General II Gramajo PDF

Enfermería
(213)
General II
Licenciatura en Enfermería
Ciclo Básico
Año Lectivo: 2019
Profesor: Lic. Sergio Valdo Gramajo

Enfermería general II
Universidad Maimonides
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
OBJETIVOS
Lograr que el alumno determine cuales son los principales factores de riesgo
relacionados a esta entidad patológica
Lograr de que el alumno pueda entender la fisiopatología de esta enfermedad
Lograr de que el alumno pueda establecer prioridades en la atención de
enfermería de situaciones relacionadas a eventos renales.
Concepto.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado
por un brusco deterioro de la función excretora renal, acompañada de uremia. La IRA,
también denominada fracaso renal agudo (FRA), se acompaña en general de oliguria,
pero su presencia no es obligada, ya que con frecuencia la diuresis está conservada o,
incluso, hay poliuria.
Etiología.
La IRA puede aparecer en una gran variedad de situaciones clínicas, que pueden
agruparse en tres grandes categorías.
1. En la IRA prerrenal la perfusión renal se halla disminuida por
debajo de cierto nivel crítico que compromete la función excretora
renal.
2. En la IRA posrenal existe una dificultad en la eliminación al
exterior de la orina formada por los riñones. Por último,
3. la IRA renal se produce como consecuencia de lesiones intrínsecas
del propio parénquima renal.
Desarrollemos:
IRA prerrenal.- es la forma más prevalente (55-60%) y constituye una respuesta

fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. Esta situación lleva a una caída en
la FG. Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la A
veces, las pérdidas no se producen hacia el exterior sino que importantes colecciones
líquidas quedan atrapadas en cavidades serosas o alrededor de fracturas o lesiones de
tejidos blandos.
Clasificación de las causas más frecuentes de IRA prerrenal

1. Por bajo gasto cardíaco:
infarto de miocardio
insuficiencia cardíaca
arritmias.
Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

2. Por depleción de volumen:

Hemorragias
pérdidas digestivas
renales o cutáneas.
3. Redistribución del líquido extracelular:
Hipoalbuminemia
traumatismos,
quemaduras.
4. Vaso dilatación periférica:
sepsis por gramnegativo
1. La IRA posrenal.- corresponde a la obstrucción de las vías urinarias,

siendo la responsable de menos del 5% de las IRA.
Dado que casi siempre un solo riñón posee la capacidad de depuración
suficiente para excretar los productos de desecho, para que se produzca una IRA de
causa obstructiva es necesario que exista una obstrucción en la uretra, en ambos uréteres
o una obstrucción unilateral en un paciente monorreno.
El mecanismo principal por el que conduce a IRA es la hipertensión
retrógrada; esto significa que por la obstrucción aumenta la presión en las vías urinarias
y ésta es transmitida hacia las zonas más proximales, hacia los túbulos renales y
glomérulo; se produce un aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman,
disminuyendo la gradiente de presión de filtración, por lo que disminuye la FG.
Como se dijo, Se produce por una interrupción de las vías urinarias que
impide la salida al exterior de la orina formada en los riñones. Las causas mas
frecuentes son:
a) Las lesiones de los uréteres, tanto intrínsecas (litiasis) como
extrínsecas (tumores de vecindad
b) Las lesiones De la vejiga
c) Las lesiones De uretra.
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRA posrenal

a. Lesiones ureterales
Intrínsecas:, coágulos, necrosis papilar
Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras, fibrosis
retroperitoneal.
b. Lesiones de vejiga:
hipertrofia y carcinoma prostáticos,

rotura vesical
disfunción neurógena.
c. Lesiones de uretra:
Traumatismos
2. IRA renal
Se asocia siempre a una lesión de parénquima renal o de sus vasos.
Comprende varios tipos de lesiones, que pueden clasificarse en los siguientes grupos:
1) Lesiones vasculares (de grandes o pequeños vasos),
2) Glomerulares
3) tubulointersticiales
4) necrosis tubular aguda o neuropatía vasomotora
CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRA renal

a) Lesiones vasculares:
trombosis y embolia renales,
trombosis venosa bilateral,
ateroembolia, vasculitis,
hipertensión acelerada,
enfermedades del tejido conjuntivo.
b) Lesiones glomerulares:
glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas
vasculitis, enfermedades del tejido conjuntivo.
c.- Lesiones tubulointersticiales:
pielonefritis aguda, nefritis tubulointersticial aguda,
rechazo de transplante, obstrucción tubular
difusa.
c) Necrosis tubular aguda o nefropatía vaso motora.
Isquemia renal:
Isquemia: Normalmente los túbulos renales están irrigados por las arterias
rectas (ramas de las arteriolas eferentes), recibiendo el O2 necesario para el transporte
activo de sustancias en el proceso de reabsorción, especialmente el de sodio.
En la necrosis tubular por isquemia hay falta de oxigenación de las células
tubulares, lo que lleva a necrosis tubular y a que las células muertas se desprendan hacia
el túbulo; esto lleva a la caída de la FG tanto por la obstrucción del túbulo (restos
celulares) como por la vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por el feedback

túbulo-glomerular, ya que la mácula densa sensa gran concentración de sodio, ya que

este no se puede reabsorber por el daño de las células tubulares y la falta de oxígeno.
Causas:
Cualquier alteración hemodinámica que origine IRA prerrenal.
Isquemia renal asociada a lesiones vasculares, glomerulares o
intersticiales
Nefrotoxinas Exógenas
a) Antibióticos (amino glucósidos)
b) Contrastes radiológicos
c) Anestésicos
d) Antiinflamatorios no esteroides
e) Metales pesados
f) Disolventes de grasas (tetracloruro de carbono)
g) Otros
Nefrotoxinas Endógenas
a. Bilirrubina
b. Hemoglobina (hemólisis)
c. Mioglobina
d. Hiperuricemia
e. Hipercalcemia
f. Otros
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)
Es la forma más característica y frecuente de IRA parenquimatosa,

representando alrededor del 70% del total.
a. Su aparición se asocia a cirugía o traumatismos en el 60% de los casos
b. procesos médicos en el 30%
c. enfermedades obstétricas o ginecológicas en uN 10%.
Existen dos mecanismos principales que originan necrosis tubular aguda:

la isquemia renal y la lesión tóxica renal directa por sustancias exógenas y endógenas
Así, todas las alteraciones hemodinámicas que causan IRA prerrenal pueden provocar,
si no se corrigen a tiempo, necrosis tubular aguda.
Dentro de las nefrotoxinas exógenas destacan en la actualidad:

ciertos antibióticos (amino glucósidos)
los contrastes radiológicos,
algunos anestésicos
antiinflamatorios no esteroides
los metales pesados, los solventes de grasas (tetracloruro de carbono)

Entre los tóxicos renales endógenos hay que mencionar, entre otros, la ictericia,
la hemólisis, la mioglobina, la hiperuricemia y la hipercalcemia. En la mayoría
de los casos es posible identificar varios factores iniciadores del cuadro clínico.
Descartar:
• Insuficiencia renal crónica
• Obstrucción urinaria (IRA posrenal)
• IRA funcional (IRA prerrenal)
Diagnóstico diferencial de IRA por lesión intrínseca renal:

• Lesión vascular
• Lesión glomerular
• Nefritis intersticial
• Necrosis tubular
Esquema para el diagnóstico diferencial de la IRA
Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial de la IRA debe hacerse en

forma progresiva. En primer lugar hay que diferenciar la IRA de la insuficiencia renal
crónica (IRC) y luego buscar causas obstructivas y factores prerrenales. Por último,
cuando exista evidencia de una lesión intrínseca renal, hay que intentar definir si se trata
de un proceso glomerular o vascular, de una nefropatía intersticial o de una necrosis
tubular aguda
Una historia clínica detallada es la guía más precisa para

distinguir entre IRA e IRC….
El antecedente de una enfermedad reciente, clínica o quirúrgica simplemente, resultados

de estudios analíticos anteriores que no muestren alteraciones hematológicas
bioquímicas y análisis de orina sin:
proteinuria
alteraciones en el sedimento permiten suponer que se
trata de una IRA.
Cuando no se dispone de controles analíticos previos es necesario que se establezca los

distintos métodos de recolección de datos que disponemos y establecerlos
detenidamente al paciente e investigar la existencia previa de:
hipertensión arterial
edemas,
cólicos nefríticos
cambios en el aspecto de la orina o en el ritmo de la
diuresis.

A veces el único síntoma de una insuficiencia renal previa consiste en poliuria con
orinas claras y nicturia. Otros signos de IRC son anemia, aparición de hematomas sin
traumatismos que los justifiquen, calambres musculares, prurito, disminución de la
libido o irregularidades menstruales. La comprobación del tamaño de los riñones tiene
gran importancia para diferenciar la IRA y la IRC. Una radiografía simple de abdomen,
cortes tomográficos o la ecografía son los medios más habituales y que mejor permiten
comprobar el tamaño y la morfología de los riñones. En la IRA, éstos suelen estar
aumentados de tamaño, mientras que en la IRC están disminuidos o muestran asimetrías
entre ambos lados.
La IRA prerrenal se produce cuando los riñones no reciben una perfusión
adecuada en cuanto a volumen y presión. Tiene un carácter funcional, es decir, se
resuelve tan pronto como se corrige el trastorno hemodinámico. Sin embargo, a veces
ocasiona lesiones en el parénquima renal y se transforma en necrosis tubular. Cualquier
situación de hipovolemia e hipotensión puede ocasionar una IRA prerrenal. Sus
síntomas y signos habituales son:
Palidez
sequedad de mucosas
frialdad de extremidades
aumento de la frecuencia de pulso
hipotensión que se acentúa con el ortostatismo
disminución de la presión venosa central,
además de oliguria.
La reposición del volumen circulante mediante sangre, plasma, albúmina, sustitutos

del plasma o solución salina restablece rápidamente el trastorno hemodinámico y
corrige las manifestaciones clínicas que lo acompañan.
Una vez descartada la existencia de factores prerrenales y obstructivos es posible
afirmar que la causa de la IRA es una lesión renal intrínseca.
Pueden plantearse cuatro posibilidades:
1. lesión glomerular,
2. lesión vascular de vasos grandes o pequeños,
3. nefropatía intersticial
4. necrosis tubular aguda.
El examen químico de la orina y el estudio del sedimento urinario en

fresco aportan una información valiosa para conocer la causa de la
IRA….
Una proteinuria superior a 2 g/L sugiere una lesión glomerular

primaria o asociada a lesiones vasculares, mientras que si es
inferior a 1g/L es probable que se trate de nefritis intersticial o
necrosis tubular.
La presencia de cilindros hemáticos y hematíes dismórficos
indica un origen glomerular.
La aparición de cilindros granulosos y células epiteliales
degeneradas sugieren una lesión tubular, mientras que la
presencia de leucocitos, piocitos y cilindros leucocitarios apoya
una infección renal.

En las nefritis intersticiales alérgicas son frecuentes los

eosinófilos en el sedimento urinario.
La biopsia renal
Está indicada en los siguientes casos:
Cuando no existe una causa clara que justifique la IRA,
Cuando la oliguria o la anuria persiste durante más de 2 o 3
semanas,
Si hay manifestaciones extrarrenales que sugieren una
enfermedad sistémica y
Para excluir una posible nefropatía aguda intersticial.
Otros estudios que en ocasiones se utilizan para el diagnóstico diferencial

son la arteriografía renal en el caso de lesiones vasculares que afecten vasos de mediano
o gran tamaño, los estudios con isótopos y la tomografía computadorizada.
Fisiopatología.
Aún no se sabe con certeza la razón de la persistencia de una tasa de
filtración glomerular baja en la necrosis tubular aguda una vez desaparecidos los
factores etiológicos desencadenantes. Cuatro factores podrían justificarla:
1. dos se relacionan con la formación del ultrafiltrado glomerular,
2. dos con alteraciones de los túbulos renales. En la figura 6.21 se hallan
esquematizados estos factores.

Lesión renal aguda
Nefropatía vasomotora Necrosis tubular
Flujo Kf Obstrucción Retrodifusión

sanguíneo renal Tubular De filtrado
Tasa de filtración glomerular
Esquema conceptual resumiendo la Fisiopatología de la IRA por necrosis tubular o

nefropatía vasomotora. Kf: coeficiente de ultrafiltración.
Disminución del flujo sanguíneo renal.

Aunque el flujo sanguíneo renal disminuye en la fase inicial de la necrosis
tubular, hay una recuperación parcial a las 24-48 h que, sin embargo, no se traduce en la
reanudación de la filtración glomerular. Esta disociación entre el flujo sanguíneo y el
filtrado glomerular se explica por una disminución importante de la presión Hidrostatica
de filtración glomerular, que se asocia a una vasoconstricción persistente de la arteriola
aferente del glomérulo, acompañada o no de una vasodilatación de la arteriola eferente.
Se ha sugerido el papel mediador de ciertas sustancias, como la angiotensina II, el
déficit de prostaglandinas o de calicreína o, incluso, la existencia de sensores para
solutos (sodio o cloro) en la mácula densa, que pondrían en marcha un sistema
integrado de retroalimentación tubuloglomerular que reduciría la filtración glomerular.
Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular.

A cualquier nivel de presión hidrostática capilar, la cantidad de filtrado
formado es proporcional al coeficiente de ultrafiltración, de la membrana glomerular.
La alteración de la membrana causada por la isquemia o por nefrotoxinas puede originar
una importante reducción de dicho coeficiente y, por consiguiente, también de la tasa de
filtración glomerular. Otra posible explicación sería la disminución del área filtrante en
relación con las propiedades contráctiles de las células mesangiales glomerulares.
Obstrucción tubular.
La necrosis del epitelio tubular y su desprendimiento en la luz de los túbulos
junto con la proteína de Tamm-Horsfall, secretada en la porción ascendente del túbulo
distal, da lugar a la formación de cilindros celulares que obstruyen la luz de los túbulos
renales. Esta obstrucción originaría un aumento de la presión hidrostática intratubular,

que se transmitiría al espacio de Bowman, disminuyendo la filtración glomerular.
Difusión transtubular
Parte del ultrafiltrado glomerular atraviesa los epitelios tubulares lesionados o
bien sale al intersticio renal a través de las zonas de rotura de la membrana basal tubular
y origina edema instersticial, que drena a la circulación por los linfáticos y capilares.
No se ha demostrado que todos estos mecanismos sean excluyentes entre sí y es posible
que varios de ellos actúen simultáneamente.
Anatomía patológica.
Los riñones de los pacientes con necrosis tubular aguda presentan un aumento
de tamaño debido al edema intersticial.
Manifestaciones clínicas y analíticas.

La IRA se manifiesta por.....
1. Uremia aguda, acompañada de cambios en la diuresis.

2. Oliguria (menos de 400 mL/día), aunque el volumen de orina puede ser normal o
incluso existir poliuria.
3. Anuria. La diuresis diaria inferior a 100 mL Ésta se presenta en las
obstrucciones urinarias, las glomerulonefritis rápidamente progresivas y las
vasculitis, pero también en algunas necrosis tubulares, lo que indica que existe
una importante lesión parenquimatosa renal. La presencia de períodos de anuria
que alternan con otros de poliuria debe hacer sospechar una obstrucción urinaria
intermitente.
4. La aparición de uremia de rápido desarrollo es la característica fundamental de
la IRA. La pérdida de la función excretora renal se traduce en una retención de
productos nitrogenados en sangre, que puede comprobarse midiendo las
concentraciones de urea y creatinina.
5. La elevación de los niveles de urea es de 10-20 mg/dL/día, como promedio,
6. La elevación de la creatinina de 0,5-1,0 mg/dL/día; en los pacientes que han
sufrido grandes lesiones hísticas o viscerales y presentan un estado
hipercatabólico, los incrementos son muy superiores.
7. La retención de solutos, agua y sal ocasiona una sobrecarga circulatoria por
expansión de volumen, que puede llegar a producir:
Insuficiencia cardíaca
Edema pulmonar y periférico.
La hipertensión arterial suele ser moderada y de aparición
tardía.
Si el síndrome urémico persiste puede aparecer....

8. Pericarditis aguda, manifestada por dolor retrosternal y derrame pericárdico.
Este último puede ser hemático, sobre todo en pacientes anticoagulados durante
la diálisis, y llegar a provocar taponamiento cardíaco

9. La hiperpotasemia es otra complicación frecuente de la IRA, que se produce por

la salida de potasio intracelular al líquido extracelular, inducida por las lesiones
hísticas, el catabolismo y la acidosis. El ECG es un buen índice del grado de
toxicidad inducida por la hiperpotasemia.
10. La producción de ácidos no volátiles, que no pueden ser excretados por la orina,
genera acidosis metabólica, con disminución del bicarbonato sérico y de la
PCO2 en un intento de compensación respiratoria.
11. La hipocalcemia y la hiperfosforemia. El aporte de fosfato con la dieta y la
liberación de fósforo de los tejidos, favorecida por las lesiones hísticas y la
acidosis, son las principales causas de la hiperfosforemia. En forma recíproca a
la elevación del fósforo disminuye la calcemia.
12. También se ha demostrado una menor producción renal de 1,25-(OH)2-
colecalciferol en la IRA, que contribuye al mantenimiento de la hipocalcemia.
13. La excreción renal de magnesio está asimismo disminuida, lo que determina una
moderada elevación de su concentración sérica.
14. Anorexia y Náuseas
15. Los vómitos son manifestaciones gastrointestinales de la uremia aguda. Los
vómitos pueden ser hemorrágicos como manifestación de una gastritis erosiva
múltiple, que con menor frecuencia se asocia a lesiones en el colon y produce
diarreas hemorrágicas. También suelen acompañarse de lengua seca e
incrustada,
16. Queilitis y Gingivitis
17. Hálito urinoso (fetor urémico)
18. Parotiditis aguda unilateral o bilateral.
19. El estado de conciencia del enfermo se afecta a medida que progresa el cuadro
urémico.
20. Asterixis.- Que es un temblor producido por la imposibilidad de mantener
prolongadamente la mano en extensión forzada y se produce una oscilación
irregular.
21. Hiperreflexia tendinosa y Crisis convulsivas generalizadas.
22. Todas las manifestaciones neurológicas reflejan la toxicidad urémica sobre el
cerebro, acentuadas por el edema cerebral, la hipertensión intracraneal y las
alteraciones electrolíticas asociadas.
23. La uremia aguda se acompaña de una serie de alteraciones hematológicas. Hay
anemia de origen multifactorial (hemodilución, hemorragia, hemólisis, menor
producción de Eritropoyetína renal, etc.)
24. La respuesta inmunológica frente a las infecciones está alterada, sobre todo la
función de los leucocitos y la inmunidad celular. Todo ello favorece la aparición
y el desarrollo de infecciones bacterianas.
Evolución. En la evolución de la IRA por necrosis tubular se

reconocen tres períodos:
1. De inicio
2. De uremia
3. De recuperación.
1. El período de inicio
Comienza con la isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas y se

extiende hasta la aparición de la uremia aguda. Esta fase suele ser de corta duración
(horas o algunos días), aunque en circunstancias especiales puede ser más prolongada
(intoxicación por tetracloruro de carbono y otros solventes orgánicos).
2. El período de uremia
Casi siempre se acompaña de oliguria, si bien cada vez son más frecuentes
los fallos renales con diuresis conservada. La duración de este período suele ser de 10-
20 días y, en casos excepcionales, de semanas e, incluso, meses. En esta fase aparecen
todas las manifestaciones clínicas y alteraciones analíticas descritas, que requieren
controles frecuentes para comprobar su progresión e instaurar el tratamiento adecuado.
La mayor tasa de mortalidad se registra en este período.
3. La recuperación
Se inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente para
evitar que sigan aumentando la urea y la creatinina séricas. La diuresis puede
incrementarse en forma paulatina, día a día, o bruscamente de un día al otro, y producir
poliuria superior a 4-5 L/día. En los primeros días esta poliuria se debe a diuresis
osmótica por los solutos retenidos, pero cuando se prolonga puede estar inducida por la
reposición excesiva de agua y sal. En este período pueden producirse importantes
Trastornos hidroelectrolíticos. Incluso una vez normalizadas las cifras de urea y
creatinina séricas, la función renal no se ha recuperado por completo y el filtrado
glomerular continúa disminuido, elevándose lentamente a lo largo de varias semanas e
incluso meses. También son frecuentes otras alteraciones de la función renal, como
pérdida de la capacidad para concentrar la orina o defectos de acidificación urinaria. Por
último se debe añadir que cierto número de pacientes con necrosis tubular no llegan a
recuperar la función renal. (5%, aproximadamente).
Pronóstico.
A pesar de los avances logrados en el diagnóstico y el tratamiento de la
IRA, el pronóstico de estos pacientes continúa siendo bastante sombrío, con una
mortalidad de 40-50%. La tasa de mortalidad más elevada corresponde a los pacientes
quirúrgicos y traumáticos, que alcanzan cifras del 55-70%, mientras que en la IRA
secundaria a procesos médicos es del 35-40% y en los casos obstétricos del 15-20%. La
mortalidad guarda una relación directa con la gravedad de la enfermedad de base, y la
causa directa de la muerte está más relacionada con aquélla que con la uremia aguda. El
pronóstico vital es mejor en los casos de IRA con diuresis conservada que en los que
cursan con oliguria o anuria. Una posible explicación de la persistencia de tasas de
mortalidad elevadas reside en que los avances logrados en los últimos 20 años en la
reanimación postoperatoria y en los cuidados intensivos de pacientes críticos evitan la
muerte precoz de éstos, pero no su deterioro ulterior cuando han surgido otras
complicaciones como la IRA.
Entre las causas de muerte de los pacientes con IRA hay que
citar, por orden de frecuencia:
a) Septicemias
b) Fallo circulatorio
c) Insuficiencia cardíaca
d) Arritmias
e) Infarto de miocardio
f) Insuficiencia respiratoria
g) Infecciones pulmonares,
h) Embolia
i) Hemorragias,
j) Hiperpotasemia
k) Peritonitis.
Tratamiento
La primera norma para cumplir con el objetivo de prevenir la IRA es
identificar a los pacientes que constituyen la población de riesgo y adoptar las medidas
necesarias para impedir su aparición. Hay que evitar las depleciones de volumen, en
particular preoperatorios, y corregirlas con prontitud, sobre todo en los enfermos de
edad avanzada y en los que presentan varias patologías asociadas (cardiopatías, diabetes
mellitus, hiperuricemia, etc.). Se deben evitar las maniobras o exploraciones invasivas
que entrañan el riesgo de alterar la función renal (estudios angiográficos con contrastes
radiológicos, cateterismos vasculares, etc.) y la administración de fármacos
potencialmente nefrotóxicos; cuando su uso sea imprescindible hay que ajustar las dosis
de acuerdo con la función renal y evitar su asociación con otros agentes que potencien
su efecto tóxico. Es necesario ajustar las dosis de los fármacos y los intervalos de
administración y comprobar sus niveles séricos con frecuencia para poder manejar
adecuadamente a los pacientes con alto riesgo.
A menudo el tratamiento puede realizarse en forma conservadora, la diálisis es
necesaria cuando la alteración renal es importante o aparecen algunas complicaciones.
O algunas enfermedades concretas.
EL TRATAMIENTO CONSERVADOR.-
a) se evalúa pesando diariamente al paciente
b) realizando un balance estricto de ingresos y egresos
c) determinando continuamente los electrolito sericos y el BUN
CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA
El rol de enfermería frente al paciente con insuficiencia renal se basa en un
enfoque pandimensional con incorporación de un análisis de los datos tanto subjetivos
como objetivos. Para la evaluación de cualquier paciente es fundamental obtener una
historia de antecedentes completa. El interrogatorio debe abarcar los antecedentes
clínicos, incluyendo antecedentes medicamentosos, la historia familiar y la
caracterización de los signos y síntomas actuales. Ciertas enfermedades crónicas, por
ejemplo, la diabetes mellitus y el L.E.S, pueden conducir a una insuficiencia renal. Los
trastornos familiares tales como los cálculos renales o la enfermedad renal poliquística
también representan datos de relevancia.

La enfermera debe documentar minuciosamente los antecedentes

medicamentosos dado que numerosos fármacos son nefrotóxicos. Además, el paciente
debe ser evaluado para determinar el grado de adherencia al régimen terapéutico
prescripto. La omisión de medicaciones antihipertensivas o de agentes antiarrítmicos o
de fármacos destinados a mejorar la función cardíaca prescriptos por el médico puede
desencadenar una insuficiencia renal. Además, los pacientes deben ser interrogados
acerca del empleo de medicaciones de venta libre, dado que muchos de estos fármacos
contienen sodio, potasio o agentes capaces de modificar la presión sanguínea. Es
importante interrogar el paciente si utiliza un sustituto de la sal, dado que muchos de
ellos contienen potasio.
1. MANEJO DE LIQUIDOS
Es una de las prioridades la colocación de un catéter venoso seguro, para el
control de los líquidos necesarios y rápida al torrente sanguíneo, Debe realizarse
con una valoración clínica precisa del volumen intravascular, la depleción del
volumen es sabido que contribuye a la IRA, al reducir la perfusión renal y es
necesario que se corrija a la brevedad, el tratamiento debe de estar enfocado a la
causa de la IRA, debe de hacerse el diagnostico diferencial, para poder iniciar el
tratamiento que va a variar según la etiología.
2. BALANCE ESTRICTO DE INGRESO Y EGRESOS.-

El manejo de líquidos y del sodio serico para evitar la sobrecarga de volumen (
ver ficha de soluciones), la sustitución de líquidos debe de ser equivalente a las
perdidas por día que se dan en cada paciente,, es necesario vigilar el estado del
volumen y los electrolitos sericos para evitar una depleción hidroelectrolitica.
3. DIETA
La dieta debe ser hiposódica e hipoproteica
Deben de limitarse la ingesta de proteínas, para reducir la producción de
metabolitos nitrogenados ejemplo urea.
La reducción en la ingesta facilita en control adecuado del volumen
intravascular
La ingesta de potasio debe de limitarse a 40 Meq/día y la de fósforo a 800
mg/día, debe de evitarse la administración de productos con magnesio.
4. VALORACION DE SIGNOS VITALES:

El monitoreo de los signos vitales en especial El manejo de la tensión arterial y
de sus diferentes alteraciones y prioritario en este tipo de pacientes, debe de
hacerse énfasis en el volumen intravascular relacionado al estado hemodinamico
del paciente, un cuadro de hipervolemia suele estar relacionado a aumento de la
tensión arterial
TA= vm X Rpvt
5. MONITOREO DE LABORATORIO
Potasio.-
Clearence de creatinina.-
Sodio en sangre.- el catión más abundante del líquido extracelular. La cantidad
de Na en el cuerpo determina el volumen del líquido extracelular y la
osmolaridad, siendo su mantenimiento crítico para la vida.
Na: Valor normal: 135-145 meq/l.
• Hiponatremia: <130meq/l. (Para los pacientes desnutridos valores
de 130 meq/1, pueden considerarse normales).
• Hipernatremia; >145 meq/l. Cuando hablamos de deshidratación
hipernatrémica en general se consideran valores iguales o mayores.
Calcio
6. ACIDOSIS METABOLICA
El HCO3- Es el mayor buffer extracelular. Su disminución trae aparejada
acidemia y su retención alcalemia. Junto con la medición sérica de Na y Cl., nos
ayudan a evaluar el paciente acidótico, y acercarnos a la etiología a través de la
medición del anión gap o hiato aniónico.
7. CONTROL DE PESO.-
8. MAJEJO DE LA ANEMIA
Se observa continuamente, el criterio es el restablecimiento del valor normal de
hematíes y hematocrito en sangre, la transfusión de derivados sanguíneos se
considerara cuando hay signos de sangrado activo o síntomas de exacerbación
del cuadro anémico, la administración eritropoyetina es un tratamiento de
mediano a largo plazo.
9. VALORACION DE PIEL Y MUCOSAS.-
debe ser evaluado para determinar el color de la piel. La palidez puede indicar
una anemia como consecuencia de una disminución de la producción de
Eritropoyetína por parte del riñón.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
INTRODUCCIÓN
Muchas de las enfermedades primarias del riñón y otras, secundarias a
enfermedades sistémicas, evolucionan hacia la cronicidad determinando en el tiempo, la
pérdida del órgano y la necesidad de sustituir su función por diálisis o trasplante.
Actualmente, en nuestro país, hay mas de 10 000 pacientes en diálisis y esta cifra
tenderá a incrementarse en el tiempo porque el número de trasplante que se realizan es
mucho menor que la aparición de nuevos casos. El reemplazo indefinido de la función
renal para tal número de pacientes, demanda erogaciones cuantiosas de dinero y,
además, aún cuando el tratamiento sustitutivo le permite al individuo llevar una vida de
calidad razonable, ésta no esta siempre exenta de complicaciones.
Entender la fisiopatología de la IR crónica exige a los profesionales de la
enfermería tener las bases anatomofisiológicas básicas para conocer esta entidad y asi

establecer los cuidados de enfermería prioritarios, y no solo la atención desde la

terapéutica enfocada al tratamiento si no al rol de educación sanitaria, pieza
fundamental en la profesión de enfermería.
.
Concepto
La insuficiencia renal crónica (IRC) es el deterioro persistente (más de 3
meses) de la tasa de filtrado glomerular (FG). Se trata de un concepto funcional que en
la práctica se traduce por una disminución crónica de la tasa de aclaramiento de
creatinina, con la consiguiente elevación de la creatinina plasmática. La progresión de la
insuficiencia renal conduce al síndrome urémico y, por último, a la muerte si no se suple
la función renal.
Etiología
Las causas que provocan IRC son numerosas….
La causa principal de la insuficiencia renal es:

1. la glomérulo nefritis
2. pielonefrítis
3. enfermedades quísticas, representadas en su mayoría en los
adultos por la poliquistosis renal.
Existe un crecimiento progresivo del porcentaje de pacientes afectos

de nefropatía secundaria a otras enfermedades sistémicas incluidos en el tratamiento
sustitutivo renal. Asimismo, las nefropatías quísticas y las hereditarias, junto con la
pielonefrítis, trastornos potencialmente prevenibles, representan más de la mitad de las
causas de IRC Terminal incluidas en el registro pediátrico.
FACTORES DE RIESGO:
Diabetes mellitus insulinodependiente

Hipertensión arterial
Antecedentes heredo familiares
Semiología clínica
La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
renal varían mucho de un paciente a otro, según la cantidad de masa renal funcionante y
la velocidad con que se pierde la función renal.
Así, en función del FG que persista, aparecerán distintas alteraciones clínicas.
En estadios tempranos de la insuficiencia renal con FG reducidos al 35-50%, la función
renal global es suficiente para mantener al paciente asintomático debido a la adaptación
de las nefronas que quedan. En este estadio de disminución de la función renal, por lo
general, se mantienen bien la función excretora basal, la de biosíntesis y otras funciones
reguladoras del riñón.

Al progresar la insuficiencia renal, con reducción del FG al 20-35% de los

valores normales, se produce un aumento de la urea en sangre y casi siempre aparecen
sus manifestaciones iniciales, siendo los trastornos más frecuentes
1. oliguria
2. anuria
3. acidosis metabólica
4. hipertensión arterial.-
5. anemia
6. hipocalcemia e hiperfosfatemia
7. alteraciones neurológicas: encefalopatia urémica
8. escarcha urémica
9. hiperkalemia
10. lengua saburral
11. la evaluación del sistema gastrointestinal.
12. fetor urémico
13. hiperuricemia.-
14. intolerancia a los hidratos de carbono e hipertrigliceridemia
Tratamiento Conservador:
El seguimiento del paciente con IRC debe realizarse de manera conjunta entre el
nefrólogo y el médico de atención primaria. Los objetivos del tratamiento conservador
de la IRC son:
• Enlentecer el deterioro de la función renal

• Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal
de manera reversible
• Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC
• Decidir sobre la inclusión en programa de diálisis-trasplante
• Seleccionar el método de tratamiento inicial
• Educar al paciente y a su familia
• Atender aspectos psicológicos y sociales
• Preparar con suficiente antelación para el tratamiento
sustitutivo renal
• Iniciar oportunamente el tratamiento sustitutivo renal
MEDIDAS GENERALES:
1. Restricción proteica: la dieta hipo proteica retrasa la aparición de síntomas

urémicos, aunque nunca debe indicarse una cantidad inferior a 0,6 g/kg/día,
pues puede ser causa de malnutrición. Debe aconsejarse únicamente en
estadios finales de la enfermedad (NKF IV-V).

2. Restricción hídrica.- la ingesta hídrica depende de la diuresis residual de

cada paciente, siendo recomendable, en general, entre 1,5-2l/día. La sal de la
dieta debe ser restringida para controlar la hipervolemia y la hipertensión, y
en ocasiones es necesario el uso de diuréticos, recomendándose los de asa
para los pacientes con IRC y evitando los ahorradores de potasio.
3. Acidosis metabólica.- la administración de Bicarbonato exógeno cuando el
FGR es inferior a 25 ml/min, normalmente se requiere aporte exógeno de
bicarbonato, aunque hay variación según la función renal residual, las
características de cada paciente y la etiología de la IRC (diabetes mellitus,
tubulointersticial, etc).
4. Hipertensión arterial.- el control de la HTA es fundamental para enlentecer
la progresión de la enfermedad renal, así como la de todo el sistema
cardiovascular. Especialmente indicados por su efecto nefroprotector
(enlentecimiento de la progresión de la IRC de cualquier etiología,
especialmente diabetes) están los IECA.
5. Anemia.- los pacientes con IRC presentan anemia normocítica
normocrómica producida fundamentalmente por el déficit de eritropoyetina.
La administración exógena de eritropoyetina (EPO) mejora la supervivencia,
disminuye la morbimortalidad, fundamentalmente por disminución de los
eventos cardiovasculares, y aumenta la calidad de vida de los pacientes.
6. Hipocalcemia e hiperfosfatemia.- Calcio-Fósforo: el control del balance de
Calcio y Fósforo es fundamental para prevenir el hiperparatiroidismo
secundario y las osteodistrofia renal.
CUIDADOS DE ENFEMERIA
Los cuidados de enfermería al enfermo con insuficiencia renal dependen:
1. Del síndrome clínico
2. De las alternativas terapéuticas
3. De los avances tecnológicos
4. De las complicaciones
5. De los factores psicosociales y económicos que se derivan de la enfermedad
6. De los modelos de atención -ambulatoria, servicios clínicos de diálisis y
trasplante-.
Es necesario evaluar todos los sistemas orgánicos principales con el de

detectar posibles signos de enfermedad renal.
“Los conocimientos de fisiología y anatomía renal se deben tener en cuenta para

entender los problemas clínicos y poder así definir los cuidados de enfermería…
El plan de cuidados de enfermería debe responder no sólo a los diagnósticos

de enfermería sino también a los problemas interdependientes derivados del acceso
vascular, la anticoagulación, la intervención quirúrgica, los protocolos de
inmunosupresión, la terapia antihipertensiva y a los cambios que se dan en las
relaciones familiares, de adaptación al tratamiento y modificación en el estilo de vida
por sufrir de una enfermedad crónica.
En esta fase los pacientes se hallan sintomáticos, cualquier proceso, como
infección, obstrucción urinaria, deshidratación o administración de fármacos
nefrotóxicos, puede deteriorar aún más la función renal y aparecer sintomatología de
insuficiencia renal avanzada. A veces, al corregir el proceso causal del deterioro se

consigue recuperar la función renal y mejorar la sintomatología clínica.
Al proseguir la pérdida de nefronas, con un FG por debajo del 20-25% de los
valores normales, el paciente presenta insuficiencia renal franca: aumento del grado de
anemia y de hipertensión arterial y aparecen acidosis metabólica, sobrecarga de
volumen y trastornos en los aparatos digestivo y circulatorio y en el sistema nervioso.
En este estadio se conserva la capacidad para excretar potasio. El estadio final de este
proceso progresivo constituye el síndrome urémico, en el que se presentan muchas de
las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal Terminal.
1. Pesar diariamente al paciente y comparar el resultado con el

peso ideal
2. balance estricto de ingresos y egresos
3. valoración semiológica cardiovascular y Detectar arritmias y cambios
en el electrocardiograma -segmento QT prolongado y cambios en la conducción
auriculoventricular-. La evaluación cardiovascular debe incluir la determinación
de la presión sanguínea, dado que tanto la hipertensión como la hipotensión
pueden precipitar una insuficiencia renal. Las arritmias cardíacas pueden
comprometer el volumen minuto cardíaco y en consecuencia la perfusión renal.
4. valoración semiológica respiratoria.- La evaluación respiratoria es
esencial. La insuficiencia renal conduce a una sobrecarga líquida que puede
asociarse con un "pulmón húmedo". La detección de estertores indica la pre-
sencia de líquido a nivel de los alvéolos.
5. valoración semiológica neurológica.- Explorar la presencia de
hormigueo, espasmos corporales, convulsiones y confusión. La evaluación del
sistema neurológico puede detectar una modificación del nivel de conciencia..
6. Valoración del sistema gastrointestinal también puede proporcionar
información importante relativa al sistema renal. Los pacientes pueden presentar
náuseas o vómitos a causa de la uremia. Los pacientes pueden referir anorexia.
Los pacientes urémicos pueden quejarse de un sabor metálico o de un aliento
fétido con olor a amoníaco.
7. valoración semiológica de piel y faneras.- Evaluar la presencia
de edema. El sistema intertegumentario debe ser evaluado para determinar el
color de la piel. La palidez puede indicar una anemia como consecuencia de una
disminución de la producción de eritropoyetina por parte del riñón. La excreción
de pigmento urocromo a través de la piel determinará una coloración amarillenta
de la piel. El prurito, la púrpura o la escarcha urémica pueden reflejar una
insuficiencia renal. La uremia también provoca alteraciones de la coloración de
los lechos ungueales.
8. valoración del aparato genitourinario.- La evaluación del sistema
genitourinario debe incluir la investigación de los patrones de micción. ¿La
excreción urinaria ha aumentado o ha disminuido? ¿El paciente notó una colora-
ción más oscura de la orina? Este cambio de color puede reflejar una orina muy
concentrada o la presencia de sangre.
9. valoración de signos vitales En especial TA y en casos de
hipervolemia, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria
La valoración de enfermería y el estudio de signos y síntomas como
hipertensión arterial, edema, hematuria y cambios en la regulación y

composición de los líquidos corporales se hace mediante el examen físico, las
pruebas de función renal, y la biopsia del riñón para confirmar la causa y valorar
la gravedad, pronóstico y posibilidades de tratamiento del enfermo agudo y del
enfermo crónico Terminal.
10. valoración del medio interno del paciente y Reconocer las
alteraciones de los exámenes de laboratorio, Si se dispone de datos de
laboratorio, la enfermera también deberá determinar posibles elevaciones de los
niveles de BUN, creatinina y potasio indicadores de la insuficiencia renal. La
acidosis metabólica es otro hallazgo frecuente.
11. Enseñar el proceso fisiopatológico de insuficiencia renal de
acuerdo con el nivel intelectual del paciente. Explicarle
claramente al paciente su régimen terapéutico
12. Realizar los cuidados de la fístula arteriovenosa y catéteres de
diálisis de acuerdo con las normas de la unidad de diálisis y
trasplante.
13. Colaborar y coordinar con la nutricionista la dieta de acuerdo
con sus preferencias y nutrientes permitidos. Ayudar a disminuir
el catabolismo, estimulando el consumo de la dieta
14. Vincular al enfermo y a su familia con los recursos comunitarios
existentes y grupos de apoyo. Valorar los factores fisiológicos,
psicológicos, sociales y culturales que contribuyen a la
inadaptación.
15. Impedir el deterioro de la integridad de la piel y Mantener la
piel limpia y aliviar el prurito. Ayudar al enfermo a desarrollar
un programa de actividad física que evita la fatiga. Enseñar
medidas de higiene oral para evitar hemorragia por el cepillado
de dientes
16. Informar hallazgos anormales en los niveles sanguíneos de
fósforo y calcio y Administrar los suplementos de fósforo, calcio
y vitamina D, Administrar suplementos de hierro, ácido fólico,
andrógenos y vitamina B.
17. Evaluar la presencia de signos y síntomas de Chevosteck y
trusseau
18. Valorar el catéter arterio-venoso.- La enfermera también debe evaluar
los sitios de acceso vascular para la diálisis. Los shunts, fístulas o injertos
vasculares deben ser auscultados para detectar posibles soplos y palpados con el
fin de investigar la presencia de un frémito. La extremidad distal al sitio del
acceso debe ser evaluada a fin de asegurarse de que existe una circulación
adecuada (pulso, calor, sensibilidad). Si el paciente cuenta con un catéter
peritoneal in situ, es importante evaluar el abdomen para detectar posibles
indicios de infección, tales como rubor, dolor o calor. La enfermera debe obtener
información acerca de los horarios de diálisis y preguntar cuándo tuvo lugar la
última sesión de diálisis.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
OBJETIVOS.
Que el alumno conozca las causas que llevan a esta compleja alteración de la
homeostasis respiratoria
Que el alumno pueda detectar y discernir entre un cuadro de dificultad
respiratoria y un cuadro de insuficiencia respiratoria
Que el alumno pueda conocer cuales son las principales alteraciones en el
equilibrio del medio interno
Que el alumno pueda detectar las principales necesidades que se alteran en los
cuadros que cursan con esta alteración respiratoria
Que el alumno conozca las principales intervenciones de enfermería destinadas a
la atención de individuos con esta alteración respiratoria.
INTRODUCCION
Aunque el sistema respiratorio realiza diversas funciones (regulación del pH y
temperatura, metabolismo de diversas sustancias, etc) su función principal es la
respiración, definida como todos aquellos procesos involucrados en el intercambio de

gases entre el medio ambiente y el organismo. El término fallo respiratorio o

insuficiencia respiratoria implica la imposibilidad de mantener una captación normal de
oxígeno (O2) por los tejidos o una eliminación del anhídrido carbónico (CO2) por los
mismos.
Se conocen los procesos involucrados, y el fallo de alguno de éstos puede

conducir a la insuficiencia respiratoria: la transferencia de oxígeno a través de la pared
alveolar, el transporte hacia los tejidos y la eliminación del CO2 de la sangre a la luz
alveolar, y de ahí al medio ambiente.
El fallo respiratorio es diagnosticado por la gasometría arterial. Debido a que los niveles
normales de presión parcial de O2 (PaO2) y presión parcial de Co2 (PaCO2) dependen
de la altitud de donde se viva, de la edad y de ciertos procesos metabólicos, las cifras
que conllevan el fallo respiratorio son obviamente arbitrarias. El valor promedio normal
de PaO2 en el adulto a nivel del mar es de 95 mmHg, con límites comprendidos entre
80-100 mmHg.
El término de hipoxemia se aplica a valores de PaO2 menores de los normales (como

veremos mas adelante). La hipocapnia viene definida por valores de PaCO2 menores de
35 mmHg, y la hipercapnia por valores superiores a 45 mmHg. Una PaO2 de menos de
60 mmHg o una PaCO2 mayor de 45-50 mmHg indican, por lo general, un serio
compromiso respiratorio, hablando, en estas condiciones, de insuficiencia respiratoria.
Según su instauración el fallo respiratorio podrá ser agudo o crónico, y encontrarse
compensado o no. En la insuficiencia respiratoria aguda parcial, no compensada,
tendremos hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida secundaria a la hiperventilación.
Podrá existir alcalosis por incremento del pH, con cifras de ión bicarbonato (HCO3-)
normales. En la insuficiencia aguda global, no compensada, habrá hipoxemia e
hipercapnia, el pH estará descendido (acidosis), y las cifras de HCO3- normales o
ligeramente aumentadas.
Definición:
Es el estado o situación en el que los valores en sangre arterial, de la presión
de O2 (PaO2) están disminuidos (PaO2 menor a 60 mmHg), lo cual se conoce como
hipoxemia, y/o la presión de CO2 (PaCO2) están aumentados (PCO2 mayor a 50
mmHg), lo cual se conoce como hipercapnia (con excepción de la hipercapnia
secundaria a alcalosis metabólica), valores tomados en reposo y al nivel del mar.
Por lo tanto, el diagnóstico de insuficiencia respiratoria es exclusivamente
dependiente del valor de los gases en sangre arterial. La insuficiencia respiratoria no es
una enfermedad en sentido estricto, sino que la alteración de los gases en sangre arriba
mencionados, nos revela un trastorno funcional del aparato respiratorio.
Nota: podemos tener valores erróneos de los gases arteriales por:

extracción de sangre venosa o mezcla de sangre venosa con arterial;
desconocimiento de la fracción inspirada de O2 (habitualmente la composición
del aire atmosférico que inspiramos, a nivel del mar, es de 21% de O2 y 79% de
Nitrógeno);
contaminación de la muestra sanguínea por aire; d) leucocitosis superior a
50.000/mm³
aparatos de medición mal calibrados, entre otros.

Clasificación:
1. IRA con parénquima pulmonar sano

2. IRA con parénquima pulmonar enfermo
Factores de Riesgo:
• Enfermedad pulmonar crónica

• Síndrome de Guillan-Barre
• Edema pulmonar
• Cardiogénico SDRA
• Hemorragia
• Trauma
Fisiopatología:
La función principal del sistema respiratorio, constituido por el aparato
respiratorio (pulmones), el aparato cardiovascular y la sangre, es la de mantener niveles
óptimos de O2. Los valores normales de PaO2 son entre 90 y 100 mmHg (tienden a
reducirse con la edad, pero nunca por debajo de 80 mmHg) y los de Paco2 son entre 40
± 5 mmHg (y no varían con la edad). Para lograr esto, el aparato respiratorio debe
cumplir correctamente las siguientes funciones:
control de la ventilación;
ventilación pulmonar propiamente dicha
difusión alveolo capilar;
perfusión sanguínea.
Sin embargo, en determinadas ocasiones, no es fácil interpretar correctamente

la alteración de los gases, pues además de los factores mencionados, hay otros de origen
extrapulmonar que pueden alterarlos, como por el ejemplo: el aumento del consumo de
oxígeno o la disminución de la fracción de oxígeno inspirada.
Consideremos algunos conceptos de fisiología respiratoria:
1. Ventilación Pulmonar: es el volumen de aire que moviliza el pulmón por

minuto. El volumen de aire que se moviliza, esto es el aire que ingresa o egresa
en cada movimiento ventilatorio, se lo denomina volumen corriente, el cual es
medible. Al número de movimientos ventilatorios en un minuto lo denominamos
frecuencia respiratoria. Por lo tanto:
Ventilación Pulmonar = Volumen Corriente x Frecuencia Respiratoria
2. Ventilación Alveolar: no todo el aire que ingresa en el pulmón en un

volumen corriente (500 ml aproximadamente), es capaz de intercambiar gases
con la sangre. La hematosis se realiza específicamente entre el aire de los
alvéolos y desde la 17° generación bronquial, denominados bronquiolos
respiratorios (recordar que la vía aérea desde la tráquea, se subdivide 23 veces
antes de llegar a los alvéolos, la primera subdivisión corresponde a los bronquios
fuente derecho e izquierdo). Cuando el aire ingresa a los pulmones, todo el
volumen de aire que queda entre la nariz y la 16° generación bronquial, no
realiza hematosis, por lo que se denomina espacio muerto. Por lo tanto, si

queremos calcular el volumen corriente “útil” para la hematosis, al volumen de
aire que ingresa por la nariz (volumen corriente) hay que restarle lo que queda
en las vías aéreas sin realizar hematosis (espacio muerto), lo cual multiplicado
por la frecuencia respiratoria, nos da lo que denominamos ventilación alveolar:
Ventilación Alveolar = (Volumen Corriente – Espacio Muerto) x Frecuencia

Respiratoria
Con estos conceptos, podemos explicar la primera de las cuatro causas de

hipoxemia:
3. Hipoventilación alveolar: la reducción de la ventilación alveolar (por

disminución del volumen corriente, por aumento del espacio muerto o por
disminución de la frecuencia respiratoria – ver fórmula -), se asocia a aumento
de la PaCO2 (hipercapnia) siempre y se corrige fácilmente con 02 al 100%. La
diferencia alvéolo-arterial de O2 se mantiene constante (ver más adelante). Esto
se observa en: depresión del SNC por sedantes, enfermedades del SNC y de los
músculos periféricos, y obstrucciones de la vía aérea.
Incorporemos más conceptos:
A.- Difusión de los gases: para una correcta hematosis necesitamos:

que haya un contacto real entre la sangre y el aire alveolar, lo cual está
garantizado por: el escaso grosor de la membrana alvéolo-capilar (0,1-0,2
micrones) y la gran área de intercambio, constituida por los alvéolos ventilados
en contacto con capilares sanguíneos, que es de aproximadamente 70 m2. En
contrapartida hay que señalar que el CO2 difunde 20 veces más rápido que el
O2, por lo cual los problemas de difusión afectan principalmente el pasaje de
O2, sin modificar el de CO2.
velocidad de difusión de gases adecuada: el movimiento de moléculas gaseosas
se produce por diferencia de presión, esto es la diferencia de presión de O2 y
CO2 entre la sangre y el aire alveolar. Cuanto mayor sea esta diferencia, más
velozmente difundirán hacia uno y otro lado de la membrana. c) Tiempo de
contacto: en condiciones de reposo un glóbulo rojo tarda 0,75 segundos en llegar
desde el extremo arteriolar al extremo venoso del capilar, pero antes de llegar a
la mitad de los mismos (0,3 segundos) ya está totalmente oxigenado. Si existe
una alteración grosera de la membrana alvéolo-capilar y la difusión de los gases
es lenta, no alcanzaran los 0,75 segundos en reposo, para oxigenar al glóbulo
rojo, con lo cual ni en reposo se podrá obtener una buena oxigenación. Por lo
tanto la segunda causa de hipoxemia, la constituye:
B.-Alteración de la difusión alvéolo-capilar de O2: la disminución de la

difusibilidad de la membrana alvéolo-capilar, dificulta la difusión de O2, con la
consiguiente disminución de la PaO2. Esto se observa en pacientes con fibrosis
pulmonar difusa durante el esfuerzo, o en individuos sanos cuando la presión de O2
inspirado está reducida, esto es, menor al 21%, lo cual se observa a grandes alturas. Se
acompaña de hipocapnia (disminución de la PaCO2, por hiperventilación) o PaCO2

normal (lo cual habla de mayor gravedad, puesto que la hiperventilación no se

manifiesta con descenso de la PaCO2, lo que manifiesta mayor alteración de la
membrana alvéolo-capilar) y corrige con O2 al 100%. Hay aumento de la diferencia
alvéolo arterial de O2 (ver más adelante).
Último concepto fisiológico:
C.-Relación Ventilación Alveolar/Perfusión capilar (Va/Qc): en el

pulmón la distribución del aire y de la sangre no se realiza uniformemente, por lo cual la
relación entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar (Va/Qc) no es homogénea a
lo largo del mismo. Además esta relación también varía durante el ciclo ventilatorio, ya
que los alvéolos son perfundidos continuamente, mientras que son ventilados en forma
cíclica.
Hablemos primero de la ventilación: El tórax y los pulmones se hallan en

íntimo contacto, lo cual permite que las fuerzas que se ejercen, se transmitan entre ellos,
por ello los pulmones siguen todo cambio de volumen del tórax. Por otra parte, el tórax
y los pulmones tienen propiedades elásticas, por lo tanto poseen un volumen de reposo
en el cual no tienden a aumentar ni disminuir de tamaño. El volumen de reposo del
pulmón es de cero ml (colapso pulmonar) y el del tórax se encuentra cercano a los 4000
ml, por lo tanto, durante toda la vida los pulmones están distendidos con respecto a su
posición de reposo, su tendencia al colapso es neutralizada por el tórax. Ventilando
normalmente, el tórax contiene un volumen menor al de su reposo, su tendencia a la
expansión es neutralizada por su íntima relación con los pulmones. El sistema
toracopulmonar encuentra su volumen de equilibrio (dinámico, justamente porque no es
estático), cuando el tórax ejerce una fuerza de la misma magnitud pero de sentido
contrario a la de los pulmones, esto se alcanza con un volumen de 2400 ml, denominado
Capacidad Residual Funcional, que es el volumen de aire contenido en el pulmón luego
de una espiración tranquila.
Las fuerzas elásticas contrapuestas generan una presión subatmosférica
(menor a la atmosférica) en el espacio pleural, que por convención se la considera
negativa. En condiciones normales, una persona sentada, con un volumen pulmonar de
2400 ml (Capacidad Residual Funcional), tiene una presión intrapleural de –8cm H2O
en el vértice y de –2 cm H2O en la base.
La inspiración ocurre cuando la fuerza muscular inspiratoria, ejercida por
el descenso del diafragma, disminuye aún más la presión intrapleural, lo cual arrastra al
pulmón, expandiéndolo. Al expandir al pulmón aumenta el volumen de los alvéolos,
con lo cual disminuye la presión de los alvéolos a valores subatmosféricos, por lo tanto
por diferencia de presión el aire ingresa de la atmósfera a los alvéolos. Una vez que la
inspiración finaliza, los músculos inspiratorios se relajan y el sistema toracopulmonar
retorna pasivamente a su volumen de equilibrio. (Por lo antedicho, la inspiración normal
requiere contracción muscular, por lo cual se la considera un proceso activo, mientras
que la espiración es una maniobra pasiva).
La distribución de la presión intrapleural determina que el volumen
alveolar sea normalmente mayor en el vértice que en la base (porque la presión
intrapleural es más negativa en el vértice), esto determina que los alvéolos del vértice al
estar más distendidos sean más difíciles de ser “llenados” por más aire, por ello
ventilando normalmente, la base pulmonar es la que recibe mayor volumen de aire

. Hablemos de la perfusión pulmonar: en una persona de pie, los estudios

realizados por centellografía pulmonar, demuestran que el flujo sanguíneo pulmonar no
es homogéneo, disminuye progresivamente a medida que nos acercamos a los vértices,
en éstos la sangre circula únicamente durante la sístole, porque la presión alveolar es
superior a la arterial, en cambio en las bases ocurre el fenómeno opuesto. El flujo
pulmonar se hace más homogéneo cuando la persona se acuesta o cuando aumenta el
volumen minuto, como por ejemplo durante el ejercicio.
Por lo dicho, la distribución de la relación Va/Qc no es uniforme. Podemos
decir que los alvéolos apicales están “sobre ventilados” (recordar que están bien
distendidos pero su perfusión es baja), mientras que los alvéolos básales están
“sobreperfundidos” (recordar que están poco distendidos y la perfusión es alta), por lo
cual la base pulmonar es la que realiza mayor intercambio gaseoso con la sangre
(hematosis). Si la distribución fuese perfecta, la sangre que se retira de los capilares
alveolares tendría la misma composición gaseosa que el aire de los alvéolos, cosa que
normalmente no ocurre, esto es la presión de O2 de la sangre capilar es menor que la
presión de O2 de los alvéolos (conocida como diferencia o gradiente alvéolo-arterial de
oxígeno). Toda enfermedad que aumente la desigualdad en la relación Va/Qc,
aumentará la diferencia alvéolo-arterial de O2.
Pasamos entonces, a las siguientes causas de hipoxemia:
1.-Cortocircuito de derecha a izquierda:

Esta situación se observa cuando determinadas áreas del pulmón
presentan alvéolos con relación Va/Qc nula, esto es, alvéolos no ventilados pero sí
perfundidos. Se observa en enfermedades que cursan con acumulación de agua en los
alvéolos (edema pulmonar), pus (neumonías), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con
ausencia completa de ventilación (atelectasia). Si la hipoxemia es severa, el paciente
comienza a hiperventilar, con la consecuente hipocapnia. Se observa también aumento
del gradiente alvéolo-arterial de O2. Se caracterizan porque la administración de O2 al
100% modifica poco la Pao2.
2.-Alteraciones en la distribución de la relación Va/Qc:

Siempre que se altere la distribución normal de esta relación, aumentará
la diferencia alvéolo-arterial de O2. Representan la primera causa de hipoxemia, pues
todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados
de esta relación. Se caracterizan por la presencia de alvéolos mal ventilados pero bien
perfundidos (relación Va/Qc disminuida) o alvéolos bien ventilados pero mal
perfundidos (relación Va/Qc aumentada). Esta forma de hipoxemia, que puede
ocasionar retención de CO2 (lo cual se observa en las obstrucciones crónicas de la vía
aérea), presenta también gradiente alvéolo-arterial de O2 aumentado, y responde bien a
la administración de O2 al 100%. Se observa también en la agudización grave del asma
(hay alteración de la relación Va/Qc por el broncoespasmo y el edema de la mucosa).
Las dos causas de hipercapnia son:

1. la hipoventilación alveolar; y
2. los desequilibrios en la relación Va/Qc.

NOTA: El término Hipoxia se reserva para cuando el aporte de O2 a los tejidos es

insuficiente, y por lo tanto, no es sinónimo de hipoxemia. Es obvio que toda hipoxemia
implica hipoxia, pero no toda hipoxia es hipoxémica, por lo tanto tenemos:
Hipoxia Hipoxémica: por disminución de la Pao2;
Hipoxia Anémica: por disminución del número de glóbulos rojos y/o
hemoglobina;
Hipoxia Circulatoria: por déficit local o generalizado del flujo sanguíneo;
cualquier enlentecimiento de la sangre en los tejidos provoca mayor extracción
de O2, si el estasis es importante el aporte de O2 no alcanzará a satisfacer la
demanda de los tejidos y sufrirán hipoxia;
Hipoxia Citotóxica: si se bloquea la cadena respiratoria a nivel de las
mitocondrias, puede haber O2 pero no puede ser utilizado, esto se observa en
intoxicaciones con cianuro, por ejemplo.
CUADRO CLINICO
Es muy variada, es importante que el profesional enfermero conozca las
bases fisiopatológicas de esta entidad respiratoria traducida a nivel de signos y
síntomas ya que depende, en gran parte de las características clínicas de cada una de las
enfermedades causales los signos y síntomas dependen del grado de hipoxemia e
hipercapnia y de su carácter agudo o crónico, sin embargo la diferenciación de los
distintos tipos de IR, es bastante difícil en la practica de enfermería, en estos pacientes
una de las medidas mas interesantes es el análisis comparativo de 2 valores de gases en
sangre uno viejo y otro anterior, de todas maneras no se puede de dejar de lado el
enfoque amplio y la aplicación jerárquica de la atención del paciente en relación a las
prioridades y la aplicación del plan de cuidados mas importante.
1. Taquipnea superior a 30 – 35 ciclos minuto

2. Disnea
3. Taquicardia
4. Cianosis Con piel caliente
5. Tos y Expectoración abundante
6. Ruidos aéreos agregados ( crepitantes, rales gruesos, rales diseminados)
7. Aleteo nasal
8. Respiración paradojal e incoordinaciones toracoabdominales
9. Tiraje universal Con irregularidades en el patrón respiratorio
10. Los signos de hipoxemia aguda, se relacionan con trastornos del SNC
perdida de la libido
progresivo deterioro intelectual
Incoordinación motora y Disminución de la capacidad
intelectual.
Somnolencia
11. Si la hipoxemia empeora, La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta
de concentración, respuesta lenta a estímulos. Con frecuencia se acompaña
de poliglobulia. La hipercapnia aguda también provoca trastornos en el SNC:

desorientación temporo-espacial, somnolencia, obnubilación, coma. Puede

presentar también muerte súbita.
12. cuando gasométrica se ve sostenida se agregan la hipertension pulmonar y el
cor pulmonale hasta la insuficiencia cardiaca derecha. A la cual se le van
agregando la hepatomegalia dolorosa, blanda asociadas al reflujo
hepatoyugular.
13. La hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin manifestaciones
clínicas, pero usualmente presentan somnolencia y cefaleas (por el efecto
vasodilatador del CO2). Recuérdese que los pacientes con EPOC en fase de
agudización están habituados a cierto nivel de hipercapnia y que en ellos la
estimulación del centro respiratorio depende de los niveles de oxígeno en
sangre. Si en esta situación se administra una concentración de oxígeno
elevada, puede llegar a abolirse dicho estímulo y producirse un paro
respiratorio, por lo que nunca debe administrarse un flujo de O2 superior a 2
1/min. sin la correspondiente indicación médica, (véase enfermedad
pulmonar obstructiva crónica).
14. Puede haber depresión del centro respiratorio medular con muerte súbita.
Las manifestaciones cardiovasculares características son:
en las fases iniciales taquicardia e hipertensión arterial, a medida que
disminuye la Pao2 aparecen bradicardia, hipotensión, depresión
miocárdica y shock cardiocirculatorio.
CONSIDERACIONES GENERALES DE ENFERMERIA

Las intervenciones de enfermería estarán enfocadas a la gravedad de la
situación, si en el paciente en insuficiencia respiratoria los signos arriban hacia el franco
deterioro del sensorio con la posibilidad de la claudicación respiratoria se deberá
establecer un enfoque mas invasivo o agresivo sobre el cuadro en cuestión , sin olvidar
la visión holicista sobre dimensiones importantes como la espiritual y la emocional, de
todas maneras sin que las mencionadas necesidades dejen de tener un grado de
importancia, las medidas generales deben dirigirse a satisfacer las siguientes
prioridades:
1. Colocación de posición semifowler Colocar al paciente en una posición

que permita la concordancia ventilación perfusion, No olvidar que la posición
semisentada permite el descenso del diafragma y con ello el crecimiento
anteroposterior y céfalo caudal del tórax, diminuyendo la presión intraabdominal
sobre el tórax, gracias a que el diafragma tiene en su estructura fibras llamadas
de aposición que al descender junto con el diafragma tironean al tórax
produciendo su descenso y posterior crecimiento como comente en líneas
anteriores
2. colocacion de oxigeno suplementario, permitira aumentar las presiones

de oxigeno a nivel alveolar (PAO2) gracias a que la hematosis es un mecanismo
que funciona por gradientes de concentración la presion parcial de oxigeno en
sangre aumentara

3. Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas. Utilizando las máximas

condiciones de asepsia. Procédase a la aspiración de secreciones tantas veces
como sea oportuno para asegurar la permeabilidad de las vías aéreas siempre
cuando la situación lo permita, el exceso de secreciones disminuyen la fracción
inspirada de aire, al ocluir la vía aérea disminuyendo el radio de los bronquiolos,
No olvide que normalmente existe una cierta cantidad de secreciones en la vía
aérea, que tienen un efecto protector sobre la mucosa respiratoria.
4. Colocar acceso venoso .- esta intervencion permitira la infucion al torrente
vascular de soluciones parenterales y farmacos evitando el tiempo de absorcion
requerido por otras vias, obteniendo tiempos de accion de los distintos
medicamentos mas rapidos, asociados a que nuestro paciente presenta un trabajo
ventilatorio aumentado y en muchos casos la supension de la via oral es una
medida trerapeutica
5. Colocar monitor ECG y oximetria de pulso.- si se cuenta con estos
elementos, se debe de priorzar el monitoreo constante de estos parametros la
saturacion de oxigeno por oximetria de pulso nos permitira obtener cual es el
porcentaje de moleculas de oxigeno unidas a hemoglobina, de esta manera
estaremos evaluando una de las formas enla que el oxigeno circula en el cuerpo (
la otra es la presion parcial de oxigeno) y ademas la frecuencia cardiaca por su
compromiso en relacion al consumo de oxigeno de la celula cardiaca como al
grado de acidosis e hipoXemia y su consecuencia que es el cese de la actividad
electrica cardiaca.
6. Valoración de signos vitales.- en especial la frecuencia respiratoria ya que
además es el parámetro vital mas evidente, su paciente puede presentar desde
taquipnea hasta una posible claudicación respiratoria producto del cansancio
muscular y del fracaso de los mecanismos compensadores valórese además la
frecuencia cardiaca esta suele estar aumentada producto de la falta de oxigeno a
la célula muscular cardiaca en asociación al estrés y la liberación de
catecolaminas, téngase en cuenta que si la complicación tiene origen infeccioso
debe de valorarse frecuentemente la temperatura este signo vital puede alterar
loas otras dos constantes comentada anteriormente, tanto aumentando la
frecuencia cardiaca como la frecuencia respiratoria.
7. Realizar una continua semiologia respiratoria (ver semiologia

respiratoria) El profesional de enfermería deberá a la Inspección, valorar
elementos generales y a su vez tan importantes que traducen “la conservación o
la ruptura” de la homeostasis respiratoria como comentare a continuación:
- Frecuencia respiratoria y Ritmo.

- Tipos respiratorios normales
- Calidad
- aleteo nasal
- Cianosis
- Postura al respirar.
- Diámetros:
Palpación:

¾ Mano del escultor, es la primera maniobra de palpación, se pasa

la mano suavemente en la superficie torácica, nos da información
sobre temperatura, lesiones cutáneas, zonas de hipersensibilidad
¾ Tono/tropismo del tórax
¾ Expansión torácica.
¾ Vibraciones vocales
Auscultación:
la utilización del estetoscopio útil como herramienta semiotécnica deberá de
ser junto con los otros pasos semiológicos, los instrumentos utilizados por el enfermero
necesario para obtener datos relacionados con el ingreso de la fracción de aire inspirado
y su distribución por todo el árbol bronquial, Además la auscultación nos permitirá el
diagnósticos de cuadros obstructivos relacionados a edemas de mucosas o asociadas a
excesiva acumulación de secreciones, que impedirán la normal de distribución de los
volúmenes de aire que ingresaran a la vía respiratoria.
Lo normal es la presencia de 3 ruidos, que corresponderían a la correcta
distribución del aire consecuente al ingreso a la vía aérea, que serian:
¾ Respiración Broncovesicular
¾ Respiración Bronquial
¾ Murmullo Vesicular: debería ser de tono bajo, corresponde
al movimiento de aire en la pequeña vía aérea, y es el que se
ausculta en el resto de las regiones.
RUIDOS AGREGADOS:
• Roncus
• Sibilancia
• Subcrepitante
• Crepitante
8. valoración de Los ingresos y los egresos, no olvide la importancia de

mantener correctamente hidratado redundará en la calidad de las secreciones
traqueo bronquiales asociadas a que nuestro paciente al tener un trabajo
ventilatorio aumentado estará eliminando por la vía aérea agua a través de la
perspiracion.
9. Valoración de la scala de Glasgow, Además con frecuencia el estado de
conciencia del enfermo, ya que constituye un parámetro de la gravedad del
trastorno, no olvide de que el cerebro es un órgano que consume altas
concentraciones de oxigeno y glucosa, en situaciones de descenso de Po2 y el
hipo aporte de energía al cerebro el mismo sufre alteraciones.
10. Si el paciente presenta una disnea intensa establézcase un
sistema de comunicación no verbal efectivo, evitara el gasto de energía
y disminuirá Además la demanda de oxigeno del organismo, lo que redundara en
la recuperación del paciente.

11. Instrúyase al paciente sobre las prácticas de terapia

respiratoria, supervisando su ejecución (ejercicios, administración de
aerosoles etc)
12. Contrólense las características de las secreciones aspiradas y
precédase a la toma de muestras para cultivo cuando sea conveniente (véase
Toma y cultivo de muestras).
13. Enseñar técnicas de eliminación de secreciones y respiración. Es
importante permitirle al paciente el desarrollo de actividades, que determinen o
busquen su autonomía e independencia, las mismas que le permitirán la
eliminación de secreciones de la vía aérea evitando métodos cruentos de
aspiración de secreciones, en los casos que esta no proceda, los caminos a seguir
suelen ser más invasivos.
14. Prevenir las posibles complicaciones secundarias al reposo prolongado y
procurar la mayor comodidad del paciente, Conviene planificar los cuidados de
enfermería de tal modo que se permita el mayor beneficio y la rehabilitación de
nuestro paciente
15. Descanso del paciente, intentando proporcionar un ambiente silencioso y poca
iluminación durante su reposo nocturno
TRATAMIENTO
1) Aporte de oxigeno suplementario. Adminístrese la oxigenoterapia según
prescripción medica y tomando como parámetros orientativos los resultados
de las gasometrías (ver capitulo de acido base) y el estado clínico del
paciente
2) Nebulización con beta2 adrenérgicos
3) Asistencia kinesiorespiratoria
4) Monitoreo del medio interno- estado ácido base (Ver equilibrio estado
acido base)
5) Administrar farmacoterapia indicada para esta situación clínica
(corticoides-beta2 adrenérgicos, metilxantinas etc)
6) Si se administran líquidos por vía EV para mantener una buena
hidratación, contrólese con rigurosidad el ritmo de perfusión y el balance de
ingresos y egresos, a fin de prevenir una sobrecarga de líquidos y sus
distintas complicaciones.
7) Si se requiere la práctica de intubación traqueal o traqueotomía,
dispóngase el material necesario y establezca los distintos principios
organizacionales con el objeto de evitar complicaciones, cumpliendo los
controles posteriores (véase Intubación traqueal; traqueotomía)
8) Si es preciso recurrir a la ventilación mecánica (ver Cáp. ARM) el tipo
de respirador se decidirá en base al estado del paciente y su grado de
colaboración. Si el paciente puede colaborar y se recurre a la ventilación
mecánica con presión positiva intermitente (Ventilación no invasiva)
9) Explíquese al enfermo la necesidad de mantenerse relajado y la forma
en que debe adaptar los labios a la boquilla para evitar fugas, así como el
modo en que debe respirar para garantizar la efectividad de la técnica.
10) Si se requiere el uso de un sistema de ventilación controlada (con
intubación traqueal o traqueotomía), vigílese con regularidad el
funcionamiento del respirador y los diversos parámetros del tratamiento,

adoptando todas las precauciones pertinentes para evitar extracciones

accidentales del tubo u otras complicaciones. Cuando la situación mejore,
síganse las pautas del centro en lo referente al procedimiento de destete o in-
terrupción gradual del uso del respirador.
FARMACOTERAPIA
Oxigenoterapia
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica (IRH) es la
administración de oxígeno. Sorprendentemente, no se planteó seriamente la administra-
ción de oxígeno hasta bien avanzada la década de los años 40. Este avance terapéutico
conjuntamente con la ventilación artificial ha permitido que desde entonces haya
cambiado radicalmente el pronóstico de los pacientes con IRH. La medición de los
gases sanguíneos ha permitido además monitorizar de forma adecuada la
oxigenoterapia. En los últimos años esto se ha podido hacer además de forma incruenta
por mediación de la pulsioximetría. En el presente capítulo se revisan los objetivos, los
sistemas de administración, las indicaciones y los efectos secundarios de la
oxigenoterapia.
Por lo tanto los 3 objetivos de la oxigenoterapia son:
1) Tratar la hipoxemia y evitar el sufrimiento tisular.

2) Disminuir el trabajo respiratorio.
3) Disminuir el trabajo miocárdico.
Los efectos directos de la administración de oxígeno por encima de la fracción

ambiental 20,9% son:
incrementar la presión alveolar de oxígeno
disminuir el trabajo necesario para mantener una
determinada presión alveolar de oxígeno
disminuir el trabajo miocardio
Mejorar la difusión de los gases
Administración de oxígeno
Fracción inspiratoria de oxígeno (Fio2)

El concepto de fracción inspiratoria de oxígeno deriva de la necesidad en
clínica de conocer la concentración inspiratoria de oxígeno que se le está administrando
a un paciente. De esta forma podremos calcular parámetros derivados y calibrar de
forma adecuada la gravedad de la IRH (véase más adelante).
Se define como fracción inspiratoria de oxígeno la cantidad de oxígeno
medible y calculable que se administra a un paciente. En clínica práctica lo
expresaremos en tanto por ciento. Cuando se administre oxígeno puro nos referiremos a
la administración de oxígeno al 100%, mientras que cuando un paciente respire aire
ambiente estará respirando oxígeno al 21% que es la concentración de oxígeno en el aire
ambiente. En pacientes no críticos la concentración de oxígeno administrada no suele

superar el 40% mientras que en pacientes ingresados en cuidados intensivos, estas

concentraciones pueden ser muy superiores.
Sistemas de administración de oxígeno

La oxigenoterapia moderna se basa fundamentalmente en sistemas que
pueden ser de alto o bajo flujo. Es importante no confundir los conceptos de alta o baja
concentración con los de alto o bajo flujo. Los sistemas de flujo elevado pueden ser
debajo o alta concentración, mientras que los sistemas de flujo reducido pueden
suministrar alta o baja concentración.
Sistemas de alto flujo

Un sistema de alto flujo es aquel en que el flujo de oxígeno y la capacidad del
reservorio son suficientes para proporcionar el volumen minuto requerido por el
paciente. En otras palabras el paciente únicamente respira el gas suministrado por el
sistema. La mayoría de sistemas de alto flujo son sistemas "Venturi" que aplican el
principio físico de Bernouilli que indica que un flujo gaseoso a alta velocidad por un
conducto estrecho produce una presión subatmosférica lateral a la salida del conducto
que facilita la entrada de aire atmosférico a dicho conducto. Por lo tanto, variando el
tamaño de los orificios se podrá variar de forma fija la Fio2 mientras que la variación en
el flujo modificará el volumen total de gas suministrado por el sistema.
Oxigenoterapia mediante un sistema de alto flujo que utiliza el método "Venturi".
El oxígeno presurizado entra a través de un conducto estrecho. A la salida de dicho
conducto existen unos orificios por los que entra aire atmosférico que se mezcla con el
oxígeno puro. El aire espirado es enviado al exterior mediante orificios laterales que
están en la mascarilla.
Sistemas de bajo flujo
Por lo general no se aconseja la utilización de la cánula o catéter nasofaríngeo cuando

son necesarios flujos superiores a 3 litros por minuto, debido a que el flujo rápido de
oxígeno ocasiona la resecación e irritación de las fosas nasales (mucosa) y porque
aportes superiores ocasionan consecuencias que se pueden prevenir
RELACION ENTRE EL FLUJO DE O2 Y LA Fio2 EN LAS MASCARILLAS

FACIALES.
FLUJO DE O2 CONCENTRACION DE O2
3 l/min 26%
4 l/min 28%
5 l/min 30%

8 l/min 35%
10 l/min 40%
CORTICOSTEROIDES
50% Biosíntesis. El colesterol es

CORTICOSTEROIDES un intermediario obligado en
la biosíntesis de los
corticosteroides. Si bien la corteza suprarrenal sintetiza colesterol a partir de acetato
mediante un proceso similar a los que se producen en el hígado, la mayor parte del
colesterol (60 a 80%) utilizado en la corticosteroideogénesis es de origen exógeno, tanto
en reposo como después de la administración de ACTH. Las células
corticosuprarrenales tienen, entonces, un gran número de receptores que intervienen en
la captación de las lipoproteínas de baja densidad, que constituyen la fuente más
importante de colesterol Este último es convertido por acción enzimática en
corticosteroides y en andrógenos.
Los glucocorticoides tienen la capacidad de prevenir o suprimir el
desarrollo de las manifestaciones de la inflamación. Inhiben la respuesta inflamatoria
cualquiera que sea el agente causal: radiante, mecánico, químico, infeccioso o
inmunológico. Si bien la administración de corticosteroides por sus efectos
antiinflamatorios constituye sólo una terapia paliativa ya que la causa subyacente del
proceso persiste, la supresión de la inflamación y sus consecuencias les ha conferido un
gran valor clínico, que a veces llega a salvar la vida del paciente. Los glucocorticoides
también son muy valiosos para el tratamiento de enfermedades que resultan de
reacciones inmunes indeseables. Estas enfermedades varían desde condiciones que son
el resultado de la inmunidad humoral, como la urticaria, hasta aquellas mediadas por
mecanismos de inmunidad celular, como el rechazo de trasplantes de órganos. Las
acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides están
intrincadamente ligadas porque son el resultado de la inhibición de las funciones
específicas de los leucocitos. En varios casos, estos efectos sobre los leucocitos son una
consecuencia de la inhibición inducida por los glucocorticoides sobre la producción y/o
la acción de las linfoquinas.
Si bien la supresión de las manifestaciones inflamatorias por los

corticoides puede ser de gran valor en ciertas circunstancias, en otras pueden llegar a ser
perjudiciales Los signos y síntomas de la inflamación son expresiones de un proceso
infeccioso que a menudo sirven para el diagnostico evaluación de la efectividad del
tratamiento: Este proceso puede pasar inadvertido en pacientes tratados con
glucocorticoides; ejemplo, una infección puede progresar mientras el paciente aparenta
mejora o una ulcera péptica puede perforarse sin producir signos clínicos.
A continuación detallare, todas las funciones que ejercen los corticoides en
el organismo, no solo por su utilidad si no también por los efectos adversos que estos
producen en tratamientos prolongados, esta claro que ante cada situación el profesional
de enfermería deberá de agregar su respectiva pauta de alarma en relación a los efectos
producidos por estos fármacos

La inflamación es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de

una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los
agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos
vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así
como reparar el tejido u órgano dañado. La inflamación se denomina en medicina con el
sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis). El mayor problema que surge de la inflamación
es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, provocando
lesión en tejidos u órganos sanos
Agentes inflamatorios
Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.

Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
Agentes químicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraños.
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad
Funciones Fisiológicas y Efectos Farmacológicos
1. Metabolismo de los carbohidratos

Estimula la glucogenogenesis
Estimula la gluconeogenesis
Incrementa la resistencia a la insulina Menor tolerancia a la glucosa
2. Metabolismo proteico
Incrementa el catabolismo proteico
3. Metabolismo de los lípidos

Alteración en la distribución de la grasa corporal (en reg. dorsal, área
supraclavicular, cara)
Pérdida de grasa de las extremidades
4. Equilibrio Hidroelectrolítico
Mayor reabsorción tubular de sodio
Mayor excreción de potasio e hidrogeniones
Mayor reabsorción de agua
5. Efectos sobre el Aparato Cardiovascular

Mayor volemia
Hipertensión
Mayor respuesta a las catecolaminas Aumentan las respuestas vasomotoras
6. Efectos sobre el músculo estriado

Menor capacidad muscular
Debilidad muscular
Miopatía
7. Efectos sobre el SNC

Euforia Insomnio
Mayor actividad motora
Ansiedad y/o depresión
Reacciones psicóticas
8. Efectos Hematológicos
Aumento de hemoglobina
Aumento de eritrocitos
Linfocitopenia
Eosinopenia
Disminución de monocitos y basófilos
Aumento de neutrófilos
9. Acciones Antiinflamatorias e Inmunosupresoras.-

Previenen y suprimen el desarrollo de la inflamación
Reducen la respuesta de inmunidad humoral y celular
10. Acciones sobre el Aparato Gastrointestinal

Aumento de la acidez gástrica
Absorción, transporte y excreción de los corticoides

Rápida absorción oral
Acción prolongada luego de administración intramuscular
Son absorbidos localmente (espacios sinoviales-conjuntiva-piel) Transportados
por la globulina fijadora y por la albúmina
Administración exógena
Cuando se inicia el empleo de fármacos corticoides se corre el riesgo de

interferir con la producción endógena corporal (que muchas veces suele ser suficiente
para controlar el estrés orgánico inicial) e incluso en tratamientos repetidos, no
controlados puede llegarse a suprimir la producción endógena con los graves riesgos
que esto significa. Por vía oral, se absorben en forma rápida y casi por completo, y por
vía parenteral (IV-IM) el comienzo de la acción es rápido, con un efecto máximo a la
hora de haber sido administradas. Su unión a proteínas plasmáticas es muy alta. La
mayor parte de la sustancia se metaboliza principalmente en el hígado a metabolitos
inactivos. Se elimina por metabolismo y ulterior excreción renal de los metabolitos
activos.
METILXANTINAS

TEOFILINA
Sinónimos. 1,3-dimetilxantina.
Acción terapéutica. Broncodilatador.

Propiedades.
La teofilina relaja directamente el músculo liso de los bronquios y de los

vasos sanguíneos pulmonares. Los mecanismos de acción propuestos son:
a) aumento del AMP cíclico producido por la acción inhibitoria de
la droga sobre la fosfodiesterasa, enzima que lo degrada,
b) bloqueo de los receptores para adenosina.
Se administra por vía oral y rectal. La absorción por vía oral

depende de la forma farmacéutica utilizada. Los líquidos orales y
comprimidos no recubiertos se absorben con rapidez y por
completo en el intestino, y alcanzan niveles séricos adecuados a
30 a 60 minutos. concentración sérica terapéutica es entre 10mg y
20mg/ml. Atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna.
AMINOFILINA Derivado del teofilinato de etilendiamina. Se metaboliza a teofilina

anhidra y la ventaja principal es su seguridad cuando se administra por vía intravenosa.
Propiedades.- Relaja directamente el músculo liso de los
bronquios y de los vasos sanguíneos pulmonares, con alivio del
broncospasmo, y aumento de la velocidad de flujo y la capacidad
vital.
Indicaciones.
Alivio sintomático o prevención del asma bronquial. Prevención
del asma inducida por el ejercicio. Enfisema pulmonar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Apnea neonatal.
Cuadro respiratorio de Cheyne-Stokes.
Reacciones adversas
Puede producir urticaria o dermatitis exfoliativa.
Las dosis terapéuticas de xantinas inducen el reflujo
gastroesofágico durante el sueño, lo que aumenta la posibilidad
de aspiración, y agravan el broncospasmo; los más sensibles a
este efecto son los niños menores de 2 años y los pacientes
ancianos debilitados.
La toxicidad puede aparecer en concentraciones séricas entre 15 y
20mg/ml, sobre todo al inicio de la terapéutica: taquicardia,
arritmias ventriculares o crisis convulsivas. Pueden darse vómitos
y pirosis, hipotensión, cefaleas, palpitaciones, escalofríos, fiebre,
taquipnea, anorexia, nerviosismo o inquietud.
Precauciones y advertencias.

Deberá consultarse al médico en caso de aparecer síntomas de

gripe, fiebre o diarrea, porque quizá sea necesario regular la
dosificación. Se aconseja la determinación de teofilina sérica con
el fin de establecer la dosis adecuada para cada paciente. Los
pacientes fumadores pueden necesitar dosis mayores, ya que en
ellos el metabolismo de la teofilina está aumentado.
Contraindicaciones.
Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de
arritmias preexistentes, insuficiencia cardíaca congestiva, diarrea,
gastritis activa, úlcera péptica activa, hipertrofia prostática, lesión
miocárdica aguda, hipoxemia grave, enfermedad hepática e
hipertiroidismo.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Se recomienda controlar las concentraciones séricas de teofilina en
especial con el uso prolongado, o en dosis mayores que las
habituales, debido a las variaciones entre los pacientes en la
dosificación requerida para conseguir una concentración sérica
terapéutica.
2. En administración simultánea con betabloqueantes puede originar
una mutua inhibición de los efectos terapéuticos; la administración
junto con cimetidina, eritromicina, clindamicina, puede aumentar
el nivel sérico de teofilina; el uso simultáneo con carbonato de litio
aumenta la excreción renal del litio.
3. Valoración del estado general del paciente, evalúe la presencia de
trastornos gastrodigestivos.
4. Esta droga debe ser utilizada con cuidado en pacientes con
arritmias preexistentes (la situación puede exacerbarse), en casos
de insuficiencia cardíaca (las xantinas son potencialmente
cardiotóxicas)
5. en pacientes con gastritis activa o úlcera péptica activa se puede
exacerbar el cuadro
6. valorar las constantes vitales antes durante y después de haber
iniciado el tratamiento.
B2 Adrenérgicos
SALBUTAMOL
Acción terapéutica.
Broncodilatador.
Mecanismo de acción

Agonista selectivo b 2-adrenérgico. En dosis terapéuticas actúa en el nivel de los

receptores b 2-adrenérgicos de la musculatura bronquial, permitiendo la
relajación del músculo liso bronquial aumentando el radio de circunferencia del
conducto respiratorio, se observa escasa o ninguna acción en los receptores b 1-
adrenérgicos de la musculatura cardíaca.
Indicaciones.
Broncospasmo en asma bronquial de todos los tipos, bronquitis crónica y
enfisema. Síntomas del parto prematuro durante el tercer trimestre del embarazo
no complicado por condiciones como placenta previa, hemorragia preparto o
toxemia gravídica.
Reacciones adversas
Muy raramente reacciones de hipersensibilidad incluyendo angioedema,
urticaria, hipotensión y shock, puede producir hipopotasemia severa. En la
terapéutica inhalatoria puede producir broncospasmo paradójico debiendo
suspenderse de inmediato el tratamiento e instituir terapéutica alternativa. En
casos aislados, calambres musculares transitorios.
Precauciones y advertencias.
Puede producir hipopotasemia severa, por lo que en pacientes con asma aguda
severa este efecto puede potenciarse por el uso de derivados xantínicos,
esteroides, diuréticos.
Interacciones.
No está contraindicado en pacientes en tratamiento con inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO). No debe prescribirse juntamente con otras drogas
betabloqueantes no selectivas, como el propanolol.
Contraindicaciones.
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al principio activo. No
debe ser usado en amenaza de aborto, durante el primero o segundo trimestre del
embarazo.
Establezca el criterio de la administración ante situaciones de taquicardia
extrema y mejoría en el patrón respiratorio, ante situaciones de compensaron
clínica respete el descanso de su paciente
Analice la posibilidad de administrar la nebulización o el puff antes y después
del tratamiento kinesioterapeutico.
Puede producir hipopotasemia severa, Debe de monitorearse los valores de
ionograma, para evaluar cuál es el efecto del salbutamol sobre el metabolismo
del potasio.
Evalúese su uso durante el período de lactancia y si bien se reconoce su utilidad
en el control del parto prematuro, no se ha establecido total inocuidad en el
primer trimestre del embarazo.

Valórese los niveles de glucemia ya que Puede aumentar los niveles de glucosa
en la sangre, por lo que en el diabético puede presentarse un cuadro de
cetoacidosis.
Valórese los signos vitales en especial la frecuencia cardiaca.
Evalúese la presencia de calambres, dolor muscular o excitación motriz
relacionado a la administración del salbutamol.
TUBERCULOSIS
(Roberto koch – 1843-1919)
OBJETIVOS:
Que el alumno pueda distinguir el cuadro clínico de la enfermedad tuberculosa y
distinguirla de las otras entidades nosológicas respiratorias
que el alumno pueda detectar las distintas necesidades alteradas y establecer los
cuidados de enfermería prioritarios
que el alumno pueda detectar los distintos factores de riesgo y establezca las medidas
de educación sanitaria
INTRODUCCION
La TBC sigue siendo aun causa de muerte en poblaciones de nivel socio-económico

bajo, que no tienen acceso a servicios medico-sanitarios, a muchos de los cuales los escasos
sistemas de prevención no los incluye. La actual realidad epidemiológica nos lleva ahora a
tener una nueva visión relacionada a la pandemia del virus del VIH, en la mayoría de los
casos el pulmón es el órgano blanco, el bacilo tuberculoso al ingresar en la vía aérea
transportado en la gotitas de pflugge, llevaran al organismo a una respuesta inmunológica
mediada por la primera línea de defensa que son los macrófagos alveolares.
El profesional de enfermería debe de lograr conocer los elementos patognomónicos de
esta enfermedad y los factores de riesgo asociados, a fin de poder prevenir el actual aumento
de casos asociados a otras enfermedades oportunistas en pacientes inmunodeprimidos.
Establecer todas las medidas en los niveles tres de prevención de la salud, rol importante del
equipo interdisciplinario relegado a un modelo de salud enfocado al tratamiento y no a la
prevención.

Epidemiología
La tuberculosis supone un auténtico problema de salud pública, tanto a nivel
nacional como mundial, por lo que quizá merezca la pena detenerse a analizar su situación
epidemiológica actual, tan importante para comprender correctamente esta enfermedad en su
globalidad.
No por repetidas, dejan de sorprender las cifras que la Organización Mundial de la Salud
(OMS) publica en relación a la situación de la tuberculosis en el mundo. Este es el párrafo con
el que esta organización comienza todas sus publicaciones:
"Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectado por M.
tuberculosis. Según las estimaciones disponibles, M. tuberculosis causa la muerte de más
personas que cualquier otro agente infeccioso. Las defunciones por tuberculosis representan el
25 por ciento de todo la mortalidad evitable en los países en desarrollo, donde se registra el 95
por ciento de los casos y el 98 por ciento de los fallecimientos causados por esta enfermedad;
el 75 por ciento de los casos se sitúa en el grupo de edad económicamente productivo (15-50
años). En consecuencia, a medida que se acerca el siglo XXI, nos encontramos con una
situación mucho más grave que la que existía a mediados de los años cincuenta"
DEFINICION
Es una enfermedad infectocontagiosa - transmisible granulomatosa crónica, que
suele afectar los pulmones, pero que puede afectar a cualquier órgano o tejido del cuerpo.
Dos variedades de micobacterium tuberculosis son patógenas para el hombre:

1. el tipo humano.- la mico bacteria hominis es con pocas
excepciones el germen causal de la TBC PULMONAR ,
2. el tipo bovino. en tanto de que el bovino puede ser el causal de las
localizaciones abdominales primitivas, esta ubicación singular
generalmente se presenta en niños, debido a la ingestión de lácteos
contaminados por el tipo Bovis
FACTOR ETIOLOGICO (Descubierto 1832)

Bacilo de koch – micobacterium tuberculosis (HOMINIS)
ORDEN : actinomycetales
FAMILIA : mycobacteriaceae
GENERO : Micobacterium
Son bastones curvados, débilmente Gram. (+) , no formadores de esporas , inmóviles
y pleomòrficos
es un bacilo de 4 micrones de tamaño
aerobio estricto , crecen en medios ricos en oxigeno , además de medios ricos en
glicerol como fuente de carbono y sales de amonio como fuente de nitrógeno
bacilo ácido alcohol resistente (BAAR +)
tienen un tiempo de Crecimiento lento 12 a 24 horas
FACTORES DE RIESGO
sexo .: masculino

edad : jóvenes
raza .: negra
nutrición : desnutrición
inmunológico : inmunodeficiencias ( primarias y secundarias )
estrés
ambientales : ambientes cargados con polvos minerales ( sílice)
habitad : hacinamiento ( indigencias y falta de ventilación )
farmacológicos : tratamientos con immunosupresores y corticoides
personal de salud
TIPOS DE MYCOBACTERIAS:
1) M. hominis (causa de TBC pulmonar)
2) M. Bovis
3) M. africanum
CLASIFICACION
1) .-TUBERCULOSIS PULMONAR
Es por lejos, la forma más frecuente de presentación de la enfermedad .el
lugar de afección son los pulmones, se la puede dividir en:
1. A.-TBC DE PRIMOINFECCION
Es la que ocurre en un individuo que no ha tenido contacto previo con el
bacilo contacta con él por infección respiratoria (primoinfección pulmonar).este tipo de
infección puede cursar de 2 formas:
PRIMOINFECCION HABITUAL: se observa en grandes ciudades y se debe a

la inhalación de pocos bacilos. Algunos de nosotros la hemos padecido como
simple cuadro gripal. Evoluciona hacia la calcificación de la lesión
parenquimatosa y/o ganglionar inicial. En realidad, en nuestro medio, la
primoinfección habitual se produce por vacunación BCG. En este caso, el contacto
inicial del bacilo con el huésped es cutáneo y no pulmonar.
PRIMOINFECCION GRAVE ò EVOLUTIVA: También es llamada

tuberculosis primaria. Salvo los casos excepcionales con deficiencia en la
resistencia natural, por factores raciales (raza negra), etarios (niñez), genéricos, o
nutricionales LA EVOLUCION GRAVE ES CONSECUTIVA A UNA
INFECCION CON GRAN NUMERO DE BACILOS. En estos casos la TBC
no evoluciona como un cuadro gripal banal sino como una enfermedad grave.
Puede evolucionar a partir de lesiones iniciales de diferente origen. Por ejemplo:
Pulmonar
Pleural
Ganglionar :

• Por ruptura de un ganglio gaseoso en un bronquio con aspiración del material y

producción de bronconeumonía tuberculosa.
• Por efracción de un ganglio gaseoso en la cara posterior de la pleura (pleuritis) Es la
forma de presentación clásica de la TBC en los niños.
Tras este contacto se produce un conjunto de lesiones pulmonares y ganglionares que

fueron denominadas COMPLEJO GHON-KUSS.
1. Chancro de inoculación
2. Linfangitis
3. Adenopatía
DESARROLLEMOS:
a) CHANCRO DE INOCULACION: el chancro de inoculación es una alveolitis
inespecífica, que se va a formar en los primeros 21 días a partir de la inoculación.
Durante ese tiempo la respuesta inmunitaria es inespecífica porque todavía no
tenemos inmunidad para el bacilo, (recuerden que la tuberculosis maneja
hipersensibilidad de tipo IV, retardada). En esos 21 días lo único que vamos a
encontrar es exudado inflamatorio, fibrina, y desprendimiento de neumocitos, vos vas
a ser incapaz de decir que esto es TBC, porque es totalmente inespecífico. Una vez
que pasaron esos 21 días en que hubo el primer contacto, al bacilo se lo puede
reconocer, y recién ahí se forma el granuloma. puede asentar en cualquier área del
organismo que contacte con el bacilo de Koch, pero el sitio frecuentemente afectado
es el pulmón .Se localiza, generalmente, en los campos medios del pulmón en
cercanía a la pleura (sector inferior del lóbulo superior o sector superior del lóbulo
inferior) .Esto guarda relación con el aire inspirado. (Ésta es la zona mejor ventilada
del pulmón). El chancro de inoculación es más frecuente en el pulmón derecho. Ya
hemos visto que a partir de la llegada del bacilo siguen el exudado inespecífico y la
necrosis. Esta primoinfección puede presentarse en dos formas (habitual y grave o
evolutiva)
b) LINFANGITIS.- La linfadenitis y la linfangitis son complicaciones comunes de las

infecciones bacterianas. La linfadenitis involucra la inflamación de los ganglios
linfáticos, lo cual ocurre si los ganglios son invadidos por bacterias, hongos, virus u
otros organismos, ocasionando una infección dentro de los mismos; o puede también
ser el resultado de células cancerosas circulantes u otras condiciones inflamatorias.
La localización de los ganglios afectados por lo general está asociada con el lugar de
la infección, un tumor o inflamación subyacente..La linfangitis involucra los
vasos/conductos linfáticos, produciendo inflamación de los conductos y, como
consecuencia, dolor y síntomas tanto sistémicos como localizados. La linfangitis
puede ser indicio de que hay una infección en progreso, lo cual debe ser motivo de
preocupación debido a la diseminación de la bacteria al torrente sanguíneo que, a su
vez, puede ocasionar infecciones potencialmente mortales. La linfangitis se puede
confundir con un coágulo en una vena (tromboflebitis).
c) ADENITIS.- Actualmente la adenitis tuberculosa cervical es causada por M.

tuberculosis, siendo una manifestación post-primaria por extensión desde los ganglios

mediastinales, o por diseminación linfohemática. En la evolución constituyen

conglomerados que se reblandecen y drenen por trayectos fistulosos. A veces la
enfermedad es poco sintomática, los ganglios persisten por meses o años, con
remisiones y recurrencias, hasta que se hacen presentes los signos de inflamación
cutánea y menos frecuentemente los síntomas sistémicos. La tuberculosis ganglionar
sistémica es frecuente en la población de inmunodeprimidos por VIH.
FISIOPATOLOGIA
98 % de los casos el pulmón es la puerta de entrada, el bacilo tuberculoso al
ingresar en la vía aérea transportado en la gotitas de flugge (núcleos de weils de las gotitas de
saliva) se depositan a nivel de los alvéolos y conductos, la mayor parte son destruidos por los
macrófagos alveolares, el resto sobrevive en el interior de los macrófagos desencadenando
una respuesta inmunológica local, el resto puede ser transportado hacia los ganglios
regionales.
La reacción del parénquima pulmonar y los ganglios linfáticos se intensifica
durante las 2 a 12 semanas siguientes a medida de que se desarrolla la hipersensibilidad
tisular , la parte parenquimatosa del complejo suele curar por completo mediante
fibrocalcificación después de sufrir necrosis caseosa y encapsulaciòn.
La patogenia comprende tres aspectos:

a) virulencia
b) desarrollo de la inmunidad o resistencia
c) patogenia de la necrosis caseosa
La virulencia del bacilo no se relaciona con endotoxinas o con exotoxinas pero si

con micosidos de la fracción lipidica del bacilo, un componente del mico bacteria llamado
factor cordonal provoca el crecimiento serpentino acordonado el cual es altamente toxico.
El desarrollo de la hipersensibilidad contra la mico bacteria es fundamental en la
lesión de los tejidos en los individuos no creativos o en la primoinfección la reacción es
inespecífica en las dos o tres semanas a posteriori. Empieza la aparición de la
hipersensibilidad retardada, la reacción se hace granulomatosa y los centros suelen
caseificarse para formar tubérculos típicos.
El desarrollo de hipersensibilidad señala la adquisición de inmunidad y
resistencia contra el microorganismo, pero a su vez la hipersensibilidad se acompaña de la
respuesta destructiva caseificante del bacilo tuberculoso, así el individuo desencadena una
serie de reacciones de defensa pero sufre mas necrosis de tejido, la hipersensibilidad y la
inmunidad tienden a bloquear la diseminación de la infección primaria a si que seria un
equilibrio a favor del paciente
A este nivel es importante aclara la secuencia de eventos:
1 - los macrófagos pulmonares se encargan de la primera línea de defensa,
engloban a los bacilos y luego le presentan los antigenos a los linfocitos t
2.- sensibilización de los linfocitos t
3.- liberación de linfoquinas y factores quimiotácticos
4.- agregación de linfocitos y macrófagos a la zona de implantación para formar
granulomas.
Como se menciono los granulomas típicos de la TBC tienen caseificación central

(tubérculos blandos) aunque a veces no tienen caseificación central (tubérculos duros).

CUADRO CLINICO
dolor toráxico vago disnea estertores apicales

pleuritis expectoración purulenta
anorexia hemoptisis
fiebre estertores apicales
perdida de peso disminución de la movilidad
transpiración nocturna ventilatoria
astenia , anorexia , adinamia cianosis
TRANSMISION:
La vía de transmisión es de persona a persona A través de los núcleos mucosos de
las gotitas liberadas de la vía aérea, razón por la cual 90 – 95 % de los casos la infección
comienza en el pulmón.
DIAGNOSTICO.
a) -Si bien la sintomatología clínica y el reconocimiento de síndromes semiológicos, el
estudio radiológico y las pruebas tuberculínicas orientan hacia el diagnóstico de la
TBC.
b) -La tuberculosis puede transcurrir de forma asintomática o sintomática.
c) -El estudio radiológico tiene importancia ya que es posible fijar imágenes que nos
permite lograra hallazgos médicos
d) -El estudio tuberculínico nos permite un resultado que solo expresa reactividad o no,
no obstante la prueba tuberculínica positiva se debe interpretar como una respuesta
específica a infección por TBC.
e) -El diagnóstico bacteriológico de las secreciones o piezas de biopsias permite la
confirmación de la enfermedad, ésta puede llevarse a cabo de diferentes maneras:
Esputo: la obtención de la las secreciones, las que se acumulan

expectoración es el método mas en el estómago.
frecuente para investigar y sirve a Lavado bronquial: se puede hacer
propósitos individuales, con este este examen directo con el cultivo
análisis se obtiene un 75 % de los del aspirado o lavado bronquial
diagnósticos de TBC. Biopsias: ya sea de pleura, de
Contenido gástrico: se utiliza ante la ganglios, o de cualquier otra parte
ausencia de expectoración y esta donde se pueda hacer el estudio
basado en que los mecanismos de baciloscópico y el cultivo.
defensa del pulmón llevan a deglutir

TRATAMIENTO
El tratamiento de la tuberculosis se hace básicamente con drogas antituberculosas
desarrolladas a partir del descubrimiento de la estreptomicina por waskman. Con el fin de
facilitar la comprensión del tratamiento analizaremos primero las características más
importantes de las drogas antituberculosas sin dejar de lado la importancia del aislamiento
respiratorio del paciente enfermo.
En lo fundamental para la terapéutica de la TBC comprende por un lado medidas de
control a nivel general y por lo general y por otro lado el sostén fármaco terapéutico.
Si el paciente es incapaz de cumplir estos requerimientos en su domicilio se requerirá
su interacción. El tratamiento actual consiste en un grupo de drogas que usadas llevan a ala
curación de la enfermedad en alta proporción de los casos , la asociación de 2 drogas o aun
mejor de 3 al comienzo es imprescindible por la exigencia de mutantes resistentes naturales
a los diferentes fármacos siendo su proporción variable, la combinación de medicamentos
permite la acción múltiple sobre las diferentes cepas impidiendo la selección natural de
una gran proporción de gérmenes resistentes frente a la presencia de infecciones agudas
graves
El paciente que mantiene baciloscopía (+) después del tratamiento original de 6 meses
cree situaciones muy diferentes debe ser objeto de estudio muy cuidadoso ajustado a los
antibiogramas que serán realizadas periódicamente , en el tratamiento también tienen cabida
los corticoides por su acción anti inflamatoria con la debida protección de las drogas
antiTBC sus principales indicaciones son las lesiones exudativas agudas , lesiones
diseminadas miliares y también en los casos de hipersensibilidad
BASES PARA INICIAR UN TRATAMIENTO

ANTITUBERCULOSO
El diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa por el reconocimiento del bacilo

tuberculoso en el examen físico directo por cultivo o por un fuerte diagnóstico de presunción
basados en elementos clínicos, radiológicos y de laboratorio obliga a iniciar una terapeútica
específica.
El tratamiento que habrá de instituirse deberá cumplir una serie de principios básicos:
a) Oportunidad: con el fin de que las lesiones sean menores y no haya diseminaciones.
b) Intensidad: que significa drogas con dosis justas con el fin de asegurar que las
concentraciones en los focos tuberculosos sea la necesaria.
c) Combinado: utilizando habitualmente mezclas de drogas que suman los efectos
terapéuticos y evitan la aparición de resistencia micro bacteriana.
d) Prolongación: la terapéutica debe continuar lo suficiente hasta dar seguridad de
curación bacteriológica, requiere no menos de nueve meses de tratamiento.
e) Ininterrumpido: el tratamiento debe ser regularmente administrado.
f) Individual: el esquema terapéutico será diseñado de acuerdo con la edad, forma
clínica, hábitos, etc.
g) Actualizados: ello permitirá rever las distintas situaciones epidemiológicas
acondicionándolas a los hechos que el progreso médico trae aparejado.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Isoniacida Oral 5-8 Bactericida Polineuritis, anemia,

Vía de Administración Dosis
mg/kg/peso hepatotoxicidad
Perdida de la libido
Rifampicina Oral 10 mg/kg/peso Bactericida Púrpura trombocitopénica,
epigastrálgia,
hepatotoxicidad
Estreptomicina Parenteral 15-20 Bactericida Hipoacusia, toxicidad
mg/kg/peso/día renal, hipersensibilidad
cutánea.
Etambutol Oral 25 Bacteriostático Alopecia, parestesias.
mg/kg/peso/día
SECUELAS DE LA TBC
Las consecuencias de las lesiones infiltrativas, exudativas y caseosas producidas en el
parénquima, en los bronquios, etc., pueden ser las siguientes:
a) Anatómicas
Parenquimatosas.
Traqueobrónquicas.
Ganglionares.
Pleurales.
Mediastínicas
b) Funcionales.
Solamente se observa en lesiones tuberculosas muy extendidas. Es factible que las

secuelas de la tuberculosis favorecen al desarrollo de la bronquitis crónica.
RESISTENCIA BACTERIANA
Las poblaciones de MT son naturalmente sensibles a las diversa concentraciones de las
drogas anti TBC. Su contacto con los medicamentos hace que solo se desarrolle algunas de las
micobacterias, que presenten genéricamente resistencia a las drogas anti TBC.
VARIEDADES DE RESISTENCIA
Resistencia primitiva: es aquella en la cual el individuo nunca fue tratado, y obedece

generalmente al contagio por gérmenes resistentes provenientes de un enfermo mal tratado
que ha desarrollado resistencia bacteriana.
Resistencia secundaria: es la que se presenta en enfermos ya tratados que suelen interrumpir
los regímenes de prescripción, o sufren toxicidad medicamentosa

PREVENCION
La tuberculosis como toda enfermedad infectocontagiosa tiene una cadena
transmisible compuesta por la fuente infectante y el huésped receptor, éste eslabón se corta
mediante la prevención a través de la vacunación y la quimioprofilaxis.
VACUNACION BCG (BACILO DE CALMETE-GUERIN)Guérin

(1872-1961) - Calmette (1863-1933)
La historia de la BCG comienza en 1902 cuando Albert Calmette y Camille Guérin

cultivaron una cepa del patógeno M. bovis aislado de una vaca con mastitis tuberculosa. La
micobacteria fue cultivada en papa glicerinizada, un medio prevalente en esa época, al que
Calmette y Guérin añadieron bilis bovina para asegurar una mejor homogeneización del
cultivo. La cepa que creció en ese medio se inyectó con regularidad a animales.
Para su sorpresa, la cepa perdió su virulencia luego del 15º pasaje y ya no provocó
lesiones en los conejos, cobayos, y terneros a que se administró. En 1920, después de 232
pasajes realizados cada tres semanas en un período de 13 años (entre 1908 y 1921), las vacas
a las que se administró demostraron resistencia a la cepa virulenta. Su eficacia quedó
demostrada cuando se realizó un estudio en el que se puso en contacto novillos jóvenes con
vacas tuberculosas: los novillos vacunados no contrajeron la enfermedad, mientras que los
animales no vacunados si. En 1920, Calmette y Guérin ya estaban convencidos de que la
vacuna BCG no representaba un peligro para los seres humanos luego de aplicar una
inyección intravenosa a un voluntario con más de 44.000 bacilos. En 1921, un infante que
vivía en un entorno tuberculoso recibió la vacuna BCG. Ese mismo año, se empleó por
primera vez la BCG con fines de vacunación en Francia. Desde entonces, se administraron
más de 3 mil millones de dosis en todo el mundo.
Se denomina cepa BCG a una variedad de bacilos derivados del micobacterium

Bovis aislado en Francia en 1902. La penetración y la multiplicación de bacilos vivos en el
organismo determinan la sensibilización de la serie linfocíticas timo derivadas que posee
memoria celular, éstos linfocitos provocan la transformación de monocitos en macrófagos
activados para destruir a las micobacterias fagocitadas.
La vacunación correcta determina un cambio en la reacción tuberculínica, hecho

que nos permite evaluar técnicamente la vacunación de la población.
La técnica mas frecuentemente utilizada es la inoculación intradérmica
habitualmente en el hombro izquierdo, se administra dentro del primer mes de nacimiento, en
el sitio de vacunación se producirá alrededor de los 20 días un nódulo que dará lugar a una
pequeña ulceración seguida por una costra y luego por una cicatriz. En algunos casos la
reacción es indeseable llevando a úlceras locales y adenitis (BECEGEITIS).
INTRADERMO REACCION DE MANTOUX

La reacción de Mantoux se realizará inyectando en forma intradérmica y en la cara

anterior del antebrazo dos unidades técnicas de PPD. Se lee entre las 48 y 72 horas
(hipersensibilidad retardada según el esquema de Gell-Coombs), no importa en su
interpretación el eritema sino la induración, expresada como una pápula (se lee palpando y no
mirando). Una induración de 10mm expresa que el examinado es un reactor tuberculínico, es
decir esta sensibilizado al bacilo. La sensibilización pudo estar determinada por contacto
previo a la infección o simplemente la vacunación.
Las causas de una reacción de Mantoux negativa menor de 5mm en un sujeto

previamente sensibilizado son variadas, por ejemplo:
Mala técnica de aplicación. Naturaleza oligoreactiva del

PPD envejecida. examinado.
Tuberculosis Terminal que torna Anergia adquirida.
anérgico al paciente.
1. B.-TBC EXTRAPRIMARIA
Es la que aparece en un enfermo “curado” de una primoinfección (escribimos curado

entre comillas porque puede haber persistencia, en las lesiones, de bacilos en estado latente).
Ocurre por una sobre infección que puede ser exógena o endógena.
Es exógena cuando bacilos del exterior se incorporan al organismo. Endógena es
aquella en la que se produce la reactivación de bacilos “sobrevivientes” en la lesión se
primoinfección, por debilitamiento del estado inmunológico (esto puede ocurrir en
tratamientos prolongados con corticoides).
La lesión de la TBC extraprimaria se localiza en la porción apical del lóbulo superior.
Esta lesión es más grande que la de la primoinfección pero la actividad macrofágica es intensa
y no hay adenitis (esto es debido a la resistencia adquirida).
El caseum generado puede evolucionar en dos formas: favorable y desfavorable.
1. La FAVORABLE cursa con esterilización del foco y reabsorción del H2O

(el material se fibrosa, se calcifica y se encapsula, quedando como única
lesión un nódulo).
2. DESFAVORABLE aumentan el número de bacilos y la cantidad de
caseum, como consecuencia de un mayor daño tisular. Queda constituida,
entonces, una cavidad que contiene material caseoso.
Esta cavidad se denomina en principio aguda (no posee una pared propia que la
separe del parénquima normal). Puede evolucionar hacia la CURACION que puede ser con
bronquio abierto o con bronquio ocluido.
1. CURACION CON BRONQUIO ABIERTO: se produce la esterilización

del material contenido en la cavidad que se elimina luego por
expectoración y fagocitosis.
Queda una cavidad de paredes lisas constituidas por tejidos conectivo (caverna). Esta
cavidad sin actividad y sin material caseoso se denomina CAVIDAD DETERGIDA.

2. CURACION CON BRONQUIO CERRADO: la oclusión del bronquio

se puede producir antes o después de la evacuación de la cavidad. Si ésta se
ha vaciado totalmente, habrá posterior reabsorción del aire y adosamiento
de las paredes, quedando una CICATRIZ FIBROSA. Si la oclusión del
bronquio se produce cuando aún existe material en su interior el resultado
es una CAVIDAD EMPASTADA.
Si en vez de curar, las lesiones progresan, habrá agrandamiento de la cavidad y

siembras bronconeumónicas que llevan a la MUERTE POR INSUFICIENCA
RESPIRATORIA Y AL COR PULMONAR CRÓNICO (insuficiencia cardiaca derecha
motivada por la enfermedad pulmonar).
Otras formas de evolución desfavorable pueden estar determinadas por la por la
diseminación canalicular (bronquial y/o por la siembra hemática (TBC miliar – ver luego).
La primera determinará el compromiso pulmonar global por la instalación de
numerosos tubérculos confluentes con la localización satélite a bronquios de calibres variables
(segmentarios, lobares, etc.). Si la propagación multifocal de las lesiones en el pulmón le
confiere un aspecto moteado irregular, diremos que el órgano esta afectado por
BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA. Si el daño pulmonar es difuso y homogéneo, la
lesión se denomina NEUMONIA TUBERCULOSA.
La diseminación hemática (TBC MILIAR) produce impacto bacilar a nivel capilar.
La consecuencia es la formación de pequeños tubérculos (no mayores de 3 mm) diseminados
en el parénquima. Estos tubérculos, por ser consecuencias de impacto en los capilares y por
ser los capilares de diámetros semejantes, son aproximadamente iguales. Esta propiedad los
diferencia de los tubérculos de la bronconeumonía (los diferentes bronquios varían en sus
calibres).
2) TBC EXTRAPULMONAR
Hay diversas formas:
2.1.-TBC FOCAL ORGANICA: Es la TBC activa fuera del pulmón que se

acompaña de una primoinfección pulmonar curada. Compromete los siguientes órganos:
Ganglios linfáticos. SNC.

Riñones. Hueso: cuando existe compromiso
Suprarrenales. vertebral (mal de Pot.) pueden
Trompas de Falopio. generarse fístulas hacia el músculo
Epidídimo. psoas que drenan hacia la región
Próstata. inguinal.
2.2.-TBC MILIAR: es una TBC extendida a la mayor parte de los órganos

(pulmones, hígado, brazo, adrenales, médula ósea, etc.). La TBC miliar resulta de la
diseminación vascular.Las lesiones son pequeños tubérculos similares a los granos de mijo,
que no exceden los 3mm, compuestos por folículos giganto-celulares mezclados con áreas
caseosas. Frente a una TBC miliar se debe buscar el origen. En general acompaña a una
primoinfección pero puede también partir de una TBC pulmonar extraprimaria.

La exploración física es esencial para la valoración de cualquier paciente. No va a

servir para confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener información del estado
general del paciente. Los hallazgos en la exploración de los enfermos con tuberculosis
pulmonar suelen ser escasos, salvo que la afectación sea extensa. En algunos enfermos es
totalmente normal, en otros se pueden auscultar estertores en la zona afectada, que se
acentúan después de la tos. En caso de cavitación se puede escuchar un soplo tubárico. En
otras, se auscultan sibilancia como consecuencia de la estenosis de algún bronquio.
Es importante la búsqueda de adenopatías periféricas, principalmente en la
región cervical, pero también en el resto del organismo, así como la presencia de hepato o
esplenomegalia. Al igual que con los síntomas, los hallazgos físicos en la tuberculosis
extrapulmonar van a depender de la localización. Dada su posible relación con la enfermedad
por el VIH, no se debe olvidar la búsqueda de signos como muguet, leucoplasia vellosa oral,
dermatitis seborreica, poliadenopatías etc., que nos hagan pensar en una coinfección, ya que,
no en pocos casos, el diagnóstico de tuberculosis en enfermos con factores de riesgo es el que
lleva a la realización de una serología y diagnóstico de infección por el VIH.
Ante la sospecha clínica de tuberculosis deben ponerse en marcha los
métodos disponibles para confirmar o excluir el diagnóstico. Los métodos más
frecuentemente utilizados son la prueba de la tuberculina, la radiología y la bacteriología. La
tuberculosis entra dentro del diagnóstico diferencial de numerosas patologías, Pero en la
práctica clínica diaria quizá el problema más importante lo plantee el diagnóstico diferencial
con otras infecciones respiratorias, es importante ante la presunción de la enfermedad se
necesita la implementación de medidas que tendrán que ver con evitar la diseminación de la
enfermedad y el control de la misma con el establecimiento de las medidas terapéuticas
(antibióticos y cultivos).
Actualmente, la mayoría de los enfermos con tuberculosis son tratados

como pacientes ambulatorios si consideramos Aquellos que están hospitalizados
suelen presentar la enfermedad avanzada o bien han sido diagnosticados mientras están
hospitalizados por otras razones. El diseño de la habitación de un paciente con TBC, es
importante para prevenir la transmisión a otros pacientes, personal y visitas. Se debe proveer
un medio ambiente que permita la reducción de partículas en el aire y evitar el escape de
partículas al exterior de la habitación. El diseño debe realizarse en colaboración con personas
expertas en ingeniería de ventilación. Se debe usar sistemas de aire de paso único o aire
recirculado después de pasar por filtros de alta eficiencia (HEPA). La habitación para el
cuidado del paciente debe tener por lo menos seis cambios de aire por hora y presión negativa
con relación al área externa. La recomendación actual, para habitaciones que se van a
construir es de doce recambios de aire por hora. Los pacientes con TBC deben permanecer en
su habitación.
1. Aislamiento respiratorio por gota pequeña

2. Posición semisentada
3. Valoración de signos vitales (en especial Frecuencia respiratoria y temperatura).
4. Tomas de muestras para cultivos y Screening de laboratorio.-
5. semiologia general haciendo énfasis con el aparato respiratorio
6. Debe brindarse al paciente una buena información sobre la medicación, repasando los
puntos principales de la terapia antibiotica
7. Reposo en cama y valorar si hay cambios a nivel de la movilidad

8. Educación sanitaria al paciente y sus familiares

9. Protección de los convivientes (quimioprofilaxis de los familiares)
10. Dieta para tuberculosos llamada Coleman-Schaffer dieta rica en proteínas e hidratos
de carbono y pobre en grasa con abundantes líquidos y lácteos
CETOACIDOSIS DIABETICA
OBJETIVOS:
Lograr que el alumno conozca la complicación clínica mas frecuente de la Diabetes
insulinodependiente
lograr que el alumno conozca la fisiopatología y el cuadro clínico de esta entidad
endocrino metabólica
lograr que alumno detecte las necesidades básicas insatisfechas y establezca los
cuidados de enfermería prioritarios
INTRODUCCION
Probablemente la mayoría de los enfermeros con alguna experiencia en terapia
intensiva han tenido que establecer cuidados de individuos que han padecido de cetoacidosis
diabética (CAD). Es una complicación frecuente y la evolución del paciente depende en gran
medida de la implementación y de la puesta en marcha de un conjunto de intervenciones en la
cual el enfermero tiene gran importancia y muchas de estas intervenciones tiene como eje
fundamental el conocimiento de la fisiopatología de esta entidad endocrina metabólica y
consecuentemente La complejidad del cuadro, sumada a la necesidad de actuar con rapidez,
exige un conocimiento previo del tema. Aquí proponemos una metodología práctica para
enfocar el problema.
Definición
La cetoacidosis es por lejos la complicación mas frecuente de la diabetes tipo I,
llamada también diabetes inestable.
La cetoacidosis diabética (CAD) es sin duda el trastorno metabólico más estudiado, y
quizás el de observación mas frecuente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). A pesar de
los avances en el conocimiento de la fisiopatología y el tratamiento de la diabetes mellitus, la
CAD sigue siendo una causa significativa de morbimortalidad en todos los grupos etarios.
ETIOLOGIA Los trastornos que con frecuencia determinan una CAD consisten en la
administración insuficiente o la interrupción del tratamiento con insulina, las infecciones y
otros factores precipitantes. Muchas infecciones se hallan ocultas, por lo que es necesario
cultivar muestras de sangre y orina, examinar cuidadosamente la piel y los pies y realizar una
radiografía de tórax. El infarto de miocardio también puede precipitar una CAD; algunas
bibliografías le dan importancia al embarazo como causa en ocasiones una CAD.
• Bajos niveles de insulina.- llevan a la aceleración de la lipólisis en el tejido adiposo

con liberación de ácidos grasos de cadena larga. En el hígado, estos ácidos grasos son
derivados para B-oxidación y producción de cetonas, en el lugar de ser transportados
hacia fuera como triglicéridos esta vía esta determinada por el aumento de la relación
glucagón/insulina. Normalmente las cetonas estimulan la liberación de insulina y así
inhiben la lipólisis. La carencia de esta realimentación da lugar a una lipemia y un
cetonemia extremas y previene la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo.”, ya que
las proporciones relativas de los tres componentes pueden variar ampliamente en
función del estado ácido-base.

Alteración en el tratamiento insulinoterapeútico

• Infecciones
• Cirugías
• Estrés
Clasificación
La bibliografía existente no clasifica a la cetoacidósis, de todas maneras creo que es
importante de que sepamos, que las presentaciones clínicas de esta complicación quizás la de
mayor frecuencia en los pacientes diabéticos tipo I, no siempre son iguales, que quiero decir
con esta afirmación, de que dependiendo del grado de descompensación metabólica y del
efecto dominó que produzca una necesidad insatisfecha sobre la otra tendremos distintas
manera desde la presentación clínica del paciente, es por esto que el autor decide clasificarlas
en :
• Descompensada.- si el paciente llegare al servicio con claros signos de shock
hipovolémico, injuria cerebral y acidosis metabólica grave, donde las medidas
iniciales están pensadas desde el A-B-C hasta procedimientos mucho mas invasivos
como la asistencia respiratoria mecánica y el monitoreo hemodinámico invasivo.
• Compensada.- si su paciente a pesar de presentar el cuadro típico de la CAD, ingresa
al servicio con trastornos del medio interno o neurológico que permitan al equipo
efector, mantener ciertas medidas terapéuticas no invasivas.
FISIOPATOLOGIA
La importancia del conocimiento de la fisiopatología para entender la aparición futura de
signos y síntomas es determinante para establecer cuidados prioritarios ya que la cetoacidosis
temprana determina la aparición de signos que si son correctamente interpretados nos llevaran
a la aplicación de cuidados de enfermería prioritarios.
Muchas consecuencias de la deficiencia de la insulina pueden preverse por el conocimiento
metabólico de la insulina, este síndrome clínico ocurre típicamente en pacientes en DBT tipo
I, los estudios clínicos indican siempre que el primer signo posterior a la deprivacion de la
insulina es la hiperglucemia, causada por la menor captación de la glucosa en aquellos
órganos como el hígado, el tejido adiposo y el músculo (órganos diana)
La Hiperglucemia grave y persistente origina una diuresis osmótica con las respectivas
pérdidas de electrolitos, generando un cuadro de deshidratación con agotamiento de los
depósitos corporales totales de sodio y potasio. El déficit medio de líquido en la cetoacidosis
diabética es más o menos 5 litros. Debe recordarse que la concentración sèrica de sodio puede
ser normal o baja a pesar de la deshidratación intensa a causa de los efectos osmóticos de la
elevada glucosa plasmática y porque a menudo la Hiperlipidemia concomitante origina una
elevación de un volumen aparente de la muestra.
A medida que los niveles de insulina caen más todavía, sobreviene la lipólisis del tejido
adiposo por la ausencia de los efectos inhibidores que la insulina ejerce sobre la lipasa
hormonosensible. Aparece una liberación neta de ácidos grasos libres y glicerol a partir de los
triglicéridos del tejido adiposo hacia la circulación, los primeros sirven de combustible
oxidativo para el músculo y como sustrato gluconeogènico en el hígado. El hígado convierte
los ácidos grasos que recibe en los cuerpos cetónicos:
1. B-hidroxibutirato
2. acetoacetato
3. acetona
Formando en cada caso de un hidrogeniòn un cuerpo cetónico, el aumento de cuerpos

cetónicos en sangre los mismos que son de naturaleza ácida lleva a un cuadro de academia por
la modificación del cociente entre bases y ácidos, Este hidrogeniòn depleciona los depósitos
plasmáticos de bicarbonato y la pérdida de este amortiguador por orina, origina la típica
acidosis metabólica La acetona volátil se detecta con frecuencia en el aliento, en el cual su
olor se comparó con el de a manzana verde.
En el músculo la insulina cumple tres funciones anabólicas esenciales:
1. facilita el ingreso celular de glucosa.

2. promueve la síntesis de glucógeno.
3. promueve el transporte de aminoácidos y la síntesis proteica.
En los diabéticos, estos procesos están alterados. En el tejido adiposo, la insulina inhibe la
lipólisis intracelular, aumenta el desdoblamiento lipoproteico para permitir la absorción grasa,
y aumenta el ingreso de glucosa que servirá de sustrato en la producción de glicerol para
formar triglicéridos. Ante la ausencia de insulina, la lipólisis persiste y recíprocamente la
absorción grasa y la síntesis de triglicéridos está bloqueada.
Cuadro clinico
La presentación clínica de la CAD, tiene como punto de partida la depleción
excesiva de los niveles funcionales de la insulina, provocando una hiperglucemia, que supera
los umbrales renales para la reabsorción de la glucosa, cambios a nivel de la osmolaridad de la
sangra y un consecuente efecto domino sobre el resto de las necesidades básicas del
individuo, muchas de ellas se podrán corregir conociendo la fisiopatología y la aplicación de
cuidados de enfermería prioritarios.
18. Mala perfusión periférica

1. Hiperglucemia por encima de 350 19. Relleno capilar menor de 3
mg/dl segundos
2. Bicarbonato serico por debajo de 20. Cambios electrocardiográficos
15 mEq/I.
3. Diuresis osmótica
4. Polidipsia,
5. Polifagia (en la etapa aguda)
6. Pérdida de peso.
7. Cuerpos cetónicos en sangre
(cetonemia) y en orina (cetonuria)
8. Cefalea,
9. Dolor abdominal
10. Vómitos
11. Letargo
12. Respiración de kussmaul.
13. Aliento cetónico
14. Hipotensión arterial
15. Taquicardia (pulso filiforme)
16. Enoftalmia
17. Signo del pliegue +
CAMBIOS HIDROELECTROLITICOS
Hiperosmolaridad
La hiperosmolaridad inducida por la deficiencia de insulina es responsable de por lo menos

tantos desarreglos fisiológicos como la cetoacidósis. La osmolaridad puede ser estimada por la
clásica fórmula.
Así, tanto hiperglucemia como la deshidratación contribuyen a la hiperosmolaridad. no olvide
lo explicado en medio interno, la osmolaridad esta determinada por la concentración de solutos
en un litro de solución De hecho, la generalidad de los valores informados sugieren que en una
típica CAD, la glucemia sube alrededor de 350 mg/dl,. El volumen de líquido perdido en la CAD
representa el 15% del peso corporal. Por supuesto, la pérdida hídrica se debe a la diuresis
osmótica inducida por la glucosa.(exceso del umbral renal para la glucosa)
Alteraciones del sodio, el cloro y el agua

El cloro queda retenido a cambio de sales cetónicas, sobre todo en pacientes que siguen
ingiriendo volúmenes considerables de líquidos y sal durante el curso de la CAD. Si durante la
reanimación se administra gran cantidad de solución fisiológica, la hipercloremia resultante se
puede agravar, con la consiguiente demora en la corrección de la acidosis. Una solución
apropiada en estos casos debe contener una pequeña parte (10-30%) de sodio como bicarbonato.
Cuando se analiza el suero de pacientes con CAD, el laboratorio suele informar hipotermia o
normonatremia, pero en muchos casos los bajo niveles informados son artificios de técnica. La
lipemia extrema puede hacer que se midan niveles bajos de sodio, simplemente porque
disminuye la fase acuosa de la sangre en la que se encuentra este catión.
Alteraciones del potasio

La CAD se presenta a menudo con hiperkalemia. En general se cree que ésta es consecuencia
de la gran cantidad de hidrogeniones extracelulares Intercambiados por el cation intracelular más
importante, el potasio. De acuerdo con esta teoría, los protones derivados del incremento de
cetoácidos hacen descender el gradiente de concentración dentro del fluido intracelular (LIC).
Esto produce una alteración del potencial eléctrico transmembrana, que favorece la liberación de
Cationes desde el FIC. El potasio, como principal cation intracelular, siguiendo este gradiente
osmòtico ingresa en el fluido extracelular (LEC). Aunque esta teoría ha sido cuestionada, lo
cierto es que hay hiperkalemia.
Alteraciones de los fosfatos, el calcio y el magnesio

En los pacientes con CAD se ha observado pronunciada hipofosfatemia presumiblemente
debida a la diuresis osmótica, y descenso del 2.3 difosfoglicerato eritrocitario. Obviamente, el
desmedido reemplazo de fosfatos como parte del tratamiento de esta afección puede llevar a
niveles sèricos extraordinariamente bajos de calcio y magnesio lo cual ha dado lugar a
controversias acerca de la reposición de fósforo. Respecto del tratamiento de la CAD con calcio,
fósforo y magnesio, la opinión generalizada parece ser que el reemplazo de fosfatos es
teóricamente beneficioso, si bien sus efectos favorables no han sido probados. Debe ser
administrado con precaución con control estricto de la calcemia y la magnesemia. La principal
ventaja de usar fosfato potàsico reside quizás en que construye a evitar la acidosis
hiperclorèmica durante el tratamiento.
Si los antecedentes son vagos o no puede ser recabados, el diagnóstico diferencial
inmediato es bastante amplio, e incluye intoxicaciones (especialmente por salicilatos y alcohol),
síndrome de Reyé, errores congénitos del metabolismo, Sèpsis, meningoencefalitis y coma
hipoglucèmico.
Diagnóstico.
La CAD suele manifestarse por Los síntomas comentados en el ítem anterior que
algunos son habitualmente inespecíficos y sin signos de focalización. La acidosis grave provoca
hiperventilación. A veces se observa shock o coma. El estudio de laboratorio muestra una
acidosis metabólica con un hiato amónico elevado y la presencia de cuerpos cetónicos en el
suero. Otros datos de laboratorio comprenden hiponatremia, hiperpotasemia, aumento del
nitrógeno ureico y de la creatinina en el suero, hiperosmolaridad y elevación de la amilasa sérica,
no relacionada con ningún tipo de enfermedad abdominal.
Considere los síntomas clásicos como orientadores para iniciar las primeras
intervenciones de enfermería estableciendo sin duda el diagnostico de enfermería prioritario para
esta situación clínica, Recuerde que muchas veces la CAD es un forma de comienzo de la
diabetes y es posible que el dato de este antecedente no se pueda obtener en la entrevista de
enfermería.
Para hacer el diagnóstico utilice los tres elementos que se desarrollan a continuación
Cada uno de ellos puede presentarse con variaciones de lo habitual e incluso estar ausente en la
evaluación inicial del paciente:
1. Hiperglucemia: generalmente en la CAD la glucemia es mayor de 350 mg/dL,
que puede demostrarse por prueba de laboratorio o por dextrostix
2. Acidosis metabólica: como criterio diagnóstico utilizamos un bicarbonato
plasmático menor de 15 mEq/L. es de buena practica realizar su valoración
atraves de un estado acido base (ver equilibrio acido base) El descenso del
bicarbonato generalmente se acompaña de un aumento del anión restante
plasmático.
3. Cetonemia o cetonuria: reflejan la presencia de cuerpos cetónicos en el plasma o
su excreción por la orina (ver ácidos fijos) Es importante tener en claro que la
aparición de cuerpos cetónico en orina no son diagnostico de cetoacidosis
diabética y que la aparición de el aliento cetónico en el paciente con los datos
consignados anteriormente nos permite evaluar la posibilidad de que el b-
hidroxibutirato se esté metabolizando a su acido volátil acetona (ver cuadro
clínico).Con cetonemia y cetonuria negativas, hiperglucemia severa y acidosis
consideramos coma hiperosmolar sin cetósis. Que ocurre en diabéticos no
insulinodependientes, el déficit de insulina sería menor, con cetoacidosis escasa o
nula. Pero la grave pérdida de volumen con aumento de hormonas contra
reguladoras y la insuficiencia renal condicionaría una hiperglucemia severa.
TRATAMIENTO
Como hemos visto en apartados anteriores La cetoacidosis diabética se produce
como consecuencia de una deficiencia grave de insulina (habitualmente por un cambio de la
demanda basal) y de un exceso de hormonas contra reguladoras (p. ej., glucagón). La
predisposición a la CAD es característica de la DM tipo I y constituye, a veces, la manifestación
de presentación. Sin embargo, la CAD puede ocurrir en cualquier paciente diabético, si el es-
tímulo de provocación es intenso. Toda CAD debe tener alguna explicación, ya sea por
interrupción del tratamiento insulínico o por un factor precipitante que aumente la demanda
basal de insulina. Es importante que el profesional enfermero evalúe el sensorio del paciente ya
que las medidas iniciales varían sustancialmente ante la presencia de un individuo con una CAD
descompensada (ver ABC), auque básicamente El tratamiento de la CAD comprende:
1) la sustitución de volumen
2) la corrección del equilibrio electrolítico
3) la normalización de la acidosis y de la cetósis grave,
4) el control de la glucemia.
Tratamiento hídrico. El volumen intravascular se debe restablecer de forma inmediata,

dependiendo de la respuesta cardiaca y renal del paciente. Inicialmente se administra suero
salino isotónico (0.9%) o solución de Ringer-Láctato, sin ningún aditivo. En los pacientes con
función cardíaca normal, el primer litro de líquidos se administra en el plazo de I hora. Si existe
shock. se debe aplicar una perfusión más rápida. Luego, se continúa la sustitución hídrica a razón
de 1 I/hora (o más tiempo) hasta que se restablezca el déficit intravascular.
Supervisión del volumen. Para guiar la sustitución hídrica hay que efectuar una valoración
periódica de:
la frecuencia cardíaca
presión arterial
diuresis.
No se recomienda el sondaje vesical sistemático, pero puede utilizarse para investigar la
diuresis en los pacientes con hipotensión o coma o en aquellos que presentan vejiga neurogénica.
Cuando se sospecha insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio o insuficiencia renal, está
indicado el control de la presión venosa central (PVC).
• Corrección del déficit de agua libre. Las soluciones hipotónicas como el suero
salino al 0,45% se pueden utilizar como alternativa del suero salino fisiológico para
restablecer el volumen intravascular cuando el sodio sérico es mayor de 155 mEq/l.
• Tratamiento de mantenimiento con líquidos. Una vez restablecido el volumen

intravascular conviene administrar una perfusión de mantenimiento con suero salino al
0.45% a todos los pacientes. En los pacientes, con función cardíaca y renal normales
habitualmente se perfunden 150-250 ml/hora. Conviene controlar la ingesta de líquidas y
la diuresis del paciente.
El tratamiento con bicarbonato debe considerarse inicialmente. Siempre que:

la CAD se acompañe de shock o coma.
el pH arterial sea inferior a 7.2 se observe una hiperpotasemia grave
La infusión de bicarbonato en bolo no se recomienda, salvo como medida

urgente de reanimación. La solución de bicarbonato sódico. 88 mEq (dos ampollas) en 1 Litro de
suero salino al 0.45%, se puede perfundir como sustituto del suero salino fisiológico, hasta que
no sea necesario perfundir más bicarbonato. El bicarbonato sódico se puede también utilizar en
los líquidos de mantenimiento (p. ej., 44 mEq en 1 Litro de suero salino al 0,45%),
independientemente de las indicaciones concretas. Esta medida puede reducir la hipercloremia
que acompaña la administración de soluciones de cloruro sódico.
La sustitución de potasio es una parte fundamental del tratamiento de la
CAD.
Aunque inicialmente puede observarse hiperpotasemia por la acidosis metabólica, los
pacientes con CAD suelen presentar un déficit de potasio y pueden desarrollar una
hipopotasemia muy grave durante el tratamiento insulínico. La administración de potasio debe
comenzar con una velocidad inicial de 10 mEq/hora, si el ECG no muestra signos de
hiperpotasemia y la diuresis es adecuada. Si el potasio plasmático es menor de 4 mEq/1 en el
momento del diagnóstico o se observa hipopotasemia, es preferible perfundir cloruro potásico, a
razón de 15-20 mEq/hora. Los niveles plasmáticos de potasio permiten orientar el tratamiento,
pero en ningún caso hay que esperar el resultado de laboratorio para comenzar el tratamiento.
Los niveles de potasio se deben controlar cuidadosamente en los pacientes con oliguria o
insuficiencia renal (con vigilancia continua del ECG). El potasio sólo debe administrarse en
solución intravenosa por una vía importante (evaluar flujos y tiempos de infusión)
El tratamiento insulínico de la CAD invierte la cetogénesis y restaura la utilización normal

de los nutrientes. Aunque la insulina reduce la glucemia en la CAD, el objetivo principal del
tratamiento es la resolución de la acidosis y de la producción de cetonas.
La infusión de glucosa es necesaria para evitar la hipoglucemia durante el tratamiento.
Dosis inicial. El tratamiento inicial del adulto comprende insulina regular, 10-15U o O,15
U/Kg. por vía i.v., administradas en bolo.
La perfusión intravenosa continua de insulina representa el tratamiento de elección en la
CAD y se administra a razón de 10 U/hora o bien 0,1 U/Kg./hora
Las inyecciones intramusculares de insulina constituyen una alternativa a la perfusión i.v.
Se debe evitar la vía i.m. en los pacientes hipotensos, porque la absorción es
imprevisible. La dosis inicial en estos casos debe ser de 10 U o bien 0,1 U/Kg. por vía
i.m. cada hora.
El ajuste de la dosis de insulina se efectúa inicialmente según la glucemia. Después de la
primera hora de tratamiento, los niveles de glucemia deben disminuir al menos en 50
mg/dl/hora; si la respuesta es menor, puede indicar resistencia insulínica, o
administración inadecuada de líquidos o insulina.
Si se administra glucosa, el bicarbonato plasmático y el hiato aniónico representan unos
parámetros más adecuados del efecto insulínico.
Si se sospecha una resistencia insulínica, debe aumentarse la dosis de insulina por vía i.v.
en un 50-100% con incrementos horarios. Lo mejor es aumentar la insulina por vía i.m.
de forma más gradual. La insulina se puede reducir de manera paulatina, manteniendo
finalmente una dosis basal (p. ej., 1-2 U/hora), cuando el bicarbonato plasmático se eleve
por encima de 15 mEq/1 y desaparezca el hiato aniónico. Posteriormente, una vez que el
enfermo reanude la ingesta oral, se cambiará a la insulina subcutánea y se interrumpirá la
insulina por vía i.v. o i.m.
Administración de glucosa.
El descenso de la glucemia provocado por el tratamiento insulínico suele ser más rápido
que la resolución de la cetoacidosis. Por lo que se precisa administrar glucosa durante el
tratamiento. No se recomienda normalizar inicialmente la glucemia en la CAD por el peligro de
una hipoglucemia grave secundaria a la administración de altas dosis de insulina de acción rá-
pida. Lo razonable es mantener una glucemia de 200-300 mg/dl; en el momento en que la
glucemia descienda hasta este límite, deben administrarse líquidos que contengan un 5-10% de
glucosa. Si la glucemia inicial es inferior a 400 mg/dL se pueden administrar soluciones
glucosadas desde el principio.
Administración de fosfato.
El tratamiento insulínico fomenta la captación celular de fosfato y la reducción de sus
niveles en el plasma. Las complicaciones de !a hipofosfatemia en la CAD son raras. Habitual
mente, la aplicación de fosfato potásico en los líquidos de mantenimiento por vía i.v. suele ser
adecuada para mitigar la hipofosfatemia. hasta que se saturan nuevamente los depósitos
orgánicos con los suplementos orales. En los pacientes que no toleran la ingesta oral de forma
prolongada, pueden añadirse suplementos de fosfato intravenoso procurando evitar las
complicaciones potenciales
.
Inicio de la ingesta oral.
Las náuseas, vómitos y dolor abdominal suelen desaparecer en las primeras horas del
tratamiento. Los pacientes pueden comenzar a alimentarse por vía oral en el momento en que se
compruebe la tolerancia, pero la cetoacidosis debe corregirse totalmente antes de reanudar una
dieta hipohidrocarbonada
PLANIFICACION DE ENFERMERIA
Para realizar intervenciones de enfermería adecuadas a esta situación clínica es necesario
que el profesional enfermero conozca la fisiopatología de esta entidad endocrina metabólica ya
que muchas de las intervenciones del profesional tendrán relación directa con el cuadro clínico y
con los cambios internos que se vayan produciendo en el organismo que se puedan llegar a
prevenir con el conocimiento de esta enfermedad.
El paciente con CAD en estadio crítico puede ser mas eficazmente atendido cuando el
personal conoce bien el conjunto de necesidades que conforman el esquema terapéutico. Se
pueden establecer un orden de intervenciones según los niveles de jerarquía Y habiendo
realizado rápidamente una correcta valoración de enfermería podremos establecer las prioridades
en cuanto a la atención:
1. Permeabilización de las vías aéreas

Es necesario verificar la permeabilidad de la vía aérea en pacientes que
debido al grado de acidosis presentan manifestaciones del sensorio que
obligan al enfermero a prevenir complicaciones, es importante de que esta
evaluación se haga en tanto el paciente presente signos de alteración del
sensorio.
2. ventilación
Valorar el tipo de respiración que presenta nuestro paciente, es sabido de
que un mecanismo de Compensación establecido por el organismo es la
hiperpnea o Respiración de Kusmaull establecida por el organismo para
eliminar en la etapa aguda los ácidos volátiles en sangre (dióxido de
carbono y cetonas)
3. Circulación:
Colocación de accesos venosos de gran calibre
expansión del volumen intravascular con solución salina o Ringer lactato
4. Evaluar el sensorio:
Valoración de la escala de Glasgow.- Es importante evaluar el estado
neurológico como mínimo cada hora, mediante un método cuantitativo en
caso de pacientes obnubilados
5. Administración de insulina
Es necesario que se tenga un amplio conocimiento sobre el los efectos,
cálculos y vías de administración así como de sus efectos adversos, ya que
esta intervención es la pieza fundamental del tratamiento medida
fundamental ya que apartir de esta se lograra el ingreso de la glucosa
excedente a nivel sanguíneo hacia el intracelular con el consecuente
descenso a sus valores normales o en casos hasta la hipoglucemia
situación que es necesario que el profesional enfermero prevenga.
6. Extracción de sangre para valorar el medio interno y el estado acido

base arterial
Los valores de los distintos componentes del medio interno: kaliemia,
Natremia cloremia, osmolaridad etc. asociadas a valores del Ph y el
bicarbonato en sangre datos necesarios e importantes para valorar el grado
de alteración del estado acido base y los restantes componentes del
plasma sanguíneo.
7. Monitoreo hemodinámico
Monitoreo de tensión arterial
Monitoreo de frecuencia cardiaca
Electrocardiograma.- Se debe efectuar monitoreo electrocardiográfico
continuo. Además se obtendrá una tira de DII con intervalos de una hora
para detectar alteraciones severas del K+ y Ca+2
8. Valoración de glucemia cada hora y cetonuria/Glucosuria

En la etapa aguda de la cetoacidosis diabética, los valores de glucemia
suelen ser superiores a los valores establecidos para no corrección
insulínica, en muchos casos los valores suelen superar al transporte
máximo u umbral renal para la glucosa con su consecuente aparición a
nivel de la orina en forma de glucosuria, este parámetro nos permite
darnos cuenta de que el valor de la glucemia supera los 200mg/dl
situación que lleva a que el organismo degrade las reservas de grasas en el
cuerpo con la posterior producción de cuerpos cetónicos (b-
hidroxibutirato- acetoacetato) los cuales los ácidos fijos se van a eliminara
por la vía renal manifestándose en forma de cetonuria.
9. Balance de ingreso y egreso estricto

Volúmenes utilizados para expandir
Control estricto de los goteos
Diuresis horaria (valorar con tiritas de multistix la presencia de cetonuria
y glucosuria)
La diurèsis debe ser controlada estrictamente, en los pacientes en shock
se debe colocar un catéter vesical.
10. Correcciones bioquímicas:
Corrección con bicarbonato El tratamiento con bicarbonato puede mejorar
la función cardíaca, reducir el riesgo de arritmias, disminuir la resistencia
insulínica y el trabajo respiratorio, acelerar la recuperación del coma y
evitar un estado hiperclorèmico que pueda prolongar la acidosis
Corrección con potasio
Corrección con calcio
11. realizar semiologia general:

Piel y mucosas
Valoración de la perfusion periférica
Valoración y evaluación del sensorio
Valoración y evaluación del tipo ventilatorio
Valoración y evaluación de la eliminación urinaria
Tan pronto la hiperglucemia y la cetosis están confirmadas e iniciada la infusión

endovenosa continua de insulina común, a un ritmo de 0.1 U/kg/h/ por otra ruta intravenosa. No
se ha demostrado la necesidad de administrar la insulina inicial en bolo. Cuando la glucemia cae
a 300 mg/dl, la infusión de insulina se reduce al 50% y se agrega dextrosa al 5% a los fluidos
endovenosos. Esta modalidad terapéutica refleja la teoría muy generalizada, si no universal, de
que el mejor método de aportar insulina para tratar la CAD es la infusión continua.
Anteriormente, antes de la infusión continua se administraba un bolo endovenoso de 0.1 U/Kg.,
pero las revisiones y los estudios no demostraron la necesidad teórico – práctica de este
protocolo, de manera que el bolo inicial ya no es una constante en la terapéutica intravenosa con
insulina, aunque muchos autores aún lo recomiendan.
Pasada la etapa inicial de reposición urgente de fluidos, con la cual se recompone la
volemia (se revierte el shock), se planifica la Fluidoterapia para las 24 horas siguientes. El
volumen de líquido debe cubrir las necesidades de mantenimiento, las pérdidas permanentes
(vómitos, diuresis osmótica) y la corrección del déficit previo. Este, que en general equivale por
los menos al 10% del peso corporal, ya ha sido parcialmente compensado con la reposición
completa se administra en 8-12 horas, y el resto en las 24 horas siguientes.
CONTROLES POSTERIORES
Como se señalo previamente, diversas pruebas de laboratorio permiten descartar

diagnósticos diferenciales en los momentos iniciales. Las determinaciones que deben ser
solicitadas en primer término para comenzar el control del tratamiento son:
12. Estado Acido Base arterial

13. ionograma
14. glucemia
15. creatininemia y Urea.
16. osmolaridad plasmática
17. cetonemia
18. Lactato
19. Calcemia
20. magnesemia
21. fosfatemia. Na+, el K+, la glucemia y la cetonemia deben ser controlados cada hora, solo
se espaciarán las determinadas cuando se hayan estabilizado. La batería inicial debe ser
repetida cada 4-6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento.
MANIFESTACIONES QUE REQUIEREN CUIDADOS INTENSIVOS
El paciente con CAD que llega a un servicio de emergencia (SE) lúcido y con buena
perfusión periférica probablemente evolucionará sin complicaciones, y no necesitará ingresar en
la UCI Después de ser estabilizado en el Servicios de Emergencias. Pero la presencia de shock
arritmia o coma exige la pronta internación en la Unidad de Cuidados Intensivos, La correcta
detección de un paciente descompensado permitirá la aplicación de medidas destinadas a la
prevención de la integridad total del individuo de atención
Edema cerebral
El paciente CAD que debuta con coma (valoración <7 de la escala de Glasgow) no
puede proteger adecuadamente su vía aérea y debe ser prontamente intubado. Se deben iniciar
sin demora los preparativos para medir la PIC. (Estos pueden ser suspendidos si el ‘paciente
comienza a recuperar la conciencia, pero el edema cerebral debe ser reconocido y manejado con
rapidez). Antes de iniciar el monitoreo de la PIC se debe efectuar una tomografía computada,
pues el coma se puede deber a un infarto del SNC por Hiperviscosidad o a otra patología
intracraneanas no sospechada. En todas las etapas es importante evitar correcciones rápidas de la
osmolaridad sèrica y de la acidosis, ya que teóricamente pueden aumentar la probabilidad de
edema cerebral. Una vez iniciado el monitoreo de la PIC, el manejo de la hipertensión
endocraneana es el mismo que para otros estados citotóxicos del SNC.
Las alteraciones del sistema nervioso central (SNC) observados en la CAD, conforman
en realidad dos patrones clínicamente diferentes. El primero, muy raro, es el edema cerebral
progresivo, que se observa en general durante el tratamiento de la CAD. El segundo es la
alteración del sensorio, frecuente en estos casos y vagamente definida como coma diabético. El
coma diabético, según la mayoría de las comunicaciones, se correlaciona mejor con la
osmolaridad sèrica que en cualquier otro parámetro químico sanguíneo. Este cuadro parece
diferir poco de la obnubilación presente en otros estados hiperosmolares. El
electroencefalograma seriado permite valorar al nivel de conciencia y la hiperosmolaridad. Sin
embargo, hay considerables variaciones individuales, algunos pacientes con CAD continúan
conscientes a pesar de que la osmolaridad sèrica excede los 350 mOsm/L. No se sabe que
mecanismos causan las alteraciones del sensorio en el estado hiperosmolar de la diabetes.
En raras ocasiones, el tratamiento de la CAD se acompaña de una evolución

caracterizada por coma que se profundiza progresivamente y muerte por edema cerebral. Este
infrecuente curso de la enfermedad se conoce bien desde hace años. Revisiones clínicas
retrospectivas no lograron caracterizar ningún patrón típico de hallazgos bioquímicos iniciales o
cambios bioquímicos durante el tratamiento, permiten predecir y prevenir este gravísimo
problema. Los niños diabéticos parecen estar mas expuestos al coma progresivo durante el
tratamiento de la CAD, que en ellos es casi siempre fatal.
Se ha comprobado, además una elevación reversible de la presión del liquido cefalorraquídeo
(LCR). En las primeras horas del tratamiento convencional, la presión del LCR aumenta por la
rehidratación con solución salina isotónica, usada para compensar la diuresis osmótica causada
por la hiperglucemia aguda, y la corrección de la hiperglucemia con insulina (no con diálisis), sin
rehidratación, va seguida de edema cerebral.
La bibliografía no ofrece indicaciones y contraindicaciones claras de punción lumbar y
control en la CAD, pero estos procedimientos deben ser considerados cuidadosamente en cada
caso. En los niños con CEA, en especial lactantes, que presentan hipertermia y depresión del
sensorio, siempre se debe considerar la posibilidad de Sèpsis o meningoencefalitis. Es entonces
cuando se plantea la alternativa de realizar o no la punción lumbar. La indicación sería
comprobar la existencia de infección del LCR antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. Las
contraindicaciones son dos. Primero, la posición para efectuar punción lumbar en niños con
shock y acidosis ya instalados dificulta la excursión torácica y el retorno venoso hacia el
corazón. Segundo el paciente puede presentar un edema cerebral tan severo, que la extracción
brusca de LCR puede causar herniación del contenido intracraneano.
Por estas razones No todos los Pacientes con CAD que ingresan en coma requieren
monitoreo de la Presión endocraneana (PIC). En la gran mayoría de los casos, la corrección de
las alteraciones metabólicas permitirá la recuperación del sensorio. Si el coma es suficientemente
profundo como para justificar la intubación (valoración < 7 por la escala del coma de Glasgow),
se deberán iniciar los preparativos para el monitoreo de la PIC. Si una vez corregida la
hiperglucemia, el cuadro neurológico empeora o se mantiene sin cambios durante las primeras
horas, se deberá realizar la tomografía axial computada y monitoreo de la PIC.
Shock
Shock por CAD debe recibir un tratamiento hídrico enérgico y continuo, según se detalló
antes. Es fundamental un control estricto, la tensión arterial y la diuresis. Se debe colocar un
catéter arterial para la medición continua de la tensión arterial y para obtener rápidamente
muestras de sangre para controlar el estado ácido-base, los electrolitos y la glucemia. Se debe
colocar una sonda vesical para controlar la pérdida permanente y detectar inmediatamente una
eventual insuficiencia renal secundaria al estado de hipo perfusión previa.
Edema pulmonar
El edema pulmonar en la CAD es raro. Pero cuando se presenta, es importante asegurar
el mantenimiento de una adecuada oxigenación de la sangre arterial, para evitar mayores daños
tisulares (en especial del SNC) y la prolongación de la acidosis. Se debe evitar el descenso de la
presión oncótica plasmática y tratar prontamente cualquier posible causa neurogénica de edema
pulmonar. Los valores de gases en sangre que comúnmente indican la intubación de pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda no son estrictamente aplicables en la CAD. Los niños en
acidosis metabólica pueden presentar insuficiencia respiratoria mucho antes que la PaCO2
alcance los 50 mmhg, el bajo volumen minuto hace que los valores de PaO2 y Sao2, que en otras
circunstancias serian “limite, resulten totalmente inadecuados para la oxigenación tisular, la
hiperpnea sostenida provoca fatiga de los músculos respiratorios, agravada por las alteraciones
electrolíticas y en pacientes con coma progresivo es esencial controlar la vía aérea. Por estas y
otras razones, conviene considerar la intubación temprana de los pacientes con CAD, en
previsión de un rápido fallo multisistèmico. Cuando se aplica presión positiva al final de la
espiración > 5 cm de H2O hay que tener presente que este procedimiento afecta mas el volumen
minuto en pacientes hipovolèmicos y la presencia de coma que implica elevación de la PIC, hace
aún más importante tener en cuenta esta circunstancia.
Arritmias cardíacas
La hiperkalemia, la hipokalemia y la hipocalcemia pueden causar alteraciones del ritmo
cardiaco potencialmente fatales, y como los pacientes en tratamiento por CAD presentan todas
estas alteraciones electrolíticas, deben ser considerados en alto riesgo de sufrir arritmias
cardiacas fatales. Cuando un paciente con CAD ingresa en el Servicio de cuidados Especiales, se
debe efectuar un control electrocardiográfico y mantenerlo hasta que se comprueba
fehacientemente que el paciente responde al tratamiento, con normalización de la química
sanguínea y del cuadro neurológico. En la etapa inicial del tratamiento, el electrocardiograma
(ECG) puede aportar la primera evidencia de hiperkalemia (onda T picuda) antes que cualquier
examen de laboratorio pueda informar sobre el nivel serico de potasio. En nuestra experiencia, la
derivación DII proporciona información confiable en pacientes de cualquier edad, en tanto que
en lactantes las derivaciones precordiales pueden llevar a error, a este nivel creo en lo
imprescindible de la atención de ciertos pacientes que requieren la atención de un especialista
(pediatría, embarazadas de alto riesgo etc.) mientras se pudieron realizar las intervenciones
prioritarias por otro intervinientes del equipo de salud.
Traslado de la unidad de cuidados intensivos a una unidad de internación

convencional
Una vez que la acidosis ha sido corregida, el sensorio se ha normalizado y el paciente ha
recuperado el apetito, se puede iniciar la alimentación oral y la administración de insulina
subcutánea. Como la insulina endovenosa tiene una vida media de pocos minutos, no debe ser
interrumpida antes de administrar la insulina subcutánea. Esta última sólo debe ser indicada
cuando se ha comprobado que el paciente tolera bien la alimentación oral. Por lo tanto, la
secuencia apropiada es autorizar una comida (hipohidrocarbonada) o colación en el momento
oportuno, luego administrar 0.25 U por Kg. de insulina común por la vía subcutánea (la dosis
puede variar según la requerida antes por vía endovenosa), y por último suspender el goteo. Este
momento, se puede retirar el catéter venosa central o arterial y organizar el egreso del paciente
de la UCI.
La prevención de la CAD recidivante

Queda garantizada cuando se corrigen los factores precipitantes y se mantiene un
tratamiento insulínico ininterrumpido (con respecto a la demanda basal de insulina). El retraso en
la administración subcutánea de la insulina después del tratamiento por vía i.v. de la CAD debe
evitarse y hay que procurar continuar administrando insulina a dosis suficientes para cubrir la
demanda metabólica. Hay que administrar insulina de acción rápida por vía s.c. de forma aislada
o en forma de mezcla, antes de suspender la insulina por vía i.v. o de forma concomitante con la
última inyección i .ni., para garantizar la actividad continua de la insulina y satisfacer las
necesidades básales. Los electrólitos deben controlarse en intervalos de 4 horas hasta observar
una ciara estabilidad.
COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
El tratamiento específico debe acompañarse del control del shock (ver apunte de
shock) y del coma (ver semiologia neurológica)
1. La acidosis láctica Acompaña a veces la cetoacidosis Sobre todo en los pacientes

con shock. Sepsis o inflamación necrotizante. Así como el uso de melformina (v.
diabetes mellitus., La acidosis láctica se debe sospechar cuando no se observa
respuesta del pH ni del hiato aniónico al tratamiento con insulina. La acidosis
láctica responde a veces a la sustitución de volumen, pero en ocasiones es
necesario perfundir bicarbonato para corregir la causa.
2. El edema cerebral puede aparecer durante el tratamiento de la CAD (sobre lodo

en los niños) y se manifiesta por cefalea, alteración de conciencia y edema de
papila. El diagnóstico se confirma por TC craneal. Esta complicación, a menudo
mortal, requiere un tratamiento inmediato.
3. La trombosis arterial es una de las complicaciones de la CAD que se puede

manifestar por ictus, infarto de miocardio o de cualquier otro órgano o isquemia
de los miembros. El tratamiento se corresponde con el área afectada. La
trombectomía y la anticoagulación son las medidas recomendadas.
STROKES
OBJETIVOS:
Que el alumno pueda detectar los factores y causas asociadas a esta enfermedad y pueda
establecer las medidas de prevención primaria relacionadas con el rol educador del
profesional enfermero
Que el alumno pueda reconocer y diferenciar ambas entidades fisiopatológicas y
establecer las actividades de enfermería adecuadas
Que el alumno pueda reconocer las necesidades básicas alteradas y establezca su plan
cuidados prioritario
INTRODUCCION
El accidente cerebro vascular o Strocke, es considerada en el mundo como la primera

causa de invalidez total en el adulto y la tercera causa de muerte, es sabido que la mayor
incidencia de accidentes cerebrovaculares están en manos de los isquèmicos, la que produce
mayores ingresos de pacientes en la unidad de terapia intensiva suele ser la hemorrágica, por su
grado de efecto mecánico sobre la mas encefálica y su posterior alteración del sensorio.
Es sin duda una patología donde la educación sanitaria juega un papel importante, y
donde la detección de factores de riesgo asociados a este evento lograrían disminuir
notablemente su incidencia, y donde los profesionales enfermeros tienen un rol importante
debido a su rol de educadores sanitarios, rol que debemos incentivar y acrecentar como una
medida de salud publica necesaria para mejorar la salud de nuestra población.
EPIDEMIOLOGIA
Los accidentes cerebro vasculares (ACV) ocupan el tercer lugar dentro de las causas de
muerte; luego de los coronarios, al cáncer, pero ostentan el primer lugar dentro de las causas de
invalidez. Este costo social ha promovido la movilización de distintas disciplinas conexas, hacia
la búsqueda de su prevención y tratamiento:
El ictus representa aproximadamente 400.000 casos de internaciones al año de los cuales
¾ partes son ictus iniciales y ¼ son recidivantes, se estima que 1600 personas fallecen por el
daño infringido por el ictus, dejando un gran numero de sobrevivientes enfrentados a una
discapacidad. A pesar de ello el índice de mortalidad ha descendido considerablemente debido
a mejor manejo control e identificación de la HTA, el mejor Diagnósticos y tratamiento de los
ataques isquèmicos transitorios, la mejor intervención durante la fase aguda del ictus. Dietas
mas sanas etc.
DEFINICION:
Se refiere a la disfunción neurológica producida por la reducción del flujo sanguíneo
cerebral. El cuadro neurológico puede ser definitivo o transitorio
La isquemia cerebral es una alteración potencialmente reversible de la función cerebral,
resultante de la provisión inadecuada de oxigeno y glucosa.
FACTORES DE RIESGO
Estilo de vida sedentario
Hipercolesterolemia
Antecedentes heredo familiares
Diabetes mellitus
Trombosis venosas
Trastornos en la coagulación
Disminución del volumen minuto
CLASIFICACION:
Los strockes se pueden clasificar de la siguiente forma:
A.- ISQUEMICO
Trombòtico
Embòlico
CAUSAS DE ACV ISQUEMICOS

Arteriosclerosis
Procesos embolìgenos
Arteritis
Acomodamientos y rulos de las carótidas
Displasia fibromuscular
Compresiones extrínsecas (tumores)
Caída del flujo sanguíneo
ETIOPATOGENIA DEL ACV ISQUEMICO
La arteriosclerosis afecta arterias de calibre grande y mediano, específicamente,

CAROTIDAS Y VERTEBRALES en su curso por el cuello o sus ramas intracraneales. El hecho
fundamental es el ateroma lo que explica el alto numero de lesiones localizadas.
Su frecuencia relativa tomada de material clínico sugiere que el 80% de las lesiones
asientan en el curso torácico o cervical de los vasos es decir que son extracraneales. El 20%
restante comprende lesiones extendidas de carótidas en serie extra o intracraneal
El ateroma durante su evolución estenosa la luz vascular y se considera que esto es critico
cuando la reduce de un 70 a 80 % en este momento ya se producen caídas hemodinámicas del
territorio con peligro de la perfusión encefálica correspondiente además la placa ateromatosa
puede sufrir hemorragia, necrosis o ulceración conformando la placa ateromatosa complicada.
Esto culmina con perdida de la integridad de la intima y después de allí su evolución puede
seguir distintos cursos:
a) LANZAR AL TORRENTE SANGUINEO FRAGMENTOS DEL MATERIAL
COLESTERINICO QUE EMBOLIZAN RETINA Y ENCEFALO
b) FORMA EN SU NICHO AGREGACION DE FIBRINA Y PLAQUETAS
QUE LUEGO SE DESPRENDE EN FORMA DE EMBOLOS
FIBRINOPLAQUETARIOS DE IGUAL DESTINO
c) FORMAR TROMBOS QUE OCLUYEN COMPLETAMENTE LA LUZ
VASCULAR
FISIOPATOLOGIA DEL ACV ISQUEMICO

El acv isquèmico es una alteración potencialmente reversible de la función cerebral,
resultante de una provisión inadecuada de O2 y glucosa al cerebro, si la isquemia es severa se
llega al INFARTO, situación en que las posibilidades de reversión disminuyen
considerablemente. La muerte neuronal sobreviene a los 6 – 8 minutos de isquemia. La muerte
neuronal se produce cuando el cerebro es incapaz de producir ATP. Al no contar con nutrientes,
la sobrevida celular se compromete.
Como resultado de la acidòsis intracelular por la glucólisis anaerobia la respiración
mitocondria se deprime, se producen radicales libres y se produce una intensa peroxidaciòn de
lípidos. También se altera la homeostasis iónica neuronal con entrada de sodio, cloro y agua y
sobre todo de calcio. La entrada de agua favorece al EDEMA CEREBRAL con compresión de
vasos sanguíneos y mayor reducción de la circulación. Las estructuras cerebrales degeneran por
que no existe la energía necesaria para la síntesis de macromoléculas,
Otro factor agravante es la perdida de los mecanismos de autorregulación del flujo
cerebral, este mecanismo mantiene relativamente constante a pesar, de las variaciones de la
presión arterial media. El sistema se efectivo hasta un nivel inferior de TA de 60 mmhg, con
un limite superior hasta 150 mm Hg.
El flujo cerebral disminuye ante cualquier proceso que estreche u ocluya un vaso cerebral
nutriente. Se llama estenosis a la oclusión parcial y requiere una obstrucción del 50 al 70 %. El
flujo cerebral puede permanecer normal si la circulación colateral compensa la reducción
La caída severa de la presión arterial puede conducir a necrosis e infarto: si esta caída es
prolongada y de importancia sobreviene una isquemia cerebral global.
CLASIFICACION
AIT (Accidente isquémico transitorio): es un déficit neurológico de instalación brusca

que generalmente dura menos de 5 minutos y se resuelve en forma íntegra, sin secuelas,
dentro de las 24 horas. El diagnóstico es en general retrospectivo y está basado en el
interrogatorio.
Déficit Neurológico Isquémico Reversible: déficit neurológico que dura más de 24 hs y
menos de 3 semanas (para algunos autores hasta una semana). No hay secuelas y la
recuperación es total.
ACV parcial no progresivo: algunos lo consideran sinónimo de ACV menor, se refiere al
ACV con mínima secuela en el que la recuperación es progresiva, aunque no siempre
total.
ACV o Stroke (en inglés): déficit neurológico de instalación brusca, con disfunción
neurológica focal. Los síntomas duran más de 24 hs o resultan en la muerte antes de las
24 hs. Los síntomas se perpetúan, por más de 3 semanas, y luego de una adecuada
investigación se concluye en que tienen un origen vascular no traumático.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
En el territorio carotídeos:
Hemiparèsias
Afasia
Hemiparestesias,
Crisis focales
Confusión mental o pérdida de conocimiento.
En territorio de las vertebrales:

Hemianòpsias
Vértigos
Trastornos cerebelosos
Hemiparèsias
Hemiplejías alternas bajas
Cataplejía
MANEJO TERAPÉUTICO
Cuando ocurre un ACV, el tratamiento se centra en la disminución o prevención de la

extensión del ictus y la disminución al mínimo del daño permanente:
ANTICOAGULACIÒN.-
1. Se utiliza la heparina como fármaco a elección, para evitar la formación de

coágulos que produzcan un tapón de fibrina. La heparina ha sido extensamente usada por varias
décadas en el tratamiento del ACV agudo con el objetivo de mejorar la evolución neurológica,
detener el empeoramiento y evitar las recurrencias tempranas (53-55). Las evidencias concretas
de utilidad de la droga son escasas. La anticoagulación inmediata se usa frecuentemente en
pacientes con un curso progresivo o fluctuante en la primeras 48 horas del ACV. Pese a que
dicho uso no ha sido demostrado efectivo en ensayos modernos su uso se basa en la probable
progresión del proceso Trombòtico asociado al deterioro neurológico.
2.-Los pacientes con trastornos cardiovasculares probablemente sean candidatos
al tratamiento con heparina En pacientes con ACV agudo y fuente cardioembolígena de alto
riesgo se recomienda el uso de heparina intravenosa seguida de warfarina. Existen controversias
sobre el momento adecuado para el inicio de la anticoagulación. Una estrategia aceptable sería
comenzar 2 a 3 días después del evento cerebral de no mediar contraindicaciones, El inicio se
demora 5-14 días en pacientes con infartos extensos. En pacientes con Fibrilación Auricular
puede iniciarse terapia con warfarina sin uso previo de heparina dado el riesgo relativamente
bajo de re-embolización temprana.
1. BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO :
se utiliza en las HSA para evitarse la elevación de la tensión arterial
Se utiliza AMLODIPINA
2. DIURETICOS OSMOTICOS :
En el edema cerebral consecuencia de un ictus
Puede utilizarse MANITOL O GLICEROL
3. ANTIFIBRINOLITICOS :
En los casos de infarto cerebral o CV isquèmico
Se puede utilizar ACIDO AMINOCAPROICO
MANEJO QUIRURGICO:
El restablecimiento de la perfusión de sangre al cerebro después del infarto cerebral se
puede lograr por:
TROMBECTOMIA DIRECTA O EMBOLECTOMIA , de los vasos cervicales o de

las grandes vasos intracraneales
ENDARTERECTOMIA , de los vasos carotídeos es un tipo de prevención secundaria
donde la placa aterosclerótica se elimina para evitar el ACV recidivante
by pass EXTRACRANEAL O INTRACRANEAL , para aumentar el flujo de sangre al

cerebro , y en casos donde la reperfusión por métodos directos es casi imposible
B.- HEMORRAGICO:
Son consideras una de la causas mas frecuentes de sangrados cerebrales no
traumáticas Considerando que el polígono de willis y sus ramas están sumergidos en la cisternas
del encéfalo, la ruptura aneurismática Produce un sangrado subaracnoidal, resultando que
Sangre difunda con rapidez por el LCR. Este contiene un factor fibrinolítico incompleto y por
ello las hemorragias leves evolucionan hacia la curación sin secuelas importantes. Un
sangrado mayor inunda las cisternas, y a esto lo llamamos HEMOCISTERNA. Su evolución es
hacia la reabsorción, pero en los casos mas importantes provoca bloqueos que resultarán en una
hidrocefalia .Una alternativa muy importante es la efracción de la aracnoides y la penetración
en el parénquima provocando su infiltración y / o un hematoma que aun puede alcanzar a los
ventrículos, se la puede clasificar en:
1. Intraparenquimatoso (intracerebral) 10 a15%

2. Subaracnoideo.- se lo define como el sangrado dentro del espacio subaracnoideo,
donde circula el LCR, tiene un alto índice de morbimortalidad del 20 al 40 %. La
principal causa es la ruptura aneurismática de un vaso.
CAUSAS DE ACV HEMORRAGICOS
1.-Hipertensión arterial (80% el mecanismo fisiopatologico es secundario a necrosis

fibrinoide y lipohialinosis en las pequeñas arterias, la ubicación suele ser a nivel de:
los ganglios de la base
sustancia blanca subcortical
tálamo
cerebelo
protuberancia
2.-Aneurismas. Pueden provocar HC en individuos cuyo factor de riesgo no es la edad, en
general a personas jóvenes
3.-Otras causas suelen ser el alcohol, drogas simpáticas miméticas, tumores, alteraciones de
la coagulación etc.
4.-Angiopatia amiloide. En general en pacientes mayores de 65 años, y se cree que se debe
al deposito de sustancia amiloide a nivel de la capa media de los pequeños vasos, su ubicación
suele ser.
lobar
subcortical
FACTORES DE RIESGO:
Hipertensión arterial Hiperviscosidad sanguínea
Cardiopatía arteriosclerótica Anemia de células falciformes
Diabetes mellitus Antecedentes heredo familiares
Hiperlipidemia Estilo de vida sedentaria
Obesidad Trastornos cardiacos
Tabaquismo
FISIOPATOLOGÍA
Las crisis hipertensivas sobre un trasfondo de hipertensión arterial sistémica,
constituyen el factor de riesgo mas importante, a favor de las particulares condiciones
fisiológicas y anatómicas de las arterias comprometidas que sumadas a las alteraciones
ateroescleroticas que se le agregan se vuelven mas frágiles, al respecto se recordara que las
ondas de presión arterial se transmiten al polígono de willis con discreta atenuación, pero desde
allí en adelante las arteriolas las reciben con igual presión que las arterias que le dieron origen.
El problema radica allí ya que las arteriolas son ricas en fibras elásticas y pobres en fibras
musculares desprovistas de adventicias y con vasos terminales prácticamente rectos esto hace
que trabajen sobre limites críticos de presión, esto las hace mas débiles en relación a su arteria de
origen.
Estos datos descriptos llevan a la lesión de las paredes vasculares con la formación de
pequeñas aneurismas que cuando evolucionan llevan a la formación de hemorragias intra
parenquimatosas, las lesiones ocasionadas por las hemorragias son la ruptura y la dislaceracion
del tejido encefálico, compresión y desplazamiento ejercidos por la masa del hematoma edema
perifocal o extendido, infarto hemorrágico perifocal.
FORMAS DE PRESENTACION
Son siempre de INSTALACION BRUSCA y, por lo general sorprenden al sujeto en

plena salud clínicamente, la Hemorragia Subaracnoidea si bien esta considerada como
ESPONTANEA, para diferenciarla de las traumáticas no descartan la participación de factores
desencadenantes, haciéndose notar que la ruptura suele producirse cuando el sujeto realiza:
esfuerzo físicos deportivos

el coito
la defecación difícil
discusiones intensas.
En otros juega el golpe de hipertensión arterial
Finalmente en la mayoría puede recogerse algún pródromo pero ningún

antecedente.
Según la magnitud del sangrado el cuadro clínico puede ser el de un:

a) SANGRADO MINIMO
b) HEMORRAGIA MENINGEA FRANCA
c) SANGRADO CATACLISMICO
1.-SANGRADO MINIMO
Episodio discreto
Cefaleas
vómitos
Suele ser confundido con episodios gripales o gastrointestinales.
2.- HEMORRAGIA MENINGEA

Cefalea brutal De instalación brusca.
Vómitos
Agitación.
Diplopía
Hipertensión arterial.
Síndrome meníngeo.
3.-SANGRADO CATACLISMICO
Cefalea brutal de instalación brusca.
deterioro del sensorio fulminante.
COMPLICACIONES DEL SANGRADO

Son de dos órdenes:
4. Vasoespasmo
5. Hidrocefalia
EL VASOESPASMO Y LA ISQUEMIA.
El espasmo es una complicación relativamente cercana al episodio hemorrágico ,
generalmente iniciándose en horas o días .Su incidencia es aproximadamente de 35 % de los
pacientes .Dos factores intervendrían como sus causales , el primero de naturaleza mecánica
estaría dado por el impacto mismo de la ruptura aneurisma , el segundo de naturaleza
bioquímica y desencadenado por el contacto de la pared vascular con la sangre y las
catecolaminas liberadas entre los productos de su degradación , sobre todo de las plaquetas
liberando serotonina Este segundo proceso explica porque la vasoconstricción se puede
observar con claridad recién a días de producido el sangrado siendo excepcional su presencia
inmediata, con tendencia a extenderse al resto del árbol arterial en los días subsiguientes .Todos
estos datos son recogidos por la angiografía , que también objetivan tres tipos según extensión
1. LOCALIZADO , proximal al aneurisma

2. SEGMENTARIO, afectando diversos segmentos del mismo tronco y sus ramas.
3. DIFUSO, compromete varios troncos del hemisferio afectado Y / O del opuesto. Los
primeros pueden cursar clínicamente silenciosos, los segundos con tupor y déficit focal
relacionando con la arteria comprometida , los terceros presentan un cuadro grave con
depresión del sensorio de pronostico ominoso Son pacientes que clínicamente entre el 4
y el 14 ida deterioran , apareciendo o empeorando un foco neurológico y deprimiendo el
sensorio .El diagnostico se hace por la imagen hagiográfica.
TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO

Tiende a corregir la hipoperfusion y como hasta el momento no se ha encontrado un
fármaco que revierta el Vasoespasmo aquella se hace en forma indirecta apelando a una mejora
de la micro circulación y la circulación colateral promoviendo la expansión y aumentando el
volumen del flujo sanguíneo cerebral
CORREGIR LA HIPOPERFUSION
EXPANSION PLASMATICA
ESTIMULACIÓN DEL INOTROPISMO
LA HIDROCEFALIA .
Su incidencia oscila entre el 10% y el 35 %de los pacientes que han sangrado ,
considerando los primeros porcentajes a aquellos que han presentado síntomas clínicos y los
segundos a la manifestaciones en las neuroimagenes .Su instalación puede ser de curso agudo
o crónico .
a) LAS HIDROCEFALIAS AGUDAS se dan en la s primeras horas o días del

sangrado y son imputadas al taponamiento cisternal basal ocasionado por la sangre.
Este bloqueo a la circulación del L CR trae aumento de la presión endocraneal y puede
provocar deterioro grave de paciente configurando una situación de emergencia.
b) LAS HIDROCEFALIAS CRONICAS O TARDIAS se manifiestan semanas
después del episodio hemorrágico, tratándose de un bloqueo parcial a la reabsorción del
L C R a nivel de las granulaciones de pacioni , generalmente sin hipertensión
endocraneana.
CUADRO CLINICO
Los signos y síntomas de la HIC son:
Hemiparesia Alteraciones del nivel de conciencia

Hemianestesia Hemianopsia
Cefalea intensa Afasia
Vómitos Convulsiones
Fiebre
Tratamiento
Manejo inicial
Como en cualquier paciente que ingresa a Terapia Intensiva, se debe comenzar por el
"ABC".
1. vía aérea: debe de priorizarse la permeabilidad de la via aerea, Si el paciente presenta una
adecuada mecánica respiratoria y buen manejo de las secreciones (ver cuidados de enfermería),
se debería colocar una máscara con alta concentración de oxígeno, hasta tanto se descarte
mediante oximetría de pulso o gases en sangre la presencia de hipoxemia. Si el paciente presenta
deterioro progresivo del estado de conciencia, está estuporoso o en coma, presenta mal manejo
de secreciones, ritmos respiratorios anormales, hipoxemia que no corrige con una máscara con
alto flujo o hipercapnia es conveniente proceder a intubar al paciente.
2. Ventilación: una vez intubados, especialmente aquellos con deterioro del nivel de
conciencia, deben ser adaptados a ARM. Inicialmente se los debe Normoventilar con el objetivo
de lograr valores normales de PaCO2 (ver equilibrio A-B) y evitar hipoxemia. En el caso de que
aparezcan signos de herniación cerebral, como dilatación de Las pupilas o presencia de
decorticación o descerebración, se debería hiperventilar al paciente (PaCO2 = 25-30 mmHg),
administrar 1-1,5 g/Kg de manitol a goteo rápido y realizar una TAC de cerebro a la brevedad
3. Manejo de la hemodinámia: La mayor parte de los pacientes que ingresan a Terapia

Intensiva con una HIC se encuentran hipertensos, y antes de realizar los estudios por imágenes,
especialmente si el paciente presenta deterioro del estado de conciencia, no se debería descender
la presión arterial, dado que puede ser parte de un reflejo de Cushing:
bradicardia,
hipertensión arterial
trastornos respiratorios secundarios al aumento de la PIC
4. Prevenir la lesión secundaria: se debe de tener en cuenta de que pacientes con HIC, lo
mismo que en otros pacientes con lesiones neurológicas agudas, evitar desde el comienzo del
cuadro y durante toda su internación la llamada lesión secundaria. Para ello se tendrán en cuenta
los siguientes conceptos que describen las situaciones que deberían evitarse:
Hipotensión: Caída de la PPC y la posibilidad de generar cascadas vasodilatadoras, con
aumento de la PIC
Hipoxemia: Disminución de la disponibilidad cerebral de o2 y la posibilidad de provocar
vasodilatación cerebral con aumento de la PIC.
Hipercapnia: Vasodilatación cerebral con agravamiento de la hipertensión endocraneana
(HEC).
Hipertermia: aumento del riesgo de isquemia por aumento de la tasa metabólica cerebral
de O2 (CMRO2), vasodilatación cerebral por el mismo motivo y posible empeoramiento
de la HEC.
Hiperglucemia: Aumento de la acidosis láctica intracerebral en situaciones de isquemia y
probable alteración de la barrera hemato-encefálica.
Hiponatremia: Aumento del agua intracerebral dado que la barrera hemato-encefálica es
prácticamente impermeable al sodio.
Convulsiones: Aumento de la CMRO2 con el consiguiente riesgo de isquemia y
vasodilatación cerebral con aumento de la PIC.
Aumento del tamaño de la HIC: Mayor desplazamiento del parénquima cerebral y
mayor HEC.
Una vez asegurado el "ABC" y corregido todas las causas de posible lesión secundaria, se
debería:
extraer una rutina de laboratorio, estudios de coagulación,
electrocardiograma
estudio por imágenes de elección para esta situación que es la TAC de encéfalo, la que
tiene una sensibilidad cercana al 100% para la detección de una HIC en su etapa aguda.
Es importante que el personal actuante realice el tramite del estudio, lo mas pronto
posible la TAC tiene características diagnosticas muy importantes que permitirán establecer
distintas medidas terapéuticas sobre el estado de nuestro paciente,
Evaluación inicial del pronóstico: se debe de interrogar al paciente o en la mayor parte de

los casos los familiares, o alguna otra fuente secundaria que nos permita obtener datos (factores
de riesgo, antecedentes farmacológicos, clínicos etc).habiéndose realizado el primer examen
neurológico y con la TAC que confirma el diagnóstico de HIC, uno debe responder a la pregunta
¿Es el paciente recuperable? Se debe tener en cuenta los antecedentes como enfermedad de
Alzheimer, secuelas de un Strocke previo u otras situaciones de compromiso general previas
para la toma de las decisiones. En todos los casos se debe conversar con los familiares de las
posibilidades y pronóstico de cada paciente, para planear la intensidad del tratamiento en los
casos de dudosa recuperabilidad.
Cuidados hiperintensivos: Los pacientes con HIC que presenten alteraciones del sensorio
o complicaciones respiratorias o cardíacas graves, deben ser internados en un servicio de Terapia
Intensivas se debe de contar con el personal capacitado y tener la dotación del numero de
enfermeros para atender este tipo de situaciones clínicas, ya que es sabido insume un alto índice
de atención de enfermería, cuando la internación se realiza en una Terapia Intensiva
neurológica/neuroquirúrgica en comparación con la internación en una Terapia Intensiva no
especializada, los resultados de la morbimortalidad suelen ser fluctuantes en relacion al servicio
y la especialidad de los cuidados brindados, El resto de los pacientes si bien pueden ser
internados en una sala general, un estudio demostró que su internación en una unidad de Strocke
disminuía la mortalidad.
Desde el comienzo los pacientes que se internan en Terapia Intensiva deberían tener un
seguimiento interdisciplinario entre enfermeros intensivistas, médicos intensivistas y
neurocirujanos, siendo también deseable la incorporación del neurólogo.
Es importante ante un cuadro de hipertension arterial Descartar El reflejo de Cushing

mediante el monitoreo de PIC o la evacuación de la HIC antes de decidir el descenso de la
TAM., es de buena practica Esta conducta ya que se toma porque en estos casos la hipertensión
reactiva puede ser un mecanismo compensador que intenta evitar la disminución del flujo
cerebral Por otra parte si el paciente presenta una emergencia hipertensiva, como un edema
agudo de pulmón hípertensivo, deberemos iniciar el descenso gradual de la TAM, controlando el
cuadro neurológico y cuando sea necesario monitorizando la PIC para el cálculo de la PPC.
Una vez descartado el reflejo de Cushing y consideramos que el paciente no se ha
complicado con una emergencia hipertensiva, se recomiendan que si la TA sistólica es > 180
mmHg ó la TA diastólica > 105 mmHg ó la TAM es = o > 130 mmHg se debería instaurar
tratamiento. El uso de nitroprusiato de sodio (NPS) (Recordar la protección de las luz ambiente
Profilaxis Anti-comicial (anticonvulsivante): Un tema controvertido es si está indicada la

profilaxis anti-comicial en un paciente con HIC que no ha presentado convulsiones, y, si está
indicada, durante cuanto tiempo. Habitualmente se inicia el tratamiento con dosis de carga de
difenilhidantoína (15 -18 mg/Kg) diluida en fisiológica a
CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA
Durante toda la internación del paciente en Terapia Intensiva El personal de enfermería

deberá de llevar adelante cuidados con bases en el conocimiento de la fisiopatología del
strocke, es importante que todas las intervenciones estén establecidas desde la prioridad del
cuidado, se debería vigilar atentamente:
1. la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación, se deberá llevar a cabo una
adecuada valoración semiológica del aparato respiratorio. Disminuir el riesgo de
aspiración y evitar a toda costa la hipercapnia y la hipoxemia.
2. Valoración de la escala de Glasgow, es necesario que se realice un examen
seguido de la escala, el personal de enfermería debe de considera la importancia de esta
medida diagnostica y de sus distintos niveles de evaluación asociadas al estado evolutivo
del paciente, especialmente en los primeros días, y si el paciente está inestable, es
conveniente no solo un examen neurológico completo al ingreso, sino la repetición en
periodos cortos del mismo.
3. Monitoreo todos los pacientes con HIC internados en Terapia Intensiva
necesitan monitoreo continuo del ritmo cardíaco. El monitoreo de la presión arterial se
puede realizar en la mayor parte de los casos en forma intermitente mediante monitoreo
no invasivo.
4. Manejo de la Glucemia: Es conveniente mantener al paciente normoglucémico
mediante la administración de insulina, preferentemente en goteo endovenoso La
hiperglucemia se ha asociado a un peor pronóstico cuando se asocia a una lesión
neurológica aguda.
5. Manejo de la Temperatura Corporal: en este tipo de pacientes La presencia de
fiebre es muy frecuente desarrollándola aproximadamente el 90% de los mismos en las
primeras 72 hs. asociándose en forma independiente con un peor pronóstico. Por lo tanto,
es importante mantener al paciente normo térmico o ligeramente hipotérmico, mediante
la administración de antipiréticos y el uso de medios físicos, siendo conveniente tratar los
valores de temperatura > 37,5 °C rectal.
6. profilaxis de la Trombosis Venosa Profunda: La profilaxis de la trombosis
venosa profunda y el tromboembolismo de pulmón se realiza con elementos de
insuflación neumática intermitente durante los primeros días.
7. En caso que el paciente ingrese a ARM se lo debe mantener normoventilado
(PaCO2 normal), con la excepción de la presencia de hipertensión endocraneana o
signos de herniación cerebral, y en todos los casos se debería evitar la hipoxemia.
8. Colocar la cabecera a 30° y el cuello en Posición neutra, para favorecer el
retorno venoso cerebral y el pasaje de liquido cefalorraquídeo (LCR) desde el
compartimiento supratentorial al infratentorial, y de éste, al espacio subaracnoideo
espinal.
9. Es prioridad que el personal de enfermería realice un adecuado
valoración de los signos vitales, en especial la tensión arterial ya que se
debe evitar la hipotensión arterial, especialmente en pacientes hipertensos previos o con
riesgo de HEC,
10. Se deberá tener un adecuado manejo de los líquidos y electrolitos, la
colocacion del acceso vascular, como una medida para lograr un rapido acceso al
torrente vascular nos permitira la infusion rapida de farmacos y soluciones parenterales,
estas medidas y su relacion con los signos vitales y su relacion a la estabilidad
hemodinámica de nuestro paciente, el manejo de la hipertensión arterial, en cambio ha
despertado gran controversia.
11. ELIMINACIÓN El daño cerebral subyacente a la lesión isquémica o hemorrágica con

la posterior alteración de las funciones autónomas del individuo estarían involucrada en
este caso, si bien la producción de material de desecho puede estar normal, la
incontinencia asociada puede ser una causa en la alteración de la eliminación. Es
importante que Ud. Evalúe las características de la eliminación ya que existen francos
antecedentes de que el reposo prolongado predispone a la aparición de fecalomas. En el
paciente incontinente puede colocarse colector de orina o sondaje. No olvidar la
reeducación de esfínteres.
12. MANTENIMIENTO DE LA ENERGIA La lesión cerebral, consecuencia de la

disminución en la perfusión cerebral altera una de las funciones básicas del cerebro y Sus
anexos que es la de regular el tono muscular, el equilibrio y la movilidad. en este tipo de
pacientes. la perdida de la movilidad tiene consecuencias graves como la TVP, la atrofia
muscular etc. Sumado a la perdida de la autoestima y las secuelas invalidantes propias
de la enfermedad.
13. CAMBIOS DE DECUBITOS: Los cambios posturales son el mejor mecanismo para
eliminar la presión. Se realizaran cada 2 o 3 horas en el paciente en cama. Se alternará
decúbito dorsal, lateral derecho o izquierdo y ventral (si es posible). Se deben respetar las
posturas anatómicas. Se animará en lo posible al paciente para que colabore. Es
importante que el profesional enfermero realice los movimientos de rotación y extensión
del cuello con mucho cuidado
14. MANTENER EL EJE DEL CUERPO Con esta intervención estaremos evitando
tensión muscular, vicios posturales, luxaciones e inclusive fracturas, logrando atraves de
esta intervención mantener confortable al paciente y mejorando la circulación tisular
15. HIGIENE Y CONFORT por estar alterado la sensación de la comodidad física y mental
que deterioran esta enfermedad , la sensación dolorosa que produce el estar postrado por
largo tiempo , y la consecuencia final de la falta de la movilización que es el aislamiento
social. Es necesario Observar minuciosamente la piel. mantener la mucosa yugal y la
dentadura en adecuadas condiciones, Mantener la piel seca y limpia. Usar jabones con pH
neutro. Secado correcto de la piel. Mantener la ropa de la cama seca y sin arrugas. Evitar
la ropa nueva. Evitar angulación de la cama respecto al plano horizontal superior a 30'.
16. ESTADO-GENERAL-Y-NUTRICIONAL: Tratar la enfermedad de base,

(evaluando el tipo de dieta) especialmente diabetes, coronariopatias e hipertensión
arterial. Estado nutricional correcto, evitar la hipoproteinemia. Debe de evaluarse la
colocación de dispositivos si el paciente presenta disfagia o abolido el reflejo deglutorio,
se debe de Ser cuidadoso en la presentación y preparación de los alimentos. lngestas poco
copiosas y más frecuentes-.Administrar-suplementos proteicos. Dado que estos pacientes
suelen tener un marcado aumento del metabolismo y del catabolismo proteico, es
conveniente, una vez estabilizado el paciente comenzar con soporte nutricional. La vía de
elección es la enteral. En muchos de estos pacientes la gastroparesia obliga, a la
colocación de una sonda transpilórica o mejor aun trans-ángulo de treitz. Si el paciente
presenta hiperglucemia, se pueden utilizar los preparados que existen en el mercado para
pacientes diabéticos.
17. FOMENTAR LA SEGURIDAD Y PROTECCION La lesión física producto del

deterioro muscular, puede causar disminución en los reflejos y como consecuencia caída,
traumatismos e inclusive el postramiento prolongado sin el correcto control de la
rotación LESION A NIVEL TISULAR por la excesiva compresión sobre las zonas de
relieve óseo y las zonas de apoyo.
18. PROMOCIÒN DE SALUD.-La promoción de salud estaría relacionada de manera

directa con el estilo de vida o con la falta de prevención en aquellos pacientes en los
cuales enfermedades como la HTA y la hipercolesterolemia no fueron bien controladas.
La importancia del rol educador del enfermero, educación dirigida tanto a la familia
como al paciente (prevención secundaria) tratando de hacer hincapié en los factores de
riesgo asociados, la continuidad del tratamiento (farmacológico y no farmacológico) y el
control medico periódico.
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA INMOVILIDAD.

En general, la inmovilidad afecta a todos los sistemas corporales y cuantas más partes del
cuerpo se inmovilicen o más prolongada sea la inmovilización, más graves pueden ser los
efectos. Las complicaciones que se asocian a la inmovilidad repercuten en el pronóstico del
paciente inmovilizado de forma más intensa incluso que la propia enfermedad subyacente. Estas
complicaciones aparecen incluso tras periodos cortos. Las más importantes son:
a) SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO:

Atrofia muscular Disminución de la fuerza muscular
Contracturas musculares Osteoporosis
b) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Enlentecimiento psicomotor Deterioro cognitivo
Trastornos del equilibrio
c) SISTEMA CARDIOVASCULAR:
Trombosis venosa profunda
Hipotensión ortostatica Trombo embolismo pulmonar
d) APARATO RESPIRATORIO:
Hipoventilación pulmonar Neumonía por aspiración

Menor reflejo tusígeno
e) APARATO DIGESTIVO:
Inapetencia
Estreñimiento
f) SISTEMA GENITOURINARIO:
Retención urinaria Infección urinaria
Cálculos urinarios
g) SISTEMA ENDOCRINO:
Hipercalcemia
Obesidad
h) PIEL:
úlceras por decúbito

Dermatitis
i) ALTERACIONES PSICOLÓGICAS:
Depresión
Ansiedad y agitación
Desorientación o paranoia
Monitoreo de la Presión Intracraneana (PIC)

Es un tipo de monitoreo invasivo, aquí el personal de enfermería juega un rol
importantísimo ya que la calibración del monitor su manejo en relacion a los valores que
empujan a situaciones diagnosticas, los cuidados en la zona de punción la medición de los
volúmenes características y frecuencia del debito son intervenciones nuestras que debemos de
tener como prioridad. Esta medida terapeútica en el cual un dispositivo se coloca dentro del
cráneo para medir la presión. Existen dispositivos acoplados con fluido en los cuales se puede
colocar un catéter en el espacio intraventricular o en el espacio subaracnoideo, y mediante una
columna de fluido y un transductor externo medir la presión.
Existen dispositivos no acoplados con fluido que pueden ser de fibra óptica o con un
transductor miniatura en su extremo distal. Los distintos sistemas tienen sus ventajas y
desventajas. El sistema de elección es el catéter intraventricular, permitir el drenaje de LCR para
el tratamiento de la HEC y ser económico.
Sus desventajas.
son el riego de infección,
un riesgo bajo de hemorragia durante la colocación
la posibilidad de obstrucción con coágulos.
.
Importante: Se debe tener en cuenta que, para una correcta medición de la PIC cuando
se mide con un transductor conectado a un sistema de drenaje ventricular, se debe cerrar el
drenaje mientras se efectúa el examen de la onda y el valor de la PIC. De no cerrarse el mismo,
el sistema medirá solamente la diferencia de nivel del sistema de drenaje con el cero de
calibración, y dará una falsa PIC que se considerará así peligrosamente como "normal".
El sensor intraparenquimatoso es frecuentemente utilizado por la facilidad de
colocación, bajo riesgo y medición aceptablemente confiable. Las desventajas:
son el costo elevado
la menor precisión con respecto al catéter intraventricular
la imposibilidad de recalibración in vivo y de drenar LCR. Es ideal cuando el tamaño de los
ventrículos es reducido y la colocación intraventricular se hace difícil.
El catéter subaracnoideo-subdural es fácil de colocar, presenta bajo riego de

complicaciones, pero es menos preciso. Igual que los intraparenquimatosos
no permite drenar LCR.
El valor normal de la PIC en el paciente en posición supina es 5-10 mmHg. Las

indicaciones del monitoreo de PIC no están tan bien determinadas en la HIC como en el
traumatismo de cráneo, pero se debería pensar en su colocación en los pacientes considerados
recuperables en las siguientes situaciones
1. HIC supratentorial Mayor a 25 ml con Glasgow menor de 9

2. HIC supratentorial mayor de 25 con deterioro progresivo sin causa extra neurológica
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(MONTANIER 1983 - PARIS)
OBJETIVOS:
Lograr que el alumno tome conciencia de la importancia de la educación sanitaria en el
marco de prevención de la diseminación de esta infección
Lograr que el alumno conozca los factores de riesgo asociados a esta pandemia
Lograr que el alumno conozca la fisiopatología de esta infección y sus consecuentes
signos y síntomas.
INTRODUCCION
Actualmente el virus de inmunodeficiencia adquirida considerado sin duda la
causa de la pandemia que mas estragos a causado los últimos tiempos en la historia de la
humanidad, esta relacionada con el advenimiento de ciertas características de las personas, de la
mano del postmodernismo, las practicas de vida consideradas border han precipitado la
diseminación de este factor etológico asociándolas a la actualidad con situaciones que ponen en
riesgo la vida de la persona y en la cual lucha imponderable es la educación sanitaria y la toma
de conciencia. El personal de enfermería de nuestro país debe de posicionarse en el marco de su
rol educador sanitario y de lograr comprender más a profundidad ciertos elementos que nos
permitirán cumplir correctamente con nuestra función enfocada a la prevención y no solo al
tratamiento.
Definición:
Trastorno Inmunológico secundario que produce el déficit cualicuantitativo
de la Respuesta Inmune del Organismo. Enfermedad crónica con compromiso multisistèmico y
con progresión variable y Significativas implicancias Psicosociales.
Etiología
Virus de inmunodeficiencia humana
Aunque tienen diferencias Antigénicas y estructurales ambas producen SIDA.
Indistinguibles clínicamente
Son retrovirus (de la familia de los Retroviridae/ lentiviridae)
Virus ARN
Clasificación:
HIV I > frecuente en nuestro medio
HIV II
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo están relacionados en base a aquellas situaciones que
involucran el contacto con secreciones corporales que es el primer lugar de depósito de el virus
o aquellas situaciones que involucren hábitos de vida que permitan al individuo predisponerse
a conductas del tipo:
Promiscuidad sexual
drogodependencia endovenosa
no usar profilácticos de látex
hemofílicos
receptor de hemoderivados
trabajo con pacientes HIV +
contagio vertical
EPIDEMIOLOGIA:
El hombre es el receptor más estudiado del virus. Los modos de transmisión
incluyen:
contacto sexual,
exposición parenteral con sangre infectada
Transmisión vertical.
Si bien el virus ha sido detectado en muchas secreciones corporales, los únicos

implicados en el contagio han sido:
Sangre,
Semen, secreciones vaginales y
Leche materna.
En nuestro país el 90% de los casos de pacientes pediátricos infectados están en relación
con contacto vertical a apartir de sus madres infectadas. De las cuales aprox. 59% de ellas tienen
antecedentes de drogadicción endovenosa y el resto lo adquirió por contacto hetero sexual.
Aunque la mayor cantidad de personas infectadas es, son en su mayoría homosexuales y
drogadictos Endovenosos, la transmisión heterosexual esta aumentando considerablemente.
Aunque las precauciones contra los accidentes son importantes, el riesgo de transmisión por
lesión ocupacional es de menos de1/100.
CLASIFICACION de la evolución en el paciente portador:
1) HIV (+) portador asintomático
2) Complejo relacionado con S.I.D.A.

*Grado 1. Infección aguda
*Grado 2: Portador asintomático / algunos síntomas
*Grado 3: Portador asintomático/ algunos síntomas
*Grado 4: Fiebre/ Perdida de peso, otros síntomas
constitucionales.
3) S.I.D.A.
FISIOPATOLOGIA:
Para entender la fisiopatología de esta infección es necesario conocer que el virus esta
compuesto en sus estructura por 2 cadenas de ácido Ribonucleico (ARN) dentro de un Core de
proteínas P17 – p24.Asociadas a la ENZIMA TRANSCRIPTASA INVERSA, el core esta
rodeada por una Bicapa o Envoltura Fosfolipìdica derivada de la CELULA HUESPED
conteniendo proteínas codificadas por el virus GP120 – GP41 (glucoproteinas de membrana)
Las glucoproteinas de membrana GP 120 tiene gran afinidad por el CLUSTER de
diferenciación CD4 de los Linfocitos T inductores y con menos densidad en macrófagos/
Monocitos. (La molec. CD4 es el receptor de la HIV y el primer paso en la infección es la unión
de GP120 al CD4) esta unión permite la inserción de la GP41 En la Membrana Celular y la
penetración del virus en la célula Huésped
El Dogma Central de la Biología molecular plantea el siguiente orden de secuencia en la

síntesis de proteínas, como macromolécula en el organismo con la mayor diversidad
funcional.
ADN --------ARN---------PROTEINAS
Una de las grandes diferencias en la síntesis del material genérico del virus es la
siguiente, el virus sintetiza ADN apartir de ARN UTILIZANDO UNA ENZIMA LLAMADA
TRANSCRIPTASA INVERSA, y de esta manera invierte la vía clásica de síntesis de material
genético.
ARN ------------TRANSCRIPTASA INVERSA---------------ADN
Una vez que el virus se transcribe puede quedar libre en la célula o integrarse al genoma
de la célula Huésped, el ADN del virus puede permanecer integrado “PROVIRUS” en forma
latente durante mucho tiempo, en este periodo pueden producirse alteraciones de funcionales de
las células inmunes infectadas.
Si bien aun no se conocen, los mecanismos que convierten esta infección latente en
progresiva, la activación, de linfocitos t por antígenos o linfoquinas parecen jugar un papel
importante.
Para entender la relación existente entre la trascripción del pro virus y la activación T
recordaremos que, la respuesta proliferativa T frente a la estimulación depende de la activación
temporaria , de genes que codifican para la interleukina 2 (IL-2) , y para su receptor especifico
IL-2R , la expresión de dichos genes , es regulada por proteína que ligan que ligan ADN , los
llamados factores de trascripción nuclear , por otra parte en linfocitos T infectados por HIV la
trascripción del virus integrado es iniciada y controlada , por un conjunto de genes regulados por
los mismos factores de trascripción nuclear que hemos mencionado. Es decir:
LA INICIACIÒN DE LA TRANSCRIPCION DEL HIV INTEGRADO ESTA
ASOCIADO A LA ACTIVACION FISIOLOGICA DE LOS LINFOCITOS T POR
ANTIGENOS O LINFOKINAS.
De este modo, la activación T seria un mecanismo por el cual la infección latente
progresa ala producción viral activa. Si tenemos en cuenta que una de las características de los
pacientes infectados con HIV, es la infección recurrente, sus linfocitos T están expuestos a
estímulos antigènicos permanentes. Además la infección de macrófagos y Monocitos
producen la liberación de citoquinas, es decir nuevas fuentes de estimulación. Una vez iniciada
la trascripción esta continua hasta completar la de todos los genes del HIV , comienza entonces
la síntesis en el citoplasma de la célula huésped de todo el material genético del virus, se
estructura asi nuevos viriones maduros que son liberados a través de la membrana celular. La
producción de elementos infectantes, viriones, es seguida de la lìsis de la célula huésped e
infección de nuevas células inmunes.
MECANISMOS PRODUCTORES DE IMMUNODEPRESION:
1) TROFISMO GP 120 Y CD4

2) INFECCION DE LOS LINFOCITOS CD4 QUE PRODUCEN:
Alteraciones funcionales
Citolisis con disminución del recuento celular
3) MECANISMOS DE DEPLECION DE LINFOCITOS T/CD4

4) POR EFECTO CITOPATICO DIRECTO
aumento de la permeabilidad de la membrana

efecto citotóxico sobre el ADN no integrado
5) POR MECANISMOS INDIRECTOS

Destrucción de los CD4 no infectados
ALTERACIONES FUNCIONALES:
DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE IL-2
DISMINUCION DE LA RESPUESTA A ANTIGENOS
RPTA CITOTOXICA INADECUADA
OTRAS ALTERACIONES DE LA INFECCION DEL VIRUS SOBRE EL

ORGANISMO:
ALTERACION EN LOS LINFOCITOS B

DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE
GAMMAGLOBULINAS
DISMINUCION EN LA LEUCOTAXIA
DISMINUCION EN LA CAPACIDAD FAGOCITICA –LITICA
DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE IL-1
SOSPECHA DIAGNOSTICA:
Surgida de la base de una anamnesis dirigida a detectar factores de riesgo epidemiológico
situaciones a tener en cuenta en personal de salud en contacto con pacientes menores de edad o
en situaciones de dependencia:
Padres HIV
Padres con conductas o antecedentes de riesgo
Drogadicción EV
Transfusiones de sangre o hemoderivados
Abuso sexual
CUADRO CLINICO DE SOSPECHA

Los signos y síntomas de infección por HIV-1 son numerosos y
pueden involucrar órganos y sistemas múltiples, estos cambios pueden resultar de la directa
acción del virus o ser secundarios a inmunodepresión complicada por infección oportunista.
Los síntomas mas precoces del HIV pueden ser muy inespecíficos, pero su persistencia y su
severidad darán un cuadro de sospecha, es importante que el personal de enfermería conozca el
cuadro para poder establecer normas estrictas de bioseguridad
Diarrea recidivantes
Linfoadenopatìa generalizada
Fiebre prolongada
Perdida de peso
Hepato esplenomegalia
Pancitopenia
Hipogammaglobulinemia
Linfopenia CD4
Transt.neurologicos
apatías
cambios de conducta
demencia
alteración de la memoria
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS.
-
Estas pueden estar relacionadas al cuadro clínico clásico, y al ser enfermedades
poco comunes en individuos immunocompetentes que amplían el cuadro clínico de sospecha:
1. Sarcoma de kaposi 5. Toxoplasmosis

2. Neumonía por Neumocistis 6. Citomegalovirus
carinii 7. Herpes
3. Tuberculosis 8. Sarcoidosis
4. candida albicans
METODOS DIAGNOSTICOS:
Una vez establecida la sospecha, los pasos a seguir estarán dirigidos a
confirmar el diagnóstico. Para ello se deberán tener en cuenta dos factores esenciales. El
primero de orden legal, el segundo la problemática diagnóstica que ofrecen los pacientes
pediátricos desde el punto de vista del laboratorio.
CONSIDERACIONES
1. Aspectos Legales
Nuestra legislación establece según ley 23.798 que el profesional médico
determinará las medidas de diagnóstico a que deberá someterse el paciente, previo
consentimiento de éste.
2. Diagnostico de Laboratorio
El diagnóstico de infección por el virus de inmunodeficiencia humana se
basa en la sospecha de factores de riesgo y o cuadro clínico y la confirmación por test
diagnóstico. Para el test de Elisa se considera que dos sucesivos tests positivos tienen una
sensibilidad del 90% y una especificidad del 99.8%. No obstante, tiene un bajo valor predictivo
positivo si se testea poblaciones de bajo riesgo. Cuando la prevalencia es de 30/100.00, 3 de 4
test positivos serán falsos positivos. Por lo tanto nunca se informará infección HIV por ELISA,
siempre deberá efectuarse test confirmatorio. Si el ELISA es negativo, usualmente no se realiza
confirmatorio (detección de anticuerpos HIV-IgG).
CONTROLES AMBULATORIOS:
Dada la complejidad de esta patología y por tratarse de una enfermedad crónica
con requerimiento de controles clínicos especializados frecuentes, se deberá prestar especial
cuidado y atención y brindar un seguimiento adecuado con un infectologo de cabecera en
relación con un centro de mayor complejidad, y que cuente con un equipo multidisciplinario
para el apoyo. Que este integrado por medico clínico, inmunólogo, nutricionista, asistencia
social y psicólogo y enfermería altamente capacitada.
EVALUACION DE LABORATORIO
Hemograma Evaluación
Orina completa Inmunológica
Rx de tórax Dosaje de
Función renal –hepática inmunoglobulinas
Recuento de plaquetas Carga viral
Recuento de CD4
Evaluación serològica adicional

Toxoplasmosis
herpes virus
Citomegalovirus
hepatitis B
TERAPEUTICA:
Las medidas generales estarán dirigidas a mejorar la calidad de vida de estos pacientes,
víctimas de una enfermedad en la que coexisten factores Psicosociales , económicos, en un
paciente que se va deteriorando no solo por la acción deletérea del propio virus sino por las
enfermedades recurrentes, internaciones múltiples y desnutrición secundaria.
Las medidas generales incluirán;
Apoyo psicosocial
Apoyo nutricional
Profilaxis de infecciones oportunistas
Conexión con un centro especializado de alta complejidad
Las medidas terapéuticas especificas:
La terapia optima para la infección por HIV seria la:
Inhibición de la replicación viral

Prevención de anormalidades en el sistema inmune
Restauración en pacientes en los que ya este alterado
En cuanto al régimen a utilizar, esta demostrado por numerosos estudios que la terapia
combinada Es superior y preferible a la monoterapia.. Se considera en la actualidad que la
terapia 2-3 drogas es más efectiva es la más promisoria por la posibilidad de controlar la
emergencia a la resistencia, lograr un efecto sinérgico, inducir cepas atenuadas, obtener
actividad de amplio espectros en reservorios y poder manejar las toxicidades individuales al
utilizar dosis menores.
CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA:
a. Valoración de signos vitales
b. semiología completa
c. Control de peso
d. Control de dieta
e. Evaluar aislamiento según lo requiera
f. Controles estrict s de las normas de bioseguridad
EDUCACION SANITARIA
PREVENCIÒN PRIMARIA:
El rol importante que cumple el personal de enfermería en relación con la educación en
pacientes inmunodeficientes están centralizados a:
Educar a los pacientes y familiares en relación a:
a. Vías de contagio
b. Cambio de hábitos sexuales
c. Uso de jeringas individuales
d. Incentivar programas de educación para ptes HIV+
e. Incentivar el seguimiento y el control periódico
f. Incentivar la continuidad estricta del tratamiento farmacológico y no farmacológico
g. Apoyo emocional e incentivo sobre la búsqueda de profesionales de la salud mental.
La educación sanitaria asociada a los mecanismos de prevención relacionada a la vía de

contagios más comunes del virus del sida
PREVENCION SECUNDARIA
a. Enseñar sobre el proceso de la enfermedad
b. Ayudar hacer frente a situaciones difíciles
c. Educar como aumentar el afrontamiento
Pruebas serológicas de tamizaje y confirmación de detección del VIH

La investigación de anticuerpos específicos frente al VIH-1 es la metodología más
ampliamente utilizada para detectar a las personas infectadas por este virus. Aunque la muestra
que se puede analizar puede ser de diferente naturaleza, en la actualidad lo más frecuente es el
empleo del suero o del plasma obtenido de una extracción sanguínea del sujeto; pero también
pueden emplearse diferentes líquidos orgánicos, especialmente orina y saliva, con los que
también pueden realizarse pruebas confirmatorias, y que pueden ser útiles en cribados de
amplios grupos poblacionales, en los sujetos que no desean someterse a una extracción de
sangre, además de que no suponen un riesgo adicional para el sujeto que realiza la extracción
(punción accidental).
Pruebas de Tamizaje
Existen diferentes métodos para la realización de las pruebas de cribado para la
detección de anticuerpos específicos frente al VIH. Entre ellos las técnicas ELISA, pruebas de
aglutinación y análisis Western-blot son las más utilizadas, especialmente el ELISA que también
se denomina análisis inmunoenzimático (abreviado, EIA)
PRUEBA DE ELISA
La comercialización de las técnicas ELISA para la detección de anticuerpos anti-
VIH arranca en 1985 y en la actualidad se usan de un modo rutinario en todos los laboratorios de
Microbiología Clínica y en los Bancos de Sangre o Centros de Transfusiones seguramente de
casi todos los países desarrollados del mundo. En ellas el antígeno puede proceder del lisado
viral de un cultivo.
Para reconocer la presencia de anticuerpos se habla fundamentalmente de cuatro tipos
de EIA diferentes:
indirecto,
competitivo,
tipo sándwich
de captura.
Los dos últimos suelen ser los más sensibles y específicos; dentro de los primeros los
indirectos son más sensibles que los competitivos y éstos más específicos que aquellos. Durante
los últimos años se han desarrollado técnicas mixtas que permiten detectar simultáneamente
anticuerpos frente al VIH-1 y frente al VIH-2, e incluso frente a otros retrovirus, y se utilizan
rutinariamente en la mayoría de los centros de nuestro país.
Que factores pueden provocar resultados falsos positivos o negativos en la prueba de ELISA
para la detección de VIH-1 y VIH-2?
Respecto a las pruebas de ELISA que pueden resultar falsas positivas, es muy raro dado
que actualmente las pruebas de ELISA son de 3ª Generación; esto quiere decir que por 3
ocasiones ya se ha perfeccionado la técnica para que no existan reacciones cruzadas con
otras enfermedades, la sensibilidad y especificidad son actualmente del 99.0%.
PRUEBAS DE CONFIRMACION
Las pruebas llamadas de confirmación tienen como objeto verificar (confirmar)
que los resultados obtenidos con las pruebas de tamizaje o escrutinio son correctos.
WESTERN BLOT
El fundamento de la principal prueba confirmatoria de la actualidad, o Western blot
(WB), es una discriminación de los antígenos del VIH frente a los que se dirigen los anticuerpos
presentes en la muestra.
Básicamente se basa en la separación de las proteínas (antígenos) obtenidas del VIH-1
procedentes del lisado del cultivo del virus y purificadas por centrifugación. La proteína viral así
obtenida se coloca en un gel de poliacrilamida en forma de láminas delgadas y luego se efectúa
una electroforesis con la que las proteínas de menor peso molecular (p17, p24) emigran más
lejos en el gel mientras que las de mayor peso molecular se mantienen cerca de su lugar de
depósito. Después se transfieren a una tira de nitrocelulosa y se cortan en tiras de unos 5 mm de
ancho. Estas son las tiras que se exponen al suero humano diluido, después de una incubación se
lavan y se vuelven a incubar con una IgG antihumana marcada con una enzima que con la
exposición a un revelador enzimático producirá una banda coloreada en las zonas
correspondientes a los anticuerpos específicos que contenga la muestra.
Por lo general se considera que el WB es una prueba sensible para las proteínas del core y
algo menos para las de la envoltura. Por ello durante la primoinfección por la escasez de anti-p24
o anti-gp41 es una prueba poco sensible como los EIA; algo similar ocurre en las fases
terminales por la pérdida de anti-p24. En conjunto se considera que es una prueba altamente
específica con menos de 1 falso positivo (en relación a la IFI o RIPA) por cada 20.000 mientras
que la tasa de falsos negativos es, en población donante de sangre, de 1 por cada 250.000 o más.
Una de las principales desventajas del WB es su elevado precio que lo hace inviable
como prueba de confirmación en algunos países pobres.
DETECCION DEL ANTIGENO P24

La detección del antígeno del VIH-1, usualmente la proteína p24, es un marcador directo
de la presencia del virus en el organismo a diferencia de las pruebas de detección de anticuerpos
previamente vistas.
Aunque teóricamente el antígeno debería detectarse en cualquier fase de la infección la presencia
de anticuerpos anti-p24 con los que forma inmunocomplejos suele enmascararlo, por lo que su
utilidad ha quedado reducida a unas cuantas situaciones entre las que destaca la detección de la
infección antes de la seroconversión.
Los métodos de detección del antígeno p24 del VIH-1 es fundamentalmente por medio
de la técnica de ELISA con anticuerpos específicos fijados en su fase sólida y con sensibilidades
diferentes. En algunas pruebas comerciales se realiza una disociación (de carácter ácido o
básico) que busca la liberalización del antígeno p24 de los inmunocomplejos formados con su
anticuerpo y que ofrece buenos resultados, fundamentalmente con las muestras de pacientes
asintomáticos con altos niveles de anti p24.
CULTIVO VIRAL
Las pruebas de diagnóstico directo de la infección VIH proporcionan mayor certeza

que las pruebas indirectas, aunque también pueden arrojar resultados falsos negativos en
períodos de baja viremia de la infección.
El cultivo viral queda restringido a laboratorios especializados y se considera como
la técnica más específica para el diagnóstico de la infección VIH aunque en la actualidad su
utilización puede quedar relegada al campo de la investigación por sus altos costos y necesidades
de infraestructura.
La detección de material genético del VIH puede hacerse a partir de moléculas de
ADN o de ARN que ofrecen información diferente de acuerdo con sus características
funcionales. El ADN detectado se trata de ADN pro viral presente en las células infectadas
(principalmente en linfocitos T) y dado que las células se infectan de un modo irreversible es
traducción de la incorporación del VIH a los cromosomas de la célula, mientras que el ARN
expresaría el grado de la replicación viral e indirectamente permite valorar la funcionalidad de
las células infectadas en cuanto a la producción de viriones o quiescencia del virus.
Diagnóstico de infección por el VIH en recién nacidos

Prácticamente desde el inicio de la epidemia la infección VIH en los niños ha
constituido una constante preocupación por su trascendencia social y sus repercusiones. El
primer caso de infección VIH documentada en niños se remite a 1982.
El diagnóstico de la infección por el VIH-1 en los recién nacidos y niños menores de
dos años tiene características propias determinadas en gran parte por la posibilidad de
transmisión pasiva de los anticuerpos maternos, que dificulta conocer con las pruebas de
tamizaje rutinarias si realmente el niño está infectado, y los potenciales efectos indeseables que
acompañan a la terapia antiretroviral. Actualmente el diagnóstico de la infección VIH en los
niños comprende una combinación de pruebas como las determinaciones seriadas de anticuerpos
y detección de antígeno del VIH que son asequibles a la mayoría de los laboratorios mientras que
otras como el cultivo del virus o detección de ácido nucleicos son realizadas en laboratorios más
especializados o centros de referencia.
En relación a las pruebas de PCR

En la actualidad se consideran métodos diagnósticos más recomendables el cultivo
viral y las técnicas de biología molecular como la PCR. Ésta se considera como la técnica más
ventajosa en el diagnóstico de la infección perinatal. Con ella más del 50% de los casos de
menores de 1 mes se pueden detectar porcentaje que se eleva entre el 75-90% en niños con
edades entre 1 y 3 meses; a partir de esa edad prácticamente más del 95% de los casos pueden
ser diagnosticados por PCR.
Una sola determinación negativa en niños recién nacidos o con pocos días de vida no
tiene valor para descartar la infección y que una detección positiva en muestras tomadas en los
primeros momentos de la vida puede revertir a la negatividad por la presencia de un inóculo viral
materno que no ha infectado al niño.
En los recién nacidos y niños pequeños suele ser un problema la obtención de
volúmenes adecuados de muestra para el estudio por lo que desde un primer momento es
deseable que la muestra obtenida sea sangre total recogida en un tubo con EDTA lo que va a
permitir realizar cualquiera de los métodos señalados (el anticoagulante no debe ser heparina por
sus interferencias con las técnicas de PCR).
La mayor confiabilidad de este método se logra cuando el neonato ha cumplido los 60
días de vida. La detección de anticuerpos específicos por pruebas de EIA o WB aportan pocos
datos sobre la infección de los recién nacidos ya que las IgG maternas pasan a través de la
placenta y se pueden mantener en el niño hasta los 18 meses de vida. La persistencia, aumento de
la intensidad o aparición de nuevas bandas en el WB a través del análisis seriado en el tiempo de
las muestras puede objetivar la infección del hijo, sin embargo no es útil si el fin es establecer un
diagnóstico precoz para instaurar la terapia.
Hepatitis vírica aguda
Objetivos:
Lograr que el alumno conozca los factores de riesgo asociados a esta infección y
establezca medidas de prevención sanitaria
Lograr que el alumno conozca las medidas de bioseguridad necesarias para evitar la
transmisión de la infección hepatotrofica
Lograr que el alumno detecte las necesidades básicas insatisfechas y establezca su plan
de cuidados prioritario
DEFINICION.-
La hepatitis es una infección del hígado causada por infecciones virales, bacterianas
o por exposiciones a agentes hepatotoxicos o fármacos.
FACTORES DE RIESGO
1. Consumo de drogas intravenosas

2. Contacto con secreciones orgánicas contaminadas
3. Personal sanitario
4. Pacientes hemodializados
5. Homosexuales
6. Convivientes con personas con infección cronicidad
7. Edad :
cualquier edad: hepatitis C y hepatitis B
adultos jóvenes y niños: hepatitis A
8. transfusiones sanguíneas
9. material contaminado
10. habitad :hábitos higiénicos insuficientes
CLASIFICACION ETIOLOGICA
Existen varios tipos de agentes etiológicos que causan cuadros

inflamatorios a nivel del hígado, los episodios de hepatitis A son de mayor frecuencia pero
actualmente las infecciones por hepatitis B están en marcado ascenso debido básicamente al
abuso de drogas intravenosas.
Hepatitis vírica aguda: Tipos
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada

por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. El cuadro clínico
y las lesiones histológicas causadas por los diferentes agentes etiológicos son prácticamente
idénticos, aunque existen algunas diferencias en el periodo de incubación y el la evolución y
sobre todo, en la presencia en sangre de antigenos víricos y de anticuerpos dirigidos contra ellos.
Se conocen en la actualidad 5 tipos etiológicos de hepatitis vírica causada por virus
hepatotropos:
1) Hepatitis A
2) Hepatitis B
3) Hepatitis D (delta)
4) Hepatitis C y
5) Hepatitis E
Las hepatitis C y E se incluían hasta fechas recientes entre las hepatitis no-A no-B.
Otros virus puede afectar el hígado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque
estos agentes afectan primariamente otros órganos. Entre ellos se incluyen el virus de Epstein-
Barr, el Citomegalovirus, el virus del herpes simple y el virus varicela-zoster.
Virus de la hepatitis A (VHA)
Es un entero virus de la familia de los picornavirus de 27nm de diámetro, que contiene

una RNA lineal y un único antígeno (antigeno Hepatitis A).
A diferencia de otros enterovirus no tiene replicación intestinal, sino solo en el
citoplasma de los hepatocitos de las áreas periportales, donde probablemente ejerce una
acción citopática directa
El virus esta presente en las heces de los pacientes infectados durante los últimos días del
periodo de la incubación hasta los primeros días después de la aparición de los síntomas.
La presencia del VHA en las haces se debe a la excreción de partículas víricas del hígado
a través de la bilis.
Virus de la hepatitis B (V.H.B)

Es un virus de 42nm que pertenece a una nueva categoría de virus animales denominada
Hepadnavirus
Se caracterizan por poseer una envoltura lipoproteica (antigeno del core de la hepatitis
B).
La infección por el Virus Hepatitis B determina no solo la producción en el hígado de
viriones completos (partículas de Dane), sino también una gran producción de partículas
incompletas (con capacidad inmunológica pero no infecciosa) constituidas
exclusivamente por virus Hepatitis B y la liberación a la sangre de un antigeno soluble al
antigeno Hepatitis B, denominado antigeno e (antigenos Hepatitis B). La presencia de
este en la sangre indica la existencia de partículas víricas completas circulantes.
Virus de la hepatitis C (VHC)

Esta es la denominación actual para designar al virus de la hepatitis no-A no-B de
transmisión parenteral. Se trata de un virus de 50-60 nm de diámetro, provisto de una
envoltura lipidica y con un genoma constituido por unos 10.000 nucleótidos. Por sus
características parece estar relacionado con los flavivirus.
Virus de la hepatitis D (VHD)
Es un virus defectivo que requiere del Virus Hepatitis B para su replicación y expresión.
El virion (agente delta) es una partícula esférica de 37nm, recubierta por HB Antigeno,
cuyo interior contiene antigeno delta (HD Ag) , El HD Antigeno esta codificado
probablemente por el genoma del VHD y no por el huésped ni por el VHB. Las
características de este virus son similares a las de los virus RNA satélites de las plantas
que no pueden multiplicarse sin la ayuda de un virus “cooperador”.
Virus de la hepatitis E (VHE)

Corresponde al virus de la hepatitis no-A no-B epidémica o de transmisión enterica.
Difiere del virus A por sus propiedades fisicoquímicas. Su forma es esférica, de 32-34
nm de diámetro, con identaciones en su superficie y esta desprovisto de envoltura. Su
genoma esta constituido por una cadena simple de RNA
VIAS DE CONTAGIO
1) Vía fecal oral ya sea por contacto persona a persona o por contaminación con agua o
alimentos que contienen el virus
2) vía parenteral aunque también se produce a través del contacto de las mucosas con
secreciones contaminadas
3) contacto sexual debido a la contaminación de secreciones biológicas: tipo secreciones
vaginales semen etc. con alto contenido de virus.
4) canal de parto: los recién nacidos de mujeres con infección activa (contagio vertical)
Respuesta serològica a la infección.

1) Virus de la hepatitis A
En las personas infectadas, probablemente antes de la aparición de los síntomas,

se desarrollan anticuerpos contra el antigeno de la hepatitis A (Anti-VHA) de la
clase de IgM y de clase IgG.
Los primeros (IgM Anti-Virus de la Hepatitis A) permanecen en la sangre a titulo
elevado durante toda la fase aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12
meses después de la curación.
Los anticuerpos de clase IgG persisten indefinidamente y son los que confieren
inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus.
La fase de viremia es muy corta y nunca se ha detectado Antigeno Hepatitis A en
el suero.
2) Virus de la hepatitis B
Después de la infección con el Virus Hepatitis B aparecen en la sangre, durante un

periodo de incubación.
Los títulos de estos marcadores víricos aumentan progresivamente hasta la aparición de
los síntomas y la elevación de las transaminasas para luego decaer..
Si la infección sigue en curso favorable hacia la curación, el Antigeno Hepatitis B, el
DNA del Virus y la DNA-polimerasa se vuelven indetectables, el cual puede ser
detectado 1-12 semanas después del inicio de los síntomas.
Cuando el Antigeno Hepatitis B desaparece de la sangre puede detectarse su
correspondiente anticuerpo (Anti-HB), momento en que se considera que ha finalizado el
periodo de replicación del virus, lo que indica que la infección no evolucionara a la
cronicidad. En este momento el paciente deja de ser contagioso, aunque persista el
Antigeno Hepatitis B en la sangre
Simultáneamente, con la presentación de los primeros síntomas aparecen en la sangre
anticuerpos contra el Antigeno Hepatitis B de las clases IgM Los primeros persisten en
las infecciones autolimitadas 3-12 meses y acaban por hacerse indetectables
e IgG mientras que los segundos persisten durante toda la vida
El 5-10% de los pacientes con una hepatitis B adquirida en la edad adulta presentan una
infección persistente.
FISIOPATOLOGIA
El mecanismo o los mecanismos por los cuales el virus o los virus hepatotropos
producen daño son hasta ahora inciertos estudios relacionados a este tipo de afección hacen la
posibilidad de que las posibles causas del daño celular estén relacionados a:
1) Un efecto citopático directo
2) Inducción de reacciones inmunitarias contra antigenos virales
3) Inducción de reacciones inmunitarias contra antigenos de hepatocitos modificados
que dañan las células afectadas por el virus
Los hallazgos mas elementales radican en que el virus una vez ingresado a la sangre
la misma al circular a través de la circulación portal va a lograr una contaminación de los
hepatocitos con posterior degeneración necrosis y auto lisis de los mismos, como resultado de
la infección se lleva a acabo una reacción inmunológica mediada por linfocitos , hipertrofia de
células de Kupffer y algunos eosinófilos esta reacción a nivel del hepatocito produce la lesión de
la membrana plasmática y la posterior liberación del material enzimático hacia el intersticio
esto disminuye la función hepática, los hepatocitos dañados son eliminados por fagocitosis.
A partir de la exposición anterior esta claro de que los virus hepatótrofos producen
una reacción inmunitaria humoral contra antigenos virales, pero además como en todas las
infecciones virales la reacción esta medida por células, así se propone que las reacciones de las
células T citotóxicas contra antigenos específicos de un virus o de antigenos de membrana
celular modificada por el virus lesionan los hepatocitos, también es concebible de que los
hepatocitos cubiertos con muchos Anticuerpos podrían ser destruidos por toxicidad celular
dependiente de anticuerpos.
Además se propone que las expresiones clínicas variables de la infección por HBV
y quizás por otros virus son determinadas por la intensidad de la respuesta inmunitaria. Una
reacción inmunitaria adecuada al huésped en la hepatitis viral aguda puede causar lesión celular
hepática pero a la vez eliminar el virus originando así una enfermedad que cura sola.
CUADRO CLINICO
La expresión clínica de la hepatitis aguda es muy variada, no existen muchas
diferencias entre virus y virus, el curso clínico de la enfermedad en su forma común consta de 4
periodos:
1) incubación.
Este es un periodo entre la exposición al virus y la aparición de los primeros
síntomas, varia según el agente etiológico y probablemente con la cantidad de viriones
circulantes
2) pródromo
Comprende el periodo en que aparecen los síntomas antes de la aparición de la
ictericia, por lo común dura aproximadamente 5 días puede durar varias semanas o no estar
presente, en general el paciente se encuentra
Diarrea
Cefalea
Cansado Exantema urticariforme
Inapetente Fiebre de 38ºC
Intolerancia a la grasa Coluria
Nauseas y vómitos Acolia
Dolor en hipocondrio derecho Astenia adinamia anorexia
Sensación de distensión abdominal
Cuando aparece ictericia paradójicamente el paciente se siente mejor ya que desaparecen la

mayoría de signos y síntomas que estaban en el periodo prodrómico, sin embargo la ictericia
puede variar desde una leve coloración ictérica de piel y mucosas hasta una coloración intensa
amarillo verdoso de las mucosas
La coloración ictérica dura de 2 a 6 semanas, durante este periodo el paciente puede
perder peso, aun sin que exista anorexia y aun con un aporte calórico adecuado, con la
desaparición de la ictericia se ingresa a una etapa de recuperación del bienestar y del apetito así
como una desaparición de la coloración de las heces
3) estado
4) convalecencia
Se inicia con la desaparición de la ictericia, con frecuencia el paciente se
encuentra todavía asténico con fatiga y se fatiga después de escasa actividad y no
es raro que manifieste dolor en hipocondrio derecho.
el examen físico se detecta una ligera Hepatomegalia, blanda y ligeramente
sensible y asociada a veces a esplenomegalia.
ALTERACIONES BIOQUIMICAS
1) Elevación de la bilirrubina
2) Elevación de la TGO
3) Elevación de la TGP
4) Ligero aumento de la fosfatasa alcalina
5) Ligero aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa
DIAGNOSTICO
El diagnostico suele hacerse desde la visión clínica basado en la historia y las
alteraciones analíticas en especial el inicio agudo del cuadro y la elevación de las transaminasas.
Aunque raras veces debe de recurrirse a la biopsia hepática. Por tratarse de un grupo de
enfermedades con manifestaciones clínicas indistinguibles, se hace indispensable el diagnostico
por medio de laboratorio, El diagnostico etiológico exige la determinación de los marcadores
serológicos de infección por los virus A B D deberían realizarse los siguientes exámenes:
1) Ig M anti VHA
2) Antígenos de la Hepatitis B
3) Ig M anti Hepatitis B
4) IgM anti Hepatitis D
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hepatitis vírica comprende la profilaxis de los contactos
íntimos y el tratamiento basado en la gravedad y la cronicidad del proceso, la
internacion raras veces es necesaria en infecciones víricas agudas de curso normal
y puede autorizarse el tratamiento en su domicilio cuando están garantizadas las
medidas higiénico dietéticas aconsejables
Las medidas de aislamiento están prácticamente inutilizadas, ya que la fase de
viremia y por ende el periodo de contagiosidad se producen en la etapa
prodrómica de la enfermedad y en las fases iniciales de la ictericia por lo general
anteriores al diagnostico. A pesar de todo es necesario estar marcando
permanentemente las medidas higiénicas.
El paciente debe de poseer ropa de cama que impida que las sabanas contaminen
con materia fecal
Deben de poseer además habitación individual
Los utensilios y la ropa de cama deben de separarse y lavarse aparte
Los materiales sanitarios deben de desecharse o deben de ser exclusivos para
cada paciente
El reposos en cama a sido una de las medidas mas ampliamente discutidas lo
cierto es de que el paciente siente la necesidad, ya que sienten demasiado
cansados para mantenerse de pie, es probable que el reposos en cama determina
disminución de la movilidad física y determine de por si alteración de el estado
de animo para un individuo que s e encuentre subjetivamente bien
La idea del reposos es básicamente la de evitar la fatiga y el cansancio, dato que
es importante en la etapa aguda de la enfermedad y la de convalecencia, pero no
debe de suponer una inmovilidad absoluta en la cama.
la dieta astringente, ni la dieta hipercalorica están bien determinadas muchas de
las situaciones alimentarías de los pacientes están elaboradas adecuando los
gustos del paciente ( se inclina por la dieta pobre en grasas) ya que el paciente en
este caso presenta aun nauseas y vómitos.
Profilaxis:
La hepatitis A prácticamente desaparece de las comunidades en las que hay
adecuada disposición de excretas.
La mejor profilaxis para la hepatitis A y para la hepatitis B es la
VACUNACIÓN.
En nuestro medio existe la vacuna contra la hepatitis A, la cual se aplican 2 dosis,
con intervalo de 6 meses cada una.
Para la hepatitis B son 3 dosis, con intervalo de 1 mes para las dos primeras dosis
y de 6 meses para la tercera dosis.
Para las otras hepatitis C, D, E, la única profilaxis es guardar las precauciones
universales para fluidos de origen humano. Para la hepatitis D la única profilaxis,
es evitar la hepatitis-B.
La enfermera debe de realizar una correcta valoración de los posibles factores de
riesgo relacionados con esta infección y establecer las medidas de educación
sanitaria acorde a esta situación.
Evaluación sobre el estado de tolerancia a la actividad del paciente (recuerde que
los pacientes con hepatitis se fatigan fácilmente)
Valoración del estado ictérico del paciente
Valoración de las características de la eliminación de heces y orina
Búsqueda de signos de hemorragia
Realizar una correcta semiología Abdominal
Valoración de signos vitales
Tolerancia dietética: evaluar tanto la conducta alimenticia como la tolerancia
gastrointestinal
Educación sanitaria relacionada con uso de utensilios y contacto de alto riesgo
COMPLICACIONES
Glomérulo nefritis
Insuficiencia renal
Pancreatitis
Meningitis
Anemia aplasica
Guillian barre
1
HOMEOSTASIS
Los fisiólogos emplean el término homeostasis para denominar el

mantenimiento de las condiciones estáticas o constantes en el medio interno. En esencia,
todos los órganos y tejidos del cuerpo desarrollan funciones que ayudan a mantener
constantes dichas condiciones. Por ejemplo, los pulmones proporcionan oxígeno al
liquido extracelular para reponer continuamente el oxigeno que están utilizado las
células, los riñones mantienen constante la concentración de iones y el sistema
gastrointestinal proporciona los nutrientes necesarios para la producción de energía
necesaria para llevar adelante los distintos procesos metabólicos.
Este concepto, puede ser aplicado a la práctica diaria de la profesión de
enfermería ya que la constancia del medio interno tiene traducción clínica en la
valoración del paciente y las mismas permiten interpretar que las funciones básicas a
nivel celular están en equilibrio. Si se lograra una correcta interpretación de la clínica de
nuestro paciente estaríamos en condiciones de enunciar parámetros de estabilidad dentro
del organismo del individuo.
“Es de suma importancia para el organismo
Mantener los valores dentro de los rangos normales...
HOMEOSTASIS
Mínimo Máximo
…………………………………………………………………………………………….
.
Parámetros Parámetros
2
Es importante de que el organismo oscile entre valores mínimos y valores máximos,

condiciones tales como los valores de:
Ph
temperatura
tensión arterial
frecuencia
frecuencia respiratoria
Los valores son los límites, en los cuales estas características

fisiológicas funcionan en condiciones de normalidad, una vez que estos valores de
normalidad el organismo establece mecanismo los cuales buscaran traer al organismo a
la normalidad. Para lograr valores homeostáticos, se necesita reacciones en el
organismo que logren a través de distintos mecanismos que establecidos en armonía
mantengan un equilibrio justo, estos mecanismos reciben el nombre de:
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: se denomina mecanismo de

compensación a los cambios establecidos por el organismo para tratar
de conservar una situación fisiológica, esto es volver a la homeostasis.
Por ejemplo:
Cuando un individuo sufre un episodio de hipotensión arterial, se desencadenan
mecanismos que buscaran satisfacer la función primaria del sistema cardiovascular.
Expliquemos:
Existen tres factores que determinan la presión arterial: la cantidad
de sangre bombeada desde el corazón, el volumen de sangre en los
vasos sanguíneos y resistencias que ejercen estos al pasaje de la
sangre.
Cuanto mayor sea el volumen minuto mayor será la tensión arterial. La
cantidad de sangre bombeada puede disminuir si el corazón late más
lentamente o sus contracciones son débiles, como sucede después de un infarto
de miocardio. Un latido muy rápido, así como muchos otros tipos de arritmias,
pueden reducir la eficacia de bombeo del corazón y el volumen de expulsión.
TA= VM X RPvt
Cuanta más sangre contenga el sistema circulatorio, más alta será la presión
arterial. Si se pierde sangre por deshidratación o una hemorragia, el volumen
de sangre disminuye y, en consecuencia, disminuye la presión arterial.
Cuanto menor sea la capacidad de los vasos sanguíneos, mayor será la presión
arterial (vasoconstricción con posterior aumento de la resistencia periférica)
Por consiguiente, la vasodilatación de los vasos sanguíneos provoca la caída
de la presión arterial.
Determinados sensores: baroreceptores o presoreceptores( receptores de
estiramiento) ubicados particularmente los que se hallan a nivel de la arteria
carótida primitiva y en el cayado aortico, controlan constantemente la presión
arterial. Cuando detectan un cambio causado por la acción de uno de estos tres
factores, los sensores provocan a su vez una modificación en alguno de los
otros factores para compensar tal cambio y, de esta manera, mantener la
presión estable. Los nervios conducen señales desde estos sensores hasta los
3
núcleos centrales de la regulación de la actividad cardiovascular

desencadenando una regulación a nivel del sistema simpático parasimpático.
El corazón, para modificar la frecuencia y fuerza de los latidos (con el objetivo
de aumentar el volumen de eyección)).
Los riñones si sufren una hipotensión sostenida esto provocara un descenso en
el volumen sanguíneo renal con disminución de la presión hidrostática y el
posterior descenso de el volumen de filtrado glomerular esto será manifestado
clínicamente como oliguria (ver sistema renina angiotensina aldosterona).
Por lo tanto, si los vasos sanguíneos se dilatan y se reduce la presión arterial,
los sensores inmediatamente envían señales a través del cerebro al corazón
para que éste incremente la frecuencia de sus pulsaciones, con lo cual
aumentará la expulsión de sangre. En consecuencia, la presión arterial sufrirá
pocos cambios o ninguno.
Sin embargo, estos mecanismos de compensación

pueden fracasar!!!!
Por ejemplo, en caso de hemorragia, la frecuencia cardíaca aumenta esto

se denomina tauicardia esto provoca que se incremente la expulsión de sangre y los
vasos sanguíneos se contraen y reducen su capacidad vasoconstricción. No obstante, si
se pierde una gran cantidad de sangre rápidamente, los mecanismos de compensación
son insuficientes y la presión arterial disminuye. Si la hemorragia se detiene, el resto de
los líquidos del organismo tiende a entrar en la circulación sanguínea, se recupera el
volumen y la presión aumenta. Finalmente, se producen nuevas células y el volumen de
la sangre se restaura totalmente. Así mismo, una transfusión de sangre permite recuperar
el volumen de la sangre rápidamente.
Cuando los mecanismos de compensación

fracasan, es necesaria la implementación de
medidas de sostén terapéutico
La hipotensión arterial también puede ser el resultado de un mal

funcionamiento en los mecanismos que mantienen la presión arterial. Por
ejemplo, si existe un trastorno en la capacidad de los nervios para conducir
señales, los mecanismos de control de compensación pueden no funcionar
correctamente.
HABLEMOS ALGO DEL METABOLISMO DEL CUERPO….

4
La energía necesaria para poder cumplir, Con todas estas funciones tan
importantes, que iremos desarrollando en líneas siguientes, es producida gracias a la
incorporación es la dieta de sustancias que constituyentes de los seres vivos presentan
una enorme variedad, aunque en su gran mayoría son compuestos del carbono, con
estructuras moleculares complejas.
Sin embargo, esta variedad de moléculas orgánicas es consecuencia de las
combinaciones de un número reducido de moléculas sencillas (monómeros) que se unen
entre sí para dar origen a largas cadenas (polímetros). Los cuatro grupos principales de
macromoléculas que constituyen los seres vivos son:
1. proteínas.- Las proteínas son las macromoléculas más abundantes en el

interior del organismo, se forman por la union de unidades monomericas que
reciben el nombre de aminoacidos. Unas tienen funciones estructurales en las
células (colageno) otras actividades catalíticas específicas (enzimas), funciones
hormonales (insulina, glucagon) defensa inmunologica (inmunoglobulinas) etc,
debe de quedar claro de que las proteinas son las macromeoleculas con la mayor
diversidad de funciones en el organismo.
2. polisacáridos.- son macromoleculas formadas por la union de un numero N
de monasacaridos (glucosa, lactosa o sacarosa) para formar estructuras de
mayor tamaño y peso molecular mayor (glucogeno) con funciones especificas en
el almacen de energia en forma de unidades de monosacaridos, utiles en
momentos donde el organismo necesita aporte de glucosa a la sangre para
mantener una glucemia normal.
3. lípidos.- Son moleculas también cumplen dos funciones principalmente: son
constituyentes de membranas celulares y almacenes ricos en energía En el tejido
adiposoTambién llamados GRASAS. Insolubles en agua y solubles en solventes
orgánicos. Pueden mencionar: Triglicélidos, Fosfolípidos y Colesterol. Función
energética.
4. ácidos nucleicos. Los ácidos nucleicos son macromoleculas formadas por
unidades mas pequeñas llamadas nucleotidos, las moleculas de ADN actúan
almacenando y transmitiendo la información genética. Estan ubicadas a nivel
del nucleo de la celula.
.
Dentro de las funciones de los ácidos nucleicos tenemos la secuencia de bases del
ADN se guarda la información que permite la biosíntesis de las proteínas, determinando
la secuencia de aminoácidos. Esta información se conoce como el dogma central de la
biología molecular.
La estructura de doble hélice permite la duplicación del ADN al abrirse las
cadenas y poderse copiar, a partir de cada una, otra con idéntica estructura. Esta
propiedad del ADN es la base de la reproducción de los seres vivos.
El ARN (acido ribonucleico) participa en la síntesis de proteínas (a través de tipos de
estos ácidos, que reciben el nombre de ARN mensajero, ribosomal y de transferencia
respectivamente), siendo intermediarios que se crea a partir del ADN.
5
EL ADENOSINTRIFOSFATO (ATP) se conoce como la moneda energética de

la célula, ya que los enlaces entre los fosfatos son muy ricos en energía. Cuando se
rompen estos enlaces se desprende gran cantidad de energía. De la misma manera, si en
un proceso metabólico (por ejemplo, en la glucólisis) se desprende energía, ésta es
captada en forma de ATP para su posterior utilización.
Glucosa
Ácidos grasos
Aminoácidos
Ciclo de krebs
AT ATP
P
AGUA
DIOXIDO DE CARBONO
Todos los alimentos ingeridos, cuando son degradados en el organismo entran a una vía metabólica
común. El ciclo de krebs, oxidándose hasta la producción de ATP y de productos de desecho: CO2 y H2O
Los alimentos que ingerimos son degradados y luego se oxidan para producir
moleculas de alta energía. Esta energía es almacenada en enlaces fosfato de alta energía,
en una molécula llamada adenosin trifosfato o ATP. El ATP proviene de convertir el
adenosin di fosfato o ADP, mediante la adición de un grupo fosfato con un enlace alta
energía. Varias reacciones en la célula pueden o utilizar la energía, esta misma que es
importante para todas las actividades que los 75 billones de células aproximadamente
forman parte del cuerpo y con sus distintos tipo de especialización, cumplen en el
organismo funciones elementales (células beta produce insulina, células cromafines de
la glándula suprarrenal en la síntesis de adrenalina etc.)
¿Que entendemos por metabolismo?

6
Definicion.- todas aquellas reacciones químicas que ocurren en el organismo, que

tienen como función primordial, la de producir energía o utilizar energía, en forma de
ATP.
LAS REACCIONES METABÓLICAS PUEDEN SER:
REACCIONES ANABOLICAS:
1. El anabolismo o biosíntesis.- La palabra anabolismo deviene del griego
Ana que significa arriba, es una de las dos partes del metabolismo, encargada
de la síntesis o bioformación de moléculas orgánicas (biomoléculas) más
complejas a partir de otras más sencillas o de los nutrientes, con requerimiento
de energía, al contrario que el catabolismo.Aunque anabolismo y catabolismo
son dos procesos contrarios, los dos funcionan coordinadamente, y constituyen
una unidad difícil de separar. El anabolismo es el responsable de: La formación
de los componentes celulares y tejidos corporales.
REACCIONES CATABOLICAS:
2. El catabolismo.- El catabolismo es el proceso inverso del anabolismo. La

palabra catabolismo procede del griego kata que significa hacia abajo,
(degradación, lisis) es la parte del metabolismo que consiste en la
transformación de moléculas orgánicas o biomoléculas complejas en moléculas
sencillas y en el almacenamiento de la energía química desprendida en forma de
enlaces fosfato de moléculas de ATP, mediante la destrucción de las moléculas
que contienen gran cantidad de energía en los enlaces covalentes que la forman.
SISTEMA DE TRANSPORTE DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR: EL

SISTEMA CIRCULATORIO
El líquido extracelular es transportado por todo el organismo en dos etapas.
1. La primera supone el movimiento de la sangre alrededor del sistema circulatorio

2. la segunda el movimiento del líquido entre los capilares sanguíneos y las células
(ver compartimentos corporales) la sangre de la circulación recorre todo el
circuito cardiovascular de manera pasiva respetando las condiciones
hemodinámicas de reposo coincidente con:
• La frecuencia cardiaca
• La tensión arterial normal.
7
A medida que la sangre atraviesa los capilares se produce también un

intercambio continuo de líquido extracelular entre la porción de plasma de la sangre y el
líquido Intersticial que ocupa los espacios existentes entre las células, los espacios
intercelulares.
Los capilares poseen en el endotelio espacios interendoteliales de modo que
grandes cantidades de líquido y de sus constituyentes disueltos pueden difundir en
ambos sentidos entre la sangre y los espacios titulares, este proceso de difusión esta
provocado por el movimiento cinético de las moléculas tanto del plasma como del
líquido Intersticial. Es decir el líquido y las moléculas disueltas están moviéndose en
todas direcciones en el interior del propio líquido y también a través de los espacios
endoteliales. Todas estas funciones de transporte de nutriente y sustancias son llevadas a
cabo gracias a la característica del aparato cardiovascular de actuar como un circuito
cerrado y de tener al corazón como bomba eyectora, cualidades homeostáticas básicas
que cotidianamente se valora en enfermería serían:
• La frecuencia cardiaca
• El pulso periférico
• La tensión arterial
• El relleno capilar periférico
Las mismas que respetando sus valores de normalidad nos darían la pauta de que
este importante sistema esta en equilibrio interno, el mismo que en estas condiciones
respetaría las necesidades metabólicas del organismo
SISTEMA RESPIRATORIO
Como todos conocemos, la función principal del Aparato Respiratorio es la de
aportar al organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo celular, así como
eliminar el dióxido de carbono producido como consecuencia del mismo metabolismo
celular.
El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar el oxígeno
procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el que se encarga de su transporte
(la mayor parte unido a la hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos
los tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para transportarlo a los
pulmones donde éstos se encargarán de su expulsión al exterior( ver equilibrio acido base)
Para que se pueda llevar a cabo esta misión, se han de cumplir unos requisitos que se
van a estudiar separadamente:
1. Presiones normales de O2 en el aire atmosférico.

2. Normal ventilación pulmonar y distribución uniforme del aire dentro de los
pulmones.
3. Normal funcionamiento de los centros respiratorios, del Sistema Nervioso
Central y del Sistema Nervioso Periferico
4. Difusión alveolo-capilar normal.
5. Perfusión pulmonar.
6. Relación ventilación-perfusión normal. V/Q
7. Difusión pulmonar normal.
8
Cada vez que la sangre pasa por el cuerpo fluye también a través de los
pulmones. La sangre capta el oxigeno en los alvéolos adquiriendo de ese modo él
oxigeno necesario para las células y en esta fase capta el dióxido de carbono excedente
para ser eliminado en la fase espiratoria del ciclo respiratoria.
La homeostasis respiratoria esta básicamente determinada por la función más
importante del aparato respiratorio que es la hematosis, esta ante situaciones que
alteran su correcto funcionamiento y que llevan al individuo a manifestaciones clínicas
tales como disnea, taquipnea y cianosis. Que no son ni más ni menos que traducciones
visuales que nos permiten darnos cuenta que el pulmón no esta llevando a cabo
correctamente su función.
Además es de suma importancia que el profesional enfermero pueda definir,
detectar y explicar sobre los distintos eventos que alterarían los patrones básicos de la
homeostasis respiratoria, como son:
• La frecuencia respiratoria
• La expansión pulmonar
• Los ruidos normales
• La entrada de aire etc.
APARATO GASTROINTESTINAL
Funciones
Las sustancias nutricias que penetran en el tracto digestivo (ingestión) son
materiales complejos que habrán de descomponerse (digerirse) en otros más simples,
que podrán luego ser transferidos a la sangre (absorberse). Los alimentos que no pueden
absorberse por ejemplo, la celulosa son excretados por las heces.
La digestión se inicia con la degradacion mecanica de los alimentos, que
tiene lugar mediante la masticación, seguido de la descomposición química realizada
por las enzimas digestivas provistas por las glándulas salivales (ptialina o amilasa
salival), la mucosa del estómago (acido clorhidrico) , el intestino delgado (entero
peptidasas y el resto de enzimas producidas a este nivel) y el páncreas (jugo
pancreatico) que también colaboran en el proceso de la digestion de macro a
micronutrientes ya en condiciones para su reabsorcion.
Es así como los alimentos totalmente desintegrados podrán mezclarse
íntimamente con los jugos digestivos.
El tubo gastrointestinal cuenta con una capa muscular que experimenta
continuas contracciones (peristalsis) y ciertos movimientos que ayudan a la realización
de la mezcla y a la progresión de los productos a lo largo del conducto.
El almidón (una forma de hidrato de carbono) es trasformado, tras su
ingestión, en glucosa; las grasas lo hacen en ácidos grasos y glicerol; las proteínas, en
aminoácidos, en tanto que las vitaminas y los minerales combinados con las sustancias
alimenticias quedan en disposición de ser absorbidas.
El aparato gastrointestinal, a través de todos los órganos que lo componen es el

sistema encargado de la degradación mecánica, la degradación química, la reabsorción y
eliminación de todos los alimentos que ingresan a este compartimiento. Aquí se
absorben desde los alimentos ingeridos hacia el líquido Intersticial, nutrientes disueltos
tales como:
9
• los hidratos de carbono

• los ácidos grasos
• los aminoácidos.
Existen diferentes características que son necesarias que el organismo satisfaga

para poder mantener dentro de rangos homeostáticos el equilibrio de las funciones de
este sistema, de esta manera lograra aportar la cantidad de nutrientes necesarios para las
distintas actividades metabólicas que ocurren dentro de nuestro organismo.
Características tales como:
• una adecuada dentadura

• Un proceso de deglución normal
• La cantidad de saliva necesaria
• El ph gástrico
• La producción de jugo gástrico y de las diferentes enzimas
• la superficie del enterocito
• El peristaltismo intestinal
• Correcto metabolismo de hidratos de carbono lípidos y proteínas
• Las distintas cadenas nerviosas que inervan este sistema etc.
En La medida que estas funciones se mantengan integras, la homeostasis de este

sistema se mantendrá dentro de los límites requeridos para satisfacer las necesidades del
organismo con respecto al aporte de energía (nutrientes).
HÍGADO.
El hígado es el órgano interno más grande del cuerpo llegando a pesar en un
adulto kilo y medio.esta glandula anexa del aparato digestivo Está formado de dos
lóbulos principales de los cuales el derecho es más grande que el izquierdo. El color
café rojizo de este órgano se debe a la cápsula de tejido conectivo que lo cubre, llamada
capsula de glisson..
No todas las sustancias absorbidas en el tracto gastrointestinal pueden ser
utilizadas por las células en la forma en que son absorbidas. El hígado varía la
composición química de muchas de estas sustancias hacia formas químicamente más
útiles y otros tejidos del cuerpo como los adipocitos la mucosa gastrointestinal los
riñones y las glándulas endocrinas ayudan a modificar las sustancias absorbidas o a
almacenarlas hasta que sean necesarias para su consumo (reserva energética)
10
Observese: la forma estructural del higado

Funciones:
El hígado regula los niveles sanguíneos de la mayoría de los compuestos químicos y

excreta un producto llamado bilis, que ayuda a eliminar los productos de desecho del
hígado. Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa a través del hígado
(venas hepaticas). El hígado procesa esta sangre y descompone los nutrientes y drogas
en formas más fáciles de usar por el resto del cuerpo (organo ricamente metabolico). Se
han identificado muchas funciones vitales relacionadas con el hígado. Entre las
funciones más conocidas se incluyen las siguientes:
producción de bilis, que ayuda a eliminar los desechos y a descomponer las
grasas en el intestino delgado durante la digestión ( funcion de emulsificacion de
grasas a traves de la bilis)
La producción de determinadas proteínas del plasma sanguíneo.
La producción de colesterol y proteínas específicas para el transporte de grasas a
través del cuerpo.
conversión del exceso de glucosa en glucógeno de almacenamiento (glucógeno
que luego puede ser convertido nuevamente en glucosa para la obtención de
energía como se comento anteriormente).
regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos, que son las unidades
formadoras de las proteínas.
procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido de hierro (el hígado
almacena hierro).
conversión del amoníaco tóxico en urea (la urea es un producto final del
metabolismo proteico y se excreta en la orina).
La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
regulación de la coagulación sanguínea atraves de la sintesis de factores de
coagulacion.
La resistencia a las infecciones mediante la producción de factores de inmunidad
y la eliminación de bacterias del torrente sanguíneo.
SISTEMA MUSCULOESQUELÈTICO
si no fuese por los músculos y el esqueleto, el cuerpo no se podría desplazar
hacia el lugar correcto en el momento adecuado para obtener los alimentos necesarios
para la nutrición y la consecuente producción de energía. Es el sistema músculo
esquelético quien proporciona Además la movilidad para protegerse frente a las
condiciones adversas circundantes sin lo cual el cuerpo humano y todos los mecanismos
homeostáticos podrían ser destruidos instantáneamente. No olvide la movilidad en
muchas situaciones clínicas se altera e impide al sujeto permitir una correcta
11
circulación, ventilación de zonas del cuerpo, situaciones tomadas como necesidades

básicas insatisfechas.
ELIMINACIÓN DE LOS PRODUCTOS FINALES DEL

METABOLISMO.
PULMONES
Eliminación del dióxido de carbono por los pulmones. Al mismo tiempo que la
sangre capta el oxigeno de los pulmones se libera dióxido de carbono desde la sangre
hacia los alvéolos y el movimiento respiratorio del aire hacia y desde los alvéolos
transporta el dióxido de carbono hacia la atmósfera. El dióxido de carbono es el
producto final del metabolismo más abundante que tiene el organismo, que se produce
en la vía metabólica a la cual confluyen vías de degradación de nutrientes como son los
hidrato de carbono, lípidos y proteínas y que recibe el nombre de VIA DE LOS
ACIDOS TRICARBOXILICOS O CICLO DE KREBS.
RIÑONES
El paso de la sangre a través de los riñones elimina la mayor parte del resto de
sustancias del plasma, tales sustancias comprenden productos finales del metabolismo
celular y el metabolismo de macromoléculas comentadas en apartados anteriores como:
La urea ( producto final de la degradación de las proteínas)
La creatinina (producto final de la degradación del metabolismo muscular)
El ácido úrico(producto final de la degradación de los ácidos nucleicos)
El acido fosfórico
Los cuerpos cetónicos (producto dul hipercatabolismo lipidico)
agua excedente
Los riñones llevan a cabo su función filtrando en primer lugar grandes cantidades
de plasma a través de los glomérulos hacia los cúmulos y posteriormente reabsorbiendo
hacia la sangre aquellas sustancias necesarias para el cuerpo como la glucosa, los
aminoácidos las cantidades correctas de agua y muchos de los iones. La mayoría de las
sustancias innecesarias para el organismo, especialmente los productos finales del
metabolismo como la urea se reabsorben poco y en su lugar pasan a través de los
túbulos renales hacia la orina.
REGULACION DE LAS FUNCIONES CORPORALES

12
SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso integra todos los otros sistemas corporales, pero también
depende de un correcto funcionamiento de los órganos periféricos a partir de los cuales
percibe los estímulos ambientales externos e internos.
Este sistema, esta compuesto por tres porciones principales:

la porción sensitiva aferente
el sistema nervioso central ( o porción integradora)
la porción motora eferente.
Los receptores de cualquier zona de la piel comunican cada vez que un objeto
toca la piel en cualquier punto. Los ojos con los órganos sensitivos que proporcionan
una imagen visual del área circundante. Los oídos son también órganos sensitivos. El
sistema nervioso central consta del cerebro y la médula espinal. El cerebro puede
almacenar información generar pensamientos crear ambición y determinar reacciones
que el cuerpo lleva a cabo en respuesta a sensaciones. Las señales apropiadas se
transmiten posteriormente a través de la porción motora eferente del sistema nervioso
para realizar los deseos de cada uno.
Una gran porción del sistema nervioso se denomina sistema autónomo. Opera a
nivel subconsciente y controla muchas funciones de los órganos internos como el grado
de actividad de bombeo del corazón los movimientos del tracto gastrointestinal y la
secreción glandular.
SISTEMA HORMONAL
En el cuerpo se localizan ocho glándulas endocrinas principales que segregan

sustancias químicas denominadas hormonas. Las hormonas son transportadas en el
líquido extracelular a cualquier parte del cuerpo para ayudar a regular la función celular.
La hormona tiroidea acelera la mayor parte de las reacciones químicas en todas
las células. De este modo la hormona tiroidea ayuda a establecer el tiempo de la
actividad del organismo, La insulina controla el metabolismo de la glucosa, las
hormonas suprarrenales controlan el sodio, el potasio y el metabolismo del agua, y la
hormona paratiroidea controla el calcio y el fósforo del hueso.
Así pues las hormonas constituyen un sistema de regulación que complementa
al sistema nervioso. El sistema nervioso regula fundamentalmente las actividades
musculares y secretoras del cuerpo, mientras que el sistema hormonal regula
principalmente las funciones metabólicas.
REPRODUCCIÓN
En ocasiones no se considera a la reproducción como función homeostática.
No obstante, ayuda a mantener las condiciones estáticas generando nuevos VIDAS que
ocupan el lugar de los que van muriendo. Esto podría sonar como un uso permisivo del
término homeostasis pero ilustra que en un análisis final prácticamente todas las
estructuras corporales están tan organizadas que ayudan a mantener la automaticidad y
la comunidad de la vida, además de su relación en individuos con incapacidades de
13
reproducción y su alteración con necesidades básicas afectando la dimensión emocional

y la autorrealización de la persona.
REGULACION DE LAS CONCENTRACIONES DE GASES EN EL

ORGANISMO.
OXIGENO
La molécula de oxígeno es una de las principales sustancias necesarias para las
reacciones químicas en las células, el cuerpo posee un mecanismo de control especial
para mantener una concentración de oxígeno exacta y constante en el líquido
extracelular. Este mecanismo depende de las características químicas de la
hemoglobina, la cual está presente en todos los eritrocitos. La hemoglobina se combina
con el oxígeno a medida que la sangre contacta con ambos pulmones. Conforme
discurre la sangre por los capilares tisulares, la hemoglobina, debido a su extremada
afinidad por el oxigeno, no lo libera en el liquido tisular, si éste contiene ya mucho
oxígeno. Sin embargo, si la concentración de oxigeno es baja, se libera el suficiente para
restablecer una concentración de oxigeno en los tejidos se basa fundamentalmente en las
características químicas propias de la molécula de hemoglobina.
DIOXIDO DE CARBONO
La concentración de dióxido de carbono en el líquido extracelular es regulado de
una forma muy diferente al que se comentaba anteriormente para el oxigeno. El dióxido
de carbono es uno de los productos finales fundamentales de las reacciones oxidativas
celulares (ciclo de krebs ). Si todo el dióxido de carbono formado en las células se fuera
acumulando en los líquidos tisulares, la propia acción de masa del dióxido de carbono
interrumpiría en poco tiempo todas las reacciones productoras de energía de las células.
cuando la concentración de dióxido de carbono en la sangre es elevada se estimula el
centro respiratorio (bulbo protuberancia) haciendo que la persona respire rápida y
profundamente (taquipnea). Esto aumenta la espiración del dióxido de carbono y por
tanto, su eliminación de la sangre y del líquido extracelular. El proceso continua hasta
que la concentración vuelve a su valor normal.
De la PCO2 la frecuencia respiratoria
El aumento de la PCO2 es captada por los quimiorreceptores ubicados en el cayado

de la aorta y la bifurcación de la carótida primitiva, los cuales envían estímulos al
núcleo superior del aparato respiratorio, el cual va aumentar la frecuencia respiratoria a
favor de la eliminación de dióxido de carbono y el descenso de la PCO2
La mayoría de los sistemas de control del cuerpo actúan mediante una

retroacción negativa que puede explicarse mejor revisando algunos de los
sistemas de control homeostático ya mencionados. En la regulación de la
concentración de dióxido de carbono una elevada concentración del mismo en el
líquido extracelular aumenta la ventilación pulmonar.
Esto hace disminuir a su vez , la concentración de dióxido de carbono debido a
que los pulmones excretan posteriormente mayores cantidades del mismo, es
decir la elevada concentración da lugar a una concentración disminuida, la cual
es negativa con respecto al estimulo iniciador, por lo contrario si la
14
concentración de dióxido de carbono desciende hasta un nivel muy bajo se

producirá un aumento retroactivo en la concentración( feed back negativo) ,esta
respuesta también es negativa con respecto al estimulo iniciador. En los
mecanismos que regulan la presión arterial, una presión alta provoca una serie
de reacciones que promueven una disminución de la presión, o una presión baja
provoca una serie de reacciones que promueven un aumento de la misma
En ambos casos estos efectos son negativos con respecto al estimulo iniciador.
Por tanto y en general si algún factor aumenta o diminuye en exceso el sistema
de control inicia una retracción negativa que consiste en una serie de cambios
que hacen retornar a dicho factor a un valor medio determinado manteniendo de
este modo la homeostasis.
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL
Diversos sistemas contribuyen a regular la presión arterial. Uno de ellos el

sistema baro receptor, es un ejemplo sencillo y excelente de un mecanismo de control.
Este sistema tiene a sus receptores ubicados En las paredes arteriales de la

región del cuello a nivel de la bifurcación de las arterias carótidas y en el arco
aórtico existen muchos receptores nerviosos, denominados baro receptores, que
se estimulan por el estiramiento de la pared arterial. Cuando la presión arterial
aumenta, los baro receptores envían un conjunto de impulsos al tronco
encefálico. Aquí los impulsos inhiben el centro vasomotor el cual, a su vez,
disminuye el número de impulsos transmitidos a través del sistema nervioso
simpático hasta el corazón y los vasos sanguíneos.
La falta de dichos impulsos provoca una menor actividad de bombeo del
corazón y una mayor facilidad para el flujo de sangre a través de los vasos
periféricos efectos ambos que disminuyen la presión arterial hacia valores
normales. Por lo contrario un descenso de la presión arterial relaja los
receptores de estiramiento permitiendo que el centro vasomotor se vuelva mas
activo de lo normal y provocando por tanto, que la presión arterial se eleva
hasta recuperar su valor normal.
LESION Y ADAPTACION CELULAR

Las células son las unidades anatomofisiológicas del organismo y como
tal son unidades muy complejas que se van adaptando desacuerdo a los requerimientos
del organismo en relación con el medio que lo circunda y a las situaciones de estrés a
los cuales este esta sometido. Las células poseen funciones en relación a ella misma
que tiene que ver con el automantenimiento y otras en interrelación con el resto del
organismo (órganos, sistemas etc...).
Cuando el organismo sufre la perdida de un numero de células en numero
pequeñas no se manifiesta clínicamente, ahora cuando se esta presente a la lesión o
muerte de un volumen numeroso de células esto produce un traducción clínica que
dependiendo de la magnitud de la injuria va a poner en riesgo la salud del individuo.
La célula puede:
15
1. Lesionarse en forma reversible

2. Adaptarse
3. morir
Son estados vagamente delimitados de un continuo de función y estructura.

En respuesta a un estrés moderado la célula podría pasar por un de estados de
adaptación sólo para morir. Si la lesión es intensa y directa esta podría morir de
inmediato.
El que el estrés produzca adaptación y cambios depende de:
1. *vulnerabilidad
2. *diferenciación
3. *nutrición
4. *riesgo sanguíneo
El estrés y las influencias nocivas ejercen su efecto en primer lugar a nivel
molecular los cambios a este nivel Preceden siempre a los cambios morfológicos.
CAUSAS DE LESION MUERTE Y ADAPTACION CELULAR
1.-Hipoxia
disminución de la respiración aeróbica
pérdida de riego sanguíneo
disminución de la capacidad transportadora de oxígeno por parte
de la sangre
dependiendo del estado hipóxico la célula puede adaptarse o
morir
2.- Sustancias químicas
Modifican ala célula afectando sobre algunos de sus componentes
modificando su función
Hay agentes específicos que actúan modificando solo algunos tipos
celulares (solo aquellos que intervienen en el metabolismo absorción y transporte
de las drogas)
3.-Agentes físicos Traumatismos

• Frío
• Calor.
La radiación y el traumatismo mecánico pueden ocasionar lesiones

sutiles. Las temperaturas bajas producen Vasoconstricción luego puede haber
consecuencias como por ejemplo:
• Coagulación Intravascular
• Éxtasis sanguínea
• Cristalización del agua intracelular
El aumento de la temperatura causan lesión celular por aumento del

metabolismo, tiene además influencia sobre el aparato cardiovascular y puede traer
consecuencias como:
16
• Aumento de la capacidad del riego sanguíneo,

• originando la producción de ,metabolitos ácidos produciendo
acidosis
Estos son algunos ejemplo por los cuales el organismo sufre estrés y
lesión celular, pero aun no se conoce el punto de no retorno, esto es el lugar donde
ocurre el daño celular irreversible- muerte por la interacción que existe entre las
diferentes organelas. Para ciertos agentes lesivos los mecanismos y el sitio de ataque
están bien definidos (por Ej. El cianuro inactiva a la citocromo oxidasa)
ADAPTACION CELULAR
Las células tienen la capacidad de adaptarse al estrés del medio,
implementando cambios a nivel de su estructura como de su función, todos estos
mecanismos que se establecen son necesarios para que la célula pueda continuar
llevando a cabo su función homeostática hasta que se llegue al punto del no retorno a
sus funciones estructurales y funcionales básicas y muera:
1. HIPERTROFIA
Originan cambios en el tamaño de las células y por lo tanto a la zona
anatómica u órgano correspondiente
Por ejemplo:
Obsérvese el engrosamiento de la pared ventricular izquierda, en comparación

con el corazón normal.
2. ATROFIA
Origina disminución del tamaño de las células y órganos
correspondientes. Ejemplo la atrofia del bíceps, músculo de la cadena anterior del
antebrazo.
17
Obsérvese el tamaño menor del bíceps de la imagen de la derecha en comparación

con la de la izquierda.
3. HIPERPLASIA.
Aumento en el número de las células nuevas de un órgano y tejido esta
multiplicación celular hace que el órgano aumente su tamaño. Se trata de una
respuesta mitótica, pero irreversible cuando se interrumpe el estimulo causal.
Ejemplo de una hiperplasia benigna de próstata
Obsérvese el aumento del tamaño de la glándula debido al aumento del número

de células conformantes.
4. METAPLASIA
Es una transformación celular en el que el tipo celular muy
especializado cambia a otro menos especializado. Este fenómeno desempeña
mecanismos de protección ya que las células menos especializadas son más resistentes
al factor estresante.
18
Ejemplo del Esquema de las fases de la metaplasia escamosa del epitelio cilíndrico
simple del cuello uterino:
a) Epitelio cilíndrico normal
b) Hiperplasia de células cilíndricas
c) Metaplasia escamosa inmadura
d) Metaplasia escamosa madura
19
SEMIOLOGÍA
OBJETIVOS
¾ Lograr que el alumno comprenda la importancia del examen físico como
fuente de recolección de datos
¾ Lograr que el alumno que el establezca distintas técnicas y elementos
para obtener signos y síntomas
¾ Lograr que el alumno consiga la correcta concordancia entre los distintos
elementos semiológicos
¾ Lograr que el alumno perfeccione la etapa de valoración como primera
etapa del proceso de atención de enfermería
INTRODUCCION
El examen físico y sus distintos elementos semiotecnicos, es sin duda

uno de los grandes métodos establecidos por los enfermeros para obtener
datos, en la etapa denominada valoración del proceso de atención de
enfermería, elemento intelectual utilizado por la profesión que permite a los
profesionales lograr obtener los elementos de lo que a futuro será el
establecimiento del plan de cuidados mas importante. Establezco importancia
ya que considero de que el enfermero debe de utilizar distintas herramientas
para lograr un análisis más exhaustivo frente al paciente, sujeto de atención y
prioridad en la profesión de enfermería.
Definiciones:
La palabra semiología proviene del griego semeion, signo o síntoma, y
logos, estudio, conocimiento. Por lo tanto se entiende por semiología el estudio
de los signos y síntomas, que presenta un paciente dado, como manifestación
de enfermedad.
Semiotecnia es el estudio de los métodos aplicables para examinar al

paciente, esto es las maniobras semiológicas directas o con instrumentos
simples, que permiten reconocer en el paciente elementos que orientan al
diagnóstico.
Se define al síntoma, como el trastorno subjetivo experimentado por el
paciente, esto es “lo que el paciente refiere sentir”, por ejemplo dolor, y como
signo a la manifestación objetiva apreciada por el personal de salud, por
ejemplo hipertermia.
Al conjunto de signos y síntomas que evolucionan más o menos
simultáneamente, y que dependen de una misma fisiopatología y tienen una
causa común, cualquiera que sea ella, se lo denomina síndrome.
20
Por ejemplo el síndrome febril está constituido por:

o Hipertermia
o Piel caliente
o Taquicardia (signos)
o Escalofríos
o Astenia
o Malestar general (síntomas).
Y para finalizar, al conjunto de signos y síntomas que evolucionan
más o menos simultáneamente, con una misma fisiopatología, pero causada
por una noxa determinada, lo denominamos enfermedad.
Valoración de Enfermería
Es un componente primordial de la atención de enfermería y consta de:

a) La historia de salud del paciente y
b) El examen físico.
Los propósitos de esta valoración son:
- Establecer la relación paciente-enfermero;
- Obtener información sobre la salud del paciente, incluyendo los
aspectos fisiológicos, psicológicos, socioculturales, cognitivos, y
espirituales;
- Identificar problemas de salud actual y potencial;
- Establecer una base de datos a partir de la cual, se desarrollan
las subsiguientes fases del proceso de atención de enfermería.
(1)
La historia de salud se realiza mediante la entrevista con el paciente y

habitualmente se lleva a cabo antes del exámen físico. Se trata de una
entrevista estructurada y diseñada para recoger datos específicos, cuyos
objetivos son:
- Iniciar una relación interpersonal de confianza y sin prejuicios con
el paciente;
- Obtener información sobre todas las variables que puedan afectar
su estado de salud;
- Obtener datos que ayuden al enfermero a comprender y apreciar
las experiencias vitales del paciente.
Los componentes de la historia de enfermería, que pueden variar según la
institución, son:
a) Datos biográficos: nombre, dirección, sexo, edad, estado civil, religión,
etc.
b) Motivo de consulta: esto es que lo llevó a consultar al servicio de salud,
y se registra tal como el paciente lo expresa: dolor abdominal, cefalea,
dolor de pecho, etc.
c) Historia de la enfermedad actual: se obtiene de registrar la narración
realizada por el paciente acerca de cómo, cuándo y de qué manera
comenzaron los síntomas que lo llevaron a la consulta; cuál era su
estado de salud antes de la enfermedad actual; grado de discapacidad
que le produce
21
d) Antecedentes personales: alergias, enfermedades de la infancia,

inmunizaciones, cirugías previas, internaciones previas, enfermedades
crónicas, medicación, etc.
e) Antecedentes familiares: de padres, hermanos, abuelos, y si fallecieron,
la causa.
f) Estilo de vida: nos proporciona datos sobre los factores que se pueden
utilizar para la planificación de la promoción, mantenimiento y
restauración de la salud, Ej.: hábitos personales, dieta, reposo/sueño,
actividades de la vida diaria, recreación hobbies.
Exámen Físico
El exámen físico, también conocido como exámen semiotécnico,

constituye el segundo componente de la valoración de enfermería, y es del que
nos ocuparemos en esta clase.
Los objetivos son:
- Completar, confirmar o refutar los datos obtenidos en la historia
de enfermería;
- Obtener datos sobre las habilidades funcionales del paciente;
- Obtener datos para establecer los diagnósticos de enfermería y
planear así el cuidado del paciente;
- Evaluar los resultados obtenidos con el plan de cuidados
diseñado para ese paciente.
La clave para llevarlo a cabo es que debe ser minucioso, sistemático y

habilidoso técnicamente. Las habilidades para la valoración física implican, lo
que la técnica semiológica, ha dividido tradicionalmente en cuatro pasos:
1) Inspección: es el exámen visual. Comienza con la entrevista, continúa

durante el interrogatorio y se perfecciona en el exámen físico
propiamente dicho. Algunos autores consideran el uso del oído y del
olfato como parte de la inspección. Debe contarse en lo posible con luz
natural; en ciertas circunstancias es necesario el uso de luz artificial
para el exámen de cavidades, por ejemplo la bucal.
Es un proceso activo, en el sentido de que la enfermera debe conocer
qué busca y dónde lo busca.
La inspección debe ser estática, esto es con el paciente quieto, y
dinámica, que comprende el análisis de la marcha, actitudes y
movimientos.
2) Palpación: se basa en el empleo de la capacidad sensoperceptiva de

las manos del examinador, esto es usando el sentido del tacto. La
palpación se utiliza para determinar:
a) Textura (Ej. de la piel, el pelo);
b) Temperatura (Ej. de un área de la piel);
c) Vibración (Ej. de una articulación, de la caja torácica);
d) Posición, tamaño, consistencia y movilidad de órganos y
masas;
e) Presencia y frecuencia de pulsos periféricos;
22
f) Sensibilidad o dolor.
La palpación puede ser:

• Digital
• Monomanual
• Bimanual.
La palpación puede ser de acuerdo con la presión que se ejerza

con las manos:
• Superficial
• Profunda
La superficial siempre debe preceder a la profunda, para la cual,

el enfermero extiende los dedos de la mano paralelamente a la superficie de
la piel y presiona levemente mientras mueve la mano en forma circular La
efectividad de la palpación depende de:
• el grado de relajación del paciente (ropas cómodas,
preservando su intimidad, posición cómoda);
• la temperatura de las manos del examinador; y el
iniciar la palpación en áreas no dolorosas.
Durante la palpación, el enfermero debe observar las expresiones

faciales y verbales que indiquen incomodidad. Cuando se explora
digitalmente una cavidad natural se denomina tacto (vaginal, rectal).
3) Percusión: es un método de exploración, en el cual, la superficie

corporal se golpea para provocar sonidos audibles, mediante la
vibración de los tejidos percutidos. La percusión puede ser: a) directa:
se realiza digitalmente, con uno o más dedos; los golpes son rápidos y
moviendo la mano sólo por la articulación de la muñeca o b) indirecta:
interponiendo un dedo de plano sobre la superficie a explorar (dedo
plesímetro) y percutiendo sobre el mismo, habitualmente con el dedo
medio, de la mano contraria; los golpes también deben ser rápidos,
firmes y cortos, para obtener un sonido claro, manteniendo el antebrazo
quieto.
4) Auscultación: es la percepción de los ruidos espontáneos del paciente,

y de los provocados por el paciente o el examinador.
La auscultación se practica apoyando el oído sobre la
superficie (auscultación directa) o, más comúnmente, a través del
estetoscopio (auscultación indirecta). El estetoscopio debe tener de 25
a 30 cm de longitud, y contar con un diafragma de disco plano, que
transfiere mejor los sonidos de tono alto, como por ejemplo los sonidos
bronquiales, y un diafragma en forma de campana, que transmite mejor
los sonidos de tono bajo, como por ejemplo, algunos ruidos cardíacos.
23
Generalidades
Ni bien recibimos al paciente debemos realizar una mirada general del

mismo, esto es: constitución corporal, altura y peso; marcha, si
deambula; decúbito, si tiene uno preferencial; facies; coloración de la
piel; presencia o no de cianosis; lesiones; estado general, de
hidratación y de higiene; presencia de edemas. Es fundamental, asentar
por escrito todo lo observado, no sólo porque corresponde a nuestra
tarea, sino también por las implicancias legales que conlleva, el por
ejemplo describir alteraciones en la piel, que pueden ser secundarias a
lesiones (hematomas por traumatismos) o malos cuidados previos
(escaras).
La mejor manera de llevar a cabo una valoración física completa y
sistemática es elegir una buena forma de organizar su enfoque y usarla
consistentemente, de modo que se convierta en automática.
El modo en que se organice está influido por:
a) la condición del paciente: si tiene una queja específica, comience
por examinar el área problema, antes de examinar otras partes
corporales, ej dolor abdominal: examinar primero el abdomen; si el
paciente está inconciente, valorar el estado cardiovascular,
respiratorio y neurológico.
b) Sus preferencias: uno puede preferir examinar de la cabeza a los
pies, o por sistemas corporales.
Esto nos permite identificar datos subjetivos (lo que el paciente dice) y
confrontarlos con los datos objetivos (lo que Ud encuentra al exámen
físico).
Ejemplo 1: “Noto que no respiro bien, pero no puedo explicar lo que me
pasa”. Ud ausculta los pulmones con un estetoscopio, lo que escuche,
ya sean sonidos pulmonares normales o anormales, le proporciona
información adicional que complementa y clarifica lo que la persona le ha
dicho.
Ejemplo 2: “Noto que el corazón me late muy deprisa” (dato subjetivo).
Ud constata pulso de 150 latidos por minuto (dato objetivo).
Si la valoración es incompleta o inexacta es probable que cometa
errores al diagnosticar los problemas, y además, no olvidar que las
intervenciones formuladas durante la planificación, deben estar
pensadas para prevenir, resolver o controlar los problemas señalados en
el diagnóstico, de allí su importancia. (2)
Sistema Tegumentario
Piel:
La valoración de la piel comprende la inspección y la palpación. En algunos
casos, el enfermero también puede necesitar el uso del olfato para detectar
olores infrecuentes de la piel, por ejemplo en casos de higiene deficiente o de
hiperhidrosis (transpiración excesiva).
24
1. Inspección: coloración de la piel (palidez, cianosis,

ictericia, eritema); uniformidad del color de la piel (zonas
hiper/hipopigmentadas); lesiones (tipo-ver abajo, color,
distribución); humedad.
2. Palpación: de las lesiones para determinar su forma y
textura; temperatura; turgencia (pellizcando suavemente
la piel de una extremidad o de la región axilar, en
pacientes añosos); de edemas (aumento del líquido
intersticial), palpando digitalmente y evaluando la marca
que deja nuestro dedo (signo de Godet, que se evalúa en
intensidad de 1 a 6/6).
Lesiones:
1. Primarias: las que aparecen inicialmente en respuesta a
cambios internos o externos de la piel.
2. Secundarias: resultado de alteraciones crónicas, traumatismos o
infecciones de la lesión primaria.
PRIMARIAS: Descripción Ejemplos

Mácula Área con coloración anormal de la piel, Pecas, nevus planos (lunares)
circunscripta, no sobreelevada
Pápula Lesión sobreelevada sólida y Verrugas, acné
circunscripta, de menos de 1 cm
Placa Idem anterior, pero mayor de 1 cm Eccema
Nódulo Masa sólido que se extiende más Nevus pigmentado
profundamente en la dermis
Tumor Idem anterior, pero de mayor tamaño Epiteliomas
Vesícula Elevación circunscripta que contiene Varicela
líquido seroso o sangre, menor a 1 cm
Ampolla Idem anterior, de mayor tamaño Quemaduras de 2°
Pústula Vesícula llena de pus Impétigo
Roncha Colección edematosa, localizada, Urticaria, picaduras de insectos
prominente, eritematosa, de tamaño
irregular
Telangiectasia Finas líneas rojas por dilatación de Se pueden observar en la
capilares cirrosis
Petequias Máculas puntiformes rojas Coagulopatías
SECUNDARIAS
Escama Células epidérmicas engrosadas que se Psoriasis
desprenden
Costra Exudado o pus seco en la superficie de Impétigo
la piel
Fisura Hendidura lineal Pie de atleta
Erosión Pérdida total o parcial de la epidermis Lesiones de la varicela tras la
ruptura
Excoriación Área lineal o ahuecada, con costra y Rasguño, abrasión
exposición de la dermis
Úlcera Excavación que se extiende más allá de Escara de 3er/4to grado
la dermis
25
Cabello:
1. Inspección: distribución; uniformidad del crecimiento; color; textura;
observar la presencia de infecciones; distribución del vello corporal.
2. Palpación: textura y lubricación (cabello fino y quebradizo en el
hipotiroidismo).
Uñas:
1. Inspección: Del ángulo entre la uña y la matriz ungueal (normal 160°;
plano 180°, que se observa en los dedos en palillo de tambor, causados
habitualmente por, hipoxemia de larga data, por lo tanto es común
observarlo en pacientes EPOC). Textura: habitualmente lisa, las
excesivamente gruesas se observan en ancianos, en pacientes con
defectos en la circulación periférica y en las onicomicosis; la presencia
de estrías puede observarse en la anemia ferropénica crónica. Color: al
encontrarse altamente vascularizada la matriz ungueal, normalmente se
las observa rosadas.
2. Palpación: se presiona la uña entre el pulgar y el índice del examinador,
se espera que palidezca y al soltar se observar cuánto tiempo tarda en
tomar su color habitual, a esto habitualmente se lo denomina valoración
del retorno o relleno capilar, si es lento, puede indicar problemas
circulatorios.
Cabeza y Cuello
Cráneo:
1. Inspección: consiste en la observación de la forma, tamaño y

deformidades localizadas o generalizadas. Debe observarse la
presencia de movimientos involuntarios. Cuando el tamaño de la cabeza
es normal, decimos que es normocéfalo. Se puede encontrar aumentado
en la acromegalia.
2. Palpación: búsqueda de protrusiones y depresiones, la consistencia
ósea y la presencia de frémitos (palpación de soplos).
3. Percusión: la percusión digital directa puede dar información sobre
exacerbación de dolor cefálico (ejemplo dolor en senos frontales y/o
paranasales en caso de sinusitis).
4. Auscultación: en búsqueda de soplos arteriales o arteriovenosos.
Cara:
1. Inspección: de la forma y simetría del macizo facial, estado de la piel,

circulación arterial y venosa y la fascies (dolorosa; mixedematosa: cara
hinchada y con piel seca, en el hipotiroidismo; cushingoide: por aumento
de los glucocorticoides endógenos o administración exógena de los
mismos). Distribución del vello facial. Simetría de las hendiduras
palpebrales, pliegues nasolabiales y nasogenianos. Simetría de los
movimientos faciales (se evalúa pidiendo que cierre los ojos, hinche las
mejillas, sonría, etc.).
26
Además, forma y tamaño de la nariz, simetría, comprobación de la

permeabilidad, implantación y presencia de aleteo nasal o no.
En los ojos forma y tamaño, estado de la conjuntiva bulbar y palpebral,
edema palpebral (observable en afecciones renales o cardíacas),
protrusión de los globos oculares (exoftalmos, observable en el
hipertiroidismo), humedad.
Forma e implantación de pabellones auriculares (la implantación baja se
relaciona con otras anormalidades congénitas, ej Síndrome de Down).
De la cavidad bucal, observar labios, tamaño y movimiento de la lengua,
estado dentario, prótesis, encías, humedad de la mucosa y sus
condiciones, paladar y amígdalas.
2. Palpación: de la arteria temporal, puntos dolorosos (sinusales, óticos),
pabellones auriculares, de la nariz, articulación temporomaxilar, glándula
parótida, piso de la boca y ganglios preauriculares y retroauriculares
(detrás del pabellón auricular, por encima o delante de la apófisis
mastoides) .
3. Percusión: de los puntos dolorosos de los senos maxilares y frontales.
Suele utilizarse la percusión dentaria para determinar el dolor
odontógeno.
4. Auscultación: de soplos.
Cuello
1. Inspección: de la forma y simetría, latidos arteriales y pulso venoso.

2. Palpación: se buscan ganglios de los diferentes grupos: submaxilares (a
lo largo del borde medio de la mandíbula inferior), submentonianos,
cadena cervical superficial (a lo largo y anteriormente del
esternocleidomastoideo), cadena cervical posterior (por delante del
músculo trapecio), occipitales (en la base posterior del cráneo). De la
glándula tiroides se palpa forma, tamaño, consistencia, movilidad y
presencia o no de frémito. Palpación de la tráquea, en busca de
desviaciones. Palpación individual y comparada de carótidas. Palpación
del trofismo muscular.
3. Auscultación: de ambas carótidas, en todo su trayecto, especialmente en
el ángulo submaxilar, para constatar presencia o no de soplos; y de la
glándula tiroides.
Sistema Linfático: los ganglios linfáticos miden entre 2 y 25 mm. El aumento
de tamaño de un ganglio, lo denominamos adenomegalia o adenopatía. Los
ganglios linfáticos se dividen en superficiales y profundos. Los superficiales
se encuentran al alcance del exámen semiológico, este consiste en la
inspección y en la palpación. Con la inspección se observa el relieve que
hacen y los cambios de coloración que puede haber en la piel, o la
presencia o no de fístulas. La palpación de los ganglios debe realizarse con
la yema de los dedos. Ante la existencia de ganglios palpables, hay que
determinar su localización, número, tamaño, consistencia, que
habitualmente es duroelástica, si es doloroso o no (normalmente no son
dolorosos, si lo son pueden deberse a un proceso infeccioso, pues los
neoplásicos no suelen doler), y las adherencias entre sí y a los planos
superficiales y profundos (normalmente son móviles).
27
Si bien los grandes ganglios son patológicos, los pequeños también pueden
serlo, por consiguiente hay que explorar todas las características recién
mencionadas.
Ante adenopatías localizadas hay que buscar en primer término
un proceso infeccioso o neoplásico en el área linfática drenada
por dicho grupo ganglionar. Las adenopatías generalizadas
pueden deberse a procesos infecciosos, oncohematológicos, y
enfermedades auto inmunes, entre otros. Nos debe hacer
pensar en etiología infecciosa.
• La consistencia duro elástica

• Dolorosa
• Móvil
• Adhesión a planos superficiales (piel), con piel eritematosa
y/o caliente
Siempre nos debe hacer pensar etiología neoplásica:
• La consistencia duropétrea
• Indolora
• Adhesión a planos profundos
La presencia de fistulización debe hacer sospechar en

primer término a tuberculosis, y más raramente a micosis.
Tórax y Pulmones
1. Inspección:
- Frecuencia respiratoria
- Ritmo
- Tipos respiratorios normales: el torácico más frecuente en la mujer, el
abdominal y el toracoabdominal más frecuentes en el hombre.
- Calidad: uso de músculos accesorios; retracción de huecos supra e
infraclaviculares y de los espacios intercostales (tiraje); aleteo nasal
(dilatación de las fosas nasales en cada inspiración, que se observa en
cuadros de insuficiencia respiratoria).
- Palidez
- Cianosis: coloración azulada de piel y mucosas, que refleja hipoxemia
grave. La cianosis puede ser central debido a inadecuada oxigenación en
los pulmones, o periférica, por enlentecimiento de la sangre en los capilares
distales o por la extracción aumentada de oxígeno. En el primer caso las
extremidades suelen estar calientes, mientras que en el segundo suelen
estar frías.
- Postura al respirar.
- Alineamiento de la columna: desde una posición lateral, observar las tres

curvaturas normales: cervical, torácica y lumbar (son curvaturas exageradas
la cifosis y la lordosis, y la desviación lateral de la columna se denomina
escoliosis).
28
- Diámetros: el anteroposterior y el transverso, en la inspiración, se movilizan

hacia arriba y afuera. Normalmente el transverso es aproximadamente el
doble del anteroposterior.
- Deformidades:
¾ ↑ del diámetro anteroposterior: torax enfisematoso o en tonel
¾ ↑ del diámetro transverso con ↓ del anteroposterior: tórax paralítico
¾ ↑ prominencia esternal: tórax en pecho de pollo, es una deformación
permanente que puede estar causada por raquitismo
¾ depresión esternal: tórax excavado, es un defecto congénito
2. Palpación:
- Dorso: palpar la 7ma cervical (es la vértebra más prominente en la base de

la nuca), y a partir de allí contar hacia abajo cada una de las vértebras
dorsales.
- A nivel de D3 se encuentran las fisuras que dividen los lóbulos pulmonares
superiores del inferior (izq.) y del lóbulo medio (dcho.)
- A nivel de D4 se encuentra la bifurcación de la tráquea en bronquio fuente
derecho e izquierdo
- A nivel de D10 se encuentran los bordes inferiores de los pulmones
- Hasta D12 pueden expandirse los pulmones en una inspiración máxima.
- Cara anterior:
- Hueco supraesternal, a ambos lados se encuentran las clavículas
- Ángulo esternal: se palpa como un resalto, a ambos lados se encuentra la
2da. Costilla. Si al palpar el resalto deslizamos nuestro dedo hacia fuera y
levemente hacia abajo, caemos en el 2do espacio intercostal, y así
deslizándonos hacia abajo podemos contar los subsiguientes espacios
intercostales.
- Línea media clavicular: línea vertical que pasa por el medio de las clavículas
hacia abajo.
Por encima de las clavículas se hallan las cúpulas de los lóbulos superiores
derecho e izquierdo (o vértices).
A nivel del ángulo esternal la tráquea se bifurca en los dos bronquios
principales.
Del lado derecho: a nivel de la 4ta. Costilla, línea medioclavicular, se encuentra
la cisura que divide al lóbulo superior del ½. Y a nivel de la 6ta costilla, línea
medioclavicular se halla la división entre el lóbulo medio y el inferior.
Del lado izquierdo: a nivel de la 6ta costilla, línea medioclavicular , se halla la
división entre el lóbulo superior y el inferior.
¾ Mano del escultor, es la primera maniobra de palpación, se pasa la mano

suavemente en la superficie torácica, nos da información sobre
temperatura, lesiones cutáneas, zonas de hipersensibilidad
¾ Tono/trofismo del tórax: mediante un pellizco a los músculos del hombro.
Podemos constatar la presencia de edema, que puede ser localizado (por ej
por abscesos del TCS, de la pleura o del pulmón) o generalizado (edema
en esclavina)
29
¾ Ganglios: axilares (grupo anterior, posterior y medio), supraclaviculares e

infraclaviculares.
¾ Elasticidad: se coloca una mano por delante y otra por detrás, y
comprimimos, notando una leve depresión de la parrilla costal, que cuando
soltamos retorna a su posición original.
- Normalmente aumenta hacia abajo
- ↑ la resistencia en forma bilateral, en el enfisema por aumento de la rigidez
pulmonar
- ↑ de la resistencia unilateral en grandes derrames pleurales unilaterales,
grandes tumores y/o condensaciones extensas
- ↓ en el raquitismo
¾ Expansión torácica: se colocan por detrás las manos una a cada lado de la
columna, le pedimos al paciente que inspire hondo, y constatamos la
expansión en campo superior, medio e inferior, observando que se separan
nuestro pulgares. Por delante se colocan las manos a nivel infraclavicular y
luego en ambas bases, y le pedimos que inspire hondo nuevamente.
- Hay aumento bilateral: cuando el tipo de respiración es exclusivamente
costal superior (por procesos abdominales)
- Hay disminución bilateral: en caso de enfisema, derrame pleural bilateral o
procesos dolorosos.
- Hay disminución unilateral: por lesiones pleuropulmonares agudas o
crónicas extendidas, ejemplo: TBC, neumonías, tumores, atelectasias,
derrames. En tanto se observa aumento unilateral en el hemitórax opuesto
(función supletoria).
¾ Vibraciones vocales: son las que percibimos apoyando la mano en las caras
anterior y posterior del tórax mientras el paciente dice 33. Normalmente son
más intensas: en el hombre; en la cara anterior. En condiciones patológicas
se encuentran aumentadas en casos de condensación (neumonías) y
disminuidas en caso de, por ejemplo derrames pleurales.
3. Percusión:
- Campos de Kronig (vértices pulmonares): desde base de cuello percutimos,
encontrando matidez en los primeros cm, luego sonoridad que corresponde
al límite interno del vértice, hasta hallar nuevamente matidez que marca el
límite externo del vértice.
- Del esternón: sonoro
- Tórax por delante: encontramos sonoridad hasta el 4to espacio intercostal
derecho, a nivel del 5to espacio intercostal comienza la matidez del borde
superior del hígado. Del lado izquierdo tenemos sonoridad hasta el 3er
espacio intercostal, luego comienza la submatidez y la matidez cardíaca, y a
nivel del reborde costal tenemos el timpanismo característico del
hipocondrio izquierdo donde se halla el bazo.
- Tórax por detrás: encontramos sonoridad en ambos campos pulmonares
hasta la base de los mismos (a nivel de D10), le pedimos que inspire
profundo y retenga el aire, y constatamos que la sonoridad se encuentra de
4 a 6 cm más abajo (según el nivel de expansión del parénquima que tenga
el paciente).
La columna es sonora en toda su extensión.
30
4. Auscultación:
Lo normal es la presencia de 3 ruidos: bronquial, broncovesicular y vesicular.

¾ Respiración Bronquial: es fuerte de tono alto y áspero. Está provocada
por el aire que pasa a través de la tráquea. Por detrás se escucha a
ambos lados de la columna desde C7 hasta D4 (región
interescapulovertebral). Por delante se ausculta en la región
supraclavicular y en la región laringotraqueal (hasta el ángulo esternal).
El tiempo espiratorio es mayor que el inspiratorio (relación 2:1).
Si auscultamos este tipo de respiración en otra región diferente a
las mencionadas, hablamos de soplo brónquico y se da por aumento de
tensión del tejido pulmonar por lesiones en el parénquima, ej.:
neumonía, bronconeumonía, etc.
¾ Respiración Broncovesicular: es fuerte y con un tono de intensidad
media. Es el sonido que provoca el pasaje de aire por los bronquios. Se
ausculta sobre los bronquios principales, entre las escápulas desde D4 a
D7 y en el ángulo esternal hasta la 4ta costilla. El tiempo espiratorio es
igual que el tiempo inspiratorio (relación 1:1).
¾ Murmullo Vesicular: es de tono bajo, corresponde al movimiento de
aire en la pequeña vía aérea, y es el que se ausculta en el resto de las
regiones. El tiempo inspiratorio es mayor que el espiratorio (relación
5:2).
- Aumentado: en el hemitórax opuesto a derrames pleurales y
neumotórax; en la porción sana del pulmón afectado por
condensaciones (neumonías, tumores).
- Disminuido: normalmente en obesos; en alteraciones del parénquima
pulmonar: enfisema, asma, EPOC; obstrucción de la vía aérea; derrame
pleural; por perturbación del movimiento respiratorio por dolor, parálisis
diafragmática.
RUIDOS AGREGADOS:
• Roncus: es un sonido grave, áspero, generalmente intenso. Se ausculta
en la fase inspiratoria y espiratoria, se ubica en los bronquios grandes,
se modifica por la tos, y se debe a la obstrucción parcial de la luz, lo cual
da un flujo aéreo turbulento, por secreciones (bronquitis) o por espasmo
y edema de los músculos y la mucosa (asma).
• Sibilancia: es un sonido agudo, como un silbido prolongado. Predomina
en la fase espiratoria, se ubica en los bronquios pequeños, a veces se
modifica por la tos, y las causas son las mismas que en el caso anterior.
• Subcrepitante: es un sonido grave. Se ausculta en la inspiración, a nivel
de los bronquiolos, no se modifica por la tos. Se origina en los
bronquiolos, cuando hay líquido en su interior, se observa en edema
agudo de pulmón, infarto de pulmón.
• Crepitante: es un sonido fino, breve, discontinuo, semejante a estrujarse
pelo contra la oreja. Se ausculta en inspiración, a nivel de los alvéolos,
no se modifica por la tos. Se debe a la ocupación del espacio alveolar
por líquido o secreciones (que se separan al inspirar), por lo tanto se ve
en el edema agudo de pulmón, en la neumonía y bronconeumonía.
31
Cardiovascular
1. Inspección:
- Choque de la punta: se observa en el 4to y 5to espacio intercostal izquierdo.
- Latidos localizados
- Latidos generalizados: abarcan toda la región precordial
2. Palpación:
- Choque de la punta
- Frémitos (vibraciones, debidas a soplos)
3. Percusión:
Desde 2do espacio intercostal izquierdo, desde línea axilar anterior hacia
esternón, y hacia abajo hasta el 5to espacio intercostal izquierdo.
Normalmente hallamos matidez desde el borde esternal izquierdo hasta línea
media clavicular, entre el 3er y 4to espacio intercostal.
4.Auscultación:
Se realiza en decúbito dorsal, y se auscultan cuatro focos:
- Aórtico: en el segundo espacio intercostal paraesternal derecho;
- Pulmonar: en el segundo espacio intercostal paraesternal izquierdo;
- Tricuspídeo: en el cuarto espacio paraesternal izquierdo;
- Mitral: ubicado en la zona del choque de la punta.
Se auscultan:
- 1er. Ruido: corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Se
ausculta con mayor intensidad en el foco mitral, y es de mayor duración y
menor intensidad (tono bajo) que el segundo ruido. Suena como “lub”.
- 2do. Ruido: corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas, es más
intenso en el foco aórtico. Es más corto y de tono más alto que el primer
ruido. Suena como “dub”.
- 3er. Ruido: es normal hasta los 30 años, se escucha luego del segundo, es
de tono bajo, por ello a menudo se ausculta mejor con la campana del
estetoscopio. También se facilita su auscultación colocando al paciente en
decúbito lateral izquierdo. Suena como “de”.
- 4to. Ruido: es siempre patológico, y precede al primer ruido. Es más
frecuente auscultarlo en ancianos con hipertensión arterial de larga data.
Suena como “dee”.
Entre un ruido y otro normalmente hay silencio, pero se pueden auscultar

soplos. Si el soplo se ausculta en la sístole, se denomina soplo sistólico, si es
en la diástole se lo denomina diastólico
32
No olvidar palpar todos los pulsos: pedios, tibiales posteriores, poplíteos,

femorales, radiales, carotídeos. Auscultar femorales y carótidas en búsqueda
de soplos. Analizar la frecuencia, regularidad, amplitud, celeridad (velocidad de
la onda pulsátil), igualdad (en las ondas pulsátiles) y tensión (presión necesaria
para colapsar la onda pulsátil).
Si la amplitud es asimétrica, esto nos indica circulación disminuida. La amplitud
aumentada en forma simétrica, nos puede indicar sobrecarga circulatoria,
hipertensión arterial. El pulso disminuido, débil, nos habla de disminución del
gasto cardíaco. La ausencia de pulso nos indica espasmo arterial u oclusión.
Valoración de las venas yugulares: se coloca al paciente en posición de

semiFowler, mientras que nosotros nos colocamos a la derecha del mismo.
Solicitamos que lateralice la cabeza hacia la izquierda. Lo normal es no
observar la yugular. Repetimos la maniobra del lado contrario. Si se observa la
yugular es que está distendida, si esto se observa en las dos yugulares, esto
nos indica sobrecarga cardíaca, si la distensión es asimétrica debemos pensar
en una obstrucción local.
Una vez constatada la sobrecarga cardíaca, medimos el grado de ingurgitación
(distensión) yugular (va de 1 a 3/3, según la altura de la vena que alcance la
ingurgitación). Le pedimos entonces que inspire hondo, si la ingurgitación
disminuye, decimos que tiene colapso inspiratorio. Luego comprimimos con
ambas manos por debajo del reborde costal derecho, esto es palpamos y
comprimimos el hígado, si la ingurgitación yugular no aumenta con esta
maniobra, decimos que tiene reflujo hepatoyugular negativo.
Si por el contrario, el paciente no presenta colapso inspiratorio, y el reflujo
hepatoyugular es positivo (esto es aumenta la ingurgitación con la compresión
hepática), esto nos habla de mayor sobrecarga cardíaca, y por lo tanto de
mayor gravedad.
Abdomen
Para tener puntos o zonas de referencia en el abdomen, se lo divide en
regiones. Para ello es de utilidad trazar tres líneas horizontales y dos verticales,
con lo cual el abdomen queda dividido en nueve zonas. La línea horizontal
superior se traza a nivel de la base del apéndice xifoides, la segunda línea
horizontal corresponde al borde inferior de la 10° costilla, y la tercera línea
horizontal se traza a nivel de ambas crestas ilíacas. Las dos líneas verticales,
son prolongación de las líneas medioclaviculares. Las regiones obtenidas y la
proyección de los órganos en ellas son (ver figura):
1) Epigastrio: curvatura menor y parte del cuerpo del estómago,

bulbo duodenal, lóbulo izquierdo y parte del lóbulo derecho del
hígado, vesícula biliar, cabeza del páncreas, aorta abdominal y
vena cava inferior.
33
2) Hipocondrio derecho: lóbulo hepático derecho, ángulo hepático

del colon, polo superior del riñón derecho, sistema pielocalicial
derecho y glándula suprarrenal derecha.
3) Hipocondrio izquierdo: fondo y parte del cuerpo del estómago,
bazo, ángulo esplénico del colon, cola del páncreas, riñón
izquierdo y glándula suprarrenal izquierda.
4) Región umbilical: parte inferior del cuerpo del estómago, marco
duodenal, parte del yeyuno, colon transverso, parte de cabeza y
cuerpo de páncreas, tercio superior y medio de los uréteres, aorta
abdominal y vena cava inferior.
5) Flanco derecho: colon ascendente y polo inferior del riñón
derecho.
6) Flanco izquierdo: colon descendente
7) Hipogastrio: intestino delgado, parte del colon sigmoide, vejiga,
tercio inferior de uréteres y útero.
8) Fosa ilíaca derecha: ciego, apéndice e ileón.
9) Fosa iliaca izquierda: colon sigmoideo.
1. Inspección: lo ideal es iniciarla con el paciente de pie, observándolo por

delante, de perfil y por detrás; luego se continúa en decúbito dorsal, con
los brazos a los lados del cuerpo, con las piernas extendidas y la
cabeza ligeramente sobreelevada.
Hay que observar la forma, tamaño y simetría. El estado de la pared
abdominal: deformaciones globales o parciales, sea depresiones o
prominencias, pudiendo complementar la inspección con maniobras
específicas de contracción del abdomen, ordenarle que respire
profundamente, que tosa, o que haga el ademán de sentarse, sin ayuda
de los brazos, con éstas, se pueden evidenciar hernias, eventraciones,
o parálisis de los músculos del abdomen. El estado de la piel, la
presencia de cicatrices, estrías, circulación colateral y las
características del ombligo.
Los movimientos respiratorios; circulatorios, que se
observan en el epigastrio, como un latido; los nerviosos, como
fasciculaciones y/o mioclonías (movimientos involuntarios); los
digestivos, principalmente peristálticos, cuya orientación puede tener
significado diagnóstico si se observan en personas no delgadas, pues
nos pueden indicar una obstrucción intestinal; y los fetales, que pueden
observarse a partir del quinto mes de gestación. Puede haber
inmovilidad total por contractura de los músculos de la pared abdominal,
por reacción peritoneal.
La distensión abdominal por ascitis, si es de lenta formación
como en la cirrosis hepática, predomina en los flancos cuando el
paciente se halla en decúbito dorsal, a lo cual se lo llama vientre en
batracio. Si la distensión es en la región epigástrica, puede deberse a
dilatación gástrica postoperatoria o por obstrucción pilórica; a quiste o
pseudoquiste pancreático; a cáncer de estómago o tumor del lóbulo
hepático izquierdo.
Si la distensión es en hipogastrio, lo primero que hay que
descartar es distensión vesical (globo vesical). Un abovedamiento en
34
hipocondrio derecho puede ser debido a hepatomegalia, afección

vesicular, del ángulo cólico, riñón o suprarrenal derechos; del
hipocondrio izquierdo, tener en cuenta afección del bazo o del
páncreas. La distensión de los flancos puede tener como origen una
patología renal, suprarrenal, de colon ascendente o descendente. En la
fosa iliaca derecha: plastrón apendicular, tumor de ciego o lesión de
anexos en la mujer; del lado izquierdo, tumor del colon sigmoideo,
peridiverticulitis y lesión anexial.
2. Palpación: permite reconocer la sensibilidad y temperatura de la piel, la

presencia de tumefacciones, depresiones, contracturas y soluciones de
continuidad de la pared. También nos informa sobre las características
de los órganos en cuanto a: forma, tamaño, consistencia, superficie,
bordes, sensibilidad, movilidad propia y respiratoria. Para realizar una
palpación metódica y eficaz, hay que realizarla en la siguiente
secuencia:
9 Palpación superficial o mano del escultor: como el nombre lo indica, está
destinada a los planos superficiales. Se pasa la mano sobre la piel,
explorando aquellas tumoraciones o depresiones que nos llamaron la
atención durante la inspección.
9 Examen de la tensión superficial: para apreciar la resistencia que ofrece
la pared abdominal a la palpación, colocamos nuestra mano de plano
sobre la pared abdominal y efectuamos pequeños movimientos de
flexión de los dedos, esta maniobra realizada con suavidad y en forma
repetida, en cada lugar del abdomen, nos permite apreciar la facilidad,
resistencia y profundidad con que nuestros dedos pueden desplazar la
pared músculo-tendinosa del abdomen. En algunas afecciones las
manos no pueden profundizar, por existencia de, por ejemplo,
hepatomegalia, esplenomegalia, o por contractura muscular de la pared
abdominal, a lo que se denomina defensa muscular; es un signo
importante, pues se observa en reacciones peritoneales y en estos
casos esta maniobra despierta dolor. La defensa puede ser generalizada
o localizada, cuando es generalizada, es tan marcada que el abdomen
parece una tabla, se observa en úlcera perforada, perforación de víscera
hueca o peritonitis generalizada.
9 Palpación profunda: se comenzará la palpación con una mano,
acompañando los movimientos respiratorios, esto es, la mano debe
acompañar el movimiento durante la inspiración sin profundizar, y
profundizando gradualmente la mano durante la espiración. La palpación
bimanual es útil cuando encontramos resistencia voluntaria: se
comprime con cierta fuerza la parte inferior del esternón con el talón de
la mano izquierda, mientras la derecha palpa el abdomen; otra forma es
palpar con una mano superpuesta a la otra, la mano inferior es la
izquierda, es la que palpa, y no realiza fuerza, la que empuja es la mano
derecha.
35
Hallazgos palpatorios de un abdomen normal:

En la palpación superficial de la piel y del tejido subcutáneo no debe
palparse ninguna anormalidad, el abdomen se encuentra relajado, con
tensión suave, y no hay áreas de hipersensibilidad. En la palpación
profunda, esto es la de las vísceras intraabdominales, puede palparse
normalmente:
¾ el borde inferior del hígado, a nivel del hipocondrio derecho, con
descenso inspiratorio y falta de fijeza espiratoria, en condiciones
normales se puede palpar hasta 1-2 cm. de dedo por debajo del
reborde costal; en inspiración profunda, se percibe como algo de
ligera mayor consistencia;
¾ el colon sigmoideo: que se reconoce por su localización en fosa
ilíaca izquierda, en forma de un cilindro del grosor de un pulgar,
de consistencia firme y con movilidad lateral de 3 a 4 cm;
¾ el colon descendente, para lo cual se realiza una palpación por
deslizamiento en sentido transversal;
¾ palpación de la curvatura mayor del estómago y del colon
transverso: la curvatura mayor del estómago a veces es
accesible, reconociéndose como un cambio de nivel, con menor
movilidad respiratoria que el hígado y fijeza espiratoria. El colon
transverso se palpa como un cordón transversal que rueda bajo
los dedos, con gran movilidad hacia arriba y abajo;
¾ palpación del riñón: en condiciones normales se palpa el polo
inferior del riñón derecho, se lo identifica por su polo inferior
redondeado ubicado en el flanco derecho, de consistencia
elástica, más firme que la hepática, con ligero descenso
inspiratorio y fijeza espiratoria. El resto de las vísceras
normalmente no se palpan.
Es de hacer notar que en pacientes obesos, los hallazgos arriba

descriptos, son difíciles de obtener.
9 Palpación de puntos dolorosos (ver figura)
9 Palpación de linfáticos inguinales.
3. Percusión:
Permite reconocer dos sonidos: timpanismo y matidez. Normalmente
tenemos matidez a nivel del hipocondrio derecho, correspondiente a la
matidez hepática, y en el resto del abdomen tenemos timpanismo. Pero en
pacientes delgados, podemos encontrar matidez a nivel de colon sigmoide
y/o colon descendente en presencia de materia fecal, en ese último trayecto
(evaluar presencia o no de constipación). Podemos encontrar matidez a
nivel de hipogastrio si el paciente presenta globo vesical. Si en el
hipocondrio izquierdo, percutimos matidez o submatidez, tenemos que
sospechar aumento del tamaño del bazo. Toda tumoración superficial nos
va a dar como sonido matidez. Si el paciente presenta matidez en
hemiabdomen inferior, que puede ser de concavidad superior, tenemos que
sospechar la existencia de ascitis. Para constatar si ésta es móvil o no,
colocamos al paciente en decúbito lateral (uno y otro) y volvemos a percutir,
36
si el líquido se desplazó encontraremos timpanismo donde antes había

matidez. (Ocasionalmente la ascitis neoplásica puede tabicarse y por
consiguiente no se desplaza).
4. Auscultación:
Se realiza en todos los cuadrantes abdominales. En condiciones
normales sólo revela la presencia de ruidos hidroaéreos. Su ausencia,
disminución (ruidos suaves e infrecuentes, por ej, uno por minuto) o
exacerbación (ruidos agudos, fuertes, rápidos, que ocurren con frecuencia, por
ej cada tres segundos), es de suma importancia semiológica. La ausencia nos
indica cese de la movilidad intestinal; los hipoactivos nos refieren a disminución
de la motilidad, la cual puede estar asociada a manipulación de los intestinos
durante la cirugía, inflamación, íleo metabólico o mecánico; los hiperactivos
indican incremento de la motilidad, y se encuentran asociados a diarrea,
obstrucciones intestinales iniciales (a veces se habla de ruidos de lucha) o al
uso de laxantes.
Se debe auscultar también, la aorta, por encima del ombligo, la
presencia de soplos en el trayecto aórtico y de ambas ilíacas, así como en las
arterias renales, ubicadas a nivel paraumbilical, derecho e izquierdo.
Bibliografía:
1. Semiotecnica – Baré, Califano
2. Semiología, Semiotecnia y Medicina Interna – Sanguinetti y col.
3. Semiología – Fustinoni y col.
4. Fundamentos de enfermería. Conceptos, proceso y práctica – Kozier,
Erb, Blais, Wilkinson (1) – 5ta ed – 1999 – Ed. McGraw-Hill-
Interamericana
5. Aplicación del proceso enfermero – Rosalinda Alvaro-Le Flore – 5ta ed –
2003 – Ed. Masson
37
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
Generalidades
El sistema neurológico integra todos los otros sistemas corporales, pero

también depende de un correcto funcionamiento de los órganos periféricos a partir de
los cuales percibe los estímulos ambientales externos e internos.
Existen tres consideraciones importantes para determinar la extensión de

una exploración neurológica:
a) los síntomas principales que refiera el paciente;
b) la condición física del paciente, por ejemplo: nivel de
conciencia, habilidad para deambular;
c) el deseo del paciente de participar y cooperar.
Previo al exámen físico, se debe interrogar sobre síntoma neurológico
que motivo la consulta; y cualquier antecedente de pérdida de conciencia,
convulsiones, traumatismos, temblores o tics, parálisis, alteraciones en la
sensibilidad corporal, alteraciones de los órganos de los sentidos, pérdida de
memoria.
La exploración del sistema neurológico incluye la valoración de:
1. ESTADO MENTAL: nos revela la función cerebral general del paciente, esto
es, nos da información sobre las funciones intelectuales (cognitivas) y las
emocionales (afectivas). Las principales áreas de valoración son:
a) Lenguaje: la pérdida de la capacidad de expresarse a través del habla,
la escritura, o de comprender el lenguaje hablado o escrito, debido a
una enfermedad o lesión en la corteza cerebral se denomina afasia. La
afasia sensorial o de comprensión es la pérdida de la habilidad para
comprender el lenguaje escrito u oral. La afasia motora o de expresión
implica la pérdida del poder expresarse mediante el lenguaje escrito u
oral.
También es importante identificar los patrones del lenguaje: un patrón
en el que se repita la misma respuesta ante diferentes preguntas se
denomina perseveración. La parafasia es un lenguaje apropiado desde
el punto de vista expresivo pero contiene muchas palabras incorrectas.
Para su valoración, el enfermero: señala objetos comunes y le pide al
paciente que los nombre; solicita que lea algunas palabras, y que
relaciones palabras impresas con dibujos; se le solicita que responda a
órdenes verbales y escritas sencillas.
b) Orientación: en tiempo y lugar y persona.
c) Memoria: si al interrogatorio surgen problemas aparentes de memoria,
se deben valorar los tres tipos de memoria: inmediata, reciente y a largo
plazo. Para el recuerdo inmediato, el enfermero debe pedir al paciente
que repita series de 3 a 6 dígitos correctamente, luego se repiten series
de 3 a 6 dígitos, pero se le pide que los repita al revés. Para evaluar
memoria reciente, se lo interroga sobre hechos ocurridos en el turno
anterior, o el día previo.
38
d) Atención y cálculo: para valorar la atención el enfermero pide al

paciente que recite el alfabeto, o que cuente en orden decreciente
empezando por 100. Para valorar la capacidad de cálculo se le pide que
progresivamente reste 7 ó 3 a partir de 100. Tener en cuenta el nivel
educativo del paciente.
2. NIVEL DE CONCIENCIA: se evalúa mediante la Escala de Glasgow, ver más

adelante.
3. PARES CRANEALES:
PAR NOMBRE TIPO FUNCIÓN VALORACIÓN

I Olfatorio Sensitivo Olfato Con ojos cerrados debe
identificar diferentes olores
II Óptico Sensitivo Visión Solicitar que lea el optotipo de
Snellen; valorar campo visual
por confrontación
III Motor Ocular Motor MEO; mov del esfínter Valorar los seis movimientos
Común pupilar, mov de los músc oculares y la reacción pupilar a
ciliares del cristalino la luz
IV Motor Ocular Motor MEO; de forma específica Valorar los seis movimi
Interno mueve el globo ocular oculares
hacia abajo y lateralmente
V Trigémino
Rama Sensitivo Sensibilidad de la córneaReflejo corneal. Tocar la piel
oftálmica piel de la cara y mucos de la frente y senos
nasal paranasales con un trozo de
algodón; para tacto profundo
usar punta roma y afilada de
una aguja (con ojos cerrados)
Rama Sensitivo Sensibilidad de la piel de Valorar sensibilidad de la piel
maxilar la cara y parte anterior de como en el ítem anterior
cavidad oral
Rama Mixto Sensibilidad de piel de la Sensibilidad ídem anterior.
mandibular cara y músculos de Solicitar que apriete los dientes
masticación
VI Motor Ocular Motor MEO; movimiento lateral Valorar dirección de la mirada
Externo de los globos oculares
VII Facial Mixto Expresión facial, gusto Se le indica: sonreír, levantar
(dos tercios anteriores de las cejas, fruncir el ceño, etc.
la lengua) Identificar diferentes sabores
VIII Auditivo
Rama Sensitivo Equilibrio Ver cerebelo
vestibular
Rama Sensitivo Audición Valorar capacidad de oír la
coclear palabra hablada
IX Glosofaríngeo Mixto Deglución, reflejo del colocar bajalengua en la parte
vómito, mov de la lengua, posterior de la lengua y
gusto (parte posterior) evaluar aparición de reflejo
nauseoso. Evaluar mov de la
39
lengua y gusto de la parte

posterior
X Vago Mixto Deglución, mov de las Valoración conjunta con el ante
cuerdas vocales, Detectar cambios en la voz
sensibilidad de faringe y
laringe
XI Espinal Motor Mov de la cabeza y Solicitar que mueva la cabeza
encogimiento de hombros y que encoja los hombros
XII Hipogloso Motor Protrusión de la lengua Pedir que saque la lengua y
que la mueva de un lado al
otro
Abreviaturas de la tabla: mov (movimiento) – MEO (movimiento extraocular del
ojo).
4. REFLEJOS: un reflejo es una respuesta automática del cuerpo a un estímulo.

El reflejo tendinoso profundo se activa cuando un tendón es estimulado (se
golpea) y su músculo asociado se contrae. Es importante comparar los reflejos
de un lado del cuerpo con los del lado opuesto, para evaluar simetría o no. La
respuesta varía de un individuo a otro, y con la edad puede ser menos intensa.
La respuesta se puntúa de una escala de 0 a 4:
0: arreflexia
1: hiporreflexia
2: normorreflexia
3: reflejo vivo
4: hiperreflexia
habitualmente se valoran los siguientes reflejos (ver figura)
a) Reflejo Bicipital: valora la médula espinal a nivel de C5-C6. Respuesta
normal: ligera flexión del codo y contracción del bíceps;
b) Reflejo Tricipital: valora la médula espinal a nivel de C7-C8. Respuesta
normal: extensión del codo
c) Reflejo de los extensores: valora la médula espinal a nivel de C3-C6.
Respuesta normal: flexión y supinación del antebrazo, los dedos de la
mano pueden también extenderse ligeramente.
d) Reflejo rotuliano: valora la médula espinal a nivel de L2-L3-L4. Respuesta
normal: extensión y/o elevación de la pierna por contracción del cuadríceps
e) Reflejo de Aquiles: valora la médula espinal a nivel de S1-S2. Respuesta
normal: flexión plantar del pie (sacudida hacia abajo)
f) Reflejo cutáneo plantar (Babinski): es un reflejo superficial. Puede estar
ausente en adultos sin patología o anulado bajo control voluntario.
Respuesta normal: los cinco dedos del pie se doblan hacia abajo (Babinski
negativo).
5. FUNCIÓN MOTORA: la valoración neurológica de la función motora evalúa la

propiocepción y la función cerebelar. Las estructuras involucradas en la
propiocepción son:
a) los propioceptores: terminaciones nerviosas sensoriales que se
encuentran en los músculos, tendones, articulaciones y en el aparato
vestibular, que proporcionan información sobre movimientos y
posiciones del cuerpo;
40
b) el asta dorsal de la médula espinal: por donde viajan los estímulos que
se originaron en los propioceptores;
c) el cerebelo: que interviene en el control de la postura; en la
coordinación de los movimientos (junto con la corteza); controla los
músculos esqueléticos para mantener el equilibrio.
Ver enfermedad cerebrovascular y síndrome cerebeloso más adelante.
6. FUNCIÓN SENSITIVA: incluye el tacto, el dolor, la temperatura, la posición de

diferentes partes del cuerpo y la discriminación táctil.
Las respuestas anómalas a los estímulos incluyen:
a) anestesia: pérdida de sensación;
b) hipoestesia: disminución de la sensación;
c) hiperestesia: aumento de la sensación;
d) parestesia: sensación anormal del tipo escozor, hormigueos, o corriente
eléctrica;
e) estereognosia: imposibilidad para percibir en un lado del cuerpo cuando
dos áreas simétricas están siendo estimuladas simultáneamente.
Ahora sí, luego de esta breve introducción, pasaremos a analizar diferentes cuadros
clínicos, comunes en la práctica clínica:
Cefalea:
Es un síntoma muy común en todas las edades. Las causas más
frecuentes son la cefalea tensional y la migraña, incluyendo la del tipo cluster.
Ambas son benignas, pero pueden ser lo suficientemente intensas como para
impedir las actividades cotidianas y el sueño.
Las siguientes en frecuencia son las ocasionadas por fiebre e infecciones,
seguidas por las originadas en trastornos nasales, paranasales, dentales,
óticos y oftálmicos.
Las cefaleas relacionadas con meningitis, aneurismas, tumores y abscesos
cerebrales, son graves, pero menos frecuentes.
Clasificación de la Sociedad Internacional de Cefaleas (validada sólo para

adultos, no existe una clasificación aceptada universalmente para la cefalea
infantil):
1) Migraña
2) Cefalea de tipo tensional
3) Cefalea tipo cluster y hemicranea paroxística crónica
4) Otras cefaleas no asociadas con lesiones estructurales
5) Cefalea asociada con traumatismo craneal
6) Cefalea asociada con trastornos vasculares (incluye eventos
isquémicos y hemorrágicos, malformaciones arteriovenosas sin rotura,
hematomas, etc.)
7) Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares (por
inyecciones intratecales, neoplasias, ↑ de presión del LCR)
8) Cefalea asociada con el uso de sustancias o su supresión
9) Cefalea asociada con infecciones no craneales
10) Cefalea asociada con trastornos metabólicos (hipoxia, hipercapnia,
hipoglucemia, etc.)
41
11) Cefalea o dolor facial asociados con trastornos del cráneo, cuello, ojos,
orejas, nariz, senos paranasales, dientes, boca u otras estructuras
faciales o craneales
12) Neuralgias craneales y dolor por desaferentación
13) Cefalea no clasificable.
Cefalea tensional:
Es la más frecuente, puede comenzar a cualquier edad y no se detectan
diferencias en la prevalencia según el sexo. Se cree que es producto de la
contracción muscular pericraneal sostenida que podría ser consecuencia de
emociones o tensión.
Se caracteriza por:
• duración entre 30 minutos y 7 días,
• presencia de al menos dos de estas características: a) dolor opresivo de
instalación gradual, como una banda alrededor de la cabeza, constante, b)
intensidad leve a moderada, c) localización bilateral, d) no se agrava con la
actividad física habitual,
• ambas de las siguientes: a) ausencia de náuseas y vómitos, b) ausencia de
fonofobia y fotofobia (o presencia de sólo uno de los dos).
El exámen físico es normal y el diagnóstico es exclusivamente clínico.
Migraña:
Es la segunda en frecuencia. Suele comenzar en la etapa escolar. Tiene
una importante agregación familiar. La prevalencia es mayor en mujeres, 18%
vs. 6% en los hombres, siendo máxima entre los 25 y 55 años. Se cree que
estaría causada por la liberación de sustancias vasoactivas por parte de fibras
nerviosas trigeminales, que inducirían una respuesta inflamatoria (inflamación
neurogénica), acompañada de vasodilatación. Puede aparecer por la ingesta
de ciertos alimentos, alcohol, cambios en el patrón del sueño, fatiga,
menstruación, etc.
Se caracteriza por:
• al menos 5 episodios que cumplan los siguientes criterios:
• cefalea que dura entre 4 y 72 hs (sin tratamiento o con tratamiento
insuficiente)
• presencia de al menos dos de las siguientes características: a) localización
unilateral, b) pulsátil, c) intensidad moderada a severa (impide la actividad
física), d) agravamiento con la actividad física habitual
• durante la cefalea, deben presentarse al menos una de las siguientes: a)
náuseas y/o vómitos, b) fotofobia y fonofobia.
Puede acompañarse o no de aura, los síntomas del aura son: disturbios
visuales del lado
Afectado, parestesias unilaterales, debilidad unilateral, afasia o dificultad para
articular la palabra. Estos síntomas no duran más de 60' , y preceden a la
cefalea o aparecen simultáneamente con ella.
El exámen físico es normal y el diagnóstico es clínico.
42
Semiología de la Cefalea:
1. Interrogatorio:
Antecedentes personales y familiares: evaluar la existencia de cefalea en
otros miembros de la familia. En los niños, la presencia de cefalea
persistente, sin antecedentes de migraña alerta sobre patología severa.
¾ Situaciones personales o familiares de stress
¾ Momento de comienzo: investigar si el dolor tiene relación con algún evento
en particular
¾ Intensidad: evaluar en función de la limitación que genera en las actividades
habituales
¾ Características del dolor: pulsátil, opresivo, etc.
¾ Cronología: evaluar tiempor promedio de duración, frecuencia de aparición,
existencia de intervalos libres de dolor
¾ Síntomas y signos asociados: investigar si se asocia a síntomas locales o
generales, como náuseas, foto o fonofobia, lagrimeo, congestión nasal, etc.
Establecer la relación temporal con el dolor
¾ Factores precipitantes o exacerbadores: alimentos, drogas, situaciones de
stress, relación con el ciclo menstrual, etc.
¾ Factores amortiguadores: registrar tratamientos previos realizados y
respuesta a los mismos.
2. Exámen Físico:
¾ CSV
¾ Palpación de cabeza y cara: incluyendo arteria temporal y puntos sinusales
¾ Exámen de la boca, oídos y sistema osteoarticulomuscular, incluyendo
articulación temporomandibular, cuello y espalda
¾ Fondo de ojo
¾ Exámen neurológico: que valore el estado mental, la integridad neurológica
y la presencia o ausencia de signos meníngeos
3. Exámenes Complementarios:
Deben realizarse en los pacientes en los que el interrogatorio sugiere riesgo.
Pacientes de riesgo (aún con exámen físico normal):
Cefalea aguda, de instalación súbita, definida por el paciente como la

peor de su vida por su intensidad,
Cefalea de reciente comienzo (menos de 6 meses), indeterminada por el
interrogatorio y el exámen físico,
Cefalea de instalación subaguda, que empeora progresivamente en días
o semanas,
Cefalea con signos que sugieren convulsiones o que se presenta
asociada a cambios de la personalidad,
Falla en el tratamiento o cambio en las características habituales de la
cefalea crónica,
Cefalea asociada con fiebre, náuseas y vómitos que no puede explicarse
por un trastorno sistémico.
43
Coma y Alteraciones de Conciencia:
Conciencia:
Estado por el cual el individuo se da cuenta de sí mismo y el medio que lo
rodea. Tiene dos componentes:
1. el contenido: representado por las funciones mentales cognitivas y

afectivas, y que depende de los hemisferios cerebrales;
2. el despertar: es lo que mantiene al individuo despierto, es lo que
denominamos estado de vigilia, que depende del SARA (Sistema Activador
Reticular Ascendente), en el tronco cerebral.
Tanto el contenido como el despertar pueden afectarse independientemente.
Estados alterados de la conciencia:
• Obnubilación:
Es un estado alterado de la conciencia. La forma mínima incluye

excitación, irritabilidad que alterna con períodos de hipersomnolencia, con
inversión horaria de los ciclos vigilia-sueño. Hay que estimularlo para que
preste atención, parece “distraído”. Tiene hipoprosexia, no puede pensar
rápido ni claramente.
• Confusión:
Estado de obnubilación avanzado, la caracteriza una leve desorientación en el
tiempo y a veces en el espacio (si no está desorientado aunque sea levemente,
no está confuso). El paciente no puede cumplir órdenes, el período de atención
se halla francamente acortado. Se observan defectos en la memoria, por ej., no
puede deletrear para atrás una palabra de cinco letras. La somnolencia es
notoria, alternan somnolencia diurna con agitación nocturna. Decimos que
parece “atónito”.
• Delirio:
Se caracteriza por desorientación, miedo, irritabilidad, percepción errónea de
estímulos sensoriales, agregando alucinaciones, mayormente visuales. A
menudo el paciente es verborreico, gritón, ofensivo y se halla agitado.
Clínicamente, es un preludio del estupor o del coma. Se observa en trastornos
tóxicos y metabólicos del, o que afectan, al SNC: delirium tremens, uremia,
insuficiencia hepática, intoxicación barbitúrica/atropínica, encefalitis, etc.
Estupor:
44
Se caracteriza por un sueño profundo, despierta sólo con estímulos vigorosos y

repetidos,
Tan pronto cesa el estímulo, el paciente recae en estado de falta de respuesta.
Coma:
Es la ausencia de respuesta frente a cualquier estímulo. No hay fenómeno de
despertar. El paciente permanece con los ojos cerrados. Es una alteración
aguda de la conciencia.
IMPORTANTE: EL COMA ES UNA URGENCIA MÉDICA.
Diagnósticos diferenciales del coma:
- Estado vegetativo crónico persistente:

Se presenta luego de una lesión cerebral grave, fundamentalmente a nivel
de la corteza cerebral. Luego de 2 a 4 semanas, recupera el despertar y el
ciclo sueño-vigilia, pero no el contenido, por lo tanto carece totalmente de
cognición (de las funciones mentales superiores).
- Mutismo aquinético:
Antes denominado coma vigil. Es un estado de inmovilidad silenciosa y de
aparente alerta, con ciclos de sueño-vigilia, pero la evidencia externa de
actividad mental permanece ausente casi por completo, además de no haber
actividad motora espontánea.
- Síndrome de cautiverio o enclaustramiento:

Hay parálisis de las cuatro extremidades y los nervios craneales inferiores,
por lo general conserva la capacidad de movimiento vertical de los ojos y el
parpadeo, sin pérdida de la conciencia. Se produce por lesiones en la base
de la protuberancia.
45
Todos estos estados son alteraciones subagudas o crónicas de la conciencia.
Semiología:
Los comas tienen cuadros clínicos específicos, según la estructura
lesionada a nivel del SNC o la alteración metabólica subyacente que lo
provoque.
Debemos evaluar:
a) Respiración: podemos observar anomalías en la profundidad o el ritmo

respiratorio. Algunas respuestas respiratorias son ajustes homeostáticos al
proceso metabólico causal, otras son el resultado de enfermedades que
afectan a los hemisferios cerebrales, y/o el tronco cerebral (centro
respiratorio).
1) Respiración de Cheyne-Stokes: respiración periódica, donde hay dos
fases, una de hiperpnea, prolongada, que alterna con apneas, más
breves. Se observa en lesiones bilaterales profundas de los hemisferios
cerebrales, y también en la hipoxia, insuficiencia cardíaca, uremia, etc.
2) Hiperventilación neurogéna central: es una hiperpnea profunda, regular,

rápida y sostenida.
3) Se observa en lesiones de la parte baja del mesencéfalo y tercio medio
de la protuberancia. También en la insuficiencia cardíaca, en el coma
hepático y la neumonía.
4) Respiración Apnéustica: hay detención inspiratoria y detención
espiratorio, prolongadas.
5) Se observa en lesiones de la parte media y caudal de la protuberancia,
y también en la
6) Hipoxia, hipoglucemia y meningitis grave.
7)Respiración atáxica: es una forma respiratoria totalmente irregular,
desordenada y lenta, no hay control del ritmo respiratorio. Se produce
por lesión bulbar.
46
b) Pupilas: es el signo aislado más importante para diferenciar coma

estructural o funcional, ya que la preservación del reflejo fotomotor (miosis
de la pupila al iluminarla con una fuente de luz) sugiere coma metabólico.
Las pupilas tienen un diámetro normal de 3 a 6 mm, son iguales
(isocóricas), y deben responder al reflejo fotomotor, al consensual (al
iluminar una pupila observamos miosis en la pupila contralateral), y de
acomodación y convergencia (le pedimos al paciente que mire su nariz, y
observamos convergencia de los ejes oculares y una leve miosis)
c) Movimientos oculares:
En el coma los párpados se hallan cerrados. Se deben levantar los dos
párpados a la vez, y dejarlos caer, observando el tono muscular. Deben caer
simétricamente; si uno cae más lentamente, podemos inferir que hay
parálisis del nervio facial (7° par craneal) de ese lado.
Si hay parpadeo espontáneo o por algún estímulo (grito o aplauso en un
oído y luego en el otro), podemos inferir que el tronco cerebral está indemne.
Si responde un solo ojo, hay lesión unilateral del tronco.
Con los párpados levantados, hay que observar si el paciente presenta
movimientos oculares espontáneos o no. Los movimientos anormales que se
observan en el coma son:
¾ Vagabundeo ocular: son movimientos lentos y al azar. Habla de tallo

cerebral intacto. Es más frecuente en los comas metabólicos.
¾ Mirada alternante o en ping-pong: son desviaciones horizontales y
conjugadas (ambos ojos), repetitivas y rítmicas, donde la mirada lateral
va hacia un lado y luego al otro. Se observa en lesiones cerebrales
bilaterales o del cerebelo.
¾ Bobbing ocular: se observan movimientos oculares conjugados, rápidos,
hacia abajo, intermitentes, seguidos por regreso a la posición inicial. Se
observa en lesiones de la protuberancia.
¾ Desviación conjugada lateral hacia el lado de la lesión: se observa en
lesiones supratentoriales (por encima del cerebelo).
47
d) Actividad Motora:
El exámen de la función motora en el paciente en coma se evalúa
aplicando estímulos dolorosos en distintas regiones del cuerpo (compresión
del esternón, uñas, región pretibial, o pellizcos en tronco o extremidades). La
respuesta puede ser apropiada, inapropiada o sin respuesta.
¾ Respuesta apropiada: se observa retiro rápido del miembro o

movimiento del cuerpo y miembro en sentido contrario al estímulo. Esto
indica vías sensoriales y motoras conservadas.
¾ Respuesta inapropiada: puede observarse ante el estímulo, rigidez de
decorticación (flexión de brazos, muñecas y dedos y extensión de
extremidades inferiores), observada en lesiones de hemisferios
cerebrales; rigidez de descerebración (miembros superiores extendidos
e hiperpronados, con extensión de los inferiores y flexión plantar de
pies), se observa en daño mesencefálico y protuberancia superior.
¾ Ausencia de respuesta: unilateral, en el caso de hemiplejías, y bilateral
en el caso de cuadriplejías.
Escala de Glasgow:
Es útil para seguir la evolución de cada caso en particular
Puntaje Respuesta Respuesta Respuesta ocular
motora verbal
6 obedece orden
5 localiza orientada
4 retira confusa Apertura
espontánea
3 decorticación inapropiada A órdenes
2 descerebración incomprensible Al dolor
1 ninguna ninguna ninguna

48
Si al evaluar a nuestro paciente, el puntaje es ≤ a 8, nuestro paciente está en
coma.
Síndrome Meníngeo:
Es el conjunto de signos y síntomas que exteriorizan la afectación de las
meninges, y está constituido a su vez, por los siguientes síndromes:
♦ Síndrome de hipertensión endocraneana:

- Cefalea: intensa, persistente, que no cede con los analgésicos comunes.
Puede localizarse en una región o extenderse a toda la cabeza. Se exagera
con actos o movimientos que aumentan la presión raquídea (tos,
estornudos, defecación).
- Vómitos: en chorro, que suelen no estar precedidos de náuseas.
- Edema de papila: que se observa realizando un fondo de ojo.
- Fotofobia.
- Bradicardia.
- Diplopía (por parálisis del 6° par craneal, que inerva al músculo ocular
externo).
♦ Síndrome de hipertensión endorraquídea:
- Posición en gatillo de fusil
- Rigidez de nuca: debe explorarse moviendo la cabeza en sentido
anteroposterior, si hay rigidez, no podrá llevarse el mentón a contactar con
el mango del esternón.
- Vientre en batea: la pared abdominal está contracturada y no es posible
deprimirla sin despertar dolor (lo que puede confundir con un abdomen
agudo)
- Signo de Kernig I: el enfermo en decúbito dorsal, nuestro antebrazo por
debajo de los hombros y la otra mano apoyada sobre las rodillas del
paciente. Se intenta sentarlo, el signo es (+) cuando flexiona los miembros
inferiores, sin que la mano apoyada en las rodillas pueda impedirlo.
- Signo de Kernig II: con una mano se levanta el miembro inferior tomándolo
por el talón, y la otra mano se coloca sobre la rodilla del mismo miembro. Es
(+) cuando flexiona el miembro sin que nuestra mano pueda impedirlo.
- Signo de Brudzinski I: el paciente debe estar en decúbito dorsal, sin
almohada, nosotros colocamos una mano en la nuca y la otra sobre el
esternón. Se imprime un movimiento de flexión a la cabeza. La respuesta es
(+) cuando, ante este movimiento, se flexionan las rodillas.
- Signo de Brudzinski II: el paciente en decúbito dorsal, se flexiona la pierna
sobre el muslo y éste sobre el abdomen. En caso positivo, la pierna
contralateral también se flexiona.
- Hiperreflexia
- Trastornos sensitivos: hiperestesia
♦ Síndrome encefalítico:
- Alteraciones psíquicas
- Estupor o coma
- Convulsiones
49
- Afasia o mutismo
- Hemiparesia/plejía
♦ Síndrome Infeccioso:
- Fiebre
- Purpuras
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Herpes simple peribucal
- Manifestaciones vasomotoras: raya meníngea de Trousseau.
IMPORTANTE: EL SÍNDROME MENÍNGEO ES UNA URGENCIA MÉDICA.
Síndrome de Compresión Medular:
Según la institución, en el 8 al 47% de los pacientes, la compresión medular

es la primera manifestación clínica de un tumor. Más comúnmente, el
paciente ya tiene diagnóstico previo de enfermedad, y el intervalo entre el
diagnóstico y la compresión varía entre los diferentes tumores.
Pulmón 16%
Mama 12%
1° Descon.
11%
Linfoma 11%
Mieloma 9%
Sarcoma 8%
Próstata 7%
Otros 26%
Los pacientes con cáncer de pulmón pueden desarrollar compresión

medular a los 6 meses en promedio, en tanto los que padecen cáncer de
mama pueden desarrollarla a los 4 años en promedio. El segmento
comprometido es, en el 10% de los casos el cervical, el 70% el dorsal y el
20% el lumbosacro.
Más del 90% de los pacientes presentan dolor por compromiso óseo, y la
distribución del dolor puede ser radicular. Por lo tanto la aparición de dolor
en el cuello o en el dorso, debe ser considerado un síntoma ominoso que
debe ser investigado. Sin tratamiento, el siguiente síntoma que aparece es la
debilidad, a menudo acompañada o precedida por disminución en la
50
sensibilidad, que se inicia desde los pies hacia arriba. La disfunción

esfinteriana aparece más tarde. Ahora bien, pese a que el dolor puede
preceder a los otros síntomas en días o meses, luego de que aparecen los
síntomas sensitivos y/o motores y/o autonómicos, la progresión de la
mielopatía a paraplejía completa e irreversible se desarrolla en horas a
pocos días.
Los hallazgos motores son: paraparesia, espasticidad y Babinsky (+). La
disminución sensitiva ocurre por debajo del segmento comprometido, y es
mayor a distal, lo que nos permite definir el nivel de lesión.
Enfermedad Cerebrovascular:
Los eventos cerebrovasculares son episodios de déficit neurológico de
instalación aguda y duración variable, causados por isquemia o sangrado
encefálicos.
Se clasifican en:
¾ AIT (Accidente isquémico transitorio): es un déficit neurológico de

instalación brusca que generalmente dura menos de 5 minutos y se
resuelve en forma íntegra, sin secuelas, dentro de las 24 horas. El
diagnóstico es en general retrospectivo y está basado en el interrogatorio.
¾ Déficit Neurológico Isquémico Reversible: déficit neurológico que dura más
de 24 hs y menos de 3 semanas (para algunos autores hasta una semana).
No hay secuelas y la recuperación es total.
¾ ACV parcial no progresivo: algunos lo consideran sinónimo de ACV menor,
se refiere al ACV con mínima secuela en el que la recuperación es
progresiva, aunque no siempre total.
¾ ACV o Stroke (en inglés): déficit neurológico de instalación brusca, con
disfunción neurológica focal. Los síntomas duran más de 24 hs o resultan
en la muerte antes de las 24 hs. Los síntomas se perpetúan, por más de 3
semanas, y luego de una adecuada investigación se concluye en que tienen
un origen vascular no traumático.
Cuando el paciente que ha sufrido un ACV va profundizando su deterioro
neurológico, se dice que está sufriendo un ACV Progresivo.

51
Síndromes Clínicos:
Los pacientes con eventos cerebrovasculares presentan diferentes
manifestaciones clínicas según el territorio cerebral afectado.
• Enfermedad Carotídea:
- Paresia/plejía (mono o hemiparesia)
- Hipo/anestesia (mono o hemianestesia)
- Parestesias (mono o hemiparestesias)
- Trastornos del habla: especialmente afasia
- Pérdida de la visión en un ojo o parte del mismo
- Hemianopsia homónima
- Dificultad cognitiva.
- Signo de Babinski
El síndrome carotídeo típico está compuesto por síntomas deficitarios
motores o sensitivos, acompañados de síntomas corticales (afasia, dificultad
cognitiva, deterioro del sensorio, síntomas visuales). Ej.: hemiparesia
faciobraquiocrural derecha más afasia.
• Enfermedad vertebrobasilar (por afección de la arteria vertebral y/o basilar)

- Vértigo – Diplopía – Disfagia – Disartria
Se considera que se trata de un síndrome vertebrobasilar cuando ocurren dos
de estas manifestaciones simultáneamente, o una de ellas más alguno de los
siguientes síntomas:
- Paresia (cualquier combinación de las extremidades)

- Anestesia/hipoestesia o parestesias (cualquier combinación de las
extremidades)
- Ataxia
- Hemianopsia homónima
Ejemplos típicos: paciente que presenta disartria y vértigo; paciente que
presenta diplopía acompañada de paresia en ambos miembros inferiores.

52
• Síndromes lacunares:
Se produce una oclusión de pequeñas arterias o por un proceso
degenerativo. Estos trastornos están fuertemente asociados a la HTA. Se
deben sospechar ante cuadros en los que existe un compromiso sensorial
y/o motor unilateral de la cara, el brazo y/o el miembro inferior pero que no
está acompañado de síntomas corticales.
Hay descriptos 21 síndromes lacunares, algunos ejemplos son:
- Hemiparesia motora pura

- ACV sensitivo puro
- Demencia multiinfarto
-
En general los ACV hemorrágicos tienen una signosintomatología más severa.
El típico sangrado grave va seguido de coma con desviación conjugada de la
mirada hacia el sitio de la lesión. Representan el 20% de los ACV, versus los
isquémicos, que se llevan el 80%. El pronóstico de los ACV hemorrágicos es
francamente peor.
Síndrome Cerebeloso:
La función fundamental del cerebelo es coordinación motora muscular
(taxia o sinergia) y el contralor indirecto del tono muscular, por consiguiente si
se afecta podemos hallar:
- Aumento de la base de sustentación

- Marcha de ebrio
- Titubeo: consiste en un temblor rítmico del cuerpo y la cabeza, que aparece
como un balanceo hacia delante o hacia atrás, o de lado a lado
- Alteraciones oculomotoras: nistagmo en la mirada vertical
- Hipotonía muscular: homolateral a la lesión y más marcada en los miembros
superiores que en los inferiores. El miembro hipotónico muestra
frecuentemente un reflejo pendular: cuando se percute, por ejemplo, el
tendón patelar, la pierna oscila hacia delante y atrás varias veces.
- Disartria: relacionada con la hipotonía muscular y la entonación de la voz.
- Dismetría: que se constata con las pruebas índice-nariz y talón-rodilla
- Adiadococinesis: es un trastorno que se observa en la realización de
movimientos alternantes rápidos.
- Ataxia o asinergia: imposibilidad de realizar movimientos que requieren
precisión, como por ej., tomar un vaso.
- Temblor de intención
53
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
INTRODUCCION
Conceptos Iniciales
PH: es una escala que representa la acidez o alcalinidad de una

solución, en la cual 7 es el valor neutro.
El valor numérico del pH indica la cantidad de átomos de H+ (protones o

hidrogeniones) presentes en la solución, dicho de otra forma, indica la
concentración de H+ ([H+]).
pH 6,90 7,00 7,10 7,30 7,40 7,50

[H+] 126 100 79 62,5 40 32
Un pH mayor a 7 es alcalino y cuando es menor a 7 es ácido.
Una sustancia ácida es aquella que contiene iones hidrógeno que

pueden ser liberados. Una sustancia alcalina o básica es aquella que puede
aceptar iones hidrógeno.
Cuál es el valor normal del ph sanguíneo?
7,40 ± 0,04 (7,35 – 7,45)
Las variaciones alteran las reacciones enzimáticas y por ende:
• La fisiología cardiovascular;
• La oxigenación tisular;
• El metabolismo muscular y óseo.
A tal punto que valores extremos ( ≤ 6,8 ó ≥ 7,8) son incompatibles con la vida.
Concepto de balance ácido-base

Si una adición de ácidos o bases no es balanceada por una pérdida equivalente ⇒ dicha cantidad de ácidos
o bases generará un cambio dentro del organismo.
Acidosis: es el proceso fisiopatológico que da lugar a la acidemia

9 a consecuencia de la acción de mecanismos primarios se producirá aumento de protones
9 que tenderán a llevar el pH a la acidemia
9 pero por la acción de mecanismos secundarios compensadores
9 el pH puede alterarse o no, según el grado de compensación.
Acidemia: es el viraje del pH hacia la acidez, como consecuencia del resultado neto entre los mecanismos primarios y
los compensadores. Es el resultado final sobre el pH, y se define con un pH < a 7,36 (lo cual nos habla de un aumento
en la concentración plasmática de hidrogeniones).
Alcalosis: es el proceso fisiopatológico que da lugar a alcalemia

9 por acción de mecanismos primarios se producirá aumento de bicarbonato o descenso de protones
9 que tenderán a llevar el pH a la alcalemia
9 pero por la acción de mecanismos secundarios compensadores
54
9 el pH puede alterarse o no.

Alcalemia: es el viraje del pH hacia la alcalinidad, como consecuencia del resultado entre los mecanismos primarios y
compensadores. Es el resultado final sobre el pH, definido por un pH > a 7,44 (lo cual nos habla de un descenso en la
concentración de protones o un aumento del bicarbonato).
Cómo se mantiene el pH arterial dentro del rango normal?

Sistemas que ingresan o excretan ácidos o álcalis
pulmón
riñón
sistemas buffers o tampón
normal funcionamiento del tracto gastrointestinal, que no regula el EAB, pero puede desequilibrarlo rápidamente:
- los vómitos, por pérdida de ácido clorhídrico (HCl) llevan a la alcalosis
- la diarrea, por pérdida de bicarbonato (HCOз⎯) lleva a la acidosis
Pulmones:
La fuente más importante de producción endógena de ácidos volátiles proviene del metabolismo de la
Glucosa y los Ácidos Grasos:
En condiciones normales:
• la producción de CO2 hístico se mantiene constante
• su concentración en sangre depende de la ventilación pulmonar:
9 si hay aumento de la [H+]
9 desciende el pH ⇒ estimula quimiorreceptores (QMR) localizados en el centro respiratorio de la Médula Espinal y
del Seno Carotídeo
9 que provocan hiperventilación
9 con lo cual desciende la presión arterial de CO2 (PaCO2). Cuanto más CO2 se elimine,
Mayor cantidad de H2CO3 se extrae de la sangre, elevando de esta manera el pH sanguíneo.
9 Por el contrario: la hipoventilación hace que el organismo retenga CO2, que queda disponible para formar
ácido carbónico. De esta manera disminuye el pH y da lugar a la acidificación de los fluidos corporales.
9 La presión arterial de O2 (PaO2) también influye en la respiración, pero su efecto es mucho menor que el
producido por la PaCO2. La PaO2 debe descender hasta un nivel muy bajo (por Ej. 40 mmHg) antes de dar
lugar a un incremento significativo de la ventilación.
Riñones
• Controlan los niveles de HCO∋¯: porque reabsorben del 90 al 100% del bicarbonato filtrado.
• Elimina los H+ provenientes de los ácidos no volátiles (ácidos fijos), que provienen del:
9 Metabolismo Proteico ⇒ Amonio
9 Metabolismo incompleto de Hidratos de Carbono ⇒ Ácido Láctico
9 Metabolismo incompleto de Lípidos ⇒ Cuerpos Cetónicos
9 Metabolismo de Nucleoproteínas ⇒ Ácido Úrico
9 Metabolismo de compuestos que contienen Fosfato Orgánico (P¯) con liberación de Fosfato Inorgánico (Pi¯) y H+.
{ Esta reabsorción de HCOз¯ se regula con la reabsorción de Na+
Por ejemplo si hay hipovolemia: aumenta la reabsorción de H2O, Na+ y HCO∋¯, lo cual lleva a la alcalosis
| El mecanismo del amonio, que así se llama, se hace cargo de la eliminación del 60% de los ácidos fijos producidos
por la dieta. La falla de este mecanismo es la principal causa de acidosis en la Insuficiencia Renal.
} El mecanismo del fosfato y sulfato, denominado también, acidez titulable, se hace cargo de la eliminación del 40% de
los ácidos fijos producidos por la dieta. La falla de este mecanismo da lugar a la Acidosis Tubular Distal.
9 Cuando el pH plasmático disminuye son excretados iones H+, mientras que se forman y retienen iones
HCO3. Ocurre lo contrario cuando aumenta el pH.
55
9 La compensación renal es lenta, puede llevar de horas a días.
Principales Sistemas Buffers o Tampón

Son sustancias capaces de donar o aceptar H+ del medio, por lo tanto resisten las modificaciones del pH de un fluido,
permitiendo la fijación química del exceso de iones H+ o liberando iones H+ al medio. Por lo tanto no neutralizan pero
impiden que los fluidos corporales se conviertan en fuertemente ácidos o alcalinos.
♦ HCOЗ¯/H2COз¯/CO2 (bicarbonato/ácido carbónico/dióxido de carbono)

- Se halla en gran concentración
- Es un sistema que se distribuye en todos los compartimientos orgánicos
- Es un sistema “abierto” tanto en pulmón como en riñón.
• Fosfatos: son importantes para controlar las variaciones de pH intracelular.
♦ Proteínas Séricas (principalmente Hemoglobina)
- Es el segundo sistema en importancia
- Casi el 90% del CO2 producido llega al pulmón como HCOЗ¯
♦ Intercambios iónicos entre los espacios intra y extracelular.
Ejemplo: el intercambio entre H+ extracelulares con Na+ o K+ intracelular.
Trastorno Primario: es aquel que pone en juego los cambios iniciales en el medio interno, que pudiendo ser de origen
metabólico o respiratorio, llevarán hacia la alcalemia o la acidemia.
Los 4 trastornos primarios o simples del estado ácido base son:
9 Acidosis Metabólica
9 Alcalosis Metabólica
9 Acidosis Respiratoria
9 Alcalosis Respiratoria
Mecanismo o Respuesta Compensadora: a consecuencia de la acción de un trastorno primario se ponen en marcha

respuestas compensadoras que intentarán evitar el cambio de pH. Estas respuestas serán total o parcialmente
efectivas, según el resultado neto que tengan sobre el pH.
9 Los trastornos metabólicos primarios (acidosis o alcalosis) desencadenarán respuestas compensadoras
respiratorias
9 Los trastornos respiratorios primarios (acidosis o alcalosis) desencadenarán respuestas compensadoras
metabólicas.
Valores Normales:
pH 7,35 – 7,45
35 – 45 mm Hg
PaCO2
HCO3 22-26 mEq/L
-3/+3
EBB
90 – 100 mm Hg
PaO2
Mayor a 95%
Saturación
56
ACIDOSIS METABÓLICA
Trastorno Primario: ↓ HCO∋¯⇒ ↓ Ph
Respuesta compensadora: el mecanismo secundario compensador es el descenso de la PCO2, lo que da lugar a una
alcalosis respiratoria compensadora.
Qué causas pueden provocar un descenso real o relativo del HCO∋?

• Aumento de la excreción de HCO∋:
9 Pérdidas digestivas: diarrea, drenajes del intestino delgado (fístula pancreática)
9 De origen renal: Acidosis tubular proximal
• Disminución de la formación de HCO∋:
9 Diuréticos: espironolactona (Aldactone®)
9 De origen renal: Acidosis tubular distal
Las acidosis producidas por estos mecanismos presentan gap (hiato o espacio) aniónico normal (o hiperclorémica).
• Aumento de la producción de ácidos orgánicos:
9 Cetoacidosis: diabética∗, alcohólica∗ y por ayuno prolongado
9 Acidosis láctica:
- Aumento en la demanda de O2 (transitoria): ejercicio exagerado, convulsiones generalizadas
- Hipoxia hística: por hipoperfusión hística (shock) o por hipoxemia arterial (por descenso de la PO2, intoxicaciones
con monóxido de carbono)
- Medicamentos: intoxicaciones con isoniacida, nitroprusiato, paracetamol
9 Intoxicaciones: salicilatos∗
• Disminución en la excreción de ácidos inorgánicos:
9 Insuficiencia Renal Aguda
9 Insuficiencia Renal Crónica
Las acidosis producidas por estos mecanismos presentan gap aniónico aumentado (o normoclorémica).
* Puede asociarse con acidosis láctica
Qué es anión gap o hiato/espacio aniónico?

En el organismo la cantidad de cationes es igual a la de aniones, por lo tanto:
[Na+] + [cationes indeterminados]=[Cl¯]+[HCOэ¯]+[aniones indeterminados]

• globulinas albúmina
• Ca++ fosfatos
• Mg++ sulfatos
• K+ lactato
• Cetoácidos
[Aniones indeterminados]-[Cationes indeterminados] = [Na+] – ([Cl¯] +[

HCOЗ¯])
⇓
Anión gap/Hiato o espacio aniónico
Por lo tanto, decimos que tenemos una acidosis metabólica con:

9 Anión Gap aumentado cuando hay aumento de aniones indeterminados
(sulfatos en la insuficiencia renal, cuerpos cetónicos en la cetoacidosis
diabética, ácido láctico en la acidosis láctica), o cuando hay disminución de
cationes indeterminados (hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia)
57
Valor Normal: 12 ± 2
Laboratorio:
pH: ↓
HCO∋¯: ↓
PCO2: Normal (en la acidosis metabólica aguda)
Disminuido (en la acidosis metabólica crónica, como respuesta
compensadora)
PO2: Normal o Aumentado (cuando disminuye la PCO2)
EBB (Exceso de Bases Buffers): ↓
Valor Normal: -3 a +3.
EBB: es la cantidad de base que le tengo que agregar o quitar a 1 litro de
sangre, para tener en esa sangre un pH de 7,40. Si es mayor a 3 es que me
sobran bases, si es menor es que me faltan bases.
Clínica:
- Hiperventilación, respiración de Kussmaul
- Taquicardia, pero con un pH menor a 7,20/7,10 aparece bradicardia
- Vasoconstricción arterial, pero con un pH menor a 7,20/7,10 hay vasodilatación
- Venoconstricción, con lo cual disminuye el retorno venoso, que junto con las alteraciones de la frecuencia
cardíaca, puede progresar a Insuficiencia Cardíaca
- Potasio: puede hallarse disminuido en caso de diarrea y fístulas digestivas, en los otros casos puede haber
aumento de potasio (por salida del potasio intracelular para que ingrese un H+ extracelular). En ambos casos
pueden presentarse arritmias severas que pueden llevar a la muerte.
- Si la acidosis progresa, el paciente puede presentar: cefalea (por vasodilatación cerebral), deterioro del sensorio
que puede llegar al coma, anorexia, vómitos, y profundizarse los síntomas anteriormente mencionados.
Por lo antedicho: el enfermero deberá estar prevenido acerca de los signos y síntomas que presenta inicialmente el
paciente, y los que pueda ir desarrollando. Controlará la frecuencia respiratoria y el tipo respiratorio, los signos de
función cardíaca disminuida y la aparición o no, de arritmias. Observará el estado de conciencia, si está normal o
deteriorado, y buscará signos de aparición de deterioro.
Buscará signos de enrojecimiento en piel que puede estar causado por vasodilatación periférica.
De tratarse de una cetoacidosis diabética deberá monitorear la glucemia, la hidratación, la respuesta a la insulina, y la
administración de HCO3 si está indicado.
Debe monitorear los niveles de potasio, en búsqueda de hiper o hipopotasemia.
ALCALOSIS METABÓLICA
Trastorno Primario: ↑ HCO∋¯⇒↑ pH
Respuesta compensadora: el mecanismo secundario compensador es el aumento de la PCO2, lo que da lugar a una
acidosis respiratoria compensadora. Esto es porque el descenso de los H+ (real o relativo) deprime el centro
respiratorio, hay hipoventilación y se retiene CO2 (raramente sobrepasa los 50-55 mmHg).
Qué causas pueden provocar un aumento real o relativo del HCO∋?

• Pérdida de ácidos (hidrogeniones)
9 Digestiva: los vómitos o el drenaje de jugo gástrico (con alto débito) representan para el organismo un suplemento
de HCO∋¯ equivalente a la cantidad de ácido perdida. Esto en un principio determina un aumento en la excreción
renal de bicarbonato, a medida que se produce hipovolemia (si no se reponen líquidos adecuadamente), el riñón
58
empieza a reabsorber la mayor cantidad de H2O que puede, y con ella Na+ y HCOз¯, perpetuando de esta
manera la alcalosis.
9 Renal: aumento de la eliminación de ácidos, en forma de amonio o por acidez titulable, en cantidad superior a la
que ingresa en el organismo a través de la dieta y el metabolismo
• Adición de álcalis
9 Administración de bicarbonato exógena, generalmente iatrogénica, (cuando se repone bicarbonato de más en
maniobras de resucitación, por ejemplo). Si los riñones funcionan bien esta alcalosis es transitoria, ya que el riñón
elimina el exceso de álcalis
9 Administración excesiva de precursores de bicarbonato: citrato (en transfusiones masivas), acetato (post diálisis)
El mantenimiento de la alcalosis metabólica se da por:
9 Hipovolemia: si hay disminución de volumen, el riñón reabsorbe la mayor cantidad de agua posible, y con ésta,
reabsorbe Na+ y HCO∋¯. Por ello toda alcalosis que se acompaña de hipovolemia se corrige con la administración
de Solución Fisiológica (que contiene sodio)
9 Exceso de actividad mineralocorticoide: la aldosterona es una hormona que estimula la absorción de H2O y Na+,
y por ende HCOз¯, por lo tanto si hay un exceso en su actividad, puede iniciar o perpetuar la alcalosis metabólica
9 Déficit de Potasio: por un mecanismo no aclarado una hipopotasemia ≤ a 2 mEq/L puede ser causa inicial de
alcalosis metabólica.
Nota: la hipovolemia y la hipokalemia que ocurre por el uso indiscriminado de diuréticos del asa (Furosemida) pueden
dar lugar a una alcalosis metabólica o perpetuarla.
Laboratorio:
pH: ↑
HCO∋¯: ↑
pCO2: Normal (en la alcalosis metabólica aguda)
Aumentado (en la alcalosis metabólica crónica)
pO2: Normal o levemente disminuido (cuando aumenta la pCO2)
EBB: ↑
Clínica:
No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de alcalosis metabólica, por

lo tanto hay que sospecharla e intentar diagnosticarla, cuando el paciente tiene
factores predisponentes a padecerla.
En las formas agudas: es bastante frecuente la asociación con tetania e irritabilidad neuromuscular (fasciculaciones)
por descenso del Ca++.
Las formas crónicas, dado que por lo general se acompañan de hipopotasemia hay: debilidad muscular e hiporreflexia.
En la alcalosis intensa pueden observarse: alteraciones del sensorio y convulsiones, por vasoconstricción cerebral que
pueden llevar a la isquemia e injuria cerebral; hipoventilación importante en pacientes con insuficiencia renal y
arritmias cardíacas, que pueden ser muy severas.
Por lo tanto: el enfermero valorará al paciente en situación de riesgo de alcalosis metabólica. Buscará los signos y
síntomas que puedan revelar la presencia de hipopotasemia e hipocalcemia, y en caso de hallarlos realizará ECG en
búsqueda de alteraciones y/o arritmias.
Realizará balance estricto de ingresos y egresos, y pesará al paciente diariamente.
Evaluará el estado de conciencia, y si se presentan alteraciones en el mismo.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Trastorno Primario: ↑ pCO2 ⇒ ↓ Ph
59
Respuesta compensadora: en los primeros 15-20’ de hipercapnia (provocada por hipoventilación), los protones son
amortiguados por buffers intra y extracelulares, por ello en la etapa aguda hay gran descenso de pH con ligero
aumento del HCOэ¯. Si persiste, el mecanismo secundario compensador es el aumento del HCO∋¯, lo que da lugar a
una alcalosis metabólica compensadora (la fase crónica de la compensación se completa en 3 a 5 días), por ello las
formas crónicas se caracterizan por menor alteración del Ph con mayores niveles de HCOэ¯.
Qué causas pueden provocar un aumento real de la PCO2?

Depresión Central de la Ventilación
Fármacos: sedantes, hipnóticos
TEC (Traumatismo craneoencefálico) severo
ACV masivos
Infecciones severas del SNC: Meningitis, Encefalitis
Neoplasias primarias o secundarias del SNC
Síndrome de Guillain Barré
Enfermedades Toracopulmonares
EPOC: es la causa más frecuente de hipercapnia crónica
Asma severo
Infecciones respiratorias severas
SDRA (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto)
Insuficiencia Cardíaca Congestiva avanzada
TEP (Tromboembolismo Pulmonar) submasivo-masivo
Errores de manejo del ventilador (insuficiente volumen corriente y/o frecuencia
respiratoria)
Miastenia Gravis
Fatiga o agotamiento muscular
Las causas de acidosis respiratoria aguda se dan ante situaciones de urgencia

extrema, y el pronóstico se relaciona con la gravedad de la enfermedad
subyacente y con el estado general del paciente: Paro Cardiorrespiratorio, TEP
masivo agudo, Edema Agudo de Pulmón grave cardiogénico o no, Obstrucción
Aguda de la Vía Aérea, Neumotórax e Hidrotórax severos, Fracturas costales
múltiples.
Laboratorio
PH: ↓
HCO∋¯: Normal (en la acidosis respiratoria aguda)
Aumentado (en la acidosis respiratoria crónica)
pCO2: ↑
pO2: generalmente disminuido (según la causa, por el aumento de la PCO2)
60
EBB: ↓
Clínica:
- Alteración del estado de conciencia, es la principal manifestación clínica, y

dependerá del grado de hipercapnia y de la velocidad de instauración, más
el terreno previo del paciente.
- Temblores, fasciculaciones, mioclonías, convulsiones
- Vasodilatación periférica (piel enrojecida, calor) y cerebral, también por la
hipercapnia, que puede llevar a la isquemia y muerte neuronal con edema
cerebral (signos de hipertensión endocraneana, edema de papila)
- Signos de mala perfusión periférica (cianosis)
Por lo antedicho: el enfermero deberá controlar la aparición de los signos

citados, pero haciendo hincapié en el estado de conciencia y en la respiración
(ver semiologia respiratoria), previendo que es un paciente que puede requerir
en lo inmediato o en lo mediato de asistencia respiratoria mecánica, por lo tanto
es fundamental tener todo el equipo preparado, en caso de que se requiera una
intubación de urgencia. Debe mantener una oxigenación adecuada (oxígeno
humidificado) y controlar asimismo el estado de hidratación.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Trastorno primario: ↑ pH ⇒ ↓pCO2
Respuesta compensadora: el mecanismo secundario compensador es el de un descenso del HCO∋¯, esto es una
acidosis metabólica compensatoria
Qué causas pueden provocan un descenso de la PCO2?

Agudas:
9 Ansiedad, stress, Síndrome de hiperventilación psicógeno
9 Hipertermia
9 Edema Agudo de Pulmón
9 TEP
9 Estimulantes del SNC
9 Intoxicación por salicilatos
9 Asma agudo
9 Ventilación mecánica excesiva
9 Traumatismos del SNC, que afectan el centro respiratorio (puede observarse hiperventilación neurógena central-
Ver apunte de Semiología Neurológica)
Crónicas:
9 Tumores primarios o secundarios del SNC
9 Infecciones graves del SNC
9 Infecciones respiratorias severas con mala evolución
9 Fibrosis pulmonar
61
9 Insuficiencia Cardíaca Congestiva

9 Embarazo
Laboratorio:
PH: ↑
HCOЗ¯: Normal (en la alcalosis respiratoria aguda)
Disminuido (en la alcalosis respiratoria crónica)
pCO2: ↓
pO2: según la patología de base
EBB: ↑
La alcalosis respiratoria crónica, es el único trastorno ácido-base en el cual la respuesta compensadora puede
normalizar totalmente el pH.
Clínica:
- Hiperventilación (ver tipo respiratorio, ej. Hiperventilación Neurógena Central, Respiración de Cheyne-Stokes)
- Vasoconstricción periférica (piel fría y blanca) y cerebral, que puede dar daño neuronal, con alteración del estado
de conciencia y náuseas, vómitos y vértigo de origen central
- Arritmias cardíacas, secundarias a alteraciones en los valores del calcio (disminuye)
junto con tetania
y/o parestesias generales y/o peri bucales
Por lo anterior: el enfermero valorará al paciente en la búsqueda de los signos

y síntomas descriptos. Valorará especialmente, como en los trastornos
anteriores, el estado de conciencia, la función respiratoria y la cardiovascular.
TRASTORNOS MIXTOS
Ocurren por la combinación de dos o más de los trastornos primarios. Todos

pueden combinarse entre sí, salvo los respiratorios de sentido opuesto (el paciente no
puede hipoventilar e hiperventilar a la vez).
• Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
• Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria
Si trastornos del mismo sentido se combinan entre sí (Acidosis metabólica +

Acidosis respiratoria, por ejemplo) el impacto sobre el pH es muy alto
Si son de sentido opuesto (Acidosis metabólica + Alcalosis respiratoria, por

ejemplo), sus efectos sobre el pH tienden a neutralizarse, pudiendo llegar a
equilibrarse
Cuándo sospecharlos? Cuando:

La pCO2 y el HCO∋¯ no se muevan en el mismo sentido (↑ o ↓)
Con HCOз¯ anormal el pH sea normal
Con HCOэ¯ anormal y pH anormal, la pCO2 sea normal
62
•BASES IMMUNOLOGICAS
Objetivos:
¾ Lograr que él alumno conozca las bases de la respuesta inmune del
organismo
¾ Lograr que el alumno distinga entre una respuesta inmune natural de
una respuesta inmune adquirida
¾ Lograr que el alumno incorpore los conceptos básicos para entender
como responde el organismo ante situaciones de agresión de
microorganismos patógenos.
INTRODUCCIÓN
En la lucha por la existencia el organismo esta expuesto a
distintos agentes invasores, microorganismos que alterarían la situación de
homeostasis necesaria para llevar adelante todas nuestras funciones
vitales.
Es quizás un área donde nuestra profesión aun tiene poco
conocimiento aun habiendo ya incursionado en servicios como el
vacunatorio o los servicios de inmuno hematología, creo en la importancia
de poder entender los conceptos mas elementales en relacion a la defensa
de los distintos agentes con los cuales estamos en contacto, en un mundo
poblado de un sinnúmero de agentes causales de enfermedad, y donde los
mecanismos de lucha inmunológica de nuestro cuerpo a veces no son
suficientes para luchar contra ellos y sus distintas afecciones , hasta la
necesidad de la búsqueda externa para el restablecimiento del equilibrio del
organismo.
El hombre vive en un medio con el cual realiza necesariamente
un intercambio constante. En oportunidades, lo hace con sustancias que
satisfacen sus necesidades y son beneficiosas y saludables para su
crecimiento y desarrollo. Sin embargo, en otras oportunidades se contacta
con seres vivos o sustancias cuyos antígenos lo agraden atentando contra
su salud o contra su vida, debido a su situación de susceptibilidad frente a
ellos.
; En estos casos, para mantener su salud, debe defenderse de los
agresores. Cuando ha logrado esta defensa se dice que tiene inmunidad.
Actualmente la inmunología es una ciencia autónoma ligada

é la microbiología...
Características y funcionamiento del sistema

inmunitario
El sistema inmunitario pone en marcha los procesos que le son
inherentes a partir del impacto que le provocan distintos estímulos, su
función es defensiva y tiene las siguientes características:
63
1. Está compuesto por una serie de órganos, células y

componentes moleculares, presentes en todo el organismo,
que responden oportunamente a los estímulos
2. Sus mecanismos son flexibles y específicos.
3. En estado de salud es capaz de reconocer los estímulos
"propios" del organismo de aquellos que le son "extraños" y
ante los cuales responde.
4. Tiene la capacidad de distinguir las distintas variedades de los
estímulos "extraños".
5. Responde a cada una de estas variedades en forma
independiente y específica.
6. Guarda la memoria de esa respuesta para repetirla, en
contactos ulteriores, frente a estímulos similares.
SISTEMA IMMUNE
_Conjunto de elementos que se encargan de la Protección del

cuerpo humano ante la agresión de enfermedades infecciosas y que tienen
la capacidad de distinguir lo propio de lo no propio.
Inmunidad: natural y adquirida

El organismo posee dos formas de inmunidad.
1. Una es la inmunidad innata o natural, que no
corresponde a estímulos específicos, como el de los
antígenos, y que funciona a través de las barreras
que constituyen:
• la piel
• la mucosa
• la saliva
2. La otra forma de inmunidad, es la llamada
inmunidad adaptatíva o adquirida, que responde
al estímulo de los antígenos. Esta inmunidad se
puede lograr en forma espontánea, por contacto con
agentes infecciosos presentes en la naturaleza que
causan infección o enfermedad, o también se puede
lograr en forma artificial, por medio de la aplicación
de medicamentos denominados vacunas, de lo cual
nos ocuparemos en el presente curso.
El organismo para obtener la inmunidad adquirida dispone de un

sistema, el sistema inmunitario, que es el encargado de poner en marcha
todos los mecanismos necesarios para que un individuo susceptible, frente
a ciertos agresores, se transforme en inmune permitiéndole ejercer su
defensa frente a ellos.
64
Cuando se procede a la vacunación de un individuo, el sistema

inmunitario interviene en forma directa dando respuesta al estímulo que
provocó la vacuna recibida y a resultas de lo cual se obtiene la protección
esperada contra la enfermedad.
El sistema inmunitario está constituido por

1.-' primarios ó centrales
¾ médula ósea
¾ timo
2.- secundarios ó periféricos
¾ ganglios linfáticos
¾ bazo
¾ amígdalas
¾ las placas de Peyer en el intestino.
El Sistema inmune consta de una serie de órganos, tejidos y

células ampliamente repartidos por todo el cuerpo. Funcionalmente, los
órganos se clasifican en primarlos y secundarios. Los primeros suministran
el micro ambiente para la maduración de los linfocitos, mientras que los
segundos se encargan de capturar el microorganismo o antígeno,
suministrando el entorno adecuado para que los linfocitos interactúen con
él.
Los distintos órganos linfoides están interconectados por vasos
sanguíneos y vasos linfáticos, de modo que se constituye un sistema
unitario, entrelazado y bien comunicado. Estos vasos transportan células del
sistema inmune, de las cuales el tipo central es el linfocito.
Algunos datos:
Los linfocitos constituyen del 25% al 30% de los leucocitos
sanguíneos, y el 99% de las células linfáticas.
Existen unos 10 billones de linfocitos en el cuerpo humano, que
equivalen a la masa del cerebro.
Aunque en la respuesta inmune intervienen varios tipos de
leucocitos, sólo los linfocitos presentan las siguientes características:
¾ Especificidad
¾ Variedad (diversidad)
¾ Memoria inmunológica
¾ Reconocimiento de lo propio y lo ajeno
HEMATOPOYESIS
La hematopoyesis consiste en la formación y desarrollo de células
sanguíneas a partir de la célula madre pluripotencial (stem cell).
Durante las primeras semanas embrionarias se encuentran células madres
en el saco vitelino, las cuales van diferenciándose en células eritroides,
provistas de hemoglobina embrionaria
Desde el tercer mes hasta el séptimo de embarazo, las células
madre migran, primero al hígado fetal, y después al bazo fetal donde sigue
65
la hematopoyesis. Desde el séptimo mes, va disminuyendo la

hematopoyesis en el hígado y bazo, hasta que desaparece para la época
del nacimiento, y va adquiriendo preeminencia el papel de la médula ósea,
Todas las células sanguíneas proceden de la citada célula madre
píuripotencial En la médula ósea sólo hay una de tales células por cada
10.000 totales. Son células capaces de autor regeneración, de modo que
durante la vida adulta se mantienen homeostáticamente. En circunstancias
de alta demanda de células sanguíneas aumenta la capacidad proliferativa
de la célula madre.
Las células ya diferenciadas adquieren deformabilidad de
membranas, lo cual les permite pasar a través de la pared sinusoidal, a los
senos de la medula ósea, desde donde acceden a la circulación general.
Las células hematopoyéticas requieren factores de crecimiento para:

1. Supervivencia
2. Multiplicación
3. diferenciación
Hay varios tipos de factores:

1. Factores estimuladores de formación de colonias
(CSF),
2. Eritropoyetína (EPO), que se produce en el riñón, y
que estimula la línea que, vía progenitor eritroide
conduce a los eritrocitos.
3. Otros factores: principalmente las interleuquinas IL-4 a
IL-9, segregadas por células entre señales,
macrófagos activados, etc.
Regulación de la hematopoyesis
La hematopoyesis se mantiene durante toda la vida del individuo, de
modo que el número de células nuevas equilibra al de células que se
pierden o mueren. Cada tipo celular tiene una vida media más o menos
característica:
¾ 1os eritrocitos viven unos 120 días, al cabo de los cuales son
fagocitados por los macrófagos del bazo
¾ Los neutrófílos duran unos pocos días 9 algunos linfocitos T duran
más de 30 años.
¾ El cuerpo humano produce unos 400 000 millones de células de la
línea hematopoyética cada día.
¾ La hematopoyesis está regulada de forma muy fina, de modo que
cada tipo celular tiene un control diferente, pero además, esta
regulación es lo suficientemente flexible para permitir incrementos de
10 o 20 veces ante una infección o una hemorragia.
La regulación de fase estacionaria (en ausencia de infección o de

hemorragia) se logra por la producción controlada de citoquinas por parte de
las células normales de la médula ósea. Ante una infección o hemorragia se
produce una hematopoyesis inductible (incrementada), por la acción de
citoquinas segregadas por macrófagos y linfocitos T hélper (LTh): sé
66
incrementa la cantidad de células específicas de la médula ose a, que al

madurar tenderán a migrar al foco de infección o lesión.
Muerte celular programada

Como ya dijimos, en cada linaje hematopoyético existe un equilibrio
entre la producción de células nuevas y la destrucción de células adultas.
Esta destrucción ocurre por la llamada muerte celular programada o
apoptosis:
a. La célula disminuye de tamaño (se encoge)

b. La cromatina se condensa en varias zonas del núcleo
(fenómeno de picnosis)
c. El ADN se fragmenta debido a la acción de nucleasas (enzimas
que lo degradan)
d. Los núcleos se fragmentan; al final, la célula se descompone
en varios trozos, los llamados cuerpos apoptósicos, que
rodeados de membrana, pueden contener orgánulos intactos.
Los fagocitos (macrófagos y leucocitos polimorfos nucleares)

finalmente fagocitan y degradan los cuerpos apoptósicos: de esta forma se
logra que el contenido de las células viejas no se libere al exterior, con lo
que se evita la respuesta inflamatoria, Este mecanismo de muerte celular
programada se opone al fenómeno de la necrosis (por ejemplo, la que se
genera por algún daño tisular). En la necrosis las células se hinchan y
terminan estallando, liberando sus contenidos al exterior, lo cual produce
efectos citotóxicos en otras células, desarrollándose una inflamación junto
con destrucción de tejido.
¿Qué hace que una célula moribunda o un cuerpo apoptósico sea
reconocido por los fagocitos para su ingestión y destrucción intracelular? Al
parecer, existe una serie de cambios en su superficie que permiten ese
reconocimiento:
la célula pierde algunas moléculas de su superficie, lo cual es
reconocido por los fagocitos, produciéndose así su destrucción selectiva.
La apoptosis posee un claro sentido evolutivo y

adaptativo...
¾ Evita daños inflamatorios de la necrosis
¾ El suicidio ("altruismo citológico") de las células es beneficioso para el
individuo. Esto es especialmente cierto para los linfocitos, que tienen
pe, se una gran capacidad proliferativa, y que están casi en el límite
de su "potencial cancerígeno
¾ Al menos en algunos casos, la apoptosis es una muerte celular
programada genéticamente, que forma parte del repertorio de
respuestas adaptativas de la célula ante ciertos estímulos o ante la
ausencia de otros.
Existen dos clases principales de genes implicados:

67
1. MARCADORES DE SUPERFICIE DE LEUCOCITOS

Los linfocitos y otros leucocitos, así como sus precursores
hematopoyéticos, presentan patrones característicos de moléculas de
superficie, que pueden ser aprovechadas como marcadores para distinguir y
caracterizar distintas poblaciones celulares. Esta caracterización se realiza
mediante anticuerpos monoclonales (AcMo); cada anticuerpo monoclonal
distingue un solo tipo de molécula, e incluso partes específicas y variantes
de cada tipo de molécula. Durante varios años, cada grupo de investigación
bautizaba" a las moléculas según su propia nomenclatura, lo que creó un
auténtico galimatías de denominaciones sinónimas de las mismas
moléculas.
Afortunadamente, en 1982 se celebró un 'Taller de antígenos de

diferenciación de leucocitos humanos" que llegó a una nomenclatura
unificada así como a normas para la aceptación y denominación de nuevos
marcadores. Dicha nomenclatura se bása en los llamados grupos de
diferenciación (CD, "cluster of diferentíation"): consisten en todos los
AcMo que reconocen una determinada molécula de membrana leucocitaria.
En la práctica, se concede la denominación de "CDx" (siendo "x" un
guarismo árabe determinado) a cada molécula de superficie caracterizada
por ese conjunto de anticuerpos monoclonales.
Podemos considerar varias clases de marcadores:
¾ De linaje (p. ej., el CD3 sólo existe en el linaje que conduce a
los linfocitos T);
¾ De maduración (ej.: el CD1 sólo aparece en las fases
madurativas de células T en el timo);
¾ De activación (p. ej., el CD25 es el receptor de la citoquina ÍL-
2, y sólo se expresa en aquellas células T estimuladas
previamente por el antígeno).
Corno veremos oportunamente, a pesar de la gran diversidad de

CDs, muchas de ellas presentan homologías mutuas, pudiéndose agrupar
en familias e incluso superfamilias que comparten un origen evolutivo
común.
2. CÉLULAS LINFOIDES
1. Los linfocitos T y B son los responsables de la respuesta inmune

específica.
2. Se producen en los órganos linfoides primarios a razón de 1000
millones al día, y de allí migran a órganos linfoides secundarios y a
espacios tisulares.
3. En el adulto existe un billón de linfocitos, equivalentes a un 2% del
peso corporal. .
4. Suponen del 25 al 30% de los leucocitos totales.
68
Existen tres poblaciones de linfocitos funcionalmente distintas,

caracterizada cada una por un juego de marcadores, pero son difíciles de
reconocer morfológicamente entre si:
1. células T
2. células B
3. células NK
Los linfocitos T y B vírgenes (no cebados) son pequeños (unos 6

mm de diámetro), con poco citoplasma, que forma un estrecho anillo
alrededor del núcleo. Poseen cromosomas condensados, con abundante
heterocromatina; albergan pocas mitocondrias, y apenas nada de retículo
endoplásmico ni de complejo de Golgi, En sí mismos, en ausencia del Ag
específico, tienen vida corta (de unos días a unas pocas semanas), y
fácilmente sufren muerte celular programada,
En cambio, sí entran en contacto con el Ag a partir de sus receptores
específicos, salen de la fase GO y entran en el ciclo celular. En la fase Ga
corresponden a linfoblastos: aumentan su tamaño (15 mm), aparece un
nucléolo patente y aumenta la proporción del citoplasma. Estos linfoblastos
proliferan y finalmente se diferencian en dos subpoblaciones:
¾ células efectoras, de vida corta, con RER (retículo endoplásmico
rugoso) bien desarrollado en capas concéntricas, y vesículas de A. de
G. (aparato de Golgi);
¾ células de memoria, que están en GO, con vida larga (algunas duran
toda la vida del individuo).
Linfocitos B
1. En los mamíferos, los linfocitos B se diferencian en la médula
ósea, mientras que en las aves lo hacen en la Bursa o bolsa de
Fabricio
2. Constituyen del 5 al 15% de los linfocitos circulantes.
3. Reconocen al antígeno en forma soluble, por medio de sus
inmunoglobulinas de membrana (lgM), que forman parte del
complejo receptor de las células B (BCR). En cada linfocito hay
unas 150.000 moléculas de lgM (de las clases M y D), que han
sido sintetizadas por él. Todas estas moléculas poseen la
misma especificidad antigénica.
En ausencia de estímulo antigénico, estos linfocitos B maduros

vírgenes mueren por apoptosis al cabo de unos pocos días. Si, en cambio,
se une por su BCR al Ag complementario específico (y con la ayuda de
señales de macrófagos y células T), se pone en marcha la selección y
proliferación clona!, que termina (al cabo de 4-5 días) con la diferenciación
de dos subpoblaciones: una de células plasmáticas secretoras de Ac
(anticuerpos), y otra de células B de memoria (cebadas).
69
Las células plasmáticas poseen las siguientes características;
1. carecen de Ig de membrana.
2. Son mayores y con más proporción de citoplasma que las B de las
que proceden.
3. Su RE (retículo endoplásmico) está muy desarrollado. Esto explica la
gran cantidad de Ac secretados que producen; esos anticuerpos
poseen la misma especificidad antigénica que la de las lgM de la
célula B original.
3. , 4. No circulan por la sangre ni por los vasos linfáticos, sino que se
localizan en los órganos linfoides secundarios y los lugares de la
respuesta inmunológica.
4. Viven unos pocos días; al ser células en fase de diferenciación
Terminal, carecen de capacidad mitótica, y mueren por apoptosis.
5. Los linfocitos B cebados de memoria, en cambio, pueden vivir en
reposo durante largos períodos (más de 20 o 30 aflos). Cuando se
exponen al Ag específico, dan una respuesta inmunitaria más rápida,
más intensa, y con mayor afinidad. Su aspecto es similar al de los
linfocitos B vírgenes.
Linfocitos T
Durante la infancia, se diferencian en el timo, pero al llegar la
adolescencia, el timo regresiona, y entonces ¡a diferenciación ocurre sobre
todo en la piel y mucosa intestinal.
Poseen un receptor de membrana (TCR) asociado al llamado
complejo CD3, lo que conjuntamente se denomina complejo receptor de las
células T Aunque el TCR es diferente estructuralmente a las Ig, posee
zonas homologas.
Una diferencia importante del modo de reconocimiento antigénico
del TCR respecto del BCR es que aquél sólo interacciona con el Ag
dispuesto en la superficie de células del propio organismo (de hecho, el
antígeno procede deL procesamiento proteolítico, y le es "enseñado" al
linfocito T asociado a moléculas del MHC-Complejo Mayor de
Histocompatibilidad, por su sigla en inglés).
Células agresoras naturales (NK)
1. A diferencia de otros linfocitos, carecen de especificidad y de
memoria, por lo que forman parte del sistema de inmunidad natural o
inespecífico.
2. Representan el 15-20% de los linfocitos sanguíneos.
3. Sus marcadores distintivos son CD16 y CD57, pero carecen de
marcadores de los linfocitos del sistema específico.
4. Su maduración es extratímica.
5. La mayoría (no todos) son linfocitos granulares grandes (LGL), con
mayor proporción de citoplasma que los linfocitos T o B.
70
6. Poseen mitocondrias y ribosomas libres, pero poco REG. Exhiben

gran A. de G. Lo que más destaca a microscopio es la existencia de
unos gránulos azurófilos densos a los electrones, delimitados por
membrana.
Poseen dos tipos de funciones:

1. Acción citotóxica
2. Acción reguladora del sistema inmune a través de las citoquinas que
producen Como células citotóxicas, su papel fisiológico se está
empezando a comprender sólo recientemente: existen buenos
indicios de que eliminan por inducción de apoptosis a células propias
infectadas con virus o células Tumorales. Ello lo realizan porque
reconocen células propias enfermas en base a que éstas poseen
menos moléculas MHC-L También pueden desarrollar citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos (ADCC), esto es, tienen la
capacidad de destruir células cubiertas con anticuerpos.
Las células mieloides son:

1. Fagocitos: Leucocito polimorfo nucleares neutrófílos (PMN) y
monocitos, que a
2. su vez se diferencian a macrófagos.
3. Células dendríticas.
4. Eosinófilos
5. Basófílos
6. Mastocitos
Los granulocitos neutrófílos y los monocitos macrófagos poseen un
origen: común. Su antecesor ontogenético es la célula pruripotencial míelo-
monocítica (CFU-GM, unidad formadora de colonias granulocíticas y
monocíticas, por su sigla en inglés), que se diferencia en dos líneas:
Polimorfo nucleares neutrófílos

1. constituyen más del 90% de los granulocitos (polimorfo nucleares)
2. Son de vida corta (2-3 días), y se producen en la médula ósea a
razón de unos cien mil millones al día.
3. Son circulantes, salvo cuando son reclutados a tejidos en inflamación.
4. Su núcleo es multilobulado (de 2 a 5 lóbulos).
5. Posee gránulos citoplásmicos de dos tipos: Los azurófilos (primarios)
y Los específicos (secundarios).
6. Tras salir de la médula ósea, circulan por la sangre durante 7-10
horas, y luego pasan a tejidos, donde mueren a los 2-3 días.
7. Cuando.hay infección, la médula ósea produce más cantidad de
neutrófílos (la Leucocitosis de neutrófílos es un indicio clínico de
'infección, particularmente de infección bacteriana).
8. Al llegar al foco, actúan como fagocitos: ingieren la partícula extraña,
incluyéndola en un fagosoma, al que fusionan sus gránulos,, llenos de
productos tóxicos.
71
Ambos tipos de gránulos se fusionan con el fagosoma, para digerir y

eliminar la partícula extraña, con mecanismos dependientes de oxígeno
más potentes que los del macrófago.
Estas células constituyen una buena barrera defensiva frente a bacterias
piogénicas.
El sistema fagocítico mononuclear (SFM) está constituido por los

monocitos circulantes y los macrófagos tisulares. Los promonocitos de la
médula ósea, al madurar salen de ella, diferenciándose en monocitos
circulantes, que al cabo de unas 8 horas emigran a distintos tejidos, donde
se convierten en macrófagos.
1) Monocitos
Son células de unos 1 0- 1 8 mm de diámetro, con núcleo en forma
de herradura o de pera.
Su membrana, vista al microscopio electrónico, aparece con finas
rugosidades
Su citoplasma posee gránulos azurófilos, que son lisosomas que
contienen peroxidasa e hidrolasas acidas importantes para el
mecanismo de muerte intracelular de microorganismos.
El aparato de Golgi está bien desarrollado, y se observan
mitocondrias.
2) Macrófagos
Como ya dijimos, al cabo de unas 8 horas de su salida de la médula,
los monocitos migran a tejidos y se diferencian a macrófagos. Los
macrófagos pueden ser residentes (fijos en tejidos): cumplen misiones
concretas en cada uno de los tejidos, pudiendo recibir, en su caso,
denominaciones peculiares. Por ejemplo:
células de Kupffer, en las paredes vasculares de los sinusoides

hepáticos
macrófagos alveolares de los pulmones, macrófagos de las serosas
(p. ej., de la cavidad peritoneal)
células de la microglia del cerebro
osteoclastos de los huesos
histiocitos del tejido conjuntivo.
… residentes libres: están estratégicamente situados para atrapar material

extraño en órganos linfoides secundarios:
macrófagos de los sinusoides esplénicos (en el bazo)
macrófagos de los senos medulares (en los ganglios linfáticos)
Características principales:
Los macrófagos son células de vida más larga que los neutrófilos
(meses e incluso años).
Poseen un núcleo en herradura
72
En su citoplasma se ve un abundante retículo endoplásmico rugoso y

gran número de mitocondrias.
Están especialmente adaptados a luchar contra virus, bacterias y
protozoos
intracelulares
Los fagocitos mononucleares constituyen el mejor ejemplo de

células que, siendo en principio del S.I. (sistema inmune) natural, en el
curso de la evolución se han adaptado a jugar papeles centrales en el
S.I. adaptativo:
En la respuesta inmune natural: los fagocitos presentan

dos tipos de Actividades;
Como tales fagocitos
Como productores de citoquinas
1) Actividad fagocítica:
Los fagocitos fagocitan partículas extrañas (microorganismos y
macromoléculas extrañas), células propias lesionadas o muertas y restos
celulares. El fagocito se ve atraído por quimiotaxis, se adhiere por
receptores al microorganismo o partícula extraña, con lo que se activa la
membrana del fagocito, emitiendo seudópodos, que finalmente se
fusionan, cerrándose y creándose una vesícula membranosa que
engloba al antígeno, denominada fagosoma. El fagosoma se fusiona con
los gránulos, para formar el fago lisosoma.
El contenido vertido de los gránulos, junto con otras actividades del
macrófago, supone una batería de mecanismos microbicidas y
microbiostáticos, además de enzimas hídrolíticas que digieren las
macromoléculas. El material de desecho se elimina por exocitosis.
Este sería el mecanismo fagocítico básico (muy similar al ya
existente en protozoos amebianos), pero dicho mecanismo primitivo se
ve mejorado (unas 4.000 veces) por medio de otros componentes del
sistema inmune; se trata de un conjunto de moléculas, denominadas
opsoninas, que recubren al microorganismo, y que sirven de vínculo de
unión entre la partícula invasora y el fagocito. Como ejemplo se cuentan
la IgG y el componente C3b del sistema complemento.
2) Producción de citoquinas;
Los macrófagos producen citoquinas que atraen a otras células,
sobre todo a PMN neutrófílos. Como veremos, dichas citoquinas son las
responsables de muchos de los efectos sistémicos de la inflamación (p.
ej., la fiebre). También producen factores para fibroblastos y células
endoteliales, que promueven la reparación de los tejidos dañados.
3) Papel de los fagocitos como células accesorias en Las

respuestas
73
• Como células presentadoras de antígeno (APC)

• Los macrófagos son activados por los linfocitos T. Los linfocitos TH
activados tras su contacto con las células presentadoras secretan
a su vez citoquinas que activan a los macrófagos, con lo que éstos
mejoran sus capacidades fagocíticas y destructivas. De esta forma,
los macrófagos activados por citoquinas sirven como células
efectoras de la inmunidad celular
• Los macrófagos activados son a menudo los efectores finales de las
respuestas humorales. Conforme avanza la respuesta inmune, se
produce IgG (por parte de las células plasmáticas) y se activa el
complemento, los cuales sirven como opsoninas que ayudan al
macrófago a sus funciones fagocíticas y citotóxicas. Por ello, el
macrófago es frecuentemente el encargado final de eliminar al .
microorganismo en la rama humoral de la inmunidad.
En resumen, el macrófago cumple un papel central en el

sistema inmune, participando tanto en la fase de
reconocimiento como en la de presentación del Ag y en la
efectora......
1. Son granulocitos (por poseer gránulos intracitoplasmáticos, al igual
que los PMN) presentes en sangre y tejidos, y constituyen del 1 al 5%
de los leucocitos del individuo sano.
2. Poseen núcleo bilobulado, citoplasma con abundantes gránulos.
Estos gránulos están rodeados de membrana. Son células móviles
que pueden migrar desde la sangre a los tejidos, atraídas por factores
quimiotácticos (como el ECF-A)
3. Aunque tienen algún papel fagocítico, éste es mucho menos
importante que en los neutrófílos. Su función principal es la defensa
inespecífica frente a grandes parásitos, como helmintos: se unen a
las larvas previamente recubiertas por IgE o IgG, y entonces se
degranulan, vertiendo una toxina (proteína básica) y enzimas que
controlan la respuesta inflamatoria, hidrolizando factores anafilácticos
liberados por los Mastocitos (por ej. Histamina y serotonina, que
producen vasodilatación).
Basófílos-y mastocitos
1. Constituyen menos del 1% de los leucocitos
2. Su núcleo es bi- o multilobulado (basófilo) o redondeado (mastocito).
Poseen abundantes gránulos azul-violeta, en tal cantidad, que por lo
general ríos impiden la visualización del núcleo.
3. Carecen de función fagocítica.
74
4. Parece que los mastocitos derivan dé la misma rama que los

basófílos, pero mientras estos últimos son circulantes, los mastocitos
residen en los tejidos.
5. Papel central en la hipersensibilidad inmediata (llamada de tipo I, que
incluye las alergias): el entrecruzamiento de un alérgeno con dos o
más moléculas de IgE unidas a la célula provoca la rápida y total
degranulación, con lo que se liberan sustancias farmacológicamente
activas, incluyendo la histamina, que es la responsable principal de
los síntomas alérgicos.
6.
Glóbulos Blancos o Leucocitos 4000-10000/mm3
Fórmula leucocitaria: PMN 50-60%
Linfocitos 25 -30 %
Monocitos 5-10%
Eosinófilos 1-5%
Basófílos 0-1 %•
Plaquetas
Su papel inmune se centra en los fenómenos de inflamación: cuando
existe daño a las células endoteliales, las plaquetas se adhieren al
tejido lesionado y se agregan, liberando sustancias que incrementan
la permeabilidad, y factores que activan el complemento, con lo que
logran atraer a leucocitos.
Su papel no inmune consiste en colaborar en la coagulación de la
sangre.
Son células anucleadas, que derivan de los megacariocitos de la
médula ósea. Su cifra normalmente va de 150000 a 3
50000/mm3
Moléculas:
a.- De acción inespecífica
75
• sistema complemento (proteínas

plasmáticas);
• opsoninas
• interferones
• interleuquinas ciertas sustancias
bactericidas
b.- De acción específica

• inmunoglobulinas
• receptor de las células T que intervienen
en la inmunidad celular
• moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad.
¿Qué son y cómo actúan los antigenos?

Se entiende por antígeno (Ag) a la "sustancia que, una vez que ha
penetrado al organismo, tiene la capacidad de inducir una respuesta
inmunitaria detectable" (por ejemplo: moléculas tóxicas (toxinas);
microorganismos como bacterias, virus, etc. o partes constitutivas de la
membrana o soma de los mismos; sustancias inmunogénicas (vacunas); y
células extrañas al organismo).
Los antígenos pueden ser:

• proteínas
• hidratos de carbono
• lípidos
Que se encuentran en el medio ambiente como moléculas

independientes o se encuentran en las bacterias constituyendo parte de la
cápsula, de la membrana celular, del soma, de las fimbrias o de los flagelos
de las mismas o en la pared de los virus y de otros microorganismos
patógenos y artificialmente bajo la forma de vacuna. El organismo, al
contactar con los antígenos, responde por la habilidad propia del sistema
inmunitario, con especificidad, generando anticuerpos o células defensivas
que tienen ulteriormente la misión de bloquearlos.
3. Inmunidad Humoral:
Mediada por anticuerpos y puede ser activa o
pasiva (anticuerpos).
a.-Activa: El proceso se inicia y desencadena cuando el
antígeno es captado por los macrófagos y mediante un mecanismo
complejo y activo concluye con la producción de las inmunoglobulinas, que
son los anticuerpos, son de naturaleza glicoproteíca. (Inmunoglobulina A, M,
G, D y E) .A este primer proceso le sucede un segundo proceso, la memoria
inmunológica, que es la perduración memoriosa que guarda el sistema
76
inmunológico para repetir el primer proceso cuando nuevamente el antígeno

contacte con el organismo.
De esta manera la inmunidad humoral activa, o respuesta
inmune mediada por anticuerpos, tiene dos manifestaciones: una es la
producción de inmunoglobulinas y la otra es la memoria inmunológica.
¿Qué son y cómo actúan los anticuerpos?

Los anticuerpos son sustancias de naturaleza proteica propias del
organismo. Son producidos por las células plasmáticas del sistema
inmunitario ante el estímulo que provoca el antígeno. Tienen la función de
reconocer ulteriormente a dicho antígeno y a bloquear su acción. Los
anticuerpos son básicamente globulinas llamadas inmunoglobulinas (Ig)
porque intervienen en el proceso inmunitario. Se debe aclarar, que todos los
anticuerpos son inmunoglobulinas pero no todas las inmunoglobulinas son
anticuerpos.
Cuando las Ig se combinan con el antígeno bloqueando su acción, lo hacen
por diversos mecanismos:
¾ Neutralizando las propiedades antifagocitarias, con
lo cual se hace posible la fagocitosis de las mismas.
¾ Inhibiendo la combinación de los virus con las
células con lo cual evita que la penetren y repliquen
dentro de ella o destruyendo al virus en forma
directa.
¾ Recubriendo las bacterias, haciéndolas más
atractivas a los polimorfos nucleares y a los
macrófagos favoreciendo de esta forma su
captación y destrucción.
¾
Memoria Inmunológica
Una vez que las células plasmáticas produjeron los primeros
anticuerpos ha tenido lugar la Respuesta Inmunológica Primaria. Estos
anticuerpos se continuarán produciendo, en menor nivel, gracias a la
memoria inmunológica de los linfocitos de memoria. Estas células serán
también las que en un nuevo contacto con el mismo tipo de antígeno
permitirán que se desencadene una producción de anticuerpos con mayor
celeridad y en mayor nivel, lo que se llama Respuesta Inmunológica
Secundaria.
1. Respuesta Inmunológica Primaría

En el primer contacto del antígeno con el organismo, que
puede ser un agente infeccioso o una dosis de vacuna (la 1°) se induce
la Respuesta Inmunológica Primaria. En el segundo contacto o ulteriores,
es decir, cuando el mismo tipo de antígeno es reintroducido en el
organismo se induce la Respuesta Inmunológica Secundaria. Tanto la
respuesta primaria como la secundaria, tienen mucha importancia para
77
comprender la respuesta a las vacunas que se administran en una dosis

y en más de una.
Esta reacción se manifiesta inicialmente por la formación de
la IgM, que predomina en ésta respuesta, y seguido por la formación de
IgG. Ambas Ig serán detectadas en sangre, días, semanas más tarde del
contacto. Inicialmente se encuentran en baja concentración, en las
semanas siguientes se incrementan, para posteriormente decrecer,
primero la IgM y luego la IgG.
2. Respuesta inmunológica secundaria

Cuando un organismo en el cual tuvo lugar la Respuesta
Inmunológica Primaria, contacta nuevamente, semanas, meses o varios
años más tarde con el mismo tipo de antígeno, la respuesta inmunitaria
aparece, rápidamente, sin período de latencia, con niveles de IgM
inferiores o iguales a los de la RP y con niveles de IgG mayores, tienen
mayor continuidad en el tiempo y mayor capacidad; para bloquear al
antígeno. Las IgG son las que ejercen la mayor acción protectora.
En él caso de inmunidad adquirida espontánea este efecto se
puede dar por contacto con agentes infecciosos que circularon en un
tiempo anterior en la comunidad y contactaron con el organismo. En caso
de inmunidad artificial, provocada por las vacunas, el nuevo contacto con
el antígeno vacunal desencadenará la reacción secundaria en
oportunidad de recibir dosis sucesivas.
Para que este resultado exitoso tenga lugar, es necesario que los
sucesivos estímulos estén espaciados por un lapso tal que los
anticuerpos de la reacción primaria, que se encuentran en su más alto
nivel, no lo bloqueen impidiendo que induzca la respuesta secundaria.
Respuesta a antígenos múltiples

El sistema inmunitario frente a la presencia de antígenos
múltiples inoculados en forma simultánea en el mismo día y hora de
aplicación, tiene la capacidad de responder específica y eficazmente
para cada uno. de ellos al igual que cuando se administran por separado.
Esta característica es válida tanto para la respuesta primaria como para
la secundaria. No implica ningún tipo de peligro para el individuo que los
recibe
78
VACUNACIÓN
Introducción
La inmunización universal, reduce considerablemente la incidencia
de las enfermedades evitables. No obstante, las iniciativas expansivas para
elegir poblaciones destinatarias con alto riesgo de contraer infecciones
evitables a través de la vacunación, pueden mejorar aun más la salud de la
población.
Generalidades inmunológicas
1. El proceso de vacunación se ha
utilizado desde hace muchos años
para provocar inmunidad adquirida
contra enfermedades específicas.
2. Una persona puede ser vacunada si
se le inyectan gérmenes muertos,
que ya no son capaces de causar la
enfermedad, pero todavía
conservan sus antígenos químicos.
Este tipo de vacunación se utiliza
para proteger contra la fiebre
tifoidea, la tos ferina, la difteria y
muchos otros tipos de
enfermedades bacterianas.
3. También puede lograrse inmunidad
contra toxinas que han sido
tratadas con productos químicos,
de manera que ha desaparecido su
naturaleza tóxica aunque existen
intactos sus antígenos susceptibles
de provocar inmunidad. Esta
técnica se utiliza para vacunar
contra el tétanos, el botulismo y
otras enfermedades tóxicas
similares.
4. Finalmente, una persona puede
vacunarse al inyectarse gérmenes
vivos que han sido atenuados;
microorganismos que se han hecho
crecer en medios de cultivo
especiales o se han hecho pasar a
través de una serie de animales
hasta sufrir mutaciones suficientes
para que no causen la enfermedad,
pero todavía siguen transportando
antígenos específicos. Esta técnica
79
se utiliza para proteger contra la

poliomielitis, la fiebre amarilla, el
sarampión, la varicela y otras
enfermedades virales.
A continuación reseñaremos aspectos básicos de la inmunología de la

vacunación
Vacunas combinadas: vacunación simultánea

La aplicación de vacunas combinadas en un mismo vial y/o simultáneas
administrándose conjuntamente varios tipos de antígenos, se basa en la capacidad de
respuesta a antígenos múltiples del sistema inmunitario.
MONODOSIS
Existen vacunas altamente inmunogénicas que logran
seroconversión positiva y con títulos protectores de anticuerpos con un
solo contacto con el organismo, es decir, que con una dosis logran, en la
respuesta primaria, producción de anticuerpos en niveles útiles contra los
agentes nocivos específicos. Entre estas se encuentran las vacunas
vivas, sin embargo con el tiempo los títulos de anticuerpos decaen,
obligando en algunos casos, a la aplicación de una dosis posterior de
reirnnunización.
Vacunas con esquema básico de varias dosis

Otras vacunas necesitan varios estímulos antigénicos para que la
seroconversión positiva logre un nivel adecuado de anticuerpos
protectores. Para ellos se aplican varias dosis buscando que en las
sucesivas respuestas secundarias, que provoca el nuevo estímulo, se
eleve el título de anticuerpos en sangre para actuar eficazmente frente a
la presencia del agente infeccioso. Entre estas se encuentran vacunas
bacterianas muertas, Toxoides, de antígenos purificados, etc.
Inmunidad Pasiva:
1. El organismo recibe anticuerpos preformados en otro
organismo huésped. (IgG)
2. Puede ser en forma espontánea cuando hay pasaje de
anticuerpos de la madre al hijo por vía transplacentaria y
durante la lactancia le transmite IgA protectora de la
mucosa intestinal,
3. En forma artificial cuando se administran por vía
intramuscular o endovenosa. Las de uso intramuscular
actúan, alrededor de 2 ó 3 días de recibidas y las
intravenosas alas pocas horas de aplicadas. ;
4. Las IgG humanas perduran en circulación alrededor de
3 meses, mientras que los sueros animales perduran tan
80
solo alrededor de 2 semanas, su desaparición se debe a

la degradación y catabolismo de los mismos.
Factores intervinientes en la respuesta inmunitaria a la vacunación

• La presencia o ausencia de anticuerpos maternos: Las
inmunoglobulinas circulantes al nacimiento son esencialmente IgG
de origen materno, constituidas sobre todo por anticuerpos virales
y antibacterianos que tienen un rol protector mayor en los primeros
meses de vida. La duración en el tiempo depende exclusivamente
del nivel de anticuerpos al momento de nacer (5-9 meses). La
edad de la vacunación debe considerarse en relación con la
desaparición de los anticuerpos de origen materno, sobre todo en
lo referente a las vacunas virales vivas atenuadas. ;
• Los coadyuvantes tienen una actividad inmunoestimulante sin ser
inmunogénícos, los más ampliamente utilizados son los
compuestos de aluminio (hidróxido y fosfato)
• Potencializan de forma no especifica las respuestas inmunitarias,
permitiendo así la obtención de títulos más elevados de
anticuerpos con una cantidad más pequeña de antígenos.
• La conjugación de algunas vacunas con un carrier transportador,

generalmente una proteína, que permite una respuesta inmunológica
T-dependiente en niños, que por su edad no responden con vacunas
no conjugadas que activan solo el sistema T- independiente.
• El estado nutricional. La desnutrición proteico-calórica severa
determina en el niño
• cambios a nivel del sistema inmunitario, provocando disminución de
la inmunidad celular, no hay modificaciones aparentes en la
inmunidad humoral.
Tipos de vacunas
Vacunas tradicionales;- Vacunas a agentes vivos atenuados
- Vacunas á agentes inactivados (muertos) Productos modificados del agente
Nuevas Tecnologías" Péptidos sintéticos
- Técnicas de ADN recombinante Atenuación especifica del patógeno
Existen dos grandes grupos de vacunas según el agente infeccioso del cual se
derivan los antígenos que las componen:
1. Vacunas bacterianas: Vivas atenuadas: BCG

- Muertas: coqueluche, tifoidea, cólera.
- Anatoxinas: difteria, tétanos.
Polisacáridos: meningococos A+C, neumococos. Polisacáridos + carrier:
Haemophillus
- Proteínas de membrana externa: meningococo B.
2. Vacunas virales:
- Vivas atenuadas: poliomielitis (oral), rubéola, parotiditis, sarampión, fiebre
amarilla.
81
- Inactivadas completas: gripe, polio (inyectable), rabia, hepatitis A.

- Fracción antigénica: Hepatitis B.
Conclusiones
La inmunidad adquirida es la que se obtiene por medio de un proceso de
estímulo y respuesta.
La vacunación provoca inmunidad adquirida contra enfermedades específicas.
La respuesta inmunitaria depende de la constitución bacteriana o viral
(atenuados o inactivados) de las vacunas, de los coadyuvantes usados, de la
vía de administración empleada y del estado nutricional del paciente.
82
MEDIO INTERNO
OBJETIVOS:
• Lograr que el alumno conozca la importancia de los líquidos en el

organismo
• Lograr que el alumno conozca la importancia del equilibrio en cuanto a la
distribución de los líquidos en el organismo
• Lograr que el alumno detecte las principales situaciones que afectan el
equilibrio de los líquidos
• Lograr que el alumno detecte las principales necesidades insatisfechas
en pacientes con alteración de los líquidos en el organismo
INTRODUCCION
El tema que a continuación expondré es de suma importancia en la
labor del profesional enfermero, constantemente estamos en situaciones donde
los pacientes tienen afectado el equilibrio en cuanto al volumen de líquidos ya
sea en exceso o en defecto y la misma apreciación con respecto a los
electrolitos. Su infusión al torrente vascular como su traducción clínica atraves
de las necesidades satisfechas e insatisfechas expresadas por el paciente en
forma de signos y síntomas.
El Mantenimiento de un volumen de líquidos relativamente
constante y de una composición estable es esencial para la homeostasis (como
se señalo en el Cáp.1) algunos de los problemas clínicos más importantes se
deben a alteraciones en los mecanismos encargados del equilibrio de los
líquidos y electrolitos.
El medio interno del organismo esta compuesto por el agua y

los electrolitos, que están distribuidos en ambos compartimentos
intracelular y extracelular. El compartimiento o espacio intracelular es como
su nombre lo indica el que se encuentra en el interior de las células, el
extracelular el que se encuentra en el exterior de la célula este se divide a su
vez en Intersticial ubicado entre las células y los vasos e Intravascular.
La distribución del agua de los distintos espacios es uniforme y sus
desplazamientos entre los medios intra y extracelular son libres, la distribución
de electrolitos son en cambio son desiguales:
83
• En el medio extracelular, predominan el Na+, el CL- y el HCO3-

• En el espacio intracelular predomina el K+, estos a diferencia del
agua tienen un movimiento a través del a membrana celular muy
limitado. los desplazamientos del sodio provocan un
desplazamiento secundario del agua
DEFINICION
Se entiende por medio interno al líquido que esta distribuido en el

organismo, 80% de los eventos metabólicos que ocurren en el cuerpo humano
se llevan a cabo en medios acuosos, este volumen total de líquidos se
encuentran distribuidos en lo que recibe el nombre de compartimentos.
LOS INGRESOS Y LAS PERDIDAS DEBEN SER EQUIVALENTES EN

CONDICIONES DE ESTABILIDAD
La cantidad de líquidos corporales y la cantidad total de solutos

deben mantenerse relativamente constante como lo exige en situaciones de
homeostasis. Esta constancia llama la atención por que normalmente existe un
intercambio continuo entre el organismo y el medio externo y entre los
restantes compartimentos dentro del organismo.
AGUA CORPORAL TOTAL
- Constituye un % muy alto en el individuo sano

- Un alto porcentaje del peso corporal esta compuesto por agua.
El porcentaje de agua corporal total disminuye con la edad y es
inversamente proporcional al tejido adiposo:
- 75% en un neonato es ACT
- 60- % en un individuo adulto (tipo: 70 kg. aprox.)
DISTRIBUCION:
INTRACELULAR. Existen aprx 75 billones de células que están

ocupadas básicamente por agua y que en conjunto se denominan
liquido intracelular, dentro de la célula el liquido contiene una
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mezcla de sus propios constituyentes, pero las concentraciones

entre las distintas células son bastantes similares.
-El volumen de agua en el intracelular es de aprx 66%
(28 A 42 litros)
EXTRACELULAR.- todos los líquidos ubicados fuera de las células

se denominan liquido extracelular, parte importante de estos
líquidos es el plasma que es la porción de la sangre que no
contiene células y se mantiene en constante intercambio con los
líquidos intersticiales atraves de los poros de las membranas de
los capilares. Estos poros son muy permeables a casi todos los
solutos del liquido extracelular, salvo a las proteínas. por tanto los
líquidos extracelulares se encuentran en constante intercambio,
por lo tanto el plasma y los líquidos intersticiales tienen aprox. la
misma concentración salvo las proteínas que están mas
concentradas en el plasma
• Intersticial.- liquido extracelular que ocupa los espacios entre

la mayoría de las células del cuerpo, constituyendo parte
sustancial del medio liquido del organismo. Se forma por la
filtración de capilares y es drenado por los linfáticos se
parece a la concentración del plasma sanguíneo. pero tiene
menos proteínas en relación al plasma.
-la cantidad de agua Intersticial es de aprox. 25 %
(10litros)
• Intravascular.- 10% (5,5 litros). La sangre contiene liquido

extracelular (el que forma el plasma) y liquido intracelular
(dentro de las células) sin embargo a la sangre se la
considera como un compartimiento liquido separada por que
se encuentra alojada en su propia cámara o sea el aparato
cardiovascular. El volumen de sangre en un individuo adulto
normal es aprx 8 % de su peso corporal. Por termino medio,
60 % es plasma y el 40 % son hematíes. Pero estos valores
suelen variar de un individuo a otro teniendo en cuenta. Peso,
sexo, y otros factores.
TRANSCELULAR: se considera agua transcelular a la que esta

ubicada en los espacios virtuales, llámese : sinovias ,pleuras ,
pericardio
Y su volumen aprox. Corresponde de 1 a 2 litros aprox.
85
“EL BALANCE ENTRE LOS INGRESOS Y EGRESOS, IMPORTANTE PARA

MANTENER LA HOMESOSTASIS DE LOS LIQUIDOS EN EL CUERPO……
BALANCE HIDROELECTROLITO
Es la valoración de los ingresos y egresos de agua y
electrolitos, se determina la cantidad de agua a ingresar deacuerdo a los
egresos, que debe de ser preciso. La cantidad de agua perdida se
obtiene sumando la cantidad de líquidos obtenida por cada una de las
vías de salida:
Sonda nasogàstrica
Orina
A estas dos se le suma las perdidas insensibles, esta es aprx

0.07% del peso x la cantidad de horas (800-1000ml/día)
INGRESOS EGRESOS
Agua en PERDIDAS PERDIDAS
INSENSIBLES URINARIAS
alimentos 1000ml
Agua producto 300ml Aparato 300 a 400 ml Orina 1500-
de la oxidación respiratorio: /día 2000ml/día
celular
Agua de la 1500ml Sudor 100 a 200 ml
ingestión oral /día
Heces 100 ml /día
ELECTROLITOS
DEFINICION:
Son moléculas que en solución son capaces de conducir la
corriente eléctrica. Si están cargadas se la llaman iones:
Clasificación:
1. CATIONES:
Son aquellos átomos cargados positivamente y deacuerdo a
su ubicación se las puede dividir en:
Cationes intracelulares. El principal catión intracelular es el
potasio
Cationes extracelulares. El principal catión extracelular. Es el
sodio
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2. ANIONES:
Son aquellos átomos cargados negativamente y deacuerdo a su
ubicación se los puede dividir en:
Aniones intracelulares
Aniones extracelulares
FUNCIONES:
Los electrolitos intervienen en varios mecanismos en el
organismo, de los cuales mencionaremos los más importantes:
Conducción del impulso nervioso
Regulación de la osmolaridad del plasma
Regulación del equilibrio ácido –base
VOLUMEN SANGUINEO
La sangre contiene liquido extracelular (el que forma el plasma) y

liquido intracelular (alojado en los hematíes). Sin embargo, a la sangre se la
considera como un compartimiento liquido separado por que se encuentra
alojada en su propia cámara o sea, el aparato circulatorio. El volumen que
ocupan los líquidos de la sangre es especialmente importante para regular la
dinámica circulatoria o cardiovascular.
El volumen de sangre en los adultos normales es en promedio de
un 8% del peso corporal, es decir unos 5,5 litros. Por termino medio, el 60%
aproximadamente de la sangre es plasma y el 40% son hematíes, pero estas
cifras pueden variar considerablemente de unas personas a otras según su
peso, sexo y otros factores.
LA COMPOSICIÒN IÒNICA DEL PLASMA Y DEL LÌQUIDO INTERSTICIAL ES

PARECIDA
Como el plasma y los líquidos intersticiales están separados

únicamente por membranas capilares que son muy permeables., La
composición iónica de ambos medios es parecida. La diferencia más
importante que existe entre estos dos comportamientos es la mayor
concentración de proteínas que tiene el plasma; los capilares son poco
permeables a las proteínas del plasma y por lo tanto, sólo se escapan
pequeñas cantidades de proteínas hacia los líquidos de los espacios
intersticiales en la mayoría de los tejidos.
Debido al efecto Donan , la concentración de los iones con
carga positiva (Cationes)es ligeramente mayor (un 2% aproximadamente)
en el plasma que en el liquido Intersticial; el efecto Donnan consiste en lo
siguiente : las proteínas del plasma están en conjunto, cargadas
negativamente y , por lo tanto, tienden a unirse a los Cationes como son
los iones de sodio y potasio con lo cual hay cantidades suplementarias
de estos Cationes que quedan retenidas en el plasma unidos a las
87
proteínas del plasma. Por otro lado, los iones cargados negativamente
(los Aniones) tienden a estar algo mas concentrados en el líquido
Intersticial que en el plasma. Sin embargo, a efectos prácticos se
considera que la concentración de los iones existentes en el plasma y el
líquido Intersticial es aproximadamente la misma.
El liquido extracelular contiene grandes cantidades de iones sodio y
cloro, bastante elevadas de iones bicarbonato, pero sólo pequeñas
cantidades iones potasio, calcio, magnesio, fosfatos y de ácidos
orgánicos.
La composición del líquido extracelular está regulada exquisitamente
por varios mecanismos, pero especialmente por los riñones como se verá
mas adelante. De esa manera se consigue que las células permanezcan
constantemente bañadas en un líquido que contiene la correcta
concentración de electrolitos y de elementos nutrientes para el mejor
funcionamiento de las células.
PRINCIPALES ELEMENTOS INTEGRANTES DEL LIQUIDO INTRACELULAR
El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una

membrana celular selectiva que es muy permeable al agua pero no a la
mayoría de los electrolitos del cuerpo. La membrana celular mantiene una
composición de los líquidos en el interior de las células que es parecida entre
las distintas células del cuerpo.
A diferencia del líquido extracelular, el líquido intracelular sólo contiene
pequeñas cantidades de iones de sodio y de cloro y casi nada de iones de
calcio. En cambio, contiene grandes cantidades de iones de potasio y de
fósforos, además de cantidades moderadas de iones de sulfato y de magnesio,
todos los cuales se encuentran a bajas concentraciones en el líquido
extracelular. Además, las células
contienen gran cantidad de proteínas casi cuatro veces mas que en el plasma.
PRINCIPIOS BASICOS DE LA OSMOSIS Y PRESION OSMOTICA
La ósmosis es la difusión final de agua desde una zona de gran

concentración de agua a otra con menor concentración de agua .Cuanto mayor
es la concentración de solutos en una solución menor es la concentración de
agua. El agua difunde a través de la membrana pasando hacia la zona con
mayor concentración de solutos. O sea que si se añade un soluto como el
cloruro sódico, al liquido extracelular el agua difunde rápidamente desde las
células atravesando las membranas celulares hasta que se iguala la
concentración de agua a ambos lados de la membrana. A la inversa si se
extrae un soluto como el cloruro sódico del líquido extracelular, y se eleva asi la
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concentración de agua ésta se desplazará desde el líquido extracelular

atravesando las membranas celulares para pasar al interior de las células. La
velocidad de difusión del agua se denomina velocidad de la ósmosis.
RELACIÓN ENTRE MOLES Y OSMOLES
Como la concentración de agua de una solución depende del números de

partículas de solutos que existen en ella, se necesita un término que defina la
concentración total de las partículas disueltas independientemente de cual sea
su composición exacta. El número total de partículas de un soluto se mide en
términos de “osmoles”:
Un osmol (osm) = 1 mol (mol;6.02 x 10 a la 23) de partículas del

soluto.
Por tanto, una solución que contiene 1 mol de glucosa por litro
tiene una concentración de 1 osm/L. Si una molécula se disocia en dos
iones (dando lugar a dos partículas), como ocurre cuando el cloruro
sódico se ioniza y da iones de cloro e iones de sodio, entonces una
solución que contiene 1osm/L tiene una concentración osmótica de 2
osm/L.
Osmol se refiere al número de partículas osmoticamente activas que
existen en una solución , el osmol es una unidad demasiado grande para
expresar la actividad osmótica habitualmente el término de miliosmol
(mOsm), que equivale a 1/1000 osmoles.
OSMOLALIDAD Y OSMOLARIDAD
La concentración osmolal de una solución se llama osmolalidad

cuando la concentración se expresa en osmoles por kilogramo de agua.
Se llama osmolaridad cuando se expresa en osmoles `por litro de
la solución. En las soluciones diluidas como las de los líquidos corporales,
estos dos términos pueden utilizarse casi como sinónimos porque las
diferencias son pequeñas. En la mayoría de los casos es más fácil expresar las
cantidades de los líquidos corporales en litros y no en kilogramos de agua.
PRESION OSMOTICA
La magnitud exacta de presión que se necesita para impedir
la osmosis se llama presión osmótica. La presión osmótica es igual a la
magnitud de la presión que hay que aplicar para evitar la difusión final del
agua a través de la membrana. Cuando mayor es la presión osmótica de
89
una solución menor es la concentración de agua pero mayor es la

concentración de solutos de esa solución.
OSMOLARIDAD DE LOS LIQUIDOS CORPORALES.
La osmolaridad aproximada de las distintas sustancias

osmóticamente activas que existen en el plasma, el líquido Intersticial y el
liquido extracelular del 80% de la osmolaridad total del líquido Intersticial
y del plasma se debe a los iones de sodio y de cloro, mientras que en el
líquido intracelular, casi la mitad de la osmolalidad se debe a los iones de
potasio y el resto se distribuye entre otras muchas sustancias
intracelulares.
La osmolaridad total de cada uno de los tres compartimentos es de unos
300 mOsm/L, teniendo el plasma alrededor de 1mOsm/L, mas que los
líquidos intersticiales e intracelulares. La ligera diferencia que existe entre
el plasma y el líquido Intersticial se debe al efecto osmótico de las
proteínas del plasma, que mantienen unos 20 mmhg, mas de presión en
los capilares que en los espacios intersticiales circundantes.
LIQUIDOS ISOTONICOS, HIPOTÒNICOS E HIPERTÒNICOS.
Si se coloca a una célula en una solución que contenga solutos

no difusibles y cuya osmolaridad sea de 280mOsm/L, la célula no se
deshidratara ni de edemetizara porque las concentraciones del agua en
los líquidos intracelulares y extracelulares son iguales y los solutos nos
pueden entrar ni salir de la célula. Se dice entonces que es solución es
isotónica porque no produce retracción ni edema de las células.
Son ejemplos de soluciones isotónicas:

o la solución de cloruro sódico al 0.9%
o la solución de glucosa al 5%
o la solución de Ringer lactato.
Estas soluciones son importantes en la práctica clínica porque

pueden administrarse en la sangre sin peligro de que se altere el
equilibrio osmótico entre los líquidos intracelulares y extracelulares.
Si se coloca a una célula en una solución que contenga menores
concentraciones de solutos no difusibles (menos de 280mOsm/L), el agua
penetrará en la célula haciendo que ésta se edematice, el agua seguirá
pasando y diluyendo el líquido intracelular al tiempo que el líquido
extracelular se irá concentrando hasta que ambas soluciones tengan la
misma osmolaridad. Las soluciones de cloruro de sodio con
concentración inferior al 0.9% son soluciones hipotònicas y provocan
edema de las células.
Una solución que tenga una concentración más alta de solutos no

difusibles, el agua saldrá de las células hacia el espacio extracelular con
lo que se concentrará el líquido intracelular y se diluirá el líquido
extracelular. En este caso, las células se encogerán hasta que se igualen
90
ambas concentraciones. Las soluciones que hacen retraerse o encogerse

a las células se dice que son soluciones hipertónicas, como ocurre con
las soluciones de cloruro de sodio cuya concentración es mayor del
0.9%.
LIQUIDOS ISOSMÒTICOS, HIPEROSMÒSTICOS E HIPO-OSMOTICOS.
Los términos isotónico, hipotónico e hipertónico se refieren al

hecho de que las soluciones produzcan o no cambios en el volumen de
las concentraciones de los solutos pueden atravesar la membrana celular.
Las soluciones que tienen la misma osmolaridad que las células
se llaman isosmòticas, independientemente de que los solutos sean
capaces o no de atravesar la membrana celular.
Los términos hiperosmótico e hipo-osmótico se refieren a las soluciones
que tienen mayor o menor osmolaridad, respectivamente que el líquido
extracelular normal, sin tener en cuenta si los solutos atraviesan o no la
membrana celular.
Las sustancias muy permeables, como la urea pueden
producir cambios transitorios en el volumen de los líquidos que ocupan
los espacios intracelular y extracelular pero si transcurre un tiempo
suficiente las concentraciones de estas sustancias acaban por igualarse
en los dos compartimentos y tienen escasos efectos sobre el volumen
intracelular en condiciones de equilibrio dinámico.
EL EQUILIBRIO OSMÒTICO ENTRE LOS LÌQUIDOS INTRACELULAR Y

EXTRACELULAR SE OBTIENE RAPIDAMENTE.
El paso de líquido a través de la membrana celular se produce

tan rápidamente que cualquier diferencia de osmolaridad entre estos dos
compartimientos se corrige habitualmente en cuestión de segundos o,
como mucho en unos minutos. Este desplazamiento rápido del agua a
través de las membranas celulares no significa que se consiga un
equilibrio completo entre los compartimientos extracelular e intracelular
en la totalidad del cuerpo en un breve período de tiempo. La razón de esto
es que los líquidos suelen llegar al cuerpo a través del intestino y deben
ser acarreados por la sangre a todos los tejidos antes de que pueda
producirse el equilibrio osmòtico completo. En las personas normales,
pueden transcurrir incluso 30 minutos antes de que se obtenga el
equilibrio osmòtico en todo el cuerpo después de beber agua.
91
VOLUMEN Y OSMOLALIDAD DE LOS LIQUIDOS EXTRACELULAR E

INTRACELULAR EN CONDICIONES ANORMALES.
Las alteraciones en la composición y en el volumen de los

líquidos corporales son uno de los problemas más frecuentes e
importantes en la clínica. Tienen interés para casi todos los pacientes
graves hospitalizados. Para comprender y tratar estos trastornos es
necesario que los enfermeros conozcamos los desplazamientos de los
líquidos entre los compartimientos intracelulares y extracelular antes y
después de aplicar el tratamiento.
Algunos de los distintos factores que pueden hacer que los
volúmenes de líquidos extracelular e intracelular cambien intensamente
son: la ingestión de agua, la deshidratación, la administración de líquidos
por vía intravenosa de los distintos tipos de soluciones existentes, la
pérdida de grandes cantidades de líquido por el tracto gastrointestinales,
y la pérdida de cantidades anormales de líquidos con el sudor, o a través
de los riñones...
Se pueden calcular los cambios experimentados tanto por los líquidos
intracelulares como extracelular y las distintas formas de tratamiento que
debe instaurarse si se recuerdan los siguientes principios básicos:
1. El agua se desplaza rápidamente a través de las membranas celulares;

por tanto, las osmolaridades de los líquidos intracelular y extracelular se
mantienen casi exactamente iguales la una a la otra, salvo durante los
escasos minutos que siguen a un cambio en cualquiera de esos
compartimientos.
2. Las membrana celular es casi totalmente impermeable a muchos

solutos por tanto el número de osmoles de los líquidos extracelular e
intracelular se mantiene constante salvo que se añadan o se pierdan
solutos en el compartimiento extracelular.
Recordando siempre estos principios básicos podemos
analizar los efectos de las distintas alteraciones de los líquidos sobre los
volúmenes y osmolaridades de los líquidos extracelular e intracelular.
CONSECUENCIAS DE LA ADICION DE SOLUCION SALINA AL LÍQUIDO

EXTRACELULAR
Si se añade una solución salina isotónica al compartimento

del líquido extracelular, la osmolaridad del líquido extracelular no se
modifica: por tanto no se produce ósmosis a través de las membranas
celulares. El único efecto es un aumento en el volumen del líquido
extracelular (expansión del volumen plasmático). El sodio y el cloro
permanecen en gran parte en el líquido extracelular porque la membrana
celular se comporta como si fuera prácticamente impermeable al cloruro
sódico.
Si se añade una solución hipertónica al líquido extracelular,
aumenta la osmolaridad extracelular y se produce ósmosis con salida del
agua de las células hacia el comportamiento extracelular. De nuevo casi
todo el cloruro sódico que se ha añadido permanece en el compartimento
92
extracelular y los líquidos difunden desde las células hacia el espacio

extracelular para que se produzca el equilibrio osmótico. El resultado final
es el aumento del volumen extracelular (mayor que el volumen de líquido
añadido), un descenso en el volumen intracelular y una elevación de la
osmolaridad en ambos compartimentos.
Si se añade un a solución hipotónica al liquido extracelular,
la osmolaridad del líquido extracelular , la osmolaridad del liquido
extracelular disminuye y parte del agua extracelular difunde al interior de
las células hasta que los compartimentos intracelular y extracelular tienen
la misma osmolaridad. Los volúmenes intracelular y extracelular
aumentan al añadir líquido hipotónico aunque el volumen intracelular lo
hace más intensamente.
ADMINISTRACIÓN DE GLUCOSA Y OTRAS SOLUCIONES NUTRITIVAS
Para aportar nutrientes a las personas que no pueden tomar

de otra manera las cantidades suficientes de elementos nutritivos se
utilizan soluciones de muchas clases que se administran por vía
intravenosa. Las soluciones de glucosa se utilizan mucho y en menor
grado soluciones o preparados especiales que deben de adecuarse a los
valores osmolares del plasma sanguíneo o para que puedan
administrarse lo suficientemente lenta como para que no trastornen el
equilibrio osmótico de los líquidos corporales. Después que la glucosa u
otros nutrientes han sido metabolizados, suele quedar en el cuerpo un
exceso de agua, especialmente si se ingieren más líquidos. De ordinario,
los riñones excretan este liquido sobrante en forma de orina muy diluida.
El resultado final es, por tanto, el aporte de nutrientes al cuerpo,
exclusivamente.
ALTERACIONES CLINICAS EN LA REGULACION DEL VOLUMEN DE LOS

LIQUIDOS: HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA
La primera determinación que el clínico puede obtener

fácilmente cuando esta evaluando el estado de hidratación del paciente
es la concentración del sodio en plasma .La osmolaridad del plasma no
se mide sistemáticamente, pero como el sodio y sus aniones habituales
(los cloruros principalmente) dan cuenta del mas del 90% de los solutos
que existen en el liquido extracelular, las concentración del sodio en
plasma es un indicador bastante fiel de la osmolaridad del plasma en
muchas situaciones. Cuando la concentración del sodio en plasma
desciende por debajo de lo normal (a menos de unos 142mEq/L) se dice
que una persona tiene hiponatremia. Cuando la concentración del sodio
en plasma se eleva por encima de lo normal se dice que esa persona tiene
hipernatremia.
93
CAUSAS DE HIPONATREMIA: EXCESO DE AGUA O PÉRDIDA DE SODIO
La disminución de la concentración de sodio en el plasma

puede deberse a la pérdida de cloruro de sódio por el liquido extracelular
o a la adición de un exceso de agua en el liquido extracelular.
La pérdida primaria de cloruro sódico suele deberse a una
deshidratación hipo-osmótica y se asocia a una reducción del volumen
del líquido extracelular. Los procesos que pueden producir hiponatremia
por pérdida de cloruro sódico son:
- la sudoración excesiva
- la diarrea
- los vómitos.
El consumo excesivo de los diuréticos que inhiben la

capacidad de los riñones para retener el sodio y algunas formas de
nefropatías con pérdida de sodio también puede producir una
hiponatremia de intensidad moderada. Finalmente la enfermedad de
Adisson que cursa con menor secreción de la horma aldosterona,
deteriora la capacidad de los riñones para reabsorber el sodio y puede
causar un grado moderado de hiponatremia.
Puede asociarse la hiponatremia a un exceso de retención
de agua la cual diluye al sodio del líquido extracelular, un proceso que se
denomina sobre hidratación hipo-osmótica
CAUSA DE HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA O EXCESO DE SODIO

.
El aumento de la concentración de sodio en el plasma, que
produce también un aumento de la osmolaridad, puede deberse bien a
una pérdida de agua del liquido extracelular con la consiguiente
concentración de los iones de sodio, o bien a un exceso de sodio en el
liquido extracelular. Cuando la alteración primaria es la pérdida de agua
del espacio extracelular, se produce una deshidratación hiperosmótica.
Este proceso puede aparecer cuando hay incapacidad para la secreción
de la hormona antidiurética, sustancia necesaria para que los riñones
conserven el agua. Cuando falta la hormona antidiurética, los riñones
secretan grandes cantidades de orina diluida (un proceso llamado
diabetes insípida) que produce deshidratación y aumento de la
concentración de cloruro sódico en el liquido extracelular.
En algunos tipos de nefropatía, los riñones no pueden responder
a la hormona antidiurético, apareciendo igualmente un tipo de diabetes
insípida “nefrogénica”.
Una causa mas frecuente de hipernatremia asociada a
disminución del volumen del líquido extracelular es la deshidratación
causada por un ingreso de agua inferior al agua que pierde el cuerpo,
como ocurre con la sudoración que se produce con el ejercicio físico
intenso.
94
También puede aparecer hipernatremia como consecuencia de

un exceso de cloruro sódico añadido al líquido extracelular. Esto se
produce con frecuencia por una sobre hidratación hiperosmótica, porque
el exceso de cloruro sódico extracelular suele asociarse a cierto grado de
retención de agua por los riñones también. Por ejemplo, la secreción
excesiva de la hormona ahorradora de sodio, la aldosterona, puede
ocasionar hipernatremia y sobre hidratación se intensidad ligera. La razón
de que la hipernatremia no sea mas intensa es que la secreción elevada
de aldosterona hace que los riñones reabsorban mayores cantidades de
agua además del sodio.
Así pues para analizar las alteraciones de la concentración de
sodio en el plasma y para decidir el tratamiento adecuado, primero debe
determinarse si la alteración se debe a una pérdida o a una retención
primaria de sodio, o a una pérdida o retención primaria de agua.
EDEMA: EXCESO DE LÍQUIDO EN LOS TEJIDO
El edema es la presencia de un exceso de líquido en los tejidos

corporales. En la mayoría de los casos, el edema se produce
principalmente en el compartimiento del líquido extracelular, pero puede
afectar a los líquidos intracelulares también.
EDEMA INTRACELULAR
Hay dos procesos que predisponen especialmente a causar

edema intracelular:
1) la reducción de los procesos metabólicos en los tejidos,
2) la falta de nutrición suficiente de las células. Cuando el riego
sanguíneo de un tejido disminuye el aporte de oxígeno y de nutrientes
desciende si el riego sanguíneo se vuelve demasiado lento para mantener
el metabolismo norma, la bomba de iones de la membrana celular reduce
su funcionamiento. Cuando se produce esto, los iones de sodio que
incluso normalmente penetran en las células ya no pueden salir
bombeadas y el exceso de sodio intracelular produce, por ósmosis, el
paso de agua al interior delas células. Algunas veces esto puede acusar
un aumento del volumen intracelular en alguna zona de tejido (Incluso de
todo un miembro isquèmico) hasta dos o tres veces lo normal. Cuando
ocurre esto suele ser el anuncio de la muerte del tejido.
También puede aparecer edema intracelular en los tejidos
inflamados, la inflamación suele tener un efecto directo sobre las
membranas celulares aumentando su permeabilidad, dejando que el
sodio y otros iones difundan hacia el interior de la célula con la ósmosis
consecutiva y entrada de agua en las células.
95
EDEMA EXTRACELULAR
El edema de líquido extracelular se produce cuando hay

retención excesiva de líquido en los espacios extracelulares. En general,
hay dos causas de edema extracelular:1) escape anormal de líquido
desde el plasma a los espacios intersticiales a través de los capilares, y 2)
falta de drenaje linfático de los líquidos desde el intersticio hacia la
sangre. La causa más frecuente en clínica de la acumulación de líquido
intersticial es la filtración capilar excesiva.
LA OBSTRUCCION LINFATICA COMO CAUSA DE EDEMA
Cuando se produce un bloqueo de los linfáticos el edema

puede ser especialmente intenso, porque las proteínas del plasma que se
escapan al intersticio no tienen posibilidad de ser eliminadas. Al elevarse
la concentración de las proteínas, aumenta la presión coloidosmòtica del
líquido intersticial, la cual retira incluso más líquidos de los capilares.
La obstrucción de la circulación linfática puede ser
especialmente intensa en las infecciones de los ganglio linfáticos, como
ocurre en la Infección por los nematodos llamados filarias. Además puede
haber bloqueo de los vasos linfáticos en algunas formas de cáncer o
después de una intervención quirúrgica en la que los vasos linfáticos son
eliminados o quedan obstruidos. Por ejemplo, en la mastectomía radical
se extirpa un gran número de vasos linfáticos, lo que dificulta la
eliminación de los líquidos procedentes de la región de la mama y del
brazo y esto produce edema e hinchazón de los espacios tisulares.
Algunos vasos linfáticos vuelven finalmente a desarrollarse después de
este tipo de intervenciones de modo que el edema intersticial suele ser
transitorio.
RESUMEN DE LAS CAUSAS DEL EDEMA EXTRACELULAR
Hay muchos procesos que pueden causar retención de líquidos

en los espacios intersticiales, bien sea por escapes anormales del liquido
de los capilares o bien porque los linfáticos impiden el retorno de los
líquidos desde el intersticio a la circulación. A continuación se expone
una lista de los distintos procesos que pueden producir edema
extracelular a través de estos dos tipos de alteraciones:
I. Aumento de la presión capilar
A. Retención excesiva de agua y sal por el riñón
1. Insuficiencia renal aguda o crónica
2. Exceso de mineralocorticoides
B. Elevación de la presión venosa
1. Insuficiencia Cardíaca
2. Obstrucción venosa
3. Impulsión insuficiente de la sangre venosa
(a) parálisis de los músculos
(b) inmovilización de partes del cuerpo
(c) insuficiencia de las válvulas venosas
C. Disminución de la resistencia arteriolar
96
1. Excesivo calor corporal

2. Insuficiencia del sistema nervioso simpático
3. Fármacos vasodilatadores
II. Disminución de las proteínas plasmáticas
A. pérdida de proteínas por la orina (síndrome nefròtico)
B. Perdida de proteínas por zonas cutáneas denudadas
1. Quemaduras
2. Heridas
C. Síntesis de proteínas insuficiente
1. Hepatopatías
2. Malnutrición grave de proteínas o calorías
III. Aumento de la permeabilidad capilar
A. Reacciones inmunitarias que producen liberación de histamina y
otras sustancias inmunitarias
B. Toxinas
C. Infecciones bacterianas
D. Carencias vitamínicas especialmente de vitamina C
E. Isquemia prolongada
F. Quemaduras
IV Obstrucción al drenaje linfático
A. cáncer
B. Infecciones (nematodos tipo filaria)
C. Intervenciones quirúrgicas
D. Ausencia o anomalías congénitas de los vasos linfáticos.
En este resumen se puede ver que hay tres factores

importantes que producen aumento de la filtración de los líquidos y
proteínas desde los capilares al intersticio: 1) el aumento de la presión
hidrostática capilar, 2) la disminución de la presión coloidosmòtica del
plasma, y 3) el aumento de la permeabilidad capilar, que produce escape
de las proteínas y de líquido a través de los poros de los capilares.
EDEMA CAUSADO POR LA INSUFICIENCIA CARDÌACA.
Una de las causas mas serias y mas frecuentes de edema es la

insuficiencia Cardíaca. En la insuficiencia Cardíaca el corazón no es
capaz de impulsar normalmente la sangre procedente de las venas hacia
las arterias; esto produce elevación de la presión venosa y de la presión
capilar, que va seguida de aumento de la filtración capilar. Además la
presión arterial tiende a descender, dando lugar a menor excreción de
agua y sal por los riñones lo cual aumenta el volumen sanguíneo mas la
presión hidrostática capilar. Lo que causa todavía más edema. Asimismo
el menor riesgo sanguíneo a los riñones estimula la secreción de renina,
seguida de mayor formación de angiotensina II y de aumento de la
secreción de aldosterona, cosas ambas que dan lugar a mayor retención
de agua y sal por los riñones. Así en la insuficiencia Cardíaca no tratada,
todos estos factores actuando conjuntamente producen un intenso
edema extracelular generalizado.
En los pacientes con insuficiencia Cardíaca izquierda, pero sin
insuficiencia significativa del lado derecho del corazón, la sangre es
97
bombeada a los pulmones normalmente por el lado derecho del corazón

está muy debilitada. Por consiguiente todas las presiones vasculares
pulmonares incluida la presión capilar pulmonar, se elevan muy por
encima de lo normal produciendo un edema pulmonar grave que pone la
vida en peligro. Si no se trata la acumulación de líquido en los pulmones
puede empeorar rápidamente y causar la muerte en pocas horas.
EDEMA DEBIDO A RETENCION DE AGUA Y SAL POR LOS RIÑONES
Como se mencionó anteriormente, gran parte del cloruro de

sodio que se añade a la sangre permanece en el compartimiento
extracelular y sólo pasa en pequeñas cantidades inferior a la de las
células. Por tanto, en las enfermedades renales que comprometen la
excreción urinaria de sal y agua hay grandes cantidades de agua y sodio
acumuladas en el espacio extracelular. La mayoría de esta sal y agua
excesiva se escapa de la sangre y penetra en los espacios intersticiales,
aunque en parte permanece en la sangre. Las consecuencias principales
de esto son:1) aumento difuso del volumen del liquido intersticial (edema
extracelular),y2)hipertensión debida a aumento del volumen de sangre, un
ejemplo de esto son los pacientes que sufren una glomerulonefritis
aguda, en la cual los glomérulos renales están lesionados por la
inflamación y, por tanto, no filtran lo suficiente cantidad de liquido; así
aparece un intenso edema de todo el cuerpo por exceso de liquido
extracelular; junto a este edema , estos pacientes suelen tener una
hipertensión arterial intensa.
EDEMA DEBIDO A LA DISMINUCION DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS
Si disminuye la concentración de las proteínas del plasma,

sea por déficit de formación de las mismas en cantidades normales, sea
por escape de las proteínas del plasma, se produce un descenso en la
presión coloidosmòtica del plasma. Esto a su vez, da lugar a aumento de
la filtración capilar en todo el cuerpo seguido de edema extracelular. Una
de las causas mas importantes de disminución de la concentración de las
proteínas del plasma es la pérdida de esas proteínas por la orina, como
ocurre en ciertas enfermedades renales, especialmente en el proceso
conocido como síndrome nefròtico. Hay muchas clases de enfermedades
renales que pueden lesionar la membrana de los glomérulos renales,
haciendo que esas membranas se dejen atravesar por las proteínas del
plasma, y a menudo, permitiendo que grandes cantidades de esas
proteínas pasen y exceden a la capacidad del organismo para sintetizar
proteínas se produce un descenso en la concentración de las proteínas
del plasma.
La cirrosis hepática es otro proceso que produce
disminución en el plasma de la concentración de proteínas. Cirrosis
significa la formación de gran cantidad de tejido fibroso que se extiende a
todas las células parenquimatosas del hígado. Una consecuencia de esto
es que esas células no producen suficientes proteínas plasmáticas, lo
cual da lugar a una disminución de la presión coloidosmòtica del plasma
98
y a un edema generalizado que acompaña a este proceso. Otro

mecanismo a cuyo través la cirrosis hepática produce edema, es que la
fibrosis comprime los vasos que drenan la sangre de la vena porta a su
paso por el hígado, antes de vaciarse en la circulación general. La
dificultad para la salida de esta sangre portal produce una elevación de la
presión hidrostática capilar en todo el territorio gastrointestinal y el
consiguiente aumento de la filtración de liquido que abandona el plasma
para pasar a los espacios intraabdominales. Cuando se produce esto, las
consecuencias combinadas de una menor concentración de proteínas y
una elevación de la presión capilar en el territorio portal dan lugar a la
trasudación de grandes cantidades líquidos y de proteínas que pasan al
interior de la cavidad abdominal, un proceso que se conoce como ascitis.
DILUCION DE LAS PROTEINAS DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL COMO

FACTOR DEFENSIVO FRENTE AL EDEMA
Cuando se filtran al intersticio mayores cantidades de líquido, la

presión del liquido intersticial se eleva, aumentando la circulación de la
linfa. En el mayoría de los tejidos, la concentración de proteínas en el
intersticio disminuye conforme la circulación linfática aumenta, porque la
cantidad de proteínas que son transportadas hacia el exterior es mayor
que las que pueden filtrarse en los capilares y pasar al intersticio; la razón
de esto es que los capilares son bastantes impermeables a las proteínas
en comparación a los vasos linfáticos. Por tanto, las proteínas “se
diluyen” en el liquido intersticial conforme aumenta el flujo linfático.
Como la presión coloidosmòtica del líquido intersticial causada por las
proteínas tiene tendencia a que el líquido de los capilares se filtre al
intersticio, la disminución de las proteínas en el líquido intersticial reduce
la fuerza de filtración a través de los capilares y tiende a evitar nuevas
retenciones de líquido. El factor defensivo de este efecto frente al edema
se ha calculado que es de unos 7 mmHg.
RESUMEN DE LOS FACTORES DEFENSIVOS QUE EVITAL EL EDEMA
Reuniendo todos los factores defensivos que se oponen al edema,

observamos lo siguiente:
1. El factor defensivo representado por la baja distensibilidad tisular

cuando la presión del líquido intersticial es negativa, es de unos 3
mmHg.
2. El factor defensivo constituido por la circulación linfática es de unos 7
mmHg.
3. El factor defensivo debido a la dilución o arrastre de las proteínas de
los espacios intersticiales es de 7 mmHg.
Por tanto, en total, el factor defensivo contra la formación de edemas
está constituido por unos 17 mmHg. Esto significa que la presión de
los capilares en un tejido periférico que la presión de los capilares en
un tejido periférico podría elevarse teóricamente 17 mmHg. o duplicar
99
aproximadamente su valor normal, antes de que apareciera edema

significativo.
LIQUIDOS DE LOS ESPACIOS VIRTUALES DEL CUERPO
Quizás la mejor manera de describir un “espacio virtual” es poner

algunos ejemplos, como son: la cavidad pleural, la cavidad pericárdica, la
cavidad peritoneal y las cavidades sinoviales que comprenden a las
cavidades articulares y las bolsas serosas.
Prácticamente todos estos espacios virtuales presentan superficies
que casi están en contacto unas con otras pues sólo existe una fina capa de
líquido entre ellas, y asa esas superficies se deslizan fácilmente una sobre
otra. Para favorecer ese deslizamiento existe un líquido proteinàceo que
actúa como lubricante de esas superficies.
LOS LIQUIDOS SE INTERCAMBIAN ENTRE LOS CAPILARES Y LOS

ESPACIOS VIRTUALES.
La membrana superficial de un espacio virtual no suele ofrecer

resistencia significativa al paso de los líquidos, electrólitos, ni a las proteínas
siquiera, pudiendo todos estos elementos entrar y salir entre el espacio
virtual y los líquidos intersticiales del tejido circundante con relativa facilidad.
Por tanto, cada espacio virtual es, en realidad, un gran espacio tisular. Por
consiguiente, el líquido de los capilares vecinos difunde a los espacios
virtuales pasando no sólo al líquido intersticial, sino también al interior del
espacio virtual.
LOS VASOS LINFÀTICOS DRENAN LAS PROTEÌNAS DE LOS

ESPACIOS VIRTUALES
Las proteínas se acumulan en los espacios virtuales después de

escaparse de los capilares, lo mismo que sucede con las proteínas que se
acumulan en los espacios intersticiales de todo el cuerpo. Esas proteínas
deben ser eliminadas a través de los linfáticos u otros conductos para ser
devueltas a la circulación. Cada espacio virtual está unido directa o
indirectamente a los vasos linfáticos. En algunos casos, como el de la
cavidad pleural y la cavidad peritoneal, hay grandes vasos linfáticos que
nacen directamente en la propia cavidad.
100
EL LIQUIDO DE EDEMA EN LOS ESPACIOS VIRTUALES DE LLAMA
“DERRAME”
Cuando aparece edema en los tejidos subcutáneos

adyacentes a un espacio virtual, suele acumularse líquido de edema en
dicha cavidad y también ese líquido se denomina derrame. De ahí que
la obstrucción de los linfáticos o cualquier otro trastorno capaz de
producir una excesiva filtración en los capilares puedan producir
derrames de la misma manera que causa edema intersticial. La
cavidad abdominal está especialmente predispuesta a que dar
ocupada por un derrame líquido y en este caso ese derrame se llama
ascitis. En casos intensos, pueden acumularse 20 o mas litros de
liquido ascìtico.
Los otros espacios virtuales, como la cavidad pericárdica y
los espacios articulares pueden hincharse intensamente cuando hay
edema generalizado. Además, una lesión o una infección local de
cualquier cavidad es frecuente que obstruya el drenaje linfático y que
produzca una acumulación de líquidos aislada en cualquiera de estas
cavidades.
La dinámica del intercambio de líquidos en la cavidad pleural,
esa dinámica es ante todo representativa de todos los demás espacios
virtuales también. Tiene interés especial resaltar que la presión del
liquido en la mayoría o en todos los espacios virtuales, sin que exista
un estado edematoso, es negativa , de la misma manera que esa
presión es negativa (inferior a la atmósfera) en los tejidos subcutáneos
laxos .Por ejemplo, la presión hidrostática del liquido intersticial es de
unos – 7 a –8 mmHg en la cavidad pleural, de –3 a –5 mmHg en los
espacios articulares , y de –5 a –6 mmHg en la cavidad pericárdica.
Ejemplo de soluciones de nutrición parenteral:
• Dextrosa al 5 %
• Dextrosa al 10 %
• Dextrosa al 25%
• Dextrosa al 50%
• Alimentación parenteral total
• Aminoácidos
• Lípidos
101
EXPANSORES DE VOLUMEN
Actúan como hipertensores aumentando el volumen sanguíneo,

incluyen las transfusiones de sangre y derivados. asi como los sustituto
o expansores del plasma sanguíneo.
Cuando el volumen plasmático se encuentra contraído como resultado
de la perdida de líquidos y electrolitos, el efecto se corrige en muchos
pacientes con la administración de ringer lactato o solución fisiológica. Cuando
las pérdidas son de naturaleza mas compleja como el shock hemorrágico,
estos mismos fluidos tienden a mejorar transitoriamente la función
cardiovascular en estos casos el volumen de solución fisiológica o equivalente
requerido es mucho mayor que la perdida que la perdida de sangre entera
perdida. sin embargo se puede utilizar solución salina como medida de
emergencia inicial.
El mejor sustituto ante la pérdida de sangre es sin dudas la sangre
entera compatible, cuando el volumen plasmático es amenazado en forma
crítica, el uso de soluciones con coloides es otra medida intermedia más eficaz
que la solución fisiológica. Las transfusiones de sangre proveen en forma mas
sostenida el soporte durante el tratamiento de una ayuda critica, sin embargo
una transfusión es potencialmente peligrosa y no debe darse a menos que la
relación riesgo beneficio sea necesariamente favorable.
El empleo de sangre entera o sus derivados (albúmina, solución de
proteínas plasmáticas. etc.) han pasado distintas normas de bioseguridad con
lo cual se han reducido estos riesgos y minimizado marcadamente la necesidad
de transfusiones de sangre entera.
Cuando se produce un sangrado agudo debe mantenerse:
Volumen da sangre al 100% de lo normal
Hemoglobina al menos en 8 g / dl
hematocrito al 24 % para permitir un adecuado transporte de
oxigeno a los tejidos
Factores de coagulación plasmáticos alrededor del 35 % de lo
normal salvo el factor VIII al 50%)
Plaquetas al rededor del 25 %
102
Para mantener estos niveles se sugiere:

Solución de cristaloides: con perdidas de sangre menores al 20%
Expansores plasmáticos no proteicos mas glóbulos rojos: con
perdidas entre el 20 Y el 50%
Sangre entera: con perdidas de mas del 50%
Si la sangre es inaccesible:
Albúmina
Fracción de proteínas plasmáticas
Cuando el volumen sanguíneo total se reemplaza en menos de 24
horas, la hemodilución puede resultar en trombocitopenia y disminuir los
factores de coagulación, debiendo ser necesario en muchos casos administrar
plaquetas y plasma fresco congelado.
CLASIFICACION:
PRODUCTOS NATURALES:
• Albúmina
• Plasma
• Sangre entera
PRODUCTOS SINTETICOS:
• Poligelina
• Hetaalmidon
• Dextran 40
• Dextran 70
• Dextran 75
• Fracción de proteínas plasmáticas
• Gelatina
• Solución fisiológica
• Ringer lactato
103
La práctica de enfermería implica que el profesional deba
necesariamente de conocer, las soluciones y las distintas osmolaridades
aplicadas a cada situación clínica, a continuación detallo las distintas
consideraciones de enfermería necesarios para poder administrar cuidados en
relacion al manejo del equilibrio del agua en el organismo asi como del
monitoreo de los componentes del plasma sanguíneo:
- Valoración del peso diario
- Valorar los niveles sèricos de electrolitos
- Reconocer e informar sobre la presencia de desequilibrios
de electrolitos
- Vigilar los niveles la osmolaridad del suero y en la orina
- Observar a nivel ECG las posibles alteraciones
- Observar la actividad muscular
- Valoración del sensorio
- Valoración de signos vitales en especial tensión arterial y
la frecuencia cardiaca
- Valoración del ritmo diurético y de las características de la
orina como la densidad urinaria.
- Búsqueda de signos clínicos de edema
- Balance estricto de ingresos y egresos
- Valoración de la solución a administrar (búsqueda de
turbidez, lectura del rotulo del laboratorio, ruptura de la
integridad del frasco.)
- Valoración del acceso venoso
- Conocimiento del rango osmolar de la solución a
administrar
- Validación de la indicación medica.
- Control del flujo de infusión

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Enfermería

Año Lectivo: 2019

Profesor: Lic. Sergio Valdo Gramajo

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRA prerrenal.- es la forma más prevalente (55-60%) y constituye una respuesta

Clasificación de las causas más frecuentes de IRA prerrenal

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

2. Por depleción de volumen:

1. La IRA posrenal.- corresponde a la obstrucción de las vías urinarias,

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRA posrenal

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRA renal

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

túbulo-glomerular, ya que la mácula densa sensa gran concentración de sodio, ya que

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)

Es la forma más característica y frecuente de IRA parenquimatosa,

Existen dos mecanismos principales que originan necrosis tubular aguda:

Dentro de las nefrotoxinas exógenas destacan en la actualidad:

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

• Obstrucción urinaria (IRA posrenal)

• IRA funcional (IRA prerrenal)

Diagnóstico diferencial de IRA por lesión intrínseca renal:

Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial de la IRA debe hacerse en

Una historia clínica detallada es la guía más precisa para

El antecedente de una enfermedad reciente, clínica o quirúrgica simplemente, resultados

Cuando no se dispone de controles analíticos previos es necesario que se establezca los

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

La reposición del volumen circulante mediante sangre, plasma, albúmina, sustitutos

El examen químico de la orina y el estudio del sedimento urinario en

 Una proteinuria superior a 2 g/L sugiere una lesión glomerular

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

 En las nefritis intersticiales alérgicas son frecuentes los

Otros estudios que en ocasiones se utilizan para el diagnóstico diferencial

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

Lesión renal aguda

Nefropatía vasomotora Necrosis tubular

Flujo Kf Obstrucción Retrodifusión

Tasa de filtración glomerular

Esquema conceptual resumiendo la Fisiopatología de la IRA por necrosis tubular o

Disminución del flujo sanguíneo renal.

Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular.

renales. Esta obstrucción originaría un aumento de la presión hidrostática intratubular,

Manifestaciones clínicas y analíticas.

1. Uremia aguda, acompañada de cambios en la diuresis.

Si el síndrome urémico persiste puede aparecer....

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

9. La hiperpotasemia es otra complicación frecuente de la IRA, que se produce por

Evolución. En la evolución de la IRA por necrosis tubular se

Comienza con la isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas y se

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

La enfermera debe documentar minuciosamente los antecedentes

2. BALANCE ESTRICTO DE INGRESO Y EGRESOS.-

4. VALORACION DE SIGNOS VITALES:

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

establecer los cuidados de enfermería prioritarios, y no solo la atención desde la

Las causas que provocan IRC son numerosas….

La causa principal de la insuficiencia renal es:

Existe un crecimiento progresivo del porcentaje de pacientes afectos

Diabetes mellitus insulinodependiente

Lic. Culquicondor Saldaña Alfredo

Al progresar la insuficiencia renal, con reducción del FG al 20-35% de los

• Enlentecer el deterioro de la función renal

Una proteinuria superior a 2 g/L sugiere una lesión glomerular

En las nefritis intersticiales alérgicas son frecuentes los

Sistemas de alto flujo

Sistemas de bajo flujo