temprano.
Tratamientos disponibles.

B.- UNIDADES DE ACCION.

1.- Interrogatorio. Desarrollo de la enfermedad actual, síntomas y signos de comienzo y evolución de los mismos
hasta el presente. Antecedentes de enfermedades sistémicas con probable repercusión renal. Antecedentes de
procesos infecciosos, cutáneos, respiratorios, faríngeos y enterales; continuidad de estas infecciones con la
enfermedad o existencia de intervalos. Elementos urinarios que llamaron la atención como hematuria macroscópica,
orina espumosa, oliguria u otros. Episodios de disnea de esfuerzo o reposo. Hemoptisis. Cefaleas. Alteraciones de la
agudeza visual. Hipertensión arterial. Modificaciones del volumen del abdomen o de los miembros inferiores.
Manifestaciones clínicas del tracto digestivo superior como epigastralgia, náuseas, vómitos, anorexia.

2.- Examen físico. Piel: color, lesiones erisipelatoides, petequiales o equimóticas. Tejido celular subcutáneo: edemas,
magnitud y topografía. Sistema linfoganglionar presencia de adenomegalias sistémicas, sus características. Soma:
flogosis articular, mialgias, impotencia funcional. Cabeza: palidez cutáneo-mucosa, halitosis urémica, alteraciones
visuales o auditivas. Cuello: ingurgitación venosa yugular, colapso inspiratorio Tórax: frecuencia respiratoria,
elementos de la palpación, percusión y auscultación. Cardiovascular: características del pulso, presión arterial, ruidos
cardiacos, soplos y frotes. Abdomen: inspección, palpación (buscando visceromegalias), percusión (determinando
altura hepática, detectando ascitis y área esplénica) y auscultación. Sistema nervioso: asimetrías motoras, reflejos
superficiales y profundos, y sensibilidad superficial y profunda.

3.- Establecer conclusiones clínicas primarias, determinando:

1. a) Si es portador de glomerulopatía.

2. b) Cuál es la forma de presentación que corresponde.

c) Qué tipo de variedad histológica se puede sospechar d) Qué magnitud de compromiso renal se estima.

4.- Efectuar diagnóstico diferencial.

5.- Determinar qué elementos complementarios diagnósticos se requieren para confirmar la conclusión clínica
primaria (laboratorio en sangre y orina, radiología, medicina nuclear, ecografía, electrocardiografía, fondo de ojo,
anatomía patológica).

C.- UNIDADES DE CONOCIMIENTO.

1.- Definición.

2.- Clasificación anatomopatológica.

3.- Mecanismos patogénicos iniciales, participación del sistema del complemento y del sistema de

coagulación, mecanismo de evolución a la cronicidad no inmunológicos.

4.- Edemas: su fisiopatología en el síndrome nefrítico y nefrótico.

5.- Proteinuria. Mecanismos y selectividad.

6.- Evolución y pronóstico de los diferentes tipos de glomerulopatías.

7.- Elementos que permiten cuantificar la recuperación o el deterioro evolutivo renal (filtrado glomerular,
proteinuria, sedimento urinario, eritrosedimentación).

8.- Valoración de la utilidad del diagnóstico por imágenes: Rx simple, urograma excretor, ecografía,

flebografía renal, ecodoppler renal.

9.- Indicaciones de la biopsia renal percutánea, transyugular y a cielo abierto, métodos de estudio

del material obtenido (óptica, inmunofluorescencia, microscopía electrónica). 10.- Tratamiento: dietético,
medicamentoso y físico, según la variedad.

GLOMERULOPATÍAS 

CLASIFICACIÓN:

Histológica:

 Proliferativas: caracterizadas por inflamación hipercelular.

 Membranosas: caracterizadas por engrosamiento de la MBG.
 Escleróticas: ↑ del tejido mesangial, subendotelial o subepitelial de los glomérulos.

LOS CAMBIOS GLOMERULARES PUEDEN SER:

 Difusos: afectan a todos los glomérulos todas las partes del glomérulo.
 Focales: solo algunos glomérulos están afectados.
 Segmentarios. afecta solo segmentos del glomérulo.
 Mesangiales: afectan solo las células mesangiales.

CLASIFICACION CLINICA:

Primarias: ausencia de enfermedad sistémica.

S. nefrítico:

 GNF aguda postinfecciosa.

 GNF rápidamente progresiva con semilunas: algunos la ponen en un item aparte.
o Tipo 1: por Ac anti-MBG  1) Idiopática, 2) S. de Goodpasture.
o Tipo 2: por complejos inmunes  1) Idiopática, 2) Postinfecciosa postestreptococcica, 3) sobreañadida a
otra nefropatía.
 o Tipo 3: + F, inmunonegativa o pauciinmune  1) idiopática exclusivamente renal con ANCA +, 2)
granulomatosis con poliangitis de Wegener o microscópica.

S. Nefrótico:

1. Cambios mínimos: 🥇 en niños.

2. Esclerosis focal y segmentaria: 🥈 causa más frecuente en adultos.

3. Membranosa: 🥇 en adultos (50-60 años).

4. Glomerulopatías membranoproliferativas.

Crónica: estadio final de todas las GN que evolucionan, aunque la cuarta parte llega directamente.

Latente con hematuria o proteinuria asintomáticas: 1) Nefropatía por IgA. 2) Enfermedad de Berger.

Secundarias: presencia de enfermedad sistémica, en orden 

7. Amiloidosis.
8. DBT.
9. LES.
10. Mieloma múltiple.
11. Vasculitis: poliarteritis microscópica y granulomatosis de Wegener.
12. Endocarditis bacteriana.

PATOGENÍA:

 Mecanismo humoral: mediante Ac anti membrana basal glomerular o inmunocomplejos.

 Mecanismo celular: inmunidad mediada por células.
 Antígenos:
o Endógenos: ADN en el LES.
o Exógeno: Ag de la membrana estreptococica
 Consecuencias: esclerosis glomerular.

DIAGNOSTICO:

1. Análisis de orina:
a. Proteinuria:
2. Sedimento urinario: normal hasta 3 GR/campo o 5 L/campo con cilindros hialinos (escasos). Patológico con
cilindros granulosos, hemáticos o céreos.
3. Orina de 24 hs:
a. Clearance de creatinina (VN 90-130 ml/min).
b. Proteinuria:
i. Albumina normal: < 30 mg/24 hs.
ii. Microalbuminuria: 30 – 300 mg/24 hs.
iii. Proteinuria: > 300 mg/24 hs.
iv. Rango nefrítico: < 1 gr/24 hs.
v. Rango nefrótico: > 3 gr/24 hs.

4. Análisis de sangre: creatinina (VN <1,2 mg/100 ml en 💁‍♂️y < 1 mg/100 ml en 🙋‍♀️).
5. Imágenes: ECO renal  evaluar ecogenicidad, grosor cortical y tamaño renal. Biopsia renal  MO, ME e IF.