INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CLASE 2

 IR aguda: es la incapacidad del aparato respiratorio para realizar el

intercambio gaseoso, para oxigenar o eliminar el exceso del anhídrido
carbónico.

CLASIFICACION DE LA I.R AGUDA:

1. IR Hipoxemica, parcial o tipo 1:

Ejemplo:
 PaO2 igual o < 60 mmHg  Hipoxemia
 PCO2 igual o >50 mmHg  Hipocapnia

OJO: si la saturación de oxigeno de una persona está por debajo del

(Hipoxemia)
 oxigeno menor de 60 mmHg  I.R
PaO2 igual o < 60 mmHg  Hipoxemia
 PCO2 normal o disminuida  Hipocapnia
2. IR Hipercapnica, global o tipo 2:
Ejemplo:
90% es INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(Hipocapnia)
 Saturación menor del 90% es igual a presión parcial de
CLASIFICACION DE LA I.R CLÍNICA:
1. I.R aguda:
 Crisis severa rápida (menos de 7 días)
 Causas:

 Neumonía  Telestesia
 Tromboembolismo pulmonar  Intoxicación por carbamatos
2. I.R crónica:
 EPOC: paciente se acostumbra a vivir con poco oxígeno.
 Neumoconiosis: fibrosis del pulmón: paciente se acostumbra a vivir
con poco oxígeno.
 ESTOS PACIENTES SATURAN ENTRE: 88-92%
 Pacientes crónicos desarrollan mecanismos de compensación:
 Aumento del gasto cardiaco
 Redistribución del gasto cardiaco: por eso el paciente hipoxemico
esta pálido y suda frio.
 Esto se debe a la liberación de catecolaminas (suprarrenal)
 Las cuales hacen vasodilatación periférica.
 Levan la sangre a los órganos nobles para que el oxígeno sea
usado para esos órganos
 Aumento de concentración de hemoglobina
 Aumento del número de capilares
 Aumento del número de capilares:
Se reconoce a un paciente crónico porque presenta las últimas
falanges hinchadas (dedos en palillo de tambor, dedos
hipocráticos)
Cuando hay hipoxemia, el cuerpo lo traduce como si faltara vasos
sanguíneos y se forman sustancias antigénicas y se hinchan los
extremos distales de los dedos (se demora meses o años)
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
 Tipo 1: Desequilibrio V/Q (ventilación/ perfusión)
Termino reumatológico: osteopatía hipertrófica
neumica
Se ve en problemas:
Pulmonares
A estos pacientes no se les debe dar O2 al 100% porque sus receptores
(aórtico y carotideo) van a captar esa hipoxemia sanguínea:
 Mandan señales de parar de ventilar
 Y el paciente entra en PARO RESPIRATORIO, PARO CARDIACO Y
MUERE
Cardiacos
Cáncer
Problemas hepáticos crónicos.
 Aumento de la extracción de CO2:
La hemoglobina, cuando hay cuadros de hipoxemia, capta oxígeno
para enviarlo a los tejidos, hay una desviación fisiología de la
curva hacia la derecha.
 Cambios celulares:
Las células usan mecanismos energéticos alternativos: como la vía
de las pentosas, formado 2-3 difosfoglicerato generando la
acumulación de lactato ------- dolor muscular.
Ejemplo:  Pérdida de sangre genera shock hipovolémico, cae la presión arterial y
el oxígeno no llega bien a los tejidos y se da una I R por
Asma se altera la ventilación, Trombo embolia pulmonar: hipoperfusión.
disminuye.
Disminuye perfusión RONCAR Y OBESIDAD:
Disminuye el índice V/Q = es
Aumenta el índice V/Q = es mayor Al roncar se hipoventila porque se colapsa los tejidos blandos de la vía
menor de 1
que 1 aérea super.

Cuando no hay entrada ni salida del aire se produce hipoxemia y esto

genera picos de hipertensión y picos de taquicardia, por eso las personas
 Tipo 2: Disminución de la ventilación alveolar: que roncan pueden hacer paro cardiaco.
 Si disminuye la ventilación alveolar, el CO2 se acumula en la sangre.
FISIOPATOLOGÍA IRA HIPOXICA
 Ósea hay HIPOVENTILACION ALVEOLAR e HIPERCAPNEA
1. CORTOCIRCUITO:
 Tipo 1 y 2: Desequilibrio V/Q + Disminución de la ventilación alveolar  Se refiere a la mezcla de sangre oxigenada con sangre oxigenada
 Ejemplo: paciente asmático que se agotó.  Chan fisiológico: es el drenaje de las venas bronquiales en las venas
pulmonares
 Chan patológico: el Chan se incrementa por algún problema en los
 Tipo 3: Perioperatoria pulmones o su circulación.
 Por el dolor que aparece después de la cirugía el paciente no puede  Cortocircuito mayor del 30% del Gasto Cardiaco al pulmón,
respirar de manera adecuada por el dolor. oxigenoterapia sola no basta.
 Esto genera la disminución del VOLUMEN TIDAL, VOLUMEN DE AIRE
CORRIENTE ------ todo esto desencadena una ATELECTASIA (COLAPSO 2. DESEQUILIBRIO V/Q: Obstrucción al flujo aéreo, inflamación
DEL PARENQUIMA PULMONAR) intersticial y obstrucción vascular.
 Si la ATELECTASIA es grande puede darse una insuficiencia
respiratoria perioperatoria.
Esto es lo normal
 Tipo 4: Hipoperfusión Índice V/Q debe ser = 1

Hay un coagulo que causa

obstrucción en un vaso sanguíneo.

Hay 2 alveolos ventilados, pero

 V/Q < 1 (shunt)

Shunt: la sangre no se oxigena por la obstrucción a nivel alveolar.

Y de mezcla la sangre oxigenada con la no oxigenada.

3. BAJO OXIGENO INSPIRADO:

 Grandes Alturas (por encima de 250), inhalación de gases tóxicos, enf.
cardiovasculares.
 Grandes alturas: pueden aparecer dos complicaciones
 El mal de montaña agudo benigno: soroche
 El mal de montaña agudo maligno: son 2
 Edema pulmonar de altura = TRATAMIENTO OXIGENO Y 6. BAJA OXIGENACION VENOSA MIXTA: Anemia, Hipoxemia, GC
EVACUARLO A MENOR ALTURA inadecuado y mayor consumo de oxígeno.
 Edema cerebral de altura = TRATAMIENTO OXIGENO Y
EVACUARLO LENTAMENTE A MENOR ALTURA FISIOPATOLOGÍA IRA HIPERCAPNICA
 Mal de montaña crónico: enfermedad de Monge La hipercapnia es el acumulo de CO2 y a diferencia del paciente
hipoxémico que esta pálido y suda frio, el paciente hipercapnico esta
4. HIPOVENTILACION: La hipoxemia se debe a aumento del CO2 que rubicundo y con sudor caliente porque el CO2 en aumento genera
desplaza el O2. Corregir causas de Hipoventilación. vasodilatación periférica.

5. TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN: HIPOXEMICO: PALIDO, SUDOR FRIO Y RENEGON.

 En la membrana alveolo capilar aparece colágeno y lo fibrosa y no es
posible el intercambio de gases (FIBROSIS PULMONAR) o
Neumopatías Intersticiales.
 El colágeno tienes de depositarse en el intersticio
 Puede ser causado medicamentos, infecciones, radioterapia, quimio,
neumoconiosis, inhalación de SILICE
HIPERCAPNICO: RUBICONDO, SUDOR CALIENTE HABLA INCOHERENCIAS,
 ESTOS PACIENTES PRESENTAN NARCOSIS POR CO2: SI EL
HIPERCAPNICO SE DUERME ES UN SIGNO GRAVE PORQUE TRADUCE
EN SU MEDIO INTERNO ACIDOSIS RESPIRATORIA SEVERA.
 ES UN FRENCUENTE QUE LA HIPERCANEA SE DE EN PERSONAS
CRÓNICOS. A ESTOS PACIENCTES NO SE LES DEBE DAR COMIDAS
RICAS EN
 CARBOHIDRATOS PORQUE ESTO GENERA MÁS CO2 Y SI SE
ACUMULA MÁS CO2 SE PRESENTA UNA HIPERCAPNEA SEVERA Y
PUEDE MORIR.
1. MAYOR PRODUCCION DE CO2: Fiebre, Sepsis, Convulsiones y
Sobrecarga de Carbohidratos.
 TORACOPLASTIA COMO TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS:
EXTRACCION DE ALGUNAS COSTILLAS A LOS PACIENTES Y LOS
MUSCULOS PECTORALES SE METEN Y GENERAN UN COLAPSO DEL
PULMON PARA GENERAR UN AMBIENTE POBRE EN OXIGENO Y ASI EL
BACILO DE KOSH MUERE.
2. DISMINUCION DE LA VENTILACION MINUTO:
Por trastornos del Sistema Nervioso Central, Neuropatías Periféricas,
Anomalías de la Pared Torácica y Obstrucción de las Vías Respiratorias
Superiores.
Ejemplo:
 Por intoxicación con toxina botulínica la cual genera bloqueo
neuromuscular y el paciente o entra a en una marcada insuficiencia
respiratoria o muere porque no se da la contracción de los músculos
ventilatorias por bloqueo.
 Síndrome de GUILLIAN BARRE – FIBRE- DEBILIDAD:
Se da una desmielinización ascendente progresiva que afecta a los
músculos ventilatorios.
 Todos estos son trastornos neuromusculares o afectación periférica
que llevan a insuficiencia ventilatoria.
Entonces:
CEREBRO- MEDULA ESPINAL- SISTEMA NEUROMUSCULAR-TOXAR Y
PLEURA- VIAS AEREAS ALTAS – SISTEMA CADIOVASCULAR- VIAS AERELAS
BAJAS Y ALVEOLOS.
Deben de trabajar bien, La ruptura de cualquier enlace en la cadena
puede conducir al desarrollo de IRA.
S.N.C.:
 A.C.V.
 Poliomielitis Bulbar
 Sobredosis de Drogas: Narcóticos Sedantes, etc.
 Sind. de Hipovent. Alveolar Central
 Depresión Anestésica Postoperatoria
 Trauma
 Mixedema
Todo lo que afecte al sistema n central se traduce en insuficiencia respiratoria
MEDULA ESPINAL:
• Traumatismo Vertebro Medular: por una luxación atlantoaxoidea.
Genera cuadriplejia y compromiso de las raíces C3. C4. C5 (raíces del nervio
frénico que inerva la diafragma) y el paciente hace parálisis diagramática.
Paciente ya no ventilan porque le diagrama ya no responde.
• Sind. Guillain Barré.
• Poliomielitis
• Esclerosis Lateral Amiotrófica
 • Mielitis Transversa • Trauma / Torax inestable
SISTEMA NEUROMUSCULAR:
• Espondilitis reumatoide
• Neumotorax:
• Miastenia Gravis
Síntomas:
• Tétanos:
- Dolor torácico - Taquicardia
Los ataques tetánicos alteran la contracción del diafragma y el
- Falta de aire - Hipotension
paciente deja de ventilar y muere por insipiencia respiratoria.
- Dificultad respiratoria
• Drogas Curariformes
- Traquea desviada
• Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular
- Ausencia de movimiento ventilatorio
 Aminoglicósidos
- Distencion de venas del cuello
 Polimixina
- Cianosis
• Botulismo
• Intoxicación por Organofosforados
 Derrame Pleural
• Neuritis Múltiple
• Esclerosis Múltiple
• Paralisis Hipokalémica VIAS AEREAS ALTAS:
• Hipofosfatemia
• Hipomagnesemia • Síndrome Apnea / Sueño
• Mixedema • Parálisis de las cuerdas vocales
• Obstrucción Traqueal
• Epiglotitis
• Laringotraqueitis
TORAX Y PLEURA • Edema Laringeo post intubación
• Adenoides
• Distrofia Muscular
• Obesidad Masiva:
Obesos tiene insuficiencia respiratoria VENTILATORIA y en casos
severos hipercapnia, esto se debe a que tiene una gran capa de CARDIOVASCULAR: Corazón muy debilitado genera insuficiencia
grasa y esta grasa infiltra a los músculos intercostales y al respiraría
diafragma y el obeso respira lento y superficialmente y por eso • Edema Pulmonar Cardiogénico
tiene problemas y hipoxemia y hipercapnia. • T.E.P.
• Xifoescoliosis • Embolismo Graso
 • Uremia  INCOORDINACION MOTORA
• Hemoptisis: el coagulo tapa la vía aérea.  AGITACION
 CONFUSION
IMPORTANTE:  ALTERACIONES DE LA CONDUCTA
 SINDROME DE CORAZON IZQUIERDO: ASMA CARDIACA
 CONVULSIONES
 EL PACIENTE SE AHOGA PORQUE EL CORAZON NO PUEDE
 PARADA RESPIRATORIA
MONVEAR MUCHA SANGRE Y LA SANGRE TIENDE A
DEPOSITARSE EN LOS PULMONES.
Cardiovasculares RESPIRATORIAS
 Taquicardia, bradicardia.  Disnea.
 SINDROME DE CORAZON DERECHO: INSUFICIENDIA CARDIACA
 Hipertension o hipotension arterial.  Tirajes.
CONGESTIVA
 Arritmias.  cianosis
 Vasodilatacion coronaria y cerebral.
VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS:  Shock.


• Aspiración (Ácido / bilis)
• Sepsis  Neurológicas:
• Asma  La paciente hipoxemia está mal humorado porque el cerebro cuando
• E.P.O.C. está en hipoxemia se vuele irritable.
• Fibrosis Quística  Las convulsiones y la parada respiratoria son un signo de gravedad.
• S.D.R.A.
• Enf. Pulmonar Intestinal  Cardiovasculares:
• Neumonía Bilateral Masiva  El paciente cuando esta hipoxemico leve moderado esta taquicardico
• Atelectasia y prevalente hipertenso
• Contusión Pulmonar  El paciente si esta hipoxemico grave esta hipotensa y bradicardico,
• Radiación eso se llama ARRESTO CARDIACO.
ES TODOS PACIENTES SE DEBE ACTIVAR SU FUNCION
HEMODINAMICA INMEDIATMENTE.
CLINICA DE IRA HIPOXÉMICA:  Respiratorias:
 Disnea:
Neurológicas: Ortopnea: disnea que aparece cuando se está echado
 Platipnea: disnea que aparece cuando se está parado  Envenenamiento por Cianuro: el cianuro se uno a la hemoglobina
Trepnea: disnea que aparece cuando se está de costado formando cianohemoglobina y además bloquea la cadena de
fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial.
 Cianosis: 2 tipos En este caso la persona tiene insuficiencia respiratoria no porque
 Central: uñas de manos y pies, lengua, labios y esclera (todo no tenga oxígeno, sino porque no lo puede utilizar a nivel
el cuerpo) = traduce hipoxemia que es la caída de oxígeno en mitocondrial.
la sangre
 Periférica: se da también en los dedos de la mano, pero solo  Sepsis: en este caso las toxinas de las bacterias o gérmenes
de una = traduce hipoperfusión, baja de la circulación intoxican el tejido y bloquean la acción de la mitocondria.
 Las dos pueden coexistir.
2. HIPOXIA HIPOXEMICA: Producida por Hipoxemia debida a una
CLINICA DE IRA HIPERCAPNIA AGUDA disminución de la oxigenación a través de la membrana alveolo-
capilar.
 Bajo FiO2 Inspirado.
 SOMNOLENCIA.  ARRITMIAS.
 Desequilibrio Ventilación / Perfusión.
 CONFUSION.  TAQUICARDIA.
 Shunt Incrementado.
 CEFALEA.  VASODILATACION PERIFERICA: por eso el hipercapnico es
 Cardiopatía
 FLAPPING. rubicundo con sudor caliente
  Defectos de Difusión.
 COMA. DIAFORESIS.
 THE.  HTP
SIGNOS DE GRAVEDAD DE IRA:
HIPOXIA:
SIGNOS RESPIRATORIOS: SIGNOS NO RESPIRATORIOS:
 Diferencia entre hipoxia e hipoxemia:
 -TAQUIPNEA >40 rpm  -OBNUBILACION
Hipoxia= caída de oxígeno en los Hipoxemia = caída de oxígeno en la  -ORTOPNEA  -TAQUICARDIA > 130 lpm
sangre  -CIANOSIS  -INESTABILIDAD
 Hoy 2 tipos de hipoxia:  -USO DE MUSCULATORIA HEMODINAMICA
ACCESORIA
1. HIPOXIA HISTIOTOXICA: Incapacidad tisular para utilizar el
oxígeno disponible por una inhibición de la fosforilación oxidativa.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Ph mayor de 7.44 se denomina alcalosis o alcalemia
 pCO2 : 40 es el punto de corte
 AGA: Análisis de gases arteriales
 HCO3 : 24 es el punto de corte
 Mediante pensiones arteriales en arteria braquial o humeral o radial
 pO2: es oxígeno en sangre arterial jamás será 100 por el shut
 Son da: presión parcial de oxígeno, presión parcial de CO2, pH
fisiológico.
sanguíneo, nivel de bicarbonato en la sangre.
 Saturación de hemoglobina
 Se puede ver si hay desequilibrio acido base.

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

 HEMOGRAMA.
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
 TOMOGRAFÍA DE TÓRAX.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
 ELECTROCARDIOGRAMA.
 ESTUDIOS BIOQUÍMICOS.
 Se debe dar oxígeno: oxigenoterapia por 3
sistemas
1. Sistemas de bajo flujo: se puede usar cánulas
nasales y mascaras de reservorio
Bigotera nasal:
Lo normal es de 5 litros/ minuto
Por cada litro aumenta 4 en el Fi02.
Se usa para pacientes que no están muy
graves y pacientes crónicos reagudizados

Mascaras de reservorio:
Dan oxigeno puro por eso no se debe usar
en pacientes crónicos
Se usa en pacientes en estado grave y
agudos

 Ph : va desde 7.36 a 7,44 y eso de denomina eudremia o Eufemia

Ph menor de 7.36 se denomina acidosis o academia
  GAS ESPIRATORIO FINAL: 114 Torr.
 GAS ALVEOLAR IDEAL: 101 Torr.
 SANGRE ARTERIAL: 97 Torr.
2. Sistemas alto flujo:
 CAPILAR SISTEMICO: 40 Torr.
Venturi:
 CITOPLASMA CELULAR: Menos de 40 Torr
Da flujos de oxigeno grandes que
 MITOCONDRIA: 3 – 23 Torr.
pueden llenar el volumen tidal y
de esa manera el paciente llena su EFECTOS ADVERSOS DEL OXIGENO
capacidad pulmonar y puede
ventilar.  Fibroplasia retrolental: Recién nacidos, PaO2 mayor 100 torr.
Para pacientes crónicos agudos  Displasia broncopulmonar.
reagudizados.  Toxicidad pulmonar (Fibrosis)por O2: FiO2 de 1.0 más de 6 horas. FiO2
mayor de 0.6 por más de 24 horas.
3. Sistemas de soporte mecánico:  Hipoventilación inducida por O2: Retención crónica de CO2.
En el caso de que el paciente ya no ventile bien porque está agotado,  Atelectasia: FiO2 mayor o igual a 0.70, en pacientes con bajo volumen
delicado o en coma, se le puede aplicar: tidal y/o pobre distribución de la ventilación por obstrucción parcial
 VENTILACION MECANICA NO INVASIVA: en pacientes que todavía no de la vía aérea
hayan entrado a coma.
 VENTILACION MECANICA INVASIVA: en pacientes que están en
agotado, delicado o en coma se les debe intubar o cuando:
 APNEA.
 HIPOXEMIA GRAVE: PaO2 <50mmHg A PESAR DE HIPOXEMIA.
 HIPERCAPNIA PROGRESIVA.
 FATIGA MUSCULAR.
 DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA (GLASGOW <8).
CASCADA DEL OXIGENO:

 AIRE ATMOSFERICO: 159.6 Torr.

 VIAS AEREAS: 149.6 Torr.