Abordaje Del Niño Con Exposición Tóxica Oculta - UpToDate

7/10/23, 17:07 Abordaje del niño con exposición tóxica oculta - UpToDate
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Abordaje del niño con exposición tóxica oculta

AUTORES: Larissa I Vélez, MD, J. Greene Shepherd, PharmD, Collin S Goto, MD
EDITOR DE SECCIÓN: Michele M Burns, MD, MPH
EDITOR ADJUNTO: James F. Wiley, II, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares
se completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: septiembre de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 19 de abril de 2022.
INTRODUCCIÓN
Aquí se revisa el abordaje general y el manejo inicial del niño del que se sospecha que ha
ingerido o inhalado un veneno desconocido. Las cuestiones específicas relacionadas con el
tratamiento de las sobredosis de drogas comunes se analizan por separado. (Consulte las
revisiones de temas correspondientes).
FONDO
Las exposiciones tóxicas ocurren con frecuencia en niños de todo el mundo. Los patrones
comunes de intoxicación pediátrica consisten en ingestiones exploratorias en niños menores
de seis años e ingestiones intencionales y uso de drogas recreativas en niños mayores y
adolescentes [1 ] . El aumento de las enfermedades mentales en niños mayores y
adolescentes durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19)
también ha aumentado la incidencia de trastornos por uso de sustancias (TUS) e intentos de
autolesión [2 ] . En muchos casos, el agente tóxico se identifica fácilmente. Sin embargo, en
una minoría importante de exposiciones, no se proporciona un historial de intoxicación.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica de la ingestión oculta varía según la sustancia ingerida y puede variar
desde asintomática hasta críticamente enferma. La exposición tóxica oculta debe
considerarse en el diagnóstico diferencial de niños que presentan inicio agudo de disfunción
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 1/82

sistémica multiorgánica, alteración del estado mental, compromiso respiratorio o cardíaco,

acidosis metabólica inexplicable, convulsiones o un cuadro clínico desconcertante [3,4 ] . El
índice de sospecha debe elevarse si el niño se encuentra en el grupo de edad "en riesgo" (de
uno a cuatro años de edad) y/o tiene antecedentes de ingestión o, en adolescentes,
antecedentes de trastorno por uso de sustancias ( SUDO) [ 5 ].
También pueden ocurrir etiologías intencionales de envenenamientos ocultos, incluidos

intentos de suicidio en niños mayores y adolescentes. En estos casos, los pacientes a
menudo no están dispuestos a proporcionar una historia significativa o precisa de la
ingestión. No se debe pasar por alto el abuso médico infantil mediante la ingestión forzada
de niños pequeños, especialmente aquellos menores de un año. (Ver “Comportamiento
suicida en niños y adolescentes: Epidemiología y factores de riesgo” y “Abuso médico infantil
(síndrome de Munchausen por poder)” .)
Ejemplos de abuso médico infantil por envenenamiento incluyen:
● La ingestión forzada o el envenenamiento intencional de niños es una forma de abuso

infantil que se superpone con el síndrome de Munchausen por poder (también
conocido como abuso infantil médico). Se puede utilizar una variedad de sustancias,
como agua, sal, pimienta y diversos medicamentos (recetados e ilícitos) [ 6-10 ]. (Ver
"Abuso médico infantil (síndrome de Munchausen por poder)" .)
● La intoxicación por agua por beber agua a la fuerza se presenta con convulsiones
hiponatrémicas, vómitos, coma o muerte [ 11 ]. La ingestión excesiva de agua puede
ser un "castigo" por una mala conducta percibida por parte del niño o puede ser un
componente del abuso médico infantil. A menudo coexisten signos de abuso físico que
deben buscarse ( tabla 1 ). (Ver "Abuso físico infantil: Reconocimiento" .)
● La intoxicación por sal suele presentarse en los primeros seis meses de vida con
hipernatremia inexplicable, a menudo recurrente. La sal se administra en leche u otros
líquidos; Hay un informe de sal administrada mediante sonda nasogástrica [ 12 ]. La
intoxicación por sal puede coexistir con otras enfermedades recurrentes inexplicables
si ocurre en el contexto de abuso médico infantil (síndrome de Munchausen por
poder). Las concentraciones séricas de sodio pueden ser superiores a 200 mmol/L y el
sodio y el cloro en orina también están elevados. Por lo demás, la evaluación renal y
endocrinológica es normal. (Consulte "Etiología y evaluación de la hipernatremia en
adultos", sección sobre "Sobrecarga de sodio" y "Abuso médico infantil (síndrome de
Munchausen por poder)" .)
● La administración intencional de ipecacuana se ha utilizado para inducir el vómito

como una forma de simular una enfermedad. Se debe considerar la intoxicación por
ipecacuana en cualquier niño con episodios recurrentes de vómitos inexplicables. La

administración crónica de ipecacuana puede causar desequilibrios electrolíticos,

erosión dental y miopatías [ 13 ].
ACERCARSE
El abordaje del niño envenenado comienza con una evaluación inicial y estabilización
seguida de una evaluación exhaustiva para intentar identificar los agentes involucrados y
evaluar la gravedad de la exposición. La posibilidad de un trauma o enfermedad
concomitante debe reconocerse y abordarse antes de iniciar la descontaminación [ 14,15 ].
El ritmo, la secuencia, los métodos y las prioridades del manejo están dictados por la(s)
toxina(s) involucrada(s), la gravedad presente y prevista del envenenamiento y la fase de
presentación del envenenamiento. El tratamiento siempre comienza con la estabilización de
las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y el tratamiento de traumatismos que
ponen en peligro la vida o las extremidades. Luego se dirige a la prestación de atención de
apoyo, la prevención de la absorción de veneno y, cuando sea apropiado, la administración
de antídotos y la mejora de la eliminación [ 16 ].
EVALUACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN
La evaluación rápida del estado mental, los signos vitales y las pupilas permite clasificar al
paciente en un estado de excitación fisiológica (p. ej., estimulación del sistema nervioso
central [incluidas convulsiones] y aumento de la temperatura, el pulso, la presión arterial y la
respiración); depresión (estado mental deprimido y disminución de la temperatura, el pulso,
la presión arterial y la respiración); o estado fisiológico mixto. Esta caracterización inicial
ayuda a dirigir los esfuerzos de estabilización iniciales y proporciona una pista sobre el
agente etiológico ( tabla 2 ) [ 16 ].
Vía respiratoria : las vías respiratorias de los pacientes que han ingerido una sustancia
desconocida deben controlarse cuidadosa y en serie. Se debe evaluar la permeabilidad de
las vías respiratorias en pacientes con depresión del sistema nervioso central. Incluso
aquellos que están despiertos y hablando al llegar deben ser vigilados de cerca, porque su
estado puede deteriorarse rápidamente. Cuando sea necesario, se debe optimizar la
posición de la cabeza para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias. La intubación
endotraqueal debe realizarse en todos los pacientes cuyas vías respiratorias estén
amenazadas o comprometidas. Si es necesaria la intubación, se debe mantener la
estabilización de la columna cervical siempre que se sospeche un traumatismo. (Ver "Técnica
de intubación endotraqueal de emergencia en niños" y "Intubación de secuencia rápida (RSI)
en niños para medicina de emergencia: enfoque" y "Restricción del movimiento de la
columna cervical pediátrica" .)
Respiración : después de evaluar y asegurar adecuadamente las vías respiratorias, según

sea necesario, se debe evaluar la calidad de la respiración. Los pacientes envenenados
pueden desarrollar insuficiencia respiratoria por muchas razones ( tabla 3 ). Los
monitores externos (pulsioximetría, capnografía) son útiles para proporcionar una
evaluación continua y no invasiva de la oxigenación y la ventilación. Algunas toxinas
disminuyen el impulso respiratorio, mientras que otras perjudican la contracción muscular;
aún otras toxinas pueden dañar directamente el parénquima pulmonar o provocar edema
pulmonar y dificultad respiratoria acompañante. Cualquiera de estos mecanismos puede
resultar en hipoxia y/o hipercapnia.
En un paciente sintomático o que empeora rápidamente, se debe obtener una medición de

gases en sangre arterial. Se debe proporcionar oxigenación suplementaria para mantener la
saturación de oxígeno >95 por ciento. Se requiere intubación y ventilación en pacientes que
no pueden mantener una oxigenación o ventilación adecuadas o que tienen alteraciones
acidobásicas graves. A veces es necesaria la ventilación no invasiva o la intubación
endotraqueal en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de dificultad
respiratoria aguda por toxinas. (Ver "Ventilación no invasiva para insuficiencia respiratoria
aguda e inminente en niños" e "Intubación de secuencia rápida (RSI) en niños para medicina
de emergencia: enfoque" e "Inicio de ventilación mecánica en niños" .).
Circulación : la intoxicación por diversos fármacos puede causar anomalías en la presión

arterial y la frecuencia cardíaca ( tabla 4 ) y/o alteraciones de la conducción cardíaca que
van desde cambios menores en el QT hasta una forma de complejo QRS ancho ( tabla 5 ) [
17-19 ]. Se debe obtener una medición de la presión arterial y un electrocardiograma (ECG)
de 12 derivaciones en todos los pacientes que presenten una exposición tóxica oculta. La
monitorización cardíaca continua es útil y, a menudo, necesaria.
La evaluación y el tratamiento del compromiso circulatorio en pacientes con intoxicación por

agentes desconocidos o múltiples deben realizarse de acuerdo con las pautas de soporte
vital cardíaco avanzado (ACLS) o soporte vital avanzado pediátrico (PALS). (Consulte
"Evaluación de la perfusión sistémica en niños" y "Soporte vital básico (SVB) pediátrico para
proveedores de atención médica" y "Medicamentos primarios en reanimación pediátrica" .
En ciertos toxidromes (p. ej., taquicardias monomórficas de complejo ancho) es importante

reconocer que son necesarias desviaciones de los protocolos de ACLS, porque las pautas de
ACLS y PALS a menudo no son específicas de la toxicología [20 ] . (Consulte "Manejo inicial
del adulto en estado crítico con una sobredosis desconocida", sección sobre "Taquicardia
monomorfa de complejo ancho" .)
Se debe evaluar al niño para detectar signos de shock debido a la posibilidad de una
descompensación rápida. Se debe establecer al menos una vía intravenosa (IV) en el
paciente estable y dos vías intravenosas de gran calibre en el paciente inestable o en
deterioro. Se debe obtener acceso intraóseo en aquellos pacientes inestables para quienes
no se puede establecer rápidamente una vía periférica. (Ver "Acceso vascular (venoso) para
reanimación pediátrica y otras emergencias pediátricas" .)
Estado mental alterado : varios fármacos pueden provocar cambios en el estado mental
que van desde agitación hasta coma ( tabla 6 ).
La hipoxemia y la hipoglucemia son dos causas comunes de alteración del estado mental en
el paciente intoxicado que deben evaluarse y abordarse rápidamente durante la
estabilización inicial. Además, se debe considerar la administración de naloxona o tiamina en
niños y adolescentes intoxicados que se cree que tienen intoxicación por opiáceos o
deficiencia de tiamina, respectivamente. Por el contrario, el uso de flumazenil para revertir la
ingestión de benzodiazepinas no se recomienda de forma rutinaria como parte de un "cóctel
de coma" debido a posibles efectos adversos graves (p. ej., precipitación de convulsiones).
(Consulte "Intoxicación y abstinencia por benzodiacepinas", sección sobre "Papel del
antídoto (flumazenil)" .)
● Hipoxemia : se debe realizar una evaluación rápida de la oxigenación en todos los

pacientes con estado mental alterado. Esto se puede realizar con un oxímetro de pulso
junto a la cama y/o una medición de gases en sangre arterial, lo que proporciona
información adicional sobre la ventilación y el estado ácido-base del paciente y puede,
a su vez, afectar el diagnóstico y el tratamiento (consulte "Estudios auxiliares" a
continuación ) .
La oximetría de pulso no refleja con precisión la saturación de oxihemoglobina (lectura

falsamente normal) en pacientes con intoxicación por monóxido de carbono. Si la
toxicidad del monóxido de carbono es una consideración diagnóstica, el nivel de
carboxihemoglobina debe medirse mediante cooximetría utilizando una muestra de
gases en sangre. (Ver "Intoxicación por monóxido de carbono" .)
La oximetría de pulso también es inexacta (lectura falsamente baja) en pacientes con

metahemoglobinemia y sulfhemoglobinemia ( tabla 7 ). (Consulte "Oximetría de
pulso", sección sobre "Solución de problemas de fuentes de error" .)
Se debe administrar oxígeno humidificado a niños intoxicados sintomáticos con estado

mental alterado en quienes se sospecha o se documenta hipoxemia. Se requiere
intubación endotraqueal en pacientes que no pueden mantener una ventilación u
oxigenación adecuadas (mientras reciben oxígeno suplementario). (Ver "Técnica de
intubación endotraqueal de emergencia en niños" e "Intubación de secuencia rápida
(RSI) en niños para medicina de emergencia: enfoque" .)

● Hipoglucemia : varios fármacos causan hipoglucemia, que puede ser tanto profunda
como prolongada ( tabla 8 ). La evaluación rápida de la glucosa en sangre se puede
realizar junto a la cama con una tira de glucosa utilizando sangre capilar o venosa [ 21
]. Se debe administrar una solución de dextrosa concentrada apropiada para la edad si
la glucosa en sangre es baja, si se cuestiona la precisión del resultado o en los casos en
los que no se dispone de una evaluación rápida de la glucosa en sangre [ 3,21]. La dosis
de dextrosa es de 0,25 g/kg administrada por vía intravenosa o intraósea. Esto
generalmente se logra con 2,5 ml/kg de solución de dextrosa al 10 por ciento, ya que la
extravasación de concentraciones más altas de glucosa provocará daño tisular grave.
Se pueden utilizar concentraciones más altas en niños mayores y adolescentes. (Ver
"Abordaje de la hipoglucemia en bebés y niños", sección sobre 'Tratamiento' ).
● Intoxicación por opiáceos : la administración de naloxona está indicada en pacientes

que tienen un estado mental deprimido, respiración disminuida, pupilas mióticas u otra
evidencia circunstancial de intoxicación por opiáceos/opioides [ 22-24 ]. La dosis de
naloxona varía según la edad del niño, el tipo de opioide que se sospecha está
involucrado y el escenario clínico. A veces se requieren dosis altas de naloxona y es
posible que se necesiten dosis repetidas para los agentes de acción prolongada. (Ver
"Intoxicación por opioides en niños y adolescentes", sección sobre 'Naloxona' ).
● Deficiencia de tiamina : se debe considerar la administración de tiamina en niños y

adolescentes que puedan tener deficiencia de tiamina debido a enfermedades
crónicas, desnutrición, trastornos alimentarios o alcoholismo [ 3,21 ]. (Ver
"Encefalopatía de Wernicke" .)
La idea de que se debe administrar tiamina antes que dextrosa para evitar precipitar la
encefalopatía de Wernicke carece en gran medida de respaldo [ 21 ]. La absorción de
tiamina en las células es más lenta que la de la dextrosa [ 25 ], y suspender la dextrosa
hasta que se complete la administración de tiamina es perjudicial para aquellos con
hipoglucemia real [ 26 ].
Otras consideraciones : consideraciones adicionales en la estabilización inicial del niño con

una exposición tóxica desconocida incluyen:
● Trauma oculto : el paciente debe estar completamente desnudo y examinado para

buscar signos de trauma oculto.
● Descontaminación : la descontaminación gastrointestinal puede estar indicada como

parte de la estabilización inicial en niños que han ingerido una cantidad de veneno
potencialmente mortal (p. ej., hierro) [4 ] . Puede ser necesaria una descontaminación
ocular y/o dérmica si ha ocurrido una exposición externa coincidente. (Ver
"Descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado" .)

DIAGNÓSTICO DE ENVENENAMIENTO
Después de la evaluación y estabilización inicial, los esfuerzos deben centrarse en la

identificación de los agentes involucrados, la evaluación de la gravedad y la predicción de la
toxicidad.
Es esencial identificar los agentes potencialmente mortales y aquellos con toxicidad clínica
retardada ( tabla 9 ) lo antes posible para poder llevar a cabo la intervención adecuada.
Las ingestiones mortales de drogas más comunes en niños menores de seis años incluyen
suplementos prenatales de hierro, antidepresivos, agentes cardiotóxicos, drogas ilícitas,
analgésicos y salicilatos ( tabla 10 ) [ 27 ]. Además, varios medicamentos pueden ser
mortales si los ingiere un niño pequeño, incluso en pequeñas cantidades ( tabla 11 ) [ 28-
34 ]. Las ingestiones mortales de productos no farmacológicos más comunes en niños
menores de seis años incluyen hidrocarburos, alcoholes, cosméticos, productos de limpieza
(incluidas las cápsulas de detergente para ropa) y pesticidas [ 1,3,35]. (Ver "Exposición aguda
a hidrocarburos: toxicidad clínica, evaluación y diagnóstico" .)
Historia clínica : obtener una historia clínica precisa en un paciente pediátrico intoxicado
es un desafío, pero crucial. El paciente y sus familiares pueden no querer o no poder
proporcionar los detalles de la historia [ 36 ], y el personal que acompaña al paciente a la
atención médica puede no conocer los detalles de la exposición (p. ej., agente, tiempo,
volumen, efectos clínicos inmediatos). La historia del paciente debe confirmarse y
correlacionarse siempre que sea posible con los signos, síntomas y datos de laboratorio que
se esperan de la intoxicación con el agente implicado en la historia.
En el niño pequeño, las circunstancias que rodean la ingestión pueden proporcionar

información útil (por ejemplo, ubicación, actividad justo antes de la ingestión) [ 5,37 ]. Los
agentes potenciales ingeridos en la cocina, por ejemplo, pueden ser diferentes a los del
baño o el garaje [ 5 ].
Es importante preguntar sobre la exposición a los agentes más comúnmente ingeridos en

niños menores de seis años, que incluyen cosméticos y productos de cuidado personal,
productos de limpieza, analgésicos, preparaciones para la tos y el resfriado, agentes tópicos,
plantas, pesticidas y vitaminas [1 , 35 ].
Es importante preguntar sobre enfermedades recientes y terapia regular con medicamentos

comunes. La sobredosis de medicamentos comunes (p. ej., paracetamol , ibuprofeno ) puede
provocar una intoxicación crónica [ 3 ]. Entre las 26 exposiciones tóxicas mortales en niños
menores de seis años en los Estados Unidos en 2001, ocho fueron causadas por errores
terapéuticos (paracetamol, aspirina , metadona , morfina , oxicodona ) [ 38 ]. (Ver "Manejo de

la intoxicación por acetaminofén (paracetamol) en niños y adolescentes" y "Intoxicación por

salicilato (aspirina): manifestaciones clínicas y evaluación" .)
La información proporcionada por un paciente adolescente, particularmente uno con una

ingestión intencional, puede no ser confiable [ 36,39,40 ]. Los adolescentes suelen presentar
intoxicaciones por etanol o drogas ilícitas. Es importante preguntar a otros miembros del
hogar acerca de todos los medicamentos (recetados y de venta libre), suplementos
vitamínicos y minerales (particularmente vitaminas prenatales), remedios a base de hierbas
y remedios caseros que están presentes en el hogar, así como aquellos que son utilizado por
visitantes recientes [ 22 ]. Los adolescentes también pueden estar expuestos a toxinas
ocultas en el entorno laboral o escolar (por ejemplo, corrosivos alcalinos, gases y vapores,
agentes de limpieza, lejías, diversos medicamentos, ácidos, pesticidas e hidrocarburos) [41 ] .
Los paramédicos pueden proporcionar información importante sobre contenedores

abiertos, botellas vacías, contenidos derramados, parafernalia de drogas o notas de suicidio
en el lugar. Si existen tales artículos, los paramédicos (o alguien en el lugar) deben llevarlos
al hospital [ 22 ]. Las píldoras o sustancias químicas desconocidas pueden identificarse
consultando con un centro regional de control de intoxicaciones (1-800-222-1222), un
sistema computarizado de identificación de intoxicaciones o un fabricante del producto (p.
ej., hoja de seguridad de datos de materiales). Sin embargo, es importante reconocer que
hay muchas píldoras falsificadas que son casi indistinguibles de las reales [ 42 ].
También es importante conocer las intervenciones en el ámbito prehospitalario (p. ej.,

administración de oxígeno, líquidos intravenosos, sedantes, dextrosa o naloxona ), ya que
pueden alterar la condición del paciente en el momento de la presentación.
La información sobre la cantidad y el momento de la ingestión es útil para tomar decisiones

sobre la descontaminación o el uso de antídotos (ver más abajo). Los niños más pequeños
tienden a ingerir pequeñas cantidades de agentes únicos. En un estudio de 66 niños (de 1,5
a 4,5 años), el volumen de un "bocado" se calculó restando el volumen de jugo de manzana
que quedaba en una taza después de que el niño había tomado un sorbo del volumen
original [ 43]. El volumen medio de un bocado fue de 9,3 ml (IC del 95 %, 8 a 11 ml), con un
rango de 3,5 a 29 ml. A diferencia de los niños más pequeños, los niños mayores y los
adolescentes, en quienes es más probable que la ingestión sea intencionada, ingieren
mayores cantidades de un solo agente o ingieren múltiples agentes. En algunos casos, la
única información disponible sobre el momento de la ingestión es la última vez que se
observó que el paciente estaba bien.
La información del historial médico es útil para identificar los medicamentos disponibles, los
posibles co-ingestadores, el estado de salud inicial y los posibles factores de complicación (p.
ej., deficiencia de G6PD). Si el paciente o familiar no puede proporcionar esta información,
podrá obtenerla de registros médicos, perfiles de farmacia o pulseras Medic-Alert.
La información de la historia social puede ser útil para determinar las circunstancias, la
intención y/o el agente de exposición. Por ejemplo, las ingestiones no presenciadas e
involuntarias en niños pequeños tienden a ocurrir en momentos de menor supervisión
parental (por ejemplo, cuando hay visitas en el hogar o fiestas navideñas) [3,4 ] . Vapear en
el hogar puede dar acceso a soluciones concentradas de nicotina a pacientes pediátricos.
(Consulte "Intoxicación por nicotina (cigarrillos electrónicos, productos de tabaco, plantas y
pesticidas)" .)
Un historial de uso de drogas ilícitas en el paciente o en sus familiares puede proporcionar

una pista sobre el agente. El consumo de drogas entre familiares cercanos se ha asociado
con la ingestión no intencionada (sin supervisión) de sustancias ilícitas [ 44,45 ]. El consumo
de drogas en hermanos mayores puede fomentar comportamientos similares en los más
pequeños (p. ej., abuso de inhalantes). (Ver "Uso indebido de inhalantes en niños y
adolescentes" .)
Examen físico : el examen físico, en particular la evaluación del estado mental y los signos
vitales, debe repetirse con frecuencia para determinar el curso del envenenamiento y la
necesidad de una intervención adicional.
Después de la evaluación diagnóstica inicial y la estabilización, se deben buscar otros

hallazgos físicos para definir mejor un síndrome tóxico particular (toxidrome), limitar las
posibles etiologías del envenenamiento ( tabla 2 ) y evaluar la posibilidad de abuso
infantil ( tabla 1 ). (Ver "Abuso físico infantil: Reconocimiento" .)
El diagnóstico puede ser asistido por [ 28 ]:
● Alteraciones de temperatura ( tabla 12 )
● Alteraciones de la presión arterial y la frecuencia cardíaca ( tabla 4 )
● Alteraciones respiratorias ( tabla 13 )
● Hallazgos pupilares ( tabla 14 )
● Hallazgos cutáneos ( tabla 15 )
● Anomalías neuromusculares ( tabla 16 )
● Alteraciones del estado mental ( tabla 6 )
● Olores característicos ( tabla 17 ); Es posible que estos olores no sean detectables

por todos los examinadores.
Otros aspectos del examen físico pueden sugerir agentes o rutas de exposición particulares:

● Pueden producirse hemorragias nasales en personas que inhalan cocaína o utilizan

sustancias volátiles. Este último también puede causar sarpullido facial, enrojecimiento,
ampollas o un anillo de pintura alrededor de la boca y la nariz (el "erupción del huffer").
● Se pueden observar quemaduras en las yemas de los dedos en pacientes que fuman
crack.
● Los dientes cariados se observan a menudo en consumidores de metanfetamina ("boca

de metanfetamina").
● El examen con luz ultravioleta de Wood de la boca o la ropa del paciente puede revelar
fluorescencia si el paciente ha ingerido una solución anticongelante (p. ej., etilenglicol),
que comúnmente contiene tinte de fluoresceína (agregado para ayudar en la
identificación de fugas en el radiador) [ 46 ] .
● Las huellas de las agujas sugieren el uso de drogas intravenosas.
Las discrepancias entre el examen físico y la historia pueden reflejar un historial de ingestión
inexacto, un intervalo de tiempo breve o prolongado entre la exposición y el examen físico, o
envenenamiento intencional.
Estudios auxiliares : la evaluación de laboratorio del niño con una ingestión desconocida
se realiza para detectar efectos metabólicos del veneno que tienen implicaciones tanto
diagnósticas como terapéuticas. La evaluación de laboratorio debe incluir lo siguiente (
tabla 8 y tabla 18 y tabla 19 y tabla 20 ):
● Determinación rápida de glucosa en sangre.
● Estado ácido base (usando gases en sangre venosa o arterial)
● Electrolitos
● Nitrógeno ureico en sangre y creatinina.
● Osmolalidad sérica (ante sospecha de ingestión de alcoholes tóxicos o con presencia de

acidosis con alto desequilibrio aniónico)
● Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) si se sospecha

ingestión de paracetamol
● Concentración sérica cuantitativa de paracetamol (si hay intención suicida o si se

sospecha según los antecedentes)
● Concentración sérica cuantitativa de salicilato (en pacientes con alcalosis respiratoria

y/o acidosis metabólica)

● Prueba con tira reactiva de orina
● Prueba de embarazo en orina (en mujeres posmenárquicas)
● Electrocardiograma
La sangre de color chocolate que no se vuelve roja después de 10 minutos de exposición al

aire sugiere metahemoglobinemia, que puede ser causada por varios agentes, incluidos
tintes de anilina, productos para la dentición que contienen benzocaína, dapsona, naftaleno,
nitritos y piridio (tabla 18 ) . ) [ 5,36 ]. La cooximetría que mide la metahemoglobina
confirmará el diagnóstico. (Ver "Metahemoglobinemia" .).
En ocasiones, puede resultar útil guardar muestras de sangre (10 ml, heparinizada), orina
(100 ml, primera micción), vómito y contenido gástrico (primer lavado-aspiración) para
análisis posteriores [5 ] . Estas muestras deberían estar debidamente etiquetadas; Deben
procesarse y almacenarse de acuerdo con las instrucciones específicas proporcionadas por
el laboratorio. Se debe tener cuidado de establecer una cadena de pruebas para fines
policiales si se sospecha de envenenamiento intencional o de Munchausen por poder (esto
incluye el sellado, etiquetado y almacenamiento adecuados de las muestras para garantizar
que no puedan ser manipuladas). (Ver "Abuso médico infantil (síndrome de Munchausen por
poder)" .)
Glucosa en sangre rápida : varios medicamentos causan hipoglucemia ( tabla 8 ); La

evaluación rápida de la glucosa en sangre se puede realizar junto a la cama con una tira de
glucosa y está indicada para cualquier paciente con estado mental alterado. (Ver 'Estado
mental alterado' más arriba).
Gasometría : la medición de gases en sangre arterial o venosa ofrece una evaluación

rápida del estado ácido-base ( tabla 19 ), así como una evaluación de la oxigenación (solo
gases en sangre arterial) y la ventilación [ 47,48 ]. En un paciente sintomático o que se
deteriora rápidamente, los resultados de la gasometría arterial se pueden utilizar para dirigir
la estabilización y los cuidados de apoyo mientras se esperan otros resultados de
laboratorio. La cooximetría se puede utilizar para establecer rápidamente el diagnóstico de
toxicidad por monóxido de carbono o metahemoglobinemia.
Electrolitos : la medición de los electrolitos séricos proporciona información sobre la

función renal, que es esencial para la eliminación de algunas toxinas, y más información
sobre el estado ácido-base ( tabla 8 ). Los resultados de electrolitos se pueden utilizar
para calcular la brecha aniónica (Na – [Cl + HCO3]) [ 49-51 ], lo que ayuda a diferenciar entre
las formas de acidosis metabólica ( tabla 20 ) [ 52 ]. (Ver “Abordaje del niño con acidosis
metabólica” .)

Osmolalidad sérica : la osmolalidad sérica (que debe calcularse mediante la depresión del
punto de congelación) es esencial para el cálculo de la brecha osmolal. La brecha osmolar
aumenta en presencia de sustancias osmóticamente activas no medidas ( tabla 21 ). Las
sustancias más importantes del grupo son los alcoholes tóxicos [ 53,54 ]. El cálculo de la
brecha osmolal requiere la medición simultánea de la osmolalidad plasmática, los
electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina [ 55,56 ]. (Ver "Brecha osmolal
sérica" .)
Debido a que el etanol se consume con tanta frecuencia, se debe agregar una concentración
sérica de etanol realizada concomitantemente al cálculo de la brecha osmolar para mayor
precisión.
Análisis de orina : es necesario un análisis de orina para la evaluación de la rabdomiolisis

con mioglobinuria, cuyo tratamiento oportuno puede prevenir la insuficiencia renal.
(Consulte "Rabdomiólisis: manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Características clínicas y
diagnóstico de la lesión renal aguda inducida por pigmentos hemo" y "Prevención y
tratamiento de la lesión renal aguda inducida por pigmentos hemo (incluida la
rabdomiólisis)" .)
El examen de orina también puede ser útil en el diagnóstico de la ingestión de etilenglicol:
● El examen microscópico de la orina puede revelar cristales de oxalato de calcio (

imagen 1A-B ), aunque la ausencia de cristaluria no excluye la presencia de ingestión
de etilenglicol. (Ver "Intoxicación por metanol y etilenglicol: farmacología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● El examen de orina con luz de Wood (ultravioleta) puede revelar fluorescencia si el

paciente ha ingerido una solución anticongelante, que comúnmente contiene tinte de
fluoresceína (agregado para ayudar en la identificación de fugas en el radiador) [ 46 ].
Sin embargo, este hallazgo no es sensible ni específico para el diagnóstico de
intoxicación por etilenglicol [ 57,58 ]. Se debe analizar simultáneamente una muestra
de orina de control negativo.
Electrocardiograma : los cambios en el electrocardiograma sugieren envenenamiento

por ciertos agentes ( tabla 5 ) y pueden indicar la necesidad de una intervención
específica (p. ej., infusión de bicarbonato de sodio [1 mEq/kg]) para un intervalo QRS
ampliado o arritmia ventricular. Muchos fármacos provocan una prolongación del intervalo
QT. Los pacientes con este hallazgo deben ser sometidos a monitorización cardíaca y se
debe evitar el uso de cualquier otro fármaco que prolongue el intervalo QT (p. ej.,
ondansetrón ) ( tabla 22 ).

Exámenes de toxicología - La necesidad de realizar pruebas toxicológicas en pacientes

con exposición tóxica oculta depende del escenario clínico. Rara vez es necesario realizar
exámenes toxicológicos en niños que tienen una ingestión no intencional y son
asintomáticos o tienen hallazgos clínicos que son consistentes con la historia. Está indicado
en niños en quienes el diagnóstico de intoxicación es incierto, que tienen coma de etiología
desconocida, donde existe sospecha de abuso infantil o síndrome de Munchausen por
poderes, y en quienes la administración de un antídoto depende de la rápida identificación
del tóxico. agente. Se debe tener cuidado de establecer una cadena de pruebas para fines
policiales si se sospecha de envenenamiento intencional o de Munchausen por poder (esto
incluye el sellado, etiquetado y almacenamiento adecuados de las muestras para garantizar
que no puedan ser manipuladas). (Ver "Abuso médico infantil (síndrome de Munchausen por
poder)" .)
Los exámenes de toxicología en orina proporcionan datos cualitativos sobre el uso reciente
de las sustancias incluidas en el examen. Los exámenes de orina generalmente detectan una
cantidad limitada de sustancias (generalmente drogas de abuso). Las pruebas de
inmunoensayo positivas y negativas para medicamentos no confirman ni refutan
absolutamente el diagnóstico de intoxicación y pueden necesitar confirmación mediante
cromatografía de gases-espectrofotometría de masas (GC-MS). Pueden producirse falsos
positivos si sustancias estructuralmente similares reaccionan de forma cruzada con el
ensayo ( tabla 23).). Por otro lado, una prueba negativa puede reflejar una concentración
de fármaco por debajo del umbral de detección porque la muestra se obtuvo antes o
después de la concentración máxima. Además, las drogas ilícitas sintéticas más nuevas
(como los cannabinoides, las catinonas, los opioides sintéticos y muchas otras) no serán
detectadas mediante exámenes rutinarios de drogas de abuso. (Consulte "Pruebas de
drogas de abuso (DOA)", sección sobre "Resultados falsos negativos" .)
Las pruebas de detección cualitativas son económicas y proporcionan resultados rápidos

(normalmente en una hora). Sin embargo, no proporcionan información sobre el momento o
la cantidad de ingestión. La información obtenida rara vez afecta el manejo clínico, pero en
ocasiones puede ser útil para anticipar la posibilidad de abstinencia y determinar la
disposición psiquiátrica [ 19, 59 ]. El espectro de fármacos incluidos en el análisis de orina
varía según la institución; por lo tanto, los médicos deben estar familiarizados con el
espectro de fármacos probados en su institución [ 60 ]. (Consulte "Pruebas de detección de
drogas de abuso (DOA)" .)
Las pruebas séricas proporcionan datos cuantitativos y son importantes en el diagnóstico y

tratamiento de la ingestión de varios fármacos y medicamentos ( tabla 24 ). Como regla
general, las concentraciones del fármaco deben ordenarse de forma selectiva según la
historia, los hallazgos del examen físico y la condición clínica [ 19,61 ]. Sin embargo, se
recomienda encarecidamente la detección de acetaminofén y salicilatos en pacientes con

antecedentes inciertos o intoxicación intencional; Es posible que se presenten pocos signos

tempranos después de dosis letales de estos agentes, y hay tratamientos específicos
disponibles que son muy efectivos si se implementan tempranamente [ 62,63 ]. También se
pueden considerar pruebas cuantitativas para agentes que tienen efectos clínicos
retardados ( tabla 9).). Podrían ser necesarias pruebas en serie para agentes con
absorción retardada.
La interpretación de una única concentración de fármaco para cualquier fármaco debe

hacerse con cautela porque el envenenamiento es un proceso dinámico y que cambia
rápidamente. Puede ser necesaria una intervención a pesar de las concentraciones séricas
en el rango terapéutico. Los resultados de estas pruebas siempre deben considerarse junto
con el tiempo de exposición. Los niveles que se obtienen al principio del tratamiento,
mientras el fármaco todavía se distribuye por todo el cuerpo, son difíciles de interpretar
correctamente. Por otro lado, las muestras extraídas muy tarde después de una exposición
pueden ser engañosamente bajas porque el fármaco ya se ha trasladado a los tejidos o se
ha metabolizado parcialmente.
La detección tóxica cualitativa integral de orina, sangre u otros fluidos corporales es costosa
y generalmente requiere seis horas o más para obtener resultados. Estas pruebas rara vez
conducen a cambios en el tratamiento y la disposición del paciente, y es poco probable que
afecten el resultado del paciente [ 64-66 ]. En un estudio retrospectivo de exámenes
toxicológicos integrales en 463 niños menores de 19 años, el 51 por ciento dieron resultados
positivos para toxinas exógenas [ 64 ]. Entre las pruebas positivas, el 97 por ciento fueron
sospechadas por la historia o el examen físico, estuvieron presentes en la porción limitada
de la prueba toxicológica o fueron clínicamente insignificantes; en el 3 por ciento restante, el
tratamiento del paciente no se vio alterado como resultado del resultado positivo [ 64 ].
No obstante, un panel tan completo puede ser útil en pacientes críticamente enfermos o en
quienes el cuadro clínico no se ajusta a la historia declarada [ 3,36 ]. Los resultados de un
examen toxicológico integral pueden afectar la evaluación y disposición social cuando se
sospecha abuso infantil. El espectro de drogas incluidas en el examen integral de drogas
varía según la institución; Los médicos deben estar familiarizados con el espectro de
fármacos probados en su institución [ 60 ].
Los medicamentos y toxinas que pueden causar coma o hipotensión y que no son
detectados por la mayoría de las pruebas de detección de drogas incluyen bromuros,
monóxido de carbono, hidrato de cloral, clonidina, cianuro , organofosforados ,
tetrahidrozolina (en gotas para los ojos de venta libre), betabloqueantes, canales de calcio.
bloqueadores, colchicina , digital y hierro [ 3,60 ].
Evaluación radiológica : se deben obtener radiografías simples del tórax en niños y

adolescentes con exposición por inhalación y en aquellos con síntomas y signos
respiratorios ( tabla 13 y tabla 25 ). También se pueden obtener radiografías para

buscar lesiones concomitantes y confirmar la colocación de tubos endotraqueales, sondas
nasogástricas y vías centrales [ 67 ]. Además, ciertas toxinas radiopacas, incluidos los
paquetes de drogas ilícitas contrabandeados internamente por los body packers, pueden
visualizarse mediante radiografías de película simple ( tabla 26 e imagen 1 e
imagen 2 ) [ 68 ] (consulte "Ocultamiento interno de drogas de abuso (body packing ) )").
Finalmente, las radiografías son útiles para localizar ingestiones peligrosas de cuerpos
extraños, como imanes y pilas de botón. (Ver "Ingestión de botón y batería cilíndrica:
características clínicas, diagnóstico y tratamiento inicial" y "Cuerpos extraños del esófago y el
tracto gastrointestinal en niños" .)
La tomografía computarizada (TC) tiene poca utilidad en el diagnóstico de intoxicaciones. Sin

embargo, la TC de la cabeza puede ser útil para identificar lesiones o complicaciones de una
intoxicación, como hemorragia intracraneal (p. ej., en la intoxicación por cocaína) o edema
cerebral como complicación de la hipoxemia o la ingestión de salicilatos. La TC abdominal
también se ha descrito para la evaluación de body packers (ocultamiento interno de drogas
ilícitas). (Consulte "Ocultamiento interno de drogas de abuso (embalaje corporal)", sección
sobre "Imágenes abdominales avanzadas" .)
GESTIÓN
El tratamiento óptimo del niño envenenado depende del veneno específico implicado, la
gravedad de la enfermedad que se presenta y se prevé, y el tiempo transcurrido entre la
exposición y la presentación. La atención de apoyo es la base de la terapia, que de forma
variable implica descontaminación, terapia con antídotos y técnicas de eliminación
mejoradas [ 22 ].
Atención de apoyo : la atención de apoyo es el aspecto más importante del tratamiento y,

cuando se combina con la descontaminación, suele ser suficiente para una recuperación
completa. La atención de apoyo para exposiciones tóxicas es similar a la que se brinda para
otros problemas médicos, pero ciertos problemas se manejan de manera ligeramente
diferente:
● La protección de las vías respiratorias mediante intubación endotraqueal debe

realizarse tempranamente en el paciente intoxicado con estado mental deprimido
debido al alto riesgo de aspiración y sus complicaciones asociadas, particularmente
cuando es necesaria la descontaminación gástrica [69 ] . La intubación endotraqueal
con ventilación mecánica también está indicada en caso de alteraciones acidobásicas
graves o insuficiencia respiratoria aguda. Además, la ventilación mecánica puede ser
necesaria en pacientes que requieren sedación y/o parálisis para limitar el alcance de
complicaciones como hipertermia, acidosis y rabdomiólisis.
● La hipotensión debe tratarse inicialmente con líquidos intravenosos. Se requieren

vasopresores cuando la hipotensión no se resuelve con la expansión de volumen. Se ha
demostrado que los vasopresores de acción directa, como la noradrenalina , son más
eficaces que los agentes de acción indirecta, como la dopamina , cuando se ingieren
antidepresivos tricíclicos (ver "Intoxicación por antidepresivos tricíclicos" ). En algunos
casos, se ha utilizado balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) o derivación
cardiopulmonar [ 70 ].
● La hipertensión en pacientes agitados se trata mejor inicialmente con sedantes

inespecíficos como una benzodiazepina [ 71 ]. Cuando la hipertensión requiere un
tratamiento específico debido a una disfunción de órganos terminales asociada, los
tratamientos preferidos son nitroprusiato , esmolol o fentolamina . No se recomienda
el uso de betabloqueantes solos en pacientes con hiperactividad simpática (p. ej.,
intoxicación por cocaína) porque puede provocar una estimulación alfa-adrenérgica sin
oposición y una vasoconstricción intensificada [ 71,72 ]. Generalmente se prefieren los
agentes de acción corta porque se titulan fácilmente.
● Las taquicardias ventriculares generalmente se tratan con recomendaciones estándar

de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) o soporte vital avanzado pediátrico (PALS):
lidocaína , procainamida , amiodarona y cardioversión o desfibrilación. Sin embargo,
cuando las taquicardias ventriculares ocurren en el contexto de una intoxicación con
antidepresivos tricíclicos u otros agentes activos de membrana, el bicarbonato de sodio
es el tratamiento de primera línea. Tratamiento con sulfato de magnesio , estimulación
excesiva con isoproterenol, o un marcapasos temporal puede ser eficaz en pacientes
con torsades de pointes inducidas por fármacos e intervalos QT prolongados en el
electrocardiograma (ECG). Los pacientes intoxicados por digoxina con taquiarritmias o
bradiarritmias potencialmente mortales deben tratarse con fragmentos Fab específicos
(Digibind). (Consulte "Intoxicación por digitalis (glucósido cardíaco)" .)
● Las bradiarritmias asociadas con hipotensión deben tratarse de la forma habitual con
atropina o estimulación temporal. Sin embargo, en pacientes con intoxicación por
bloqueadores de los canales de calcio o betabloqueantes, la administración de calcio y
glucagón puede evitar la necesidad de medidas adicionales. En los casos más graves, y
en consulta con el centro de intoxicaciones o el toxicólogo clínico, se pueden utilizar
dosis altas de insulina y dextrosa (también conocida como terapia de
hiperinsulinemia/euglucemia) o infusiones de lípidos. (Consulte "Intoxicación por
bloqueadores de los canales de calcio" y "Principales efectos secundarios de los
betabloqueantes" .)
● Las convulsiones suelen tratarse con benzodiazepinas seguidas de barbitúricos si es

necesario. La fenitoína puede ser eficaz para controlar las convulsiones causadas por

agentes que estabilizan las membranas neuronales (p. ej., propranolol ), pero no está
indicada en la mayoría de las intoxicaciones y es potencialmente dañina en las
convulsiones resultantes de la teofilina [ 73 ]. Las convulsiones causadas por ciertos
agentes pueden requerir antídotos específicos para su terminación exitosa (p. ej.,
piridoxina para la toxicidad de la isoniazida , glucosa para los agentes
hipoglucemiantes). (Ver "Manejo del estado epiléptico convulsivo en niños" .)
● La agitación asociada a los fármacos suele tratarse con benzodiazepinas,

cuidadosamente complementadas con neurolépticos de alta potencia (p. ej.,
haloperidol , olanzapina o risperidona ) según sea necesario [ 74 ]. La agitación
asociada con ciertos toxidromes puede tratarse mejor con agentes específicos (p. ej.,
fisostigmina para el síndrome anticolinérgico) [ 75 ]. (Ver reseñas de temas
correspondientes).
Descontaminación : después de la estabilización inicial del paciente, la descontaminación

del paciente es una prioridad, siempre que no existan contraindicaciones. Cuanto antes se
realice la descontaminación, más eficaz será para prevenir la absorción de veneno. La
descontaminación de niños envenenados se analiza en detalle por separado. (Ver
"Descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado" .)
El carbón activado es generalmente el método preferido de descontaminación

gastrointestinal en niños, pero no se recomienda de forma rutinaria. El uso de carbón
activado es controvertido en el paciente asintomático y probablemente innecesario en la
mayoría de los casos. Si se va a administrar carbón activado, siempre se prefiere la ingestión
voluntaria en el paciente alerta y cooperativo a la administración nasogástrica. (Ver
"Descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado", apartado "Carbón activado" .)
El beneficio clínico del lavado gástrico no se ha confirmado en estudios controlados, y la

Academia Estadounidense de Toxicología Clínica o la Asociación Europea de Centros de
Toxicología y Toxicólogos Clínicos ya no recomiendan su uso rutinario en el tratamiento de
pacientes intoxicados . (Ver "Descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado",
sección de 'Lavado gástrico' .)
La irrigación intestinal total es otra técnica que se puede utilizar en pacientes que han
ingerido grandes cantidades de sustancias que no están bien unidas al carbón activado (
tabla 27 ), en aquellos que han ingerido preparaciones de liberación sostenida y en
aquellos con paquetes de drogas ilícitas ( empacadoras de cuerpo) [ 22 ]. (Ver
"Descontaminación gastrointestinal del paciente envenenado", sección sobre "Irrigación
intestinal completa" .)
Antídotos : la administración de antídotos es apropiada cuando existe una intoxicación

para la cual existe un antídoto, la gravedad real o prevista de la intoxicación justifica su uso,

los beneficios esperados de la terapia superan el riesgo asociado y no existen

contraindicaciones. Los antídotos reducen o revierten los efectos del veneno por diversos
medios. Pueden prevenir la absorción, unirse y neutralizar los venenos directamente,
antagonizar los efectos en los órganos terminales o inhibir la conversión de fármacos a
metabolitos más tóxicos. Las dosis pediátricas de antídotos recomendadas para almacenar
en hospitales que aceptan ingresos de emergencia se proporcionan en las tablas (
tabla 28A-B ) [ 22,76 ].
Se debe considerar la farmacocinética del intoxicante y del antídoto porque el toxidrome

puede reaparecer si el antídoto se elimina más rápidamente que la sustancia ingerida,
particularmente si el antídoto actúa antagonizando los efectos en los órganos terminales o
inhibiendo la conversión a metabolitos tóxicos. Por ejemplo, la somnolencia y la depresión
respiratoria debidas a la ingestión de opiáceos se revierten agudamente con la
administración de naloxona , pero recurren en aproximadamente un tercio de los casos
porque la vida media de eliminación de la naloxona es sólo de 60 a 90 minutos (ver
"Intoxicación por opioides en niños y adolescentes" ). Por tanto, en determinadas
situaciones, los antídotos pueden requerir una administración repetida o una infusión
continua.
Los riesgos y beneficios de la administración de antídotos también deben sopesarse

cuidadosamente en caso de ingestión de múltiples fármacos. Se pueden utilizar al mismo
tiempo muchos antídotos (p. ej., antiveneno, agentes quelantes, N-acetilcisteína) sin efectos
adversos. Sin embargo, existen excepciones notables. Cuando se toman al mismo tiempo
medicamentos que tienen efectos opuestos, la reversión de un agente puede
desenmascarar la toxicidad de otro. A modo de ejemplo, en un paciente que ingirió
diazepam y cocaína, la administración de flumazenil , el antídoto de las benzodiazepinas,
podría reducir el umbral convulsivo y aumentar el riesgo de complicaciones graves. (Ver
"Cocaína: Intoxicación aguda" .)
Además, cuando se ingieren simultáneamente medicamentos que tienen efectos similares,

es posible que parezca que el antídoto no tiene ningún efecto. Este es un problema común
cuando los opioides se ingieren con grandes cantidades de etanol. En tales circunstancias, la
naloxona se puede administrar en cantidades tan grandes que provoque abstinencia de
opioides. Por este motivo, la naloxona debe administrarse en dosis más bajas en pacientes
en los que exista sospecha de dependencia de opioides. (Ver "Abstinencia de opioides en
adolescentes" .)
Ensayo de diagnóstico : en algunos casos, la respuesta clínica a un antídoto puede

sugerir la etiología del envenenamiento [ 36 ]. Los antídotos deben ser utilizados en
escenarios clínicos seleccionados por médicos con experiencia en su uso, o después de

consultar con expertos disponibles, como los de los Centros de Control de Envenenamientos
regionales (1-800-222-1222). Ejemplos incluyen:
● Mejora del estado de alerta en respuesta al flumazenil por ingestión de

benzodiazepinas; flumazenil está contraindicado en la ingestión de fármacos que
puedan precipitar convulsiones y en pacientes con un trastorno convulsivo conocido.
También puede precipitar la abstinencia en pacientes con dependencia de
benzodiazepinas.
● Mejora del estado de alerta en respuesta a la glucosa para la ingestión de insulina o

agentes hipoglucemiantes orales.
● Mejora del estado de alerta en respuesta a la fisostigmina para la ingestión de agentes

anticolinérgicos; La fisostigmina está contraindicada en sobredosis de antidepresivos
tricíclicos. No se debe administrar fisostigmina a pacientes que tengan un intervalo
QRS ampliado en el electrocardiograma.
● Mejor estado de alerta en respuesta a la naloxona para la ingestión de

opiáceos/opioides.
● Mejora de la coagulación en respuesta a la protamina en caso de sobredosis de

heparina.
● Disminución de la distonía en respuesta a la difenhidramina por la ingestión de

fenotiazina.
Eliminación mejorada : una vez detectadas, se pueden utilizar técnicas de eliminación

mejorada para varios fármacos y toxinas ( tabla 29 ). Las técnicas de eliminación
mejorada, que incluyen carbón activado en dosis múltiples, alcalinización urinaria,
hemodiálisis y hemoperfusión, se analizan en detalle por separado. (Ver "Eliminación
mejorada de venenos" .)
Disposición : después de la evaluación inicial, el tratamiento y un breve período de

observación, la disposición del paciente se basa en la gravedad de la toxicidad observada y
prevista. Los pacientes que desarrollan sólo una toxicidad leve y que tienen una gravedad
prevista baja pueden ser observados en el departamento de urgencias hasta que estén
asintomáticos. Para ello suele ser suficiente un período de observación de seis horas. Todos
los pacientes con sobredosis intencional requieren una evaluación psiquiátrica antes del alta.
Otros factores a considerar en la disposición incluyen si los cuidadores del niño comprenden
las posibles consecuencias tardías del envenenamiento, si tienen un medio de transporte
para regresar si es necesario y si pueden brindar una observación adecuada en el hogar [4 ] .
Además, si un ambiente hogareño subóptimo contribuyó a la ingestión, puede estar

indicada la consulta con un trabajador social o administrador de casos, particularmente si se

está considerando negligencia infantil. (Ver "Abandono infantil: evaluación y manejo" .)
Puede ser necesaria una observación más prolongada (o ingreso hospitalario) en pacientes
que se cree que han ingerido sustancias con efectos retardados ( tabla 9 ), preparaciones
de liberación sostenida o múltiples agentes. La duración de la observación varía según el
momento previsto de aparición y la duración de los síntomas. La vida media de los fármacos
se calcula en función de la dosis terapéutica; En caso de sobredosis, la vida media calculada
puede ser inexacta y la duración de los síntomas puede ser prolongada.
La toxicidad de los agentes varía dependiendo de si la ingestión es aguda o crónica, si se han

ingerido otras sustancias, el tiempo entre la ingestión y la presentación y el estado de salud
inicial del niño. Por tanto, las decisiones sobre el ingreso deben basarse tanto en los niveles
del fármaco (cuando estén disponibles) como en el escenario clínico.
Los pacientes con toxicidad moderada observada o aquellos que tienen riesgo de sufrirla
según sus antecedentes o datos de laboratorio iniciales deben ser admitidos en un piso de
cuidados intermedios o en una unidad de observación adecuada para un seguimiento y
tratamiento continuos. Los pacientes con toxicidad significativa deben ser ingresados en una
unidad de cuidados intensivos (UCI) ( tabla 30 ).
RECURSOS ADICIONALES
Centros regionales de control de intoxicaciones : los centros regionales de control de

intoxicaciones en los Estados Unidos están disponibles en todo momento para consultas
sobre pacientes con intoxicación conocida o sospechada y que pueden estar en estado
crítico, requerir ingreso o tener cuadros clínicos que no están claros (1-800- 222-1222).
Además, algunos hospitales cuentan con toxicólogos médicos disponibles para consultas
junto a la cama. Siempre que estén disponibles, estos son recursos invaluables para ayudar
en el diagnóstico y manejo de ingestiones o sobredosis. La información de contacto de los
centros toxicológicos de todo el mundo se proporciona por separado. (Consulte "Enlaces de
directrices de la sociedad: centros regionales de control de intoxicaciones" .)
Otro recurso útil es la base de datos informativa sobre plantas venenosas de la Universidad
de Cornell ( www.ansci.cornell.edu/plants/index.html ).
Enlaces a directrices de la sociedad : los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad

y los gobiernos de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Consulte "Enlaces a las directrices de la sociedad: Medidas generales para el
tratamiento de la intoxicación aguda" y "Enlaces a las directrices de la sociedad: Tratamiento
de la intoxicación aguda causada por agentes específicos distintos de las drogas de abuso" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La exposición tóxica oculta debe considerarse en el diagnóstico diferencial de niños

que presentan inicio agudo de disfunción multiorgánica, estado mental alterado,
compromiso respiratorio o cardíaco, acidosis metabólica inexplicable, convulsiones o
un cuadro clínico desconcertante. El índice de sospecha debe aumentarse si el niño se
encuentra en el grupo de edad "en riesgo" (de uno a cuatro años de edad), tiene
antecedentes de trastorno por uso de sustancias (TUS) y/o tiene antecedentes de
intoxicación. (Ver 'Presentación clínica' más arriba).
● En niños mayores y adolescentes con intoxicación oculta, se sospecha intento de

suicidio o abuso recreativo de medicamentos ilícitos o recetados. También se produce
abuso infantil mediante ingestión forzada en niños pequeños, especialmente en los
menores de un año. (Ver 'Presentación clínica' más arriba).
● El abordaje del niño envenenado comienza con la evaluación inicial y la estabilización

de las vías respiratorias, la respiración, la circulación y la evaluación y tratamiento de
cualquier problema neurológico, mientras se expone completamente al paciente.
(Consulte 'Enfoque' más arriba y 'Evaluación inicial y estabilización' más arriba).
● La hipoxemia y la hipoglucemia son dos causas comunes de alteración del estado

mental en el paciente intoxicado que deben evaluarse y abordarse rápidamente
durante la estabilización inicial. (Ver 'Evaluación inicial y estabilización' más arriba).
● La administración de naloxona está indicada en pacientes con estado mental

deprimido, respiración disminuida, pupilas mióticas u otra evidencia circunstancial de
intoxicación por opioides. (Ver 'Estado mental alterado' más arriba).
● La anamnesis y el examen físico son útiles para determinar el tipo de intoxicación en un

número importante de niños. (Consulte 'Diagnóstico de intoxicación' más arriba).
● La evaluación del estado mental, los signos vitales y las pupilas, junto con la evaluación
de la piel y otros hallazgos (reconocimiento de toxidromes) pueden proporcionar pistas
sobre el tipo de intoxicación y ayudar a guiar el tratamiento empírico y dirigido (tabla 2
) . (Ver 'Examen físico' más arriba).
● Los estudios auxiliares clave incluyen glucosa en sangre rápida, electrolitos con cálculo
de una brecha aniónica, gases en sangre venosa o arterial, concentración sérica de
paracetamol y electrocardiograma. Los pacientes con alcalosis respiratoria o acidosis
metabólica y/o una brecha aniónica elevada también justifican la medición del nivel de
salicilato y la osmolalidad sérica. (Ver 'Estudios auxiliares' más arriba).

● La atención de apoyo es el aspecto más importante del tratamiento y, cuando se

combina con la descontaminación (cuando esté indicada), suele ser suficiente para una
recuperación completa. (Consulte 'Cuidados de apoyo' más arriba y 'Descontaminación'
más arriba).
● Los antídotos deben ser utilizados en escenarios clínicos seleccionados por médicos
con experiencia en su uso, o después de consultar con expertos disponibles, como los
de los centros regionales de control de intoxicaciones. (Consulte 'Centros regionales de
control de intoxicaciones' más arriba y 'Antídotos' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
1. Gummin DD, Mowry JB, Beuhler MC y col. Informe anual de 2019 del Sistema Nacional
de Datos de Intoxicaciones (NPDS) de la Asociación Estadounidense de Centros de
Control de Envenenamientos: 37.º informe anual. Clin Toxicol (Phila) 2020; 58:1360.
2. Yard E, Radhakrishnan L, Ballesteros MF, et al. Visitas al departamento de emergencias
por presuntos intentos de suicidio entre personas de 12 a 25 años antes y durante la
pandemia de COVID-19 - Estados Unidos, enero de 2019 a mayo de 2021. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 2021; 70:888.
3. O'Donnell KA, Osterhoudt KC, Burns MM, et al. Emergencias toxicológicas. En: Libro de t
exto de medicina de emergencia pediátrica de Fleisher y Ludwig, 7.a ed., Shaw KN, Bach
ur RG (Eds), Wolters Kluwer, Filadelfia 2016. p.1061.
4. Bryant S, Singer J. Manejo de la exposición tóxica en niños. Emerg Med Clin Norte Am
2003; 21:101.
5. Mofenson HC, Greensher J. El veneno desconocido. Pediatría 1974; 54:336.
6. FriedmanEM. Ingestiones cáusticas y aspiraciones de cuerpos extraños: una forma de
abuso infantil pasada por alto. Ann Otol Rhinol Laryngol 1987; 96:709.
7. Cene MS, McGovern ME. Envenenamiento intencional de niños: una categoría de abuso
infantil que se pasa por alto: informe de siete casos y revisión de la literatura. Pediatría
1982; 70:32.
8. Cohle SD, Trestrail JD 3.º, Graham MA, et al. Aspiración fatal de pimiento. Soy J Dis Child
1988; 142:633.
9. Henretig FM, Paschall R, Donaruma-Kwoh MM. Abuso infantil por envenenamiento. En:
Diagnóstico y manejo médico del abuso infantil, 3.ª ed., Reece R, Christian C (Eds), Acade
mia Estadounidense de Pediatría, Elk Grove Village, IL 2009. p.549.

10. Siew LT, Auerbach M, Baum CR, et al. Insuficiencia respiratoria causada por un polvo
blanco sospechoso: reporte de un caso de intoxicación intencional con metadona en un
bebé. Pediatr Emerg Care 2012; 28:918.
11. Arieff AI, Kronlund BA. Maltrato infantil fatal por intoxicación forzada con agua.
Pediatría 1999; 103:1292.
12. Meadow R. Intoxicación por sal no accidental. Arco Dis Niño 1993; 68:448.
13. McClung HJ, Murray R, Braden Nueva Jersey, et al. Intoxicación intencional con
ipecacuana en niños. Soy J Dis Child 1988; 142:637.
14. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, et al. Principios del manejo del paciente enve
nenado o con sobredosis: una descripción general. En: Emergencias Toxicológicas de Go
ldfrank, 6.ª ed., Goldfrank L (Ed), Appleton y Lange, Stamford 1998. p.31.
15. Política clínica para el abordaje inicial de pacientes que presentan ingestión tóxica
aguda o exposición dérmica o inhalatoria. Colegio Americano de Médicos de
Emergencia. Ann Emerg Med 1995; 25:570.
16. Linden CH. Consideraciones generales en la evaluación y tratamiento de las intoxicacion

es. En: Medicina de cuidados intensivos, Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB (Eds), Littl
e Brown and Company, Boston 1996. p.1455.
17. Clancy C. Principios electrofisiológicos y electrocardiográficos. En: Emergencias Toxicoló
gicas de Goldfrank, 9.ª ed., Nelson L et al (Ed), McGraw Hill, Stamford 2011. p.314.
18. Boehnert MT, Lovejoy FH Jr. Valor de la duración del QRS versus el nivel sérico del
fármaco para predecir convulsiones y arritmias ventriculares después de una
sobredosis aguda de antidepresivos tricíclicos. N Engl J Med 1985; 313:474.
19. Kirk M, Pace S. Perlas, trampas y actualizaciones en toxicología. Emerg Med Clin Norte
Am 1997; 15:427.
20. Albertson TE, Dawson A, de Latorre F, et al. TOX-ACLS: soporte vital cardíaco avanzado
de orientación toxicológica. Ann EmergMed 2001; 37:S78.
21. Hoffman RS, Goldfrank LR. El paciente envenenado con alteración de la conciencia.
Controversias en el uso de un 'cóctel de coma'. JAMA 1995; 274:562.
22. Política clínica para el abordaje inicial de pacientes que presentan ingestión tóxica
aguda o exposición dérmica o inhalatoria. Ann Emerg Med 1999; 33:735.
23. Goldfrank L, Weisman RS, Errick JK, Lo MW. Un nomograma de dosificación para
naloxona intravenosa en infusión continua. Ann EmergMed 1986; 15:566.
24. Hoffman JR, Schriger DL, Luo JS. El uso empírico de naloxona en pacientes con estado
mental alterado: una reevaluación. Ann EmergMed 1991; 20:246.
25. Tate JR, Nixon PF. Medición de la constante de Michaelis para la transcetolasa de
eritrocitos humanos y el difosfato de tiamina. Bioquímica anal 1987; 160:78.

26. Schabelman E, Kuo D. Glucosa antes que tiamina para la encefalopatía de Wernicke: una
revisión de la literatura. J Emerg Med 2012; 42:488.
27. Finkelstein Y, Hutson JR, Wax PM, et al. Toxicovigilancia de intoxicaciones de bebés y
niños pequeños en los Estados Unidos. J Med Toxicol 2012; 8:263.
28. Emery, D, Singer J. Ingestiones altamente tóxicas para niños pequeños: cuando una
pastilla puede matar. Pediatr Emerg Med Rep 1998; 3:111.
29. Osterhoudt, KC. El niño tóxico: drogas que pueden matar en pequeñas dosis. Contemp
Pediatr 2000; 17:73.
30. Bar-Oz B, Levichek Z, Koren G. Medicamentos que pueden ser mortales para un niño
pequeño con una tableta o una cucharadita: una actualización de 2004. Medicamentos
pediátricos 2004; 6:123.
31. Matteucci MJ. Una pastilla puede matar: evaluación del potencial de intoxicaciones
mortales en niños. Pediatría Ann 2005; 34:964.
32. Chomchai C, Sirisamut T, Silpasupagornwong U. Muerte pediátrica por solución de
pavonado de armas: la necesidad de un equivalente químico de la lista de una sola
pastilla que puede matar. J Med Assoc Tailandés 2012; 95:821.
33. Sutter ME, Gerona RR, Davis MT, et al. Fentanilo fatal: una pastilla puede matar. Acad
Emerg Med 2017; 24:106.
34. Michael JB, Sztajnkrycer, MD. Venenos pediátricos mortales: nueve agentes comunes
que matan en dosis bajas. Emerg Med Clin Norte Am 2004; 22:1019.
35. Shannon M. Ingestión de sustancias tóxicas por niños. N Engl J Med 2000; 342:186.
36. Anuncio de Woolf. Envenenamiento por agentes desconocidos. Pediatr Rev 1999;
20:166.
37. Brayden RM, MacLean WE Jr, Bonfiglio JF, Altemeier W. Antecedentes conductuales de
intoxicaciones pediátricas. Clin Pediatr (Phila) 1993; 32:30.
38. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers GC Jr, et al. Informe anual de 2001 del Sistema de
vigilancia de exposición a sustancias tóxicas de la Asociación Estadounidense de Centros
de Control de Envenenamientos. Am J Emerg Med 2002; 20:391.
39. AR tan lento. Sobredosis aguda de drogas: la experiencia de un hospital. Ann Emerg
Med 1981; 10:18.
40. Wright N. Una evaluación de la falta de fiabilidad de la historia proporcionada por
pacientes autoenvenenados. Clin Toxicol 1980; 16:381.
41. Woolf A, Alpert HR, Garg A, Lesko S. Exposiciones tóxicas ocupacionales en

adolescentes: un estudio nacional. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155:704.
42. Departamento de Justicia de los Estados Unidos/Administración de Control de Drogas. H
oja informativa sobre medicamentos: píldoras falsificadas. https://www.dea.gov/sites/de
fault/files/2021-05/Counterfeit%20Pills%20fact%20SHEET-5-13-21-FINAL.pdf.
43. Ratnapalan S, Potylitsina Y, Tan LH, et al. Medir el bocado de un niño pequeño:
consideraciones toxicológicas. J Pediatr 2003; 142:729.
44. Havlik DM, Nolte KB. Ingestión fatal de cocaína "crack" en un bebé. Am J Forensic Med
Pathol 2000; 21:245.
45. Boros CA, Parsons DW, Zoanetti GD, et al. Galletas de cannabis: una causa del coma. J
Paediatr Child Health 1996; 32:194.
46. Invierno ML, Ellis MD, Snodgrass WR. Fluorescencia de la orina utilizando una lámpara
de Wood para detectar el aditivo anticongelante fluoresceína sódica: una prueba
complementaria cualitativa en sospechas de ingestión de etilenglicol. Ann Emerg Med
1990; 19:663.
47. Fulop M. Diagramas de flujo para el diagnóstico de trastornos ácido-base. J Emerg Med
1998; 16:97.
48. Rutecki GW, Whittier FC. Una aproximación a la resolución de problemas clínicos ácido-
base. Compr Ther 1998; 24:553.
49. Gabow PA. Trastornos asociados con una brecha aniónica alterada. Riñón Int 1985;
27:472.
50. Emmett M, Narins RG. Uso clínico de la brecha aniónica. Medicina (Baltimore) 1977;
56:38.
51. Hoffmann RS. Principios de fluidos, electrolitos y ácido-base. En: Goldfrank's Toxicologic
Emergencies, 6.ª ed., Goldfrank L, et al (Eds), Appleton y Lange, Stamford 1998. p.243.
52. Jurado RL, del Río C, Nassar G, et al. Baja brecha aniónica. Sur Med J 1998; 91:624.
53. Steinhart B. Informe de caso: intoxicación grave por etilenglicol con brecha osmolal
normal: "un pensamiento escalofriante". J Emerg Med 1990; 8:583.
54. Glaser DS. Utilidad del gap osmol sérico en el diagnóstico de la ingestión de metanol o
etilenglicol. Ann Emerg Med 1996; 27:343.
55. Eisen TF, Lacouture PG, Woolf A. Osmolalidad sérica en la ingestión de alcohol:
diferencias en la disponibilidad entre laboratorios de hospitales universitarios,
hospitales no docentes e instalaciones comerciales. Am J Emerg Med 1989; 7:256.
56. Hoffman RS, Smilkstein MJ, Howland MA, Goldfrank LR. Revisión de las brechas de
Osmol: valores normales y limitaciones. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31:81.
57. Wallace KL, Suchard JR, Curry SC, Reagan C. Uso diagnóstico de la detección de
fluorescencia en orina por parte de los médicos en una ingestión simulada de
anticongelante que contiene fluoresceína sódica. Ann EmergMed 2001; 38:49.
58. Casavant MJ, Shah MN, Battels R. ¿La orina fluorescente indica la ingestión de
anticongelante por parte de los niños? Pediatría 2001; 107:113.

59. Osterloh JD, Snyder JW. Principios y técnicas de laboratorio para evaluar al paciente into
xicado o sobredosificado. En: Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 6.ª ed., Goldfrank L, e
t al (Eds), Appleton y Lange, Stamford 1998. p.64.
60. Wiley JF 2do. Diagnósticos difíciles en toxicología. Venenos no detectados por el análisis
integral de drogas. Pediatr Clin North Am 1991; 38:725.
61. Osterloh JD. Utilidad y confiabilidad de las pruebas toxicológicas de emergencia. Emerg
Med Clin Norte Am 1990; 8:693.
62. Ashbourne JF, Olson KR, Khayam-Bashi H. Valor de la detección rápida de paracetamol
en todos los pacientes con sobredosis intencional de drogas. Ann Emerg Med 1989;
18:1035.
63. Sporer KA, Khayam-Bashi H. Niveles séricos de acetaminofén y salicilato en pacientes

con ingestión suicida o estado mental alterado. Am J Emerg Med 1996; 14:443.
64. Belson MG, Simon HK. Utilidad de los cribados toxicológicos integrales en niños. Am J
Emerg Med 1999; 17:221.
65. Brett AS. Implicaciones de la discordancia entre la impresión clínica y el análisis
toxicológico en la sobredosis de drogas. Arch Intern Med 1988; 148:437.
66. Kellermann AL, Fihn SD, LoGerfo JP, Copass MK. Impacto del cribado de drogas en
sospecha de sobredosis. Ann EmergMed 1987; 16:1206.
67. Schwartz DT. Diagnóstico por imagen. En: Emergencias Toxicológicas de Goldfrank, 9.ª e
d., Nelson L et al (Ed), McGraw Hill, Stamford 2011. p.45.
68. Florez MV, Evans JM, Daly TR. La radiodensidad de los medicamentos observada en
películas de rayos X. Mayo Clin Proc 1998; 73:516.
69. Roy TM, Ossorio MA, Cipolla LM, et al. Complicaciones pulmonares después de una
sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Pecho 1989; 96:852.
70. Johnson Nueva Jersey, Gaieski DF, Allen SR, et al. Una revisión del bypass
cardiopulmonar de emergencia para intoxicaciones graves por fármacos cardiotóxicos. J
Med Toxicol 2013; 9:54.
71. Holanda JE. El tratamiento de la isquemia miocárdica asociada a la cocaína. N Engl J Med
1995; 333:1267.
72. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potenciación de la vasoconstricción coronaria
inducida por la cocaína mediante el bloqueo beta-adrenérgico. Ann Intern Med 1990;
112:897.
73. Blake KV, Massey KL, Hendeles L, et al. Eficacia relativa de fenitoína y fenobarbital para
la prevención de convulsiones inducidas por teofilina en ratones. Ann Emerg Med 1988;
17:1024.

74. Battaglia J, Moss S, Rush J, et al. ¿Haloperidol, lorazepam o ambos para la agitación
psicótica? Un estudio multicéntrico, prospectivo, doble ciego, del departamento de
urgencias. Am J Emerg Med 1997; 15:335.
75. Burns MJ, Linden CH, Graudins A, et al. Una comparación de fisostigmina y
benzodiazepinas para el tratamiento de la intoxicación por anticolinérgicos. Ann Emerg
Med 2000; 35:374.
76. Dart RC, Borrón SW, Caravati EM, et al. Guías de consenso de expertos para el
almacenamiento de antídotos en hospitales que brindan atención de emergencia. Ann
EmergMed 2009; 54:386.
Tema 6496 Versión 25.0

GRÁFICOS
Señales de alerta de abuso físico infantil en el examen
moretones
Cualquier hematoma en bebés de 4 meses de edad o menos

Más de 1 hematoma en un bebé que no puede moverse y más de 2 hematomas en un niño
que gatea
Moretones ubicados en el tronco, la oreja, el cuello, la mandíbula, las mejillas o las nalgas.
Moretones con un patrón del objeto golpeado (p. ej., marcas de bofetadas, cinturones o
presillas; cucharas, espátulas u otros objetos)
Marcas de mordeduras humanas
Lesiones bucales
Laceraciones o hematomas en los labios, especialmente en bebés que no pueden caminar

Desgarros del frenillo lingual o labial, especialmente en lactantes que no pueden caminar
Laceraciones en la lengua, especialmente en bebés que no pueden caminar
Moretones o heridas en la mucosa bucal, las encías o el paladar, especialmente en bebés
que no pueden caminar
Dientes faltantes o fracturados con antecedentes ausentes o inverosímiles
Fracturas maxilares o mandibulares con antecedentes ausentes o inverosímiles
Moretones, liquenificación o cicatrices en las comisuras de la boca por estar amordazado
quemaduras
Escaldaduras en niños <5 años que no se ajustan a un patrón de derrame no intencional

Escaldaduras por agua caliente del grifo debidas a inmersión, que demuestran una línea de
demarcación superior aguda ("marca de marea alta"), que afectan ambos lados del cuerpo
simétricamente o involucran las extremidades inferiores y/o el perineo.
Quemaduras que tienen un borde claramente demarcado en la forma del objeto que se
quema (p. ej., plancha para ropa, espátulas, cucharas, rejillas, rejillas metálicas para
secadores de pelo, rizadores o tapas metálicas de encendedores de cigarrillos de butano)
Quemaduras de cigarrillo que aparecen como quemaduras circulares discretas de 8 a 12
mm de diámetro y son profundas (p. ej., quemaduras de tercer grado)
Fracturas
Fracturas de las esquinas metafisarias

fracturas de costillas
Fracturas del esternón, la escápula o las apófisis espinosas.
Fractura de huesos largos en un lactante no ambulatorio
Múltiples fracturas en diversas etapas de curación.
Fracturas bilaterales agudas de huesos largos
Fracturas y subluxaciones del cuerpo vertebral en ausencia de antecedentes de
traumatismo de gran fuerza.

Fracturas digitales en niños menores de 36 meses

Fracturas transfisarias (a veces llamadas separaciones epifisarias)
Fracturas graves de cráneo en niños menores de 18 meses
Lesión grave sin explicación*
Hematoma subdural o hemorragia retiniana en un niño pequeño sin un trauma público

significativo, como una caída por la ventana de un edificio alto o un accidente
automovilístico.
Otra lesión intracraneal sin antecedentes traumáticos claros.
Lesión abdominal (perforación o hematoma del intestino, páncreas o vejiga; hematoma o
laceración de órganos sólidos [p. ej., hígado, bazo o riñón])
* Cualquier lesión traumática importante sin una explicación plausible es motivo de abuso
infantil. Más lesiones menores también pueden justificar una evaluación adicional por abuso
infantil dependiendo de la edad del paciente. Consulte el contenido de UpToDate sobre
evaluación diagnóstica de abuso físico infantil.
Gráfico 109402 Versión 6.0

Síndromes de intoxicación comunes (toxdromas)
Signos
toxidrome Estado mental Piel Alumnos
vitales ma
excitador
simpaticomimético Hipervigilancia T: aumentado Húmedo dilatada C

Delirio agitado Recursos P
(puede ser humanos: a
violento) aumentado
Alucinaciones
RR:
Paranoia Incrementado
PA:
aumentada
Anticolinérgico Hipervigilancia T: aumentado Seco y dilatada M

Delirio agitado FC: sonrojado m
(generalmente aumentada D
fácilmente (pero puede ru
controlable) ser normal en R
Alucinaciones una C
(pellizcar objetos intoxicación C
en el aire) temprana) (r
Discurso entre RR:
dientes (descrito Incrementado
como "boca llena
PA:
de canicas")
aumentada o
normal
Alucinógeno Alucinaciones T: aumentada Variable Dilatado N

Distorsiones o normal (generalmente) (f
perceptuales FC: ke
(típicamente aumentada o Ta
visuales) normal h
Despersonalización d
RR:
sinestesia (f
aumentado o
d
Agitación (a veces normal
puede ocurrir y sin
PA:
delirio)
aumentada o
normal

Síndrome Delirio agitado T: aumentado Mojado, dilatada Te

serotoninérgico Confusión Recursos sonrojado h
(toxicidad por Despierto y sin humanos: o normal cl
serotonina) responder aumentado e
ex
RR: in
Incrementado
M
PA: o
aumentada it
o
D
Inhibitorio
opioide Sedación T: Disminuida Variable Constreñido E

Coma o normal (puede ser n
FC: puntual) M
Disminuida o P
normal h
RR:
Disminuido o
apneico
PA:
Disminuida o
normal
Sedante hipnótico Sedación T: Disminuida Variable Variable n

Confusión o normal Lo
Estupor FC: p
Coma Disminuida o d
normal re
a
RR:
E
Disminuido,
lo
apneico o
in
normal
a
PA: b
Disminuida o n
normal d
re
C
e
m
(c

m
g
colinérgico Sedación T: Normal Húmedo restringido C

Confusión HR: Baja (n
Estupor (puede o
Coma aumentar en Sa
caso de In
intoxicación u
temprana) V
RR: ca
Disminuido o a
aumentado B
b
PA:
Fa
Disminuida o
m
normal
p
D
T: temperatura; FC: frecuencia cardíaca; RR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial; MDMA:
3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA: 3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; IMAO: inhibidores de
la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidores específicos de la recaptación de serotonina; IRSN:
inhibidores inespecíficos de la recaptación de serotonina; VX: agente venenoso X.

Fármacos y toxinas que causan hipoxia/hipoxemia.
Por depresión del SNC Por parálisis de los músculos

ventilatorios.
Opiáceos
barbitúricos Bloqueadores neuromusculares (pancuronio,

vecuronio, succinilcolina, etc.)
Etanol, etilenglicol, metanol, alcohol
isopropílico Organofosforados y carbamatos
Sedantes-hipnóticos (generalmente si se Picaduras de serpiente
ingieren simultáneamente con otro toxina tetánica

depresor del SNC)
Estricnina
Antidepresivos tricíclicos
Toxina botulínica
clonidina
Asfixiantes simples (desplazan el
Al perjudicar la difusión de oxígeno en los pulmones)
oxígeno.
Metano
Opiáceos
Propano
salicilatos
Nitrógeno
Hidrocarburos (neumonitis por aspiración)
Dióxido de carbono
paraquat
Asfixiantes celulares (incapacidad de
Inhalación de humo
suministrar o utilizar oxígeno por parte
Fosgeno y cloro de la célula)
Por complicaciones Monóxido de carbono
Cualquier depresor del SNC puede Cianuro

provocar aspiración.
Sulfuro de hidrógeno
Metahemoglobinemia
Sulfhemoglobinemia

Cambios en la presión arterial y el pulso inducidos por fármacos y toxinas
Hipertensión con Hipertensión con Hipotensión Hipotensión con

taquicardia. bradicardia. con bradicardia.
Simpaticomiméticos Agonistas alfa-

taquicardia. Bloqueadores beta
adrenérgicos Agonistas beta-
anfetaminas Bloqueadores de los
Fenilpropanolamina adrenérgicos canales de calcio
Cocaína
Fenilefrina teofilina Glucósidos cardíacos
Efedrina
Fentermina Albuterol digoxina
pseudoefedrina
Alcaloides del isoproterenol digital purpurea
teofilina
cornezuelo de centeno terbutalina Adelfa
Cafeína
Sumatriptán Cafeína Squill rojo
Metilfenidato
Clonidina (temprana) Reacción de bufotenina
Catinonas
Guanfacina disulfiram (tardía)
clonidina
Anticolinérgicos Alcoholes tóxicos
imidazolinas
Alfa-metildopa
Antihistamínicos
tetrahidrozolina Alcohol
Cianuro
TCA (tempranos) isopropílico
oximetazolina
Monóxido de
Fenotiazinas Monóxido de
Agentes colinérgicos carbono (tarde)
(algunas) carbono
Organofosforados Antagonistas alfa- Opioides
Agentes
antiparkinsonianos Carbamatos adrenérgicos Hipnóticos sedantes
Relajantes Hormonas esteroides Fenotiazinas barbitúricos

musculares
Glucocorticoides ATC Benzodiazepinas
clozapina
Mineralocorticoides hidralazina colinérgicos
Alucinógenos
Estrógeno Metales pesados Organofosforados
centrales
(agudo)
Progesterona Carbamatos
Anfetaminas de Hierro
diseño andrógenos Antiarrítmicos
Arsénico
Dietilamida del yohimbina
ácido lisérgico colchicina
Metales pesados
(LSD) nitratos
Dirigir
Fenciclidina (PCP) Nitroprusiato de
Reacción de disulfiram
cannabinoides sodio
(temprana)
sintéticos
Envenenamientos

Picadura de araña
viuda negra
Picaduras de
escorpión
Estados de
abstinencia de drogas
IMAO (alimentos con

tiramina)
Nicotina
Agentes colinérgicos
(a veces)
Organofosforados
Carbamatos
hormona tiroidea

Anomalías electrocardiográficas inducidas por fármacos y toxinas
Bradicardia/bloqueo Taquicardia Taquicardia Prolongación

AV supraventricular ventricular del intervalo
Bloqueadores beta Simpaticomiméticos Simpaticomiméticos

QRS y QT
Bloqueadores de los anfetaminas Cocaína Antidepresivos
canales de calcio Citalopram

Cocaína anfetaminas
Glucósidos cardíacos escitalopram
teofilina teofilina
digoxina Bupropión
Cafeína Antidepresivos
Digitoxina Venlafaxina
Metilfenidato ATC
Squill rojo Desvenlafaxina
Efedrina Antipsicóticos
Digital lanata Antidepresivos
pseudoefedrina Fenotiazinas
digital purpurea tricíclicos
Albuterol Hidrocarburos
bufotenina clorados Antipsicóticos
dobutamina
Adelfa Hidrato de cloral Antihistamínicos
Epinefrina
Agonistas alfa- Solventes difenhidramina
dopamina
adrenérgicos Astemizol
Fluoruro
Anticolinérgicos
Fenilpropanolamina terfenadina
Glucósidos
Antihistamínicos
clonidina cardíacos Antiarrítmicos
ATC
imidazolinas Potasio quinidina
Fenotiazinas
colinérgicos disopiramida
clozapina
Organofosforados procainamida
Atropina
Carbamatos propafenona
escopolamina
Opioides Flecainida,
hormona tiroidea
Hipnóticos sedantes encainida
Asfixiantes celulares
Magnesio Amiodarona
Monóxido de
Bloqueadores
carbono
de los canales
Estados de de calcio (raros)
abstinencia de Bloqueadores
drogas beta (raros)
ondansetrón
propoxifeno

Insecticidas
organofosforados
Antimicrobianos
amantadina
Azitromicina
cloroquina
Eritromicina
pentamidina
Quinina
Quinolonas (p.
ej.,
ciprofloxacina)
Arsénico
talio
Fluoruro
Citrato
Litio

Alteraciones del estado mental inducidas por drogas y toxinas
Depresión del sistema nervioso Agitación

central
amantadina
Anticolinérgicos Simpaticomiméticos
Antihistamínicos anfetaminas
Alcaloides de belladona Cocaína
Fenotiazinas Cafeína
Antidepresivos Fenilpropanolamina
Antidepresivos cíclicos teofilina
Inhibidores selectivos de la recaptación de Catinonas
serotonina
Anticolinérgicos
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antihistamínicos
Antipsicóticos
Atropina
Asfixiantes simples
escopolamina
Dióxido de carbono
Agentes antiparkinsonianos
Gases inertes
Antiespasmódicos
Relajantes musculares
Monóxido de carbono
Plantas que contienen alcaloides de
Cianuro belladona.
Sulfuro de hidrógeno Fenotiazinas
Metahemoglobinemia Antidepresivos tricíclicos
Litio salicilatos
colinérgicos Alucinógenos centrales
Organofosforados Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)
Carbamatos fenciclidina
simpaticolíticos Mescalina
Bloqueadores beta psilocibina
Hipnóticos sedantes ketamina
Benzodiazepinas Anfetaminas de diseño
barbitúricos cannabinoides sintéticos
Agonistas alfa-2 adrenérgicos (p. ej., clonidina, Estados de abstinencia de drogas
dexmedetomidina)

Relajantes musculares Litio
Agentes hipoglucemiantes Monóxido de carbono
Metales pesados Agentes hipoglucemiantes
Opiáceos Metales pesados
Medicamentos anticonvulsivos
Hongos
salicilatos
Gamma-hidroxibutirato
Inhalantes volátiles
alcoholes

Causas y solución de problemas de lecturas erróneas de oximetría de

pulso
Problema y posibles errores Solución
Forma de onda inadecuada
Malposición de la sonda Reposicionar la sonda, sitio alternativo
Artefacto de movimiento Reposicionar la sonda, sitio alternativo
hipoperfusión Reposicionar la sonda, sitio alternativo,

calentamiento
Hipotermia Utilice una sonda en el oído o en la frente,

calentando
pigmento de la piel Medir ABG
Lectura de oximetría falsamente normal o elevada
Carboxihemoglobina (p. ej., intoxicación por Cooximetría

monóxido de carbono)
Niveles elevados de glucohemoglobina A1c. Medir ABG
metHb, sulfHb* Cooximetría de longitud de onda múltiple

(metHb), análisis bioquímico (sulfHb)
Luz ambiental Retire la fuente de luz ambiental
pigmento de la piel Medir ABG
Lectura de oximetría falsamente baja
Forma de onda inadecuada Reposicionar la sonda, sitio alternativo
metHb* Cooximetría de longitudes de onda múltiples
sulfHb* Análisis bioquímico
HbS y formas hereditarias de Hb anormal Medir la HbS y los niveles anormales de Hb.
Anemia severa Medir ABG
Pulsaciones venosas o congestión Afloje la sonda, reposicione al paciente o la

sonda, mida ABG
Luz ambiental Retire la fuente de luz ambiental
Esmalte de uñas Quitar esmalte o cambiar de sitio.
Tintes vitales Generalmente transitorio, medir ABG
GSA: gases en sangre arterial; metHb: metahemoglobina; sulfHb: sulfhemoglobina; HbS:

hemoglobina falciforme; Hb: hemoglobina; SpO 2 : saturación de oxígeno arterial periférica; SaO
2 : saturación arterial verdadera de oxígeno.

*En estas condiciones, la SpO 2 es baja; cuando los niveles de metHb o sulfHb están levemente
elevados, la SpO 2 subestima la SaO 2 , pero cuando los niveles son altos, la SpO 2 tiende
automáticamente hacia el 85%, de modo que la oximetría de pulso puede sobreestimar la SaO 2 .
Adaptado de: Chan ED, Chan MM, Chan MM. Oximetría de pulso: comprender sus principios básicos facilita la
apreciación de sus limitaciones. RespirMed 2013; 107:789.

Anomalías electrolíticas inducidas por fármacos y toxinas
hiperpotasemia hiperglucemia
Glucósidos cardíacos Agonistas beta-adrenérgicos
Fluoruro Albuterol
hipopotasemia teofilina
Agonistas beta-adrenérgicos Epinefrina
Albuterol Cafeína
teofilina Bloqueadores de los canales de calcio
Epinefrina Hierro
Metilfenidato Vacor (rodenticida)
Cafeína hipoglucemia
Diuréticos Fruta ackee (inmadura)
tolueno Bloqueadores beta
Bario Insulina
hipocalcemia Agentes hipoglucemiantes orales
Etilenglicol Etanol
oxalato Quinina
Fluoruro Salicilato

Bombas de tiempo tóxicas (toxicidad clínica retardada)
Paracetamol Ingestión de paquetes de drogas (heroína,

cocaína)
aceite de poleo
Agentes hipoglucemiantes orales
Tetracloruro de carbono
difenoxilato
Hongos
Cloruro de metileno
Amanita (amatoxina)
paraquat/diquat
Lepiota (amatoxina)
Glucósidos cianogénicos
Gyromitra (giromitrina)
fluoruro
Cortinarius (orelanina/orellina)
Warfarina/superwarfarina
Alcoholes tóxicos
Brodifacoum
Etilenglicol
Envenenamiento neurotóxico por serpientes
Metanol
antimetabolitos
Preparaciones de liberación sostenida
colchicina
Bloqueadores de los canales de calcio
metotrexato
Bloqueadores beta
Agentes alquilantes
Litio
Insecticidas organofosforados liposolubles
teofilina
Ergotaminas
Preparaciones con cubierta entérica
Metales pesados
Aspirina
Dirigir
Inhibidores de la monoaminooxidasa
talio
Mercurio

Agentes que causan intoxicaciones mortales en niños menores de seis

años*
Medicamentos analgésicos
Humos, gases, vapores (p. ej., monóxido de carbono)
Preparaciones para la tos y el resfriado.
Insecticidas y pesticidas.
Medicamentos antidepresivos
Medicamentos cardiovasculares
Cosméticos y productos de cuidado personal.
Hidrocarburos
Estimulantes y drogas ilícitas
*Excluyendo mordeduras y envenenamientos.
Datos de: Informes anuales del sistema de vigilancia de exposición a sustancias tóxicas de la Asociación Estadounidense
de Centros de Control de Envenenamientos.

Medicamentos y toxinas potencialmente mortales para los niños

pequeños en una o dos dosis [1-5]
Dosis mortal
Droga Efectos principales
mínima estimada
Benzocaína (p. ej., Orajel) <20 mg/kg Metahemoglobinemia, convulsiones
Bloqueadores beta Poco claro Convulsiones, hipoglucemia,

bradicardia, hipotensión.
Antagonistas del calcio <40 mg/kg Bradicardia, hipotensión.
Alcanfor Aproximadamente 50 Convulsiones, depresión del SNC,

mg/kg depresión respiratoria.
cloroquina <30 mg/kg Convulsiones, arritmias
clonidina Poco claro Bradicardia, hipotensión, depresión

del SNC.
Difenoxilato (p. ej., Lomotil) 1,2 mg/kg Depresión del SNC, depresión
respiratoria.
Simpaticomiméticos derivados Poco claro Letargo, miosis, hipotensión,

de imidazolina (p. ej., Visine, bradicardia, depresión respiratoria,
Afrin) shock.
lindano Aproximadamente 6 Convulsiones, depresión del SNC

mg/kg
Metadona Aproximadamente 5 Depresión del SNC, depresión

mg/kg respiratoria.
salicilato de metilo Aproximadamente 200 Convulsiones, acidosis, colapso

mg/kg cardiovascular.
[6]
Nicotina (líquido) 1 a 3 mg/kg Convulsiones, coma, paro
respiratorio, paro cardíaco.
Opioides (p. ej., metadona, Desconocido Miosis, depresión del SNC,

morfina de acción prolongada) depresión respiratoria.
Fenotiazinas Aproximadamente 20 Convulsiones, arritmias, depresión

mg/kg del SNC.
Fenilpropanolamina Poco claro Arritmia, sangrado intracraneal
quinidina Aproximadamente 50 Convulsiones, arritmia, depresión

mg/kg del SNC.
Quinina Aproximadamente 80 Convulsiones, arritmias, lesión de

mg/kg retina.

Sulfonilureas <1 mg/kg hipoglucemia
teofilina Aproximadamente 50 Convulsiones, arritmias

mg/kg
Antidepresivos tricíclicos Aproximadamente 15 Convulsiones, arritmias,

mg/kg hipotensión.
Alcoholes tóxicos (p. ej., 0,3 ml/kg depresión del sistema nervioso
metanol, etilenglicol) central
[7]
Vilazodona 10 mg (1 pastilla) Convulsiones, coma, taquicardia.
SNC: sistema nervioso central.
Referencias:
1. Osterhoudt KC. El niño tóxico: medicamentos que pueden matar en pequeñas dosis. Contemp Pediatr 2000;
17:73.
2. Liebelt EL, Shannon MW. Pequeñas dosis, grandes problemas: una revisión seleccionada de medicamentos
comunes altamente tóxicos. Pediatr Emerg Care 1993; 9:292.
3. Koren G. Medicamentos que pueden matar a un niño pequeño con una tableta o una cucharadita. J Toxicol Clin
Toxicol 1993; 31:407.
4. Henry K, Harris CR. Ingestiones mortales. Pediatr Clin North Am 2006; 53:293.
5. Michael JB, Sztajnkrycer, MD. Venenos pediátricos mortales: nueve agentes comunes que matan en dosis bajas.
Emerg Med Clin Norte Am 2004; 22:1019.
6. Bassett RA, Osterhoudt K, Brabazon T. Intoxicación por nicotina en un bebé. N Engl J Med 2014; 370:2249.
7. Baumgartner K, Doering M, Schwarz E. Intoxicación por vilazodona: una revisión sistemática. Clin Toxicol (Phila)
2020; 58:360.

Anormalidades de temperatura inducidas por drogas y toxinas
hipertermia Hipotermia
Mayor producción de calor Opioides
Hiperactividad/rigidez muscular Hipnóticos sedantes
Simpaticomiméticos Benzodiazepinas
Cocaína barbitúricos
anfetaminas alcoholes
Fenilpropanolamina simpaticolíticos
Efedrina Bloqueadores beta
Catinonas clonidina
Anticolinérgicos Antagonistas alfa-adrenérgicos
Estados de abstinencia de drogas Agentes hipoglucemiantes
Litio Antipsicóticos
Alucinógenos centrales Agentes anestésicos generales.
fenciclidina Monóxido de carbono
Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) Fármacos que provocan coma flácido.
Anfetaminas de diseño (MDMA,

MDEA)
cannabinoides sintéticos
Medicamentos que causan convulsiones

recurrentes.
isoniazida
teofilina
fenetilaminas
Estricnina
Síndrome neuroléptico maligno
síndrome serotoninérgico
inhibidores de la MAO
Hipertermia maligna
Disipación de calor deteriorada
sudoración alterada

Agentes anticolinérgicos
Antihistamínicos
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Aumento de la tasa metabólica
Fosforilación oxidativa desacoplada
salicilatos
Dinitrofenol, pentaclorofenol
hormona tiroidea

Medicamentos y toxinas asociados con la disfunción respiratoria.
Taquipnea/hiperventilación Bradipnea/hipoventilación
Simpaticomiméticos Depresores del SNC
anfetaminas Opioides
Cocaína Hipnóticos sedantes
Cafeína alcoholes
teofilina Antidepresivos
Nicotina Antipsicóticos
Catinonas simpaticolíticos
Alucinógenos centrales Inhalantes volátiles (disolventes)
Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) colinérgicos
fenciclidina Relajantes musculares
Anfetaminas de diseño Medicamentos anticonvulsivos
cannabinoides sintéticos Insuficiencia de los músculos respiratorios
Anticolinérgicos Botulismo
Estados de abstinencia de drogas Carbamatos
salicilatos Envenenamiento neurotóxico por

serpientes
Dinitrofenol, pentaclorfenol
Agentes bloqueadores neuromusculares
Insuficiencia hepática asociada a fármacos
Organofosforados
Paracetamol
Intoxicación paralizante por mariscos
Hongos amanita
(saxitoxina)
Intoxicación por pez globo
Monóxido de carbono (tetrodotoxina)
Cianuro Estricnina
Sulfuro de hidrógeno Tétanos
Metahemoglobinemia
Toxinas que inducen edema pulmonar.
Opioides
Irritantes pulmonares
Fármacos que inducen acidosis metabólica

(compensación respiratoria)

Metanol
Etilenglicol
Cetoacidosis alcohólica
Hierro
isoniazida

Anomalías oculares inducidas por fármacos y toxinas
Midriasis miosis nistagmo
Simpaticomiméticos Opioides barbitúricos
Cocaína Heroína Carbamazepina
Cafeína Morfina fenciclidina
Efedrina Fentanilo fenitoína
anfetaminas hidromorfona Litio
Metilfenidato oxicodona Etanol
Catinonas hidrocodona Alcoholes tóxicos
Anticolinérgicos Codeína Organofosforados
Atropina propoxifeno Picaduras de escorpión
escopolamina Hipnóticos sedantes Estricnina
Antihistamínicos barbitúricos IMAO
Agentes Benzodiazepinas síndrome serotoninérgico

antiparkinsonianos
Alcoholes (con coma ketamina
Relajantes musculares profundo)
Antiespasmódicos Zolpidem y medicamentos

relacionados
Fenotiazinas (algunas)
colinérgicos
Plantas (con alcaloides de
belladona) Agentes nerviosos
alucinógenos Insecticidas
organofosforados
LSD
Insecticidas carbamatos
Mescalina
pilocarpina
psilocibina
edrofonio
Anfetaminas de diseño
fisostigmina
Misceláneas
simpaticolíticos
glutetimida
clonidina
IMAO
oximetazolina
Nicotina
tetrahidrazolina
Antipsicóticos
Estados de abstinencia de
drogas Misceláneas

fenciclidina

Anomalías cutáneas inducidas por fármacos y toxinas
Rojo y sonrojado Pálido y cianótico Descamación

diaforético
Agentes anticolinérgicos Metahemoglobinemia Síndrome de
Simpaticomiméticos Stevens-
Antihistamínicos Sulfhemoglobinemia
Johnson
ATC Cocaína hipoxemia
Necrolisis
Atropina anfetaminas
epidérmica
escopolamina teofilina toxica
Alcaloides de Cafeína Ácido bórico
belladona Efedrina Metales
Fenotiazinas pesados
Fenilpropanolamina
Ácido bórico Arsénico

Catinonas
Reacción de disulfiram Mercurio

Agentes colinérgicos
Disulfiram/etanol talio
Organofosforados
Cefalosporinas/etanol Carbamatos
Disolventes/etanol Agentes nerviosos
Hongos Alucinógenos
coprinus/etanol centrales
Glutamato monosódico Dietilamida del
Intoxicación por pescado ácido lisérgico (LSD)
escombroide fenciclidina
Rifampicina Mescalina
Monóxido de carbono psilocibina

(raro)
Anfetaminas de
diseño
cannabinoides
sintéticos
Arsénico
salicilatos

Trastornos del movimiento inducidos por fármacos y toxinas
Convulsiones Temblores/mioclono Coreoatetosis
propranolol Litio Cocaína
Insecticidas (p. ej., Antipsicóticos Anticolinérgicos

organofosforados,
Simpaticomiméticos ATC
carbamatos)
Cocaína Antihistamínicos
Lidocaína y otros
anestésicos locales. teofilina Medicamentos
anticonvulsivos
Simpaticomiméticos anfetaminas
fenitoína
Cocaína Cafeína
Carbamazepina
anfetaminas Albuterol
Metilfenidato Debilidad/parálisis
teofilina
Catinonas Bario (hipopotasemia)
Cafeína
Anticolinérgicos Magnesio
Nicotina
Antihistamínicos Abuso de solventes

Abstinencia de agonistas
GABA o Carisoprodol ATC tolueno
Antidepresivos Estados de abstinencia de Gasolina
ATC drogas Metales pesados
Bupropión carisoprodol Mercurio
Citalopram Metales pesados talio
escitalopram Rigidez/parkinsonismo Insecticidas
fluvoxamina Antipsicóticos Organofosforados

(neurolépticos)
Venlafaxina Carbamatos
metoclopramida
amoxapina Nicotina
amoxapina
maprotilina Botulismo
Antipsicóticos Envenenamiento
(retardado)
neurotóxico por serpientes
Fenotiazinas
Metanol
parálisis de garrapatas
clozapina
Etilenglicol
intoxicación por mariscos
salicilatos
fenciclidina
Mariscos paralíticos
Alcanfor
IMAO
Pez globo (fugu)
isoniazida

Agentes nerviosos Picadura de araña viuda

químicos (p. ej., soman, negra
VX)
Litio
Litio
metacualona
Agentes hipoglucemiantes
MPTP (meperidina de
Cianuro diseño)
Monóxido de carbono Manganeso
meperidina Estricnina
propoxifeno Disulfuro de carbono
orfenadrina Cianuro
Antihistamínicos (raros) Hipertermia maligna
lindano Síndrome neuroléptico

maligno
Hongos que contienen
gyromitra Lesión postanóxica por
cualquier agente.
Metales pesados
Antimicrobianos
imipenem
penicilinas

Olores asociados a drogas y toxinas
Olor Agente(s)
Acetona (afrutada) Etanol, alcohol isopropílico, cloroformo, salicilatos
Almendras amargas Cianuro
Ajo Arsénico, organofosforados, fósforo, talio, selenio.
bolas de naftalina Naftaleno, paradiclorobenceno
Queroseno (destilado de petróleo) Organofosforados, paratión
Heno recién cortado Fosgeno
Huevos podridos Sulfuro de hidrógeno
gaulteria salicilato de metilo

Fármacos y toxinas capaces de provocar rabdomiolisis, hepatotoxicidad o

metahemoglobinemia.
rabdomiólisis Hepatotoxicidad Metahemoglobinemia
Simpaticomiméticos Paracetamol nitratos
Cocaína Etanol nitroglicerina
anfetaminas Hongos amanita agua de pozo
Catinonas isoniazida Nitrato de plata
Anticolinérgicos fenitoína nitritos
Alucinógenos centrales Hidrocarburos halogenados nitrito de amilo
fenciclidina Tetracloruro de carbono Nitrito de (iso)butilo
LSD Metales pesados trinitrotolueno
Anfetamina de diseño Hierro tintes de anilina
cannabinoides sintéticos Hongos Gyromitra fenazopiridina
Neurolépticos (NMS) paraquat cloratos
Hipertermia maligna Fenilbutazona dapsona
síndrome serotoninérgico Fósforo (amarillo) Hidracinas
Etanol metotrexato anestésicos locales
tolueno Rifampicina benzocaína
isoniazida Anticonceptivos orales lidocaína
Estricnina Cloruro de vinilo prilocaína
Antidepresivos andrógenos fenacetina
Hipnóticos sedantes Alfa-metildopa toluidina
mordedura de serpiente halotano toluendiamina
Tétanos Ácido valproico Sulfonamidas
Opioides tetraciclina Aminas aromáticas
Alcoholes tóxicos Estolato de eritromicina Nitrobenceno
Asfixiantes celulares Dimetilformamida cloroquina
corticosteroides alopurinol primaquina
Cualquier agente que cause Sulfonamidas Naftalina

agitación extrema,
aceite de poleo nitroprusiato
hipertermia, convulsiones,
coma prolongado. salicilatos clorobenceno

clorpromazina Gases nitrosos (soldadores

por arco)
troglitazona
metoclopramida
Alcaloides de pirrolizidina
(plantas) Fenoles
nitrofurantoína piridina
Arsina

Agentes que producen alteraciones ácido-base*
Alteraciones ácido-base Droga o toxina
Alcalosis respiratoria aspirina (temprano)
Acidosis metabólica Metanol (retrasado)
Paraldehído, fenformina
hierro, isoniazida
Lactato (cianuro, monóxido de carbono, teofilina,

inductores de metahemoglobina)
Etanol
Etilenglicol (retardado)
salicilatos
tolueno
Ibuprofeno
metformina
Acidosis respiratoria barbitúricos
Opiáceos
Combinaciones de sedantes-hipnóticos.
Agentes bloqueadores neuromusculares
Alcalosis metabólica Diuréticos
Síndrome de álcali de la leche
Alcalosis respiratoria y acidosis Aspirina

metabólica combinadas.
Adaptado de Fulop, M. J Emerg Med 1998; 16:97; y Rutecki, GW, Whittier, FC. Consultor 1991; 44.

Alteraciones en la brecha aniónica inducidas por fármacos y toxinas
Aumento de la brecha Aumento de la brecha Disminución de la brecha

aniónica con acidosis aniónica con acidosis aniónica
metabólica metabólica (<6 meq/L)
(>13 meq/L)* (>13 meq/L) (cont.)
Metanol salicilatos hipermagnesemia

Etilenglicol dinitrofenol Hipercalcemia
Etanol (cetoacidosis ácido inorgánico Bromuro
alcohólica) metformina nitratos
salicilatos Fenformina Litio
isoniazida paraldehído Yoduro
Hierro Formaldehído espironolactona
Éteres de glicol tolueno Cloruro amónico
Fármacos anti- Azufre (elemental) Acetazolamida
inflamatorios no colchicina
esteroideos
fluoroacetato
ketoprofeno
naproxeno
Fenilbutazona
Cianuro
Simpaticomiméticos
Sulfuro de hidrógeno
Cocaína
Metahemoglobinemia
teofilina
Propilenglicol
Cafeína
Alcohol de bencilo
Catinonas
Fenol
Albuterol
Estricnina
Vacor
* Cualquier veneno que cause convulsiones, hipoxemia, shock (hipotensión), anoxia celular o
rabdomiólisis provocará una acidosis metabólica con brecha aniónica alta debido al aumento de
las concentraciones séricas de ácido láctico.

Aumento de las brechas osmolares y de saturación de oxígeno.
Aumento de la brecha osmolar Aumento de la brecha de saturación de

(normal 5±7 DE mOsm/L) oxígeno
(>5% de diferencia)
Acetona Monóxido de carbono

Etanol Cianuro
Etilenglicol Sulfhemoglobinemia
Glicerol Sulfuro de hidrógeno
Hipermagnesemia (>9,5 mEq/L) metahemoglobina
Alcohol isopropílico
manitol
Metanol
Propilenglicol
Alcohol de bencilo
Sorbitol
Éteres etílicos
Éteres de glicol
DE: desviación estándar.

Cristales de oxalato de calcio dihidrato en orina bajo luz polarizada
Sedimento de orina visto bajo luz polarizada que muestra cristales de oxalato de calcio
dihidrato en forma de envoltura.
Reproducido con permiso de Jay Seltzer, MD (@jrseltzer).

Cristales de oxalato de calcio en la orina.
Sedimento de orina que muestra cristales de oxalato de calcio

monohidrato en forma de mancuerna (flecha larga) y cristales de
oxalato de calcio dihidrato en forma de envoltura (flechas cortas).
Aunque no se muestran, los cristales de monohidrato también
pueden tener una apariencia en forma de aguja. La formación de
cristales de oxalato de calcio es independiente del pH de la orina.
Cortesía de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, London, Ontario.

Algunas causas reportadas y potenciadores del síndrome de QT largo
Congénito
Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen (incluidas las "canalopatías")

Síndrome de Romano-Ward
idiopático
Adquirido
Desordenes metabólicos Otros factores Terapia de privación de andrógenos

hipopotasemia Isquemia o infarto Terapia con agonistas/antagonistas
hipomagnesemia de miocardio, de GnRH
hipocalcemia especialmente Orquiectomía quirúrgica bilateral
con inversiones
Inanición Terapia diurética a través de trastornos
prominentes de la
Anorexia nerviosa electrolíticos, particularmente
onda T
Dietas de proteínas hipopotasemia e hipomagnesemia.
enfermedad
líquidas Hierbas
intracraneal
hipotiroidismo Cinchona (contiene quinina), iboga
infección por VIH
Bradiarritmias (ibogaína), extracto de regaliz en uso
Hipotermia
Disfunción del nodo excesivo debido a alteraciones
Exposición tóxica:
sinusal electrolíticas
insecticidas
Bloqueo AV: organofosforados.
segundo o tercer
grado
Medicamentos*
Alto riesgo
adagrasib Cisaparida Lenvatinib selpercatinib

Ajmalina ¶ (disponibilidad Levoketoconazol Sertindol ¶
Amiodarona Δ restringida) Metadona sotalol

Delamanid ¶
trióxido de arsénico Mobocertinib Terfenadina ◊
◊ Disopiramida Δ
Astemizol Papavirina vandetanib
bedaqulina dofetilida (intracoronaria) Vernakalant ¶
Bepridil ◊ Dronedarona procainamida Ziprasidona

clorpromazina Haloperidol (IV) quinidina
ibutilida Quinina
Ivosidenib
Riesgo moderado
Amisulprida ¶ (oral) droperidol Inotuzumab propafenona

§ ozogamacina
encorafenib propofol
Azitromicina entrectinib isoflurano quetiapina
capecitabina Eritromicina levetiracetam Quizartinib
Carbetocina ¶

Certinib escitalopram Levofloxacina ribociclib

cloroquina Etelcalcetida (sistémica) risperidona
Citalopram fexinidazol lofexidina saquinavir
claritromicina flecainida Antimoniato de sevoflurano
clofazimina floxuridina meglumina Esparfloxacina
Clomipramina ¥ fluconazol Midostaurina ¶
clozapina Fluorouracilo moxifloxacina sunitinib

crizotinib (sistémico) nilotinib Tegafur ¶
dabrafenib Flupentixol¶ _ olanzapina terbutalina

Dasatinib Gabobenato de Ondansetrón (IV > Tioridazina
dimeglumina oral) Toremifeno
Deslurano
¶ Gemifloxacina ¶ osimertinib vemurafenib
Domperidona
¥ Gilteritinib oxitocina voriconazol
Doxepina
¶ halofantrina Pazopanib
Doxifluridina
Haloperidol (oral) pentamidina
◊
Imipramina ¥ Pilsicainida
Pimozida
piperaquina
Probucol ◊
‡
Riesgo bajo
Albuterol Fingolimod mefloquina radotinib

Alfuzosina fluoxetina mequitazina Ranolazina
Amisulprida (IV) §
flufenazina metotrimeprazina (debido a
Amitriptilina ¥
Formoterol Metoclopramida bradicardia)
Anagrelida Foscarnet (informes raros) Relugólix
Apomorfina Fostemsavir Metronidazol rilpivirina
arformoterol Gadofosveset (sistémico) romidepsina
Arteméter- gepirona mifepristona roxitromicina

lumefantrina glasdegib mirtazapina Salmeterol
asenapina goserelina mizolastina sertralina
atomoxetina Granisetrón Nelfinavir Siponimod
benperidol Hidroxicloroquina norfloxacina solifenacina
¶ Nortriptilina ¥ sorafenib
Bilastina (informes raros)
bosutinib Hidroxizina Ofloxacina Sulpirida
Bromperidol iloperidona (sistémica) Tacrolimus
Buprenorfina † Indacaterol olodaterol (sistémico)
buserelina itraconazol osilodrostato tamoxifeno
Ciprofloxacina Ketoconazol oxaliplatino telavancina

Ozanimod ΔΔ teneligliptina
(sistémica) (sistémico)
Cocaína (tópica) lacidipina Pacritinib tetrabenazina
Degarelix lapatinib paliperidona trazodona
Desipramina ¥ lefamulina panobinostato Triclabendazol
deutetrabenazina leuprolida pasireotida triptorelina

Dexmedetomidina** Leuprolida- pefloxacina Tropisetrón ¶
Dolasetrón noretindrona Periciazina ¶ Vardenafilo

donepezilo Levalbuterol pimavanserina Vilanterol
Efavirenz Levometadona pipamperona vinflunina
eliglustat Litio pitolisante voclosporina
Loperamida ¶¶ en
eribulina Ponesimod Vorinostato
Ezogabina sobredosis primaquina zuclopentixol
Lopinavir promazina
macimorelín
Esta no es una lista completa de todos los medicamentos que prolongan el intervalo QT (QTc)
corregido y no incluye medicamentos con un grado menor o asociación(es) aislada(s) con la
prolongación del QTc que parecen ser seguros en la mayoría de los pacientes pero que pueden
necesitar ser evitados. en pacientes con síndrome congénito de QT largo dependiendo de las
circunstancias clínicas. Una lista más completa de dichos medicamentos está disponible en el
sitio web de CredibleMeds . Para conocer el uso clínico y las precauciones relacionadas con los
medicamentos y las interacciones entre medicamentos, consulte la revisión del tema de
UpToDate sobre la discusión sobre medicamentos sobre el síndrome de QT largo adquirido y la
herramienta de interacciones entre medicamentos Lexicomp .
AV: auriculoventricular; IV: intravenoso; QTc: intervalo QT con frecuencia corregida en el

electrocardiograma.
* Clasificaciones proporcionadas por Lexicomp según las directrices de la Administración de

Alimentos y Medicamentos de EE. UU.: Evaluación clínica de la prolongación del intervalo QT/QTc
y el potencial proarrítmico de fármacos no antiarrítmicos: preguntas y respuestas; Guía para la
industria Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU., junio de 2017 (revisión 2)
disponible en:
https://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/
UCM073161.pdf actualizado el 8 de agosto de 2023 ( https://
www.fda.gov/media/170814/download ) con datos adicionales de la lista de medicamentos QT de
CredibleMeds [1,2] . El uso de otros criterios de clasificación puede dar lugar a que otras fuentes
clasifiquen algunos agentes de forma diferente.
¶ No disponible en los Estados Unidos.
Δ A diferencia de otros fármacos antiarrítmicos de clase III, la amiodarona rara vez se asocia con
torsades de pointes; consulte el texto adjunto en las revisiones temáticas de UpToDate sobre el
síndrome de QT largo adquirido.
◊ Retirado del mercado en la mayoría de los países debido a efectos cardiovasculares adversos.
§ El uso de antiemético de amisulprida IV se asocia con una menor prolongación del intervalo
QTc que las dosis más altas administradas por vía oral como antipsicótico.
¥ Algunos otros antidepresivos cíclicos (es decir, amoxapina, maprotilina, protriptilina,

trimipramina) también pueden prolongar el intervalo QT, pero los datos son insuficientes para
identificar el nivel de riesgo con confianza; Consulte el contenido de UpToDate sobre
farmacología, administración y efectos secundarios de los antidepresivos cíclicos.
‡ La categoría de "bajo riesgo" incluye medicamentos con evidencia limitada de prolongación

clínicamente significativa del QTc o riesgo de TdP; Muchos de estos medicamentos tienen

advertencias en la etiqueta sobre posibles efectos del QTc o recomendaciones para evitar su uso
o aumentar la monitorización del ECG cuando se combinan con otros medicamentos que
prolongan el QTc.
† Rara vez se asocia con una prolongación significativa del QTc en dosis habituales para el
tratamiento del trastorno por consumo de opioides, lo que hace que la buprenorfina sea una
alternativa adecuada para pacientes con prolongación del QTc asociada a la metadona. Consulte
las revisiones de temas clínicos de UpToDate.
** El etiquetado de la FDA de los Estados Unidos para la preparación sublingual de

dexmedetomidina advierte contra su uso en pacientes con riesgo elevado de prolongación del
QTc. Tanto las formulaciones intravenosas (es decir, sedantes) como sublinguales de
dexmedetomidina tienen un riesgo bajo de prolongación del QTc y no han sido implicadas en la
TdP.
¶¶ En el mostrador; disponible sin receta.
ΔΔ No asociado con una prolongación significativa del QTc en personas sanas. Consulte el tema
clínico de UpToDate para conocer los posibles efectos adversos cardiovasculares (CV) en
pacientes con enfermedad CV.
Datos de:
1. Lexicomp en línea. Copyright ©1978-2023 Lexicomp, Inc. Todos los derechos reservados.
2. Sitio web de lista de medicamentos CredibleMeds QT patrocinado por la Science Foundation de la Universidad de
Arizona. Disponible en http://crediblemeds.org/ .

Análisis de orina para detectar drogas de abuso (drogas adictivas)
Fármacos que provocan

Duración de la detectabilidad resultados falsos positivos en
Droga
en orina. los análisis de orina
preliminares
anfetaminas 2 a 3 días Efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina,

selegilina, clorpromazina, trazodona,
bupropión, desipramina,
amantadina, ranitidina
Cocaína 2 a 3 días Anestésicos tópicos que contienen

cocaína.
Marijuana 1 a 7 días (uso ligero); 1 mes con uso Ibuprofeno, naproxina, dronabinol,
crónico moderado a intenso. efavirenz, aceite de semilla de
cáñamo
Opiáceos 1 a 3 días Rifampicina, fluoroquinolonas,

semillas de amapola, quinina en agua
tónica

fenciclidina 7 a 14 días Ketamina, dextrometorfano
Adaptado de: Pruebas de drogas de abuso. La Carta Médica 2002; 44:71.

Niveles cuantitativos en suero comúnmente disponibles
Droga o toxina nivel toxico
Paracetamol >150 mg/L a las 4 horas (si es posterior, trazar en el nomograma)
Salicilato >30 mg/dL o 300 mg/L
teofilina >20 µmol/L
fenobarbital >50 mg/L
Carbamazepina >12 mg/L
fenitoína >20 mg/L
Ácido valproico >150 mg/L
digoxina >2,0 ng/L (la distribución tarda aproximadamente 6 horas)
Etanol >100 mg/dL
Etilenglicol >20 mg/dL
Metanol >20 mg/dL
carboxihemoglobina >10 por ciento
metahemoglobina >15 por ciento
Litio >2,0 meq/L
Hierro >500 mcg/dL
Dirigir >25 mg/dL

Agentes asociados con edema pulmonar no cardiogénico
Gases irritantes Opiáceos
Amoníaco Heroína
Cloro Metadona
Sulfuro de hidrógeno Hipnóticos sedantes
Oxido de nitrógeno etclorvinol
Fosgeno Asfixiantes celulares
Fumar Cianuro
Dióxido de azufre Monóxido de carbono
Óxidos metálicos salicilatos
Gases ácidos y alcalinos. Organofosforados
Aldehídos fenciclidina
isocianatos paraquat
Polímeros Etilenglicol
Inhalantes volátiles (hidrocarburos) Metales pesados
Gasolina Simpaticomiméticos
Queroseno Bloqueadores beta
Butano Bloqueadores de los canales de calcio
Berilio
Cualquier agente que cause hipoxia o hipotensión prolongada puede provocar el síndrome de
dificultad respiratoria aguda.

Agentes posiblemente radiopacos en rayos X simples
C Hidrocarburos clorados (p. ej., hidrato de cloral, tetracloruro de carbono)
Sales de calcio (p. ej., carbonato de calcio)
viales de crack
h Metales pesados (p. ej., hierro, arsénico, mercurio, talio, plomo)
I Compuestos yodados (p. ej., tiroxina)
PAG Psicotrópicos (p. ej., fenotiazinas, litio, antidepresivos cíclicos)
Paquetes de drogas (p. ej., "empaquetadores de cuerpos" de cocaína y heroína)
plastilina
Sales de potasio
mi Tabletas con cubierta entérica (p. ej., aspirina)
S salicilatos
Sales de sodio
Preparaciones de liberación sostenida

Radiografía abdominal en sobredosis de hierro.
Radiografía abdominal que muestra tabletas radiopacas de hierro

(sulfato ferroso) visualizadas en el estómago de un paciente con
sobredosis intencional (flecha).
Cortesía del Dr. Michael J. Burns.

Ingestión de paquetes de drogas
Radiografía abdominal que muestra paquetes de fármacos

radioopacos ingeridos por un "body packer".
Cortesía del Dr. Michael J. Burns.

Agentes para los cuales no se recomienda el carbón activado
Metales pesados
Arsénico
Dirigir
Mercurio
Hierro
Zinc
Cadmio
Iones inorgánicos
Litio
Sodio
Calcio
Potasio
Magnesio
Fluoruro
Yoduro
Ácido bórico
Corrosivos
Ácidos
Álcali
Hidrocarburos
alcanos
alquenos
Halogenuros de alquilo
Hidrocarbonos aromáticos
alcoholes
Acetona
Etanol
Etilenglicol
isopropanol

Metanol
Aceites esenciales

Antídotos recomendados en intoxicaciones pediátricas
indicación de
Antídoto Dosis pediátrica
envenenamiento
N-acetilcisteína Paracetamol Dosis de carga oral: 140 mg/kg por vía

oral; Dosis orales de mantenimiento: 70
mg/kg cada cuatro horas durante 17
dosis.
Administración intravenosa (IV): 150

mg/kg durante 1 hora (dosis de carga);
50 mg/kg IV durante 4 horas; 100
mg/kg IV durante 16 horas
Atropina insecticida carbamato Bolo IV de 0,02 mg/kg (dosis mínima de

0,1 mg; dosis única máxima de 0,5 mg
Insecticida
para niños y 1,0 mg para adolescentes)
organofosforado
dosis repetidas ajustadas al efecto
antídoto crotálido Serpientes crotálidas 4 a 6 viales (más si es grave)
Gluconato de calcio y cloruro Bloqueador de los Gluconato: 100 a 200 mg/kg IV Cloruro:
de calcio (10 por ciento) canales de calcio 20 a 30 mg/kg IV Son comunes las dosis
repetidas y las infusiones IV
Fluoruro de hidrógeno
(HF)
Kit de antídoto contra el Cianuro Tiosulfato de sodio: 400 mg/kg IV

cianuro (puede contener (máximo 12,5 gramos)
nitrito de sodio al 3 por Hidroxocobalamina: 70 mg/kg IV
ciento, tiosulfato de sodio y/o (máximo 5 gramos)
hidroxocobalamina) Nitrito de sodio: 6 mg/kg por infusión
intravenosa lenta (máximo 300 mg,
administrar solo si no está
contraindicado y la hidroxocobalamina
no está disponible), consulte los temas
de UpToDate sobre intoxicación por
cianuro.
deferoxamina Hierro Infusión intravenosa de 5 a 15 mg/kg

por hora, titulada según el efecto
Fab inmune a digoxina digoxina Dosificación empírica: 10 a 20 viales en

bolo intravenoso de toxicidad
Digitoxina
potencialmente mortal; consulte el
Producto natural (p. prospecto para conocer otros
ej., plantas, sapos) regímenes de dosificación

Dimercaprol (BAL, antilewisita Arsénico agudo 2,5 a 4 mg/kg IM

británica)
Mercurio inorgánico
Plomo (con
encefalopatía)
Datos de: Dart, RC, Goldfrank, LR, Chyka, PA, Lotzer, D. Análisis combinado de literatura basado en evidencia y pautas
de consenso para el almacenamiento de antídotos de emergencia en los Estados Unidos. Ann Emerg Med 2000; 36:126 y
Política clínica para el abordaje inicial de pacientes que presentan ingestión tóxica aguda o exposición dérmica o por
inhalación. Ann Emerg Med 1999; 33:735.

Antídotos recomendados en intoxicaciones pediátricas (continuación)
indicación de
Antídoto Dosis pediátrica
envenenamiento
Etanol (10 por Metanol Dosis de carga de 10 mg/kg IV o VO, seguida de

ciento) una dosis de mantenimiento de 1 a 2 ml/kg por
Etilenglicol
hora IV o VO
Fomepizol (4- Metanol 15 mg en bolo IV, luego 10 mg/kg IV cada 12 horas

metilpirazol) durante cuatro dosis; después de esto, aumente la
Etilenglicol
dosis nuevamente a 15 mg/kg
glucagón Antagonista beta- Bolo IV de 0,15 mg/kg seguido de infusión IV de

adrenérgico 0,1 mg/kg por hora ajustada al efecto
Bloqueador de los
canales de calcio
Azul de Metahemoglobinemia 1 a 2 mg/kg en infusión intravenosa lenta, son

metileno comunes las dosis repetidas
naloxona Intoxicación aguda por 0,4 a 2 mg IV, titulado hasta el efecto

opioides
Cloruro de Insecticida 20 a 40 mg/kg en infusión intravenosa lenta,

pralidoxima organofosforado seguida de 5 a 10 mg/kg por hora en infusión
(PAM) continua o 20 mg/kg cada cuatro horas
piridoxina Isoniazida (INH) 1 g por gramo ingerido o dosis empírica 75 mg/kg

en bolo intravenoso hasta 5 g
Bicarbonato de Antidepresivo tricíclico Bolo IV de 1 a 2 mEq/kg, ajustar los bolos

sodio repetidos hasta que la duración del QRS no exceda
Cocaína
el pH arterial 7,55)
salicilatos 150 mEq + 40 mEq de KCl en 1 litro de D5W

infundidos para mantener la producción de orina
de 1 a 2 ml/kg por hora y un pH de la orina de
aproximadamente 7,5
Adaptado de Dart, RC, Goldfrank, LR, Chyka, PA, Lotzer, D. Análisis de literatura basado en evidencia combinado y
pautas de consenso para el almacenamiento de antídotos de emergencia en los Estados Unidos. Ann Emerg Med 2000;
36:126 y Política clínica para el abordaje inicial de pacientes que presentan ingestión tóxica aguda o exposición
dérmica o por inhalación. Ann Emerg Med 1999; 33:735.

Intoxicaciones en las que se pueden utilizar técnicas de eliminación

mejoradas.
Atrapamiento de iones Hemodiálisis hemoperfusión
Aspirina Etilenglicol teofilina
fenobarbital Metanol quelación

Carbón Multidosis Alcohol isopropílico Hierro
fenobarbital Etanol Mercurio
dapsona Aspirina Dirigir
Aspirina teofilina Arsénico
Quinina/quinidina fenobarbital
teofilina Litio
Carbamazepina

Criterios para el ingreso en UCI de un paciente intoxicado
Depresión del SNC, que incluye letargo significativo y coma.
Agitación que requiere restricción química o física.
Depresión respiratoria (PCO2 >45 mmHg), hipoxia o insuficiencia respiratoria (SDRA) y/o
intubación endotraqueal
Hipotensión (PAS ≤80 mmHg)
Convulsiones prolongadas o recurrentes
Bloqueo AV de segundo o tercer grado en el ECG
Ritmo cardíaco no sinusal en el ECG
Alteraciones ácido-base significativas (p. ej., acidosis metabólica con pH ≤7,2)
Anomalías metabólicas significativas que requieren una estrecha vigilancia o una corrección
agresiva (p. ej., hipoglucemia sintomática después de una sobredosis de sulfonilurea o insulina)
Temperaturas extremas (p. ej., hipertermia con T >104 °F)
Envenenamiento con una "bomba de tiempo tóxica"
Paquetes de medicamentos ingeridos, preparaciones de liberación sostenida.
Nivel cuantitativo de fármaco que predice un resultado desfavorable.
Necesidad de monitorización hemodinámica invasiva (p. ej., catéter de arteria pulmonar o vía
arterial) o estimulación cardíaca
Necesidad de irrigación intestinal completa para mejorar la eliminación gastrointestinal del

veneno
Necesidad de hemodiálisis de emergencia, hemoperfusión, hemofiltración.
Necesidad de un antídoto de emergencia que requiere una estrecha vigilancia (p. ej., antídoto
crotálido, Digibind, fisostigmina, goteo de naloxona)
Dolor torácico isquémico debido a una toxina (p. ej., cocaína, monóxido de carbono)
Exposición a TCA u otros fármacos con QRS >120 ms o QTc >500 ms

Divulgaciones del colaborador

Larissa I Velez, MD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles para revelar.
J Greene Shepherd, PharmD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles
para revelar. Collin S Goto, MD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles
para revelar. Michele M Burns, MD, MPH No hay relaciones financieras relevantes con empresas no
elegibles para revelar. James F Wiley, II, MD, MPH No hay relaciones financieras relevantes con
empresas no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos de referencias que se deben proporcionar para respaldar el contenido. Se requiere que
todos los autores tengan contenido con las referencias adecuadas y deben cumplir con los estándares
de evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

Abordaje Del Niño Con Exposición Tóxica Oculta - UpToDate

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7/10/23, 17:07 Abordaje del niño con exposición tóxica oculta - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Abordaje del niño con exposición tóxica oculta

Revisión de la literatura vigente hasta: septiembre de 2023.

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 1/82

sistémica multiorgánica, alteración del estado mental, compromiso respiratorio o cardíaco,

También pueden ocurrir etiologías intencionales de envenenamientos ocultos, incluidos

Ejemplos de abuso médico infantil por envenenamiento incluyen:

● La ingestión forzada o el envenenamiento intencional de niños es una forma de abuso

● La administración intencional de ipecacuana se ha utilizado para inducir el vómito

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 2/82

administración crónica de ipecacuana puede causar desequilibrios electrolíticos,

EVALUACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN

Respiración : después de evaluar y asegurar adecuadamente las vías respiratorias, según

En un paciente sintomático o que empeora rápidamente, se debe obtener una medición de

Circulación : la intoxicación por diversos fármacos puede causar anomalías en la presión

La evaluación y el tratamiento del compromiso circulatorio en pacientes con intoxicación por

En ciertos toxidromes (p. ej., taquicardias monomórficas de complejo ancho) es importante

● Hipoxemia : se debe realizar una evaluación rápida de la oxigenación en todos los

La oximetría de pulso no refleja con precisión la saturación de oxihemoglobina (lectura

La oximetría de pulso también es inexacta (lectura falsamente baja) en pacientes con

Se debe administrar oxígeno humidificado a niños intoxicados sintomáticos con estado

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 5/82

● Intoxicación por opiáceos : la administración de naloxona está indicada en pacientes

● Deficiencia de tiamina : se debe considerar la administración de tiamina en niños y

Otras consideraciones : consideraciones adicionales en la estabilización inicial del niño con

● Trauma oculto : el paciente debe estar completamente desnudo y examinado para

● Descontaminación : la descontaminación gastrointestinal puede estar indicada como

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 6/82

Después de la evaluación y estabilización inicial, los esfuerzos deben centrarse en la

En el niño pequeño, las circunstancias que rodean la ingestión pueden proporcionar

Es importante preguntar sobre la exposición a los agentes más comúnmente ingeridos en

Es importante preguntar sobre enfermedades recientes y terapia regular con medicamentos

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 7/82

la intoxicación por acetaminofén (paracetamol) en niños y adolescentes" y "Intoxicación por

La información proporcionada por un paciente adolescente, particularmente uno con una

Los paramédicos pueden proporcionar información importante sobre contenedores

También es importante conocer las intervenciones en el ámbito prehospitalario (p. ej.,

La información sobre la cantidad y el momento de la ingestión es útil para tomar decisiones

Un historial de uso de drogas ilícitas en el paciente o en sus familiares puede proporcionar

Después de la evaluación diagnóstica inicial y la estabilización, se deben buscar otros

El diagnóstico puede ser asistido por [ 28 ]:

● Alteraciones de temperatura ( tabla 12 )

● Alteraciones de la presión arterial y la frecuencia cardíaca ( tabla 4 )

● Alteraciones respiratorias ( tabla 13 )

● Hallazgos pupilares ( tabla 14 )

● Hallazgos cutáneos ( tabla 15 )

● Anomalías neuromusculares ( tabla 16 )

● Alteraciones del estado mental ( tabla 6 )

● Olores característicos ( tabla 17 ); Es posible que estos olores no sean detectables

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 9/82

● Pueden producirse hemorragias nasales en personas que inhalan cocaína o utilizan

● Los dientes cariados se observan a menudo en consumidores de metanfetamina ("boca

● Las huellas de las agujas sugieren el uso de drogas intravenosas.

● Determinación rápida de glucosa en sangre.

● Estado ácido base (usando gases en sangre venosa o arterial)

● Nitrógeno ureico en sangre y creatinina.

● Osmolalidad sérica (ante sospecha de ingestión de alcoholes tóxicos o con presencia de

● Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) si se sospecha

● Concentración sérica cuantitativa de paracetamol (si hay intención suicida o si se

● Concentración sérica cuantitativa de salicilato (en pacientes con alcalosis respiratoria

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-occult-toxic-exposure/print?search=metanol intoxicación&topicRef=126052&source=see_link 10/82

● Prueba con tira reactiva de orina