RIÑON
ANATOMIA E HISTOLOGIA
2, dch e izq, situados a los lados de la columna
vertebral, a la altura de las ultimas 2 dorsales y primeras
2 lumbares.
Forma de frijol, 12 cm largo, ancho de 7 a 8 y espesor de
4. Pesa 140 gr H y 120 gr M. color rojizo, consistencia
firme.
Fijado por la fascia renal que forma una celda
compartimiento.
2 caras, 2 bordes y 2 extremidades o polos.
Envoltura fibrosa (capsula renal) y parénquima (tejido
propio y estroma conjuntivo o corteza externa y medula
interna con nefronas productoras de orina). Pirámides
de malpigio.
Pelvecilla, cálices mayores y menores.
Arteria renal (capsular inferior, ureteral superior,
capsulo adiposas, ramas de 1er orden (prepielica,
retropielica y polar superior) ramas de 2° orden
(interpapilares e interparamidales), y vena renal.
Nervios esplénicos mayor y menor del plexo solar.
HISTOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDADES
RENALES
 Azoemia = incremento de las concentraciones
de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y
creatinina, relac con reducción del filtrado
glomerular (FG).
 Uremia = cuando azoemia provoca signos y
síntomas. Fracaso función renal
 Síndrome nefrítico = causado x enf glomerular
inflamatorio.
 Síndrome nefrótico = tmb causado x enf
glomerular inflamatoria.
 Hematuria o proteinuria asintomáticas =
manifestación de anomalías glomerulares
sutiles o leves.
 Insuficiencia renal aguda = rápida disminución
del FG. En casos más graves hay oliguria o
anuria.
 Enfermedad renal crónica = persistencia de FG
disminuido persistentemente durante 3 meses.
Corteza renal – capa más externa del tejido renal,
apariencia granulada, contiene las partes ovoides y
enrolladas de las nefronas
Medula renal – apariencia de rayas, contiene las
estructuras de nefrona verticales (túbulos, conductos
colectores), consta de pirámides renales/medulares,
cada pirámide renal rodeada de tejido cortical forma un
lóbulo renal que se subdividen en lobulillos, cada
lobulillo está formado por un grupo de nefronas que
desembocan en un conducto colector.
Nefrona – unidad funcional del riñón. Produce orina
concentrada al realizar el ultra filtrado de la sangre.
Consiste en un corpúsculo renal y su sistema de túbulos
renales asociado.
Corpúsculo renal – aparato de filtración de la nefrona.
Consta del glomérulo y la capsula glomerular de
bowman
Podocitos – cubren las paredes de los capilares
glomerulares
 Nefropatía terminal = FG inferior al 5% de lo
normal
 Defectos tubulares renales = poliuria, nicturia y
trastornos electrolíticos.
 Obstrucción de las vías urinarias y tumores
renales. Infección de las vías urinarias =
bacteriuria, piuria (bacterias y leucocitos).
Puede afectar riñón (pielonefritis) o vejiga
(cistitis).
 Nefrolitiasis (piedras en el riñón) = espasmos
de dolor intenso y hematuria
GLOMERULOPATIAS - LESION DE LAS ESTRUCTURAS
GLOMERULARES
- La MBG compuesta x moléculas de colágeno
tipo IV y proteínas de matriz. Estas son la diana
de los anticuerpos de glomerulonefritis.
- Células epiteliales viscerales (podocitos) son
comp esencial de la barrera de filtración
glomerular y lesión determina la proteinuria.
 - Respuesta glomerular aguda incluye
hipercelularidad, proliferación de cel
mesangiales y o endoteliales.
- Resp glomerulares crónicas a la lesión =
engrosamiento de la membrana basal, hialinosis
y esclerosis.
-PATOGENIA DE LA LESION GLOMERULAR Y
PRPGRESION DE LAS GLOMERULOPATIAS
- Lesión mediada por anticuerpos- anticuerpos
pueden ser citotóxicos para las células
glomerulares.
- Mediadores inflamatorio solubles, como
citosinas, quimosinas, factores de crecimiento,
eicosanoides, óxido nítrico y factores de
coagulación activados contribuyen a la lesión
glomerular.
- Lesión glomerular progresiva, consecuencia de:
lesiones glomerulares primarias o secundarias,
de enf renales limitadas o sistémicas y de
ENFERMEDADES GLOMERULARES CON HEMATURIA
patologías que afecten primero a estructuras
AISLADA
renales que no sean glomérulos.
- Lesión progresiva, consecuencia de: ciclo de
perdida glomerular y de nefronas. Se acompaña
de lesiones crónicas de oras estructuras renales
SINDROME NEFRITICO PREGUNTA DE EXAMEN
(CARACTERISTICAS, PADECIMEINTOS, PATOGENIA…)
- Se caracteriza por: hematuria, oliguria con
azoemia, proteinuria e hipertensión.
- Causas: lesiones glomerulares mediadas
inmunitariamente, caracterizadas por cambios
proliferativos e infiltración por leucocitos.
- Glomerulonefritis pos infecciosa aguda: causada
por depósito de inmunocomplejos
PIELONEFRITIS
- GNRP: rasgos del síndrome nefrítico y perdida
rápida de función renal. Se asocia a lesión
glomerular grave con necrosis y rotura de la
MBG.
- GN con semilunas: puede ser mediada por
anticuerpos, causada por auto anticuerpos
contra la MBG o consecuencia de depósito de
inmunocomplejos.
SINDROME NEFROTICO PREGUNTA DE EXAMEN
(CARACTERISTICAS, PADECIMEINTOS, PATOGENIA…)
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
- Nefropatía membranosa: causada por
FARMACOS O TOXINAS
respuesta auto inmunitaria. Caracterizada por
depósitos subepiteliales granulares de
anticuerpos, engrosamiento de la MBG y
perdida de podocitos.
- Síndrome nefrótico se caracteriza por:
proteinuria, que da lugar hipoalbuminemia y
edema.
- GEFS: es primaria (lesión de podocitos por
mecanismos desconocidos) o secundaria
(consecuencia de glomerulonefritis previa,
hipertensión o infección)
- GNMP: es inducida por depósitos de
inmunocomplejos en las regiones mesangiales y
en paredes de los capilares. Se asocia a infcc
sistémicas.
- GNMP tipo II o enf por depósitos densos:
singular permeacion de las MBG por material
electrodenso.
- Glomerulonefritis fibrilar: caracterizada por
depósitos glomerulares fibrilares que no se
tiñen con rojo Congo.
- Nefropatía IgA: depósitos mesangiales de
inmunocomplejos que contienen IgA. Causa
más frecuente de glomerulonefritis.
- Síndrome de Alport: forma de nefritis
hereditaria causado por mutaciones en los
genes que codifican el colágeno de tipo IV de la
MBG. Hematuria y proteinuria de progresión
lenta y deterioro de la función renal.
- Nefropatía de la membrana basal delgada:
curso clínico benigno. Consecuencia de
mutaciones que codifican el colágeno de tipo IV
de la MBG.
- Aguda y crónica, son causadas por infección a
través de las vías ascendente o hematógena.
- Lesiones obstructivas de las vías urinarias son
factores predisponentes.
- Pielonefritis aguda: bacterias son agentes
infecciosos habituales
- Pielonefritis crónica: cuando hay anomalías
anatómicas que dan lugar a reflujo u
obstrucción del flujo de salida de la orina.
INDUCIDA POR
 - Inducida por fármacos es la 2° causa más
frecuente delesion renal aguda.
- Se manifiesta con lesión tubular asociada,
acompañada o no de inflamación por
eosinofilos o granulomatosa.
- AINE inducen negritis tubulointersticial o una
lesión glomerular.
- NEFROESCLEROSIS
- Asociada a hipertensión: presencia degrados
variables de glomeurloesclerosis, fibrosis
intersticial y atrofia tubular, aterioesclerosis y
arterioloesclerosis.
- La reducción luminar de la vasculatura renal
contribuye a la glomeruloesclerosis.

MICROANGIOPATIA TROMBOTICA

- Conjunto de trastornos diversos, que inducen

depósito de trombos en la microvasculatura,
acompañados de hemolisis de eritrocitos,
isquemia tisular y disfunción orgánica y
trombocitopenia consuntiva.

ENFERMEDADES QUISTICAS

- Nefropatía poliquistica autosómica dominante

- Ciliopatias o anomalías del complejo cilios-
centrosoma son subyacentes
- Disfunción del cilio primario de las células
epiteliales tubulares provoca alteraciones del
flujo de iones en la proliferación y función
celulares, culminando en la formación de
quistes renales.

NEOPLASIAS RENALES

Carcinoma de células renales claras, afecta al VHL = gen

supresor tumoral

Carcinoma papilar de células renales: afecta al

protooncogen MET

Tumores uroteliales se asemejan a tumores de la vejiga

urinaria y tmb se originan en la pelvis renal.