UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y LA

SALUD
CARRERA DE ENFERMERIA

ENFERMERIA PEDIATRICA I

TEMA:

TRASTORNOS NEONATALES DE ALTO RIESGO

RESPONSABLE:

MARIA JULEYSI GOROSTIZA CASTRO

CURSO:

CUARTO SEMESTRE “A”

DOCENTE:

LIC. SORNOZA ZAMBRANO AZUCENA BALDRAMINA,

MGS.

MACHALA EL ORO

2018

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TABLA DE CONTENIDO
OBJETIVOS………………………………………………………………………………..3
INTRODUCCION…………………………………………………………………………..4
DESARROLLO……………………………………………………………………………..5
DEFINICION…………….….………………………………………………………………5
CARACTERÍSTICAS DE LOS TRASTORNOS MÁS FRECUENTES RN…………..5
APOXIA NEONATAL…………………………….…………………………………….….7
SUFRIMIENTO FETAL....
………………………………………………………………...11

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN………………………………………………….15

HIPOGLICEMIA NEONATAL.…………………………………………………………..17

CONCLUSIÒN……………………………………………………………………….........19

RECOMENDACIONES…………………………………………………………………...19

GLOSARIO………………………………………………………………………………..20

BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………..21

2
OBJETIVOS
 Conocer las características que presenta el RN ya sea de forma física o
fisiológica, para determinar que posible trastornos que presenta.
 Identificar las alteraciones más frecuentes que presentan los RN de alto
riesgo.

3
 INTRODUCCION
Las alteraciones en el nivel plasmático de glucosa en el recién nacido es uno
de los trastornos metabólicos más frecuentes en esta población, su presencia
es consecuencia del desequilibrio entre los niveles de aporte de glucosa y su
utilización por los diferentes órganos y sistemas. No existe consenso sobre un
valor numérico de glucosa en una muestra de plasma, ni en el tiempo de
duración del mismo para definir en qué momento comienza a producirse daño
neurológico a largo plazo en un paciente particular.

Cuanto menor sea el nivel de glucosa plasmática y mayor el tiempo de

duración, sus efectos a largo plazo sobre el desarrollo serán más importantes.
Además, existen características individuales como la edad gestacional, el peso
al nacer, el tipo de alimentación, la presencia de patologías asociadas que
afectan la función neuronal (asfixia, hipotermia, infección) que pueden
potenciar los efectos deletéreos de la hipoglicemia.

Otro de los factores determinantes de efectos negativos sobre el desarrollo

neurológico a largo plazo es que la hipoglicemia sea sintomática y prolongada;
en el caso de hipoglicemia asintomática es muy difícil predecir cuál es el valor
de la glicemia en el cual se producirá daño neurológico, dado que valores tan
bajos como 0,30 mg/dl en recién nacidos de término en las primeras horas de
vida asintomáticos no dejan secuelas. El valor de la glicemia se debe adecuar a
los factores de riesgo de cada recién nacido, así como también a las horas de
vida.

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TRASTORNOS NEONATALES DE ALTO RIESGO
Desarrollo de la Neonatología en las
últimas décadas ha conseguido
aumentar la supervivencia de neonatos
considerados de alto riesgo (recién
nacidos con muy bajo peso al nacer o
con patologías complejas) que tienen
mayores probabilidades de padecer
problemas durante su desarrollo,
fundamentalmente de tipo neurológico
o sensorial.

CARACTERÍSTICAS DE LOS TRASTORNOS MÁS FRECUENTES

NEONATALES

Características Respiratorias

Apnea

La apnea del neonato a término es siempre

preocupante y demanda una inmediata evaluación.
La apnea puede producir desaturación y ésta
bradicardia. Apnea sin bradicardia no es
preocupante. Pero la bradicardia puede ocurrir a
los 10 segundos, sobre todo cuando hay esfuerzo
respiratorio, por cierre de la glotis durante la apnea
mixta, pero es más frecuente después de los 20 segundos. La bradicardia es
generalmente sinusal.

Características Cardiovasculares

Cardiopatías congénitas en el recién nacido

Las cardiopatías congénitas (CC) son malformaciones en la anatomía del

corazón que se producen durante el desarrollo fetal, en una etapa muy
temprana de la gestación (primer trimestre). Existen numerosos tipos de
malformaciones cardíacas y diversas formas de clasificarlas. El modo y el
momento de presentación son diferentes según el tipo de defecto, así el recién

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nacido afecto puede estar asintomático durante las primeras semanas o meses
de vida o, por el contrario, presentar graves síntomas incompatibles con la vida
tras el nacimiento. Siempre, ante un recién nacido con sospecha de CC, se
tendrá que activar un protocolo urgente de diagnóstico debido a la potencial
gravedad de la enfermedad.

Características Hematológicas

Policitemia neonatal

Se define por un hematocrito superior al 65% y/o una hemoglobina superior a

22 g/dl en una muestra de sangre venosa, obtenida al menos 2 horas tras el
parto. Afecta alrededor de un 3% de todos los recién nacidos vivos. De
etiología múltiple, y puede ser calsificada en formas pasivas (transfusión
placento-fetal o feto-fetal) y activas (secundarias principalmente a insuficiencia
placentaria e hipoxia fetal crónica). Las formas pasivas se acompañan de
hipervolemia y hemoconcentración  secundaria a extravasación plasmática
para adaptar el volumen circulante a la capacitancia vascular 

ANOXIA NEONATAL
Definición
La anoxia es la disminución de la
cantidad normal de O2 en los tejidos.
En rigor, el término hipoxia es más
científico, puesto que la anoxia es
incompatible con la vida. Sin embargo,
por costumbre, usaremos el término
señalado en primer lugar. Pero la
anoxia según señala acertadamente
Van Slyke, no sólo detiene la maquinaria, sino que rompe sus piezas; esto es,
que algunas veces cuando no provoca la muerte, determina serias secuelas
neurológicas.

Causas

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En general la disminución del aporte de oxígeno la pueden provocar diversas
causas. Aunque, el mecanismo común desencadenante de todas ellas es una
insuficiencia cardiocirculatoria o respiratoria. Un aspecto importante a tener en
cuenta es la diferencia entre el fallo circulatorio e hipoxia.
Aunque ambas suelen coexistir, por lo general causan lesiones diferentes en el
cerebro que pueden expresarse clínicamente de forma diferente
La ISQUEMIA hace referencia a la
reducción en el aporte de sangre al
cerebro que consecuentemente
provoca una disminución en el aporte
de oxígeno (hipoxia). Además de la
falta de aporte, en estos casos el fallo
en la circulación hace que se limite o
inactive los mecanismos de
eliminación de sustancia celulares (metabolitos) tóxicos los cuales pueden
agravar el daño cerebral generado por la isquemia.
La  HIPOXIA hace referencia a una reducción en el aporte o la utilización de
oxígeno. En los casos de hipoxia aislada se pone en marcha un mecanismo
transitorio de compensación de aumento de la circulación cerebral que permite
seguir aportando glucosa al cerebro y permite seguir eliminando sustancias
tóxicas por un tiempo limitado.
Diagnostico
1. Alteración del intercambio respiratorio relacionado con asfixia grave.
2. Riesgo de alteración cardiovascular relacionado con hipotensión y
bradicardia.
3. Posible alteración metabólica como consecuencia de la asfixia.
4. Alteración en la coagulación como consecuencia de la hipóxia.
5. Potencial alteración en el tránsito intestinal relacionada por la isquemia.
6. Posible alteración renal motivada por la asfixia grave.
7. Riesgo de disfunción neurológica por la agresión hipóxica con riesgo de
lesión cerebral.
8. Alteración de los procesos familiares relacionada con la enfermedad
grave del RN.

7
Tratamiento

La orientación de estos niños es compleja y, en ocasiones, puede ser

necesaria la intervención de un equipo multidisciplinar que incluya a varios
profesionales: pediatra, enfermera, nutricionista, trabajador social y
psicólogo/psiquiatra.

El tratamiento debe empezar lo antes posible, aunque no haya concluido el

estudio, y debe involucrarse a los padres de forma activa. En la mayoría de los
casos puede realizarse de forma ambulatoria, con visitas programadas, según
los siguientes puntos:

Tratamiento farmacológico
A. Suplementos de vitaminas y minerales. Aunque tradicionalmente se han
usado en pacientes malnutridos, su empleo es discutible. No se ha
comunicado ningún beneficio por su uso rutinario, exceptuando los
casos con déficits específicos (vitamina D en presencia de raquitismo,
etc.)
B. Estimulantes del apetito. El uso de fármacos no está indicado en el
tratamiento del fallo de medro ya que desorienta el problema al dirigirse
al apetito del niño y no a la causa de la anorexia. Se dispone de escasos
estudios que avalen la eficacia de la mayoría de fármacos
antianorexígenos que, además, pueden tener efectos secundarios no
despreciables.
C. Otros suplementos no vitaminas ni minerales: jalea real, polen,
Ceregumil, infusiones, etc. En la mayoría de ocasiones no sólo faltan
estudios de eficacia, sino que incluso se carece de información sobre su
composición y su seguridad, por lo que no debemos aconsejar su
empleo.

Intervención de enfermería
 Vigilancia continua de respiración, FC, TA, saturación de O2.
 Realizar los controles gasométricos prescritos.

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  Asegurar y mantener la permeabilidad aérea.
 Oxigenoterapia según necesidad.
 En caso de necesitar ventilación mecánica:
 Administración venosa para corrección electrolítica y acidosis
metabólica.
 Control de glucemias c/8h.
 Control de diuresis horaria.
 Mínima manipulación (agrupar todas las actividades para evitar
complicaciones).
 Posición ligeramente elevada.
 En caso de drenaje torácico: sujeción de tubos. Precaución en aseo
diario.
 Anotación de todos de los registros del recién nacido.
 Observación de posibles signos de alteración neurológica.
 Aplicación de los tratamientos anticonvulsivantes.
 Potenciar la interrelación madre-padre precozmente.
 Informar al padre ó familiares de los cuidados administrados.
 Orientar sobre la lactancia materna y la existencia de lactarios
hospitalarios.

SUFRIMIENTO FETAL
Definición
El término sufrimiento fetal expresa un concepto de orden clínico que
comprende algunas alteraciones funcionales del feto, asequibles a diversos
recursos propedéuticos durante el embarazo y que son interpretadas
habitualmente como traductoras de un estado en el cual hay peligro más o
menos próximo de muerte para el feto. Antes de analizar esas manifestaciones
clínicas conviene revisar las condiciones biológicas anormales que guarda el
producto in utero cuando es capaz de darlas. El peligro de muerte fetal es
apreciable cuando disminuye el aporte de
oxígeno a los tejidos de su organismo, esto
es cuando ocurre la anoxia intrauterina.

Causas

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Durante el trabajo de parto la anoxia fetal puede estar originada por
perturbaciones maternas u ovulares que impidan la correcta oxigenación del
feto y traumatismo encefálico.

Perturbaciones maternas u ovulares que impiden la correcta oxigenación

del feto:

a) Deben mencionarse en primer término los factores que impiden la

aereación adecuada de las vías respiratorias de la madre (anoxia
anóxica). El empleo de mezclas anestésicas con bajas concentraciones
de oxígeno produce tal efecto. EASTMAN ha demostrado que la
administración a la madre de óxido nitroso-oxígeno en concentraciones
de 90:10 durante cinco minutos produce claras manifestaciones de
anoxia fetal. En este mismo sentido actuaría la obstrucción respiratoria
materna por aspiración de contenido gástrico; hemos visto en varias
ocasiones la instalación rápida y grave de anoxia intrauterina por esta
causa. La relajación de la musculatura faríngea y lingual durante la
anestesia puede también impedir la oxigenación adecuada de la madre.
b) Insuficiencia circulatoria de la madre. Esta condición puede observarse
en pacientes cardiópatas o bien cuando hay una tensión arterial muy
baja sea por enfermedad circulatoria o por el empleo de agentes
depresores (anestesia raquídea por ejemplo). Examen físico

Inspección del abdomen: forma, volumen, simetría, estado de la superficie y

movimientos fetales que en ocasiones observamos a través de la pared
abdominal de la embarazada, con lo que se puede diagnosticar un feto vivo

Palpación del abdomen: forma y volumen del útero, medicino de la altura del
fondo uterino, tono y características de las contracciones uterinas cuando están
presentes.

La medición se efectúa con una cinta métrica desde el borde superior de la

sinfisis del pubis hasta el fondo uterino, siguiendo la curva de la superficie
abdominal (técnica o regla de McDonald: altura del fondo uterino en
centímetros multiplicado por 8 y dividido entre 7 igual a la semanas de

10
gestación). Aproximadamente a las 20 semanas del embarazo el fondo uterino
se encuentra a nivel de la cicatriz umbilical.

Mediante las maniobras de Leopold se determinara la estática fetal. Los datos

que se  obtienen son más exactos si se
realiza a partir de las 28 a 30 semanas.

Primera maniobra: se palpa suavemente el

fondo uterino con la punta de los dedos de
ambas manos. Determina el polo fetal y la
presentación del feto.

Segunda maniobra: colocando las palmas de

las manos a cada lado del abdomen, en un
lado se percibe una estructura resistente y dura que corresponde al dorso del
feto y del otro lado ondulaciones que son las pequeñas partes. Con esta
maniobra determinamos posición izquierda o derecha y situación.

Tercera maniobra: Se intenta abarcar la porción inferior de útero  por encima

del pubis, entre el dedo pulgar y los dedos restantes de la mano.
Determinamos la presentación fetal.

Cuarta maniobra: con la punta de las dedos de cada mano se trata de ejercer

presión profunda en dirección del eje del estrecho superior de la pelvis.
Determinamos el encajamiento fetal.

Diagnostico

El SF representa una condición que coloca al feto en riesgo de lesión

neurológica permanente, falla orgánica multisistémica y muerte . La
identificación correcta del SF y el ti empo oportuno para intervenir han llegado a
ser uno de los más serios dilemas de la obstetri cia moderna, pues el retardo
para extraer un feto hipóxico de un ambiente intrauterino hostil, incrementa el
riesgo de lesiones neuro lógicas en el neonato con posibles repercusiones de
orden médico-legal. Por otro lado, el uso excesivo de la cesárea para casos de
presunto SF con la obtención de fetos no comprometidos, invita a la crítica
pública y profesional.

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Tratamiento
El tratamiento del SFA debe estar destinado a corregir las alteraciones del
intercambio feto materno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que
se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o sus
causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que
corresponda según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de
shock. En lo posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de
extraerlo.

La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de la

presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los
tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración del gas
a la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguientes, para luego
decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello que
se aconseja la administración discontinua, por períodos no mayores de 1 hora
a 7 u 8 litros por minuto.

Intervención de enfermería
 Colocar a la madre en decúbito lateral izquierdo, para evitar la presión
de la aortacava y compresión del cordon.
 Retirar infusión de oxitosina para incrementar el intercambio materno
fetal, previa Prescripsion Medica.
 Adm O2a la madre, para mejorar en paso de o2 a la placenta.
 Adm uteroinhibidor para permitir el restablecimiento del feto intrauterino,
según indicación Medica.
 Mantener informada a la madre y sus familia sobre la evolución del
cuidado.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

Definición
La taquipnea transitoria del recién nacido es un problema respiratorio leve.
Afecta a bebés durante las primeras horas de vida. Transitoria significa
pasajera. Taquipnea significa frecuencia respiratoria rápida. Este problema
suele desaparecer sin tratamiento en unos tres días.

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Causas
A medida que el bebé crece en el útero, los pulmones producen un líquido
especial. Este líquido llena los pulmones del bebé y los ayuda a crecer. Cuando
el bebé nace a término, los químicos secretados durante el parto les ordenan a
los pulmones suspender la producción de este líquido especial. Los pulmones
del bebé comienzan a eliminarlo o reabsorberlo.
Las primeras respiraciones que el bebé toma después del parto llenan los
pulmones con aire y ayudan a eliminar la mayor parte del líquido pulmonar
restante.

 El líquido restante en los pulmones provoca que el bebé respire

rápidamente. Es más difícil que los pequeños alvéolos pulmonares
permanezcan abiertos.
 Es más probable que la taquipnea transitoria ocurra en bebés que:
 Nacieron antes de las 38 semanas de gestación (antes de término)
 Nacieron por cesárea, especialmente si el trabajo de parto todavía no ha
comenzado
 Nacieron de una madre con diabetes 
 Son varones 

Examen físico

Observación

Como enfermeros, no podemos pasar por alto la importancia de la observación

o inspección visual, que debe ser una de las primeras habilidades a
perfeccionar ya que no es posible dejar de incorporarla en la actividad diaria.
Tal reconocimiento es antiguo en nuestra historia. Florence Nightingale escribió
es tos pensamientos respecto del arte y la habilidad de la observación: “En el
caso de los niños o recién nacidos, todo depende de la observación exacta de
la enfermera o la madre. Podemos decir con seguridad que no es que el hábito
de la correcta observación nos haga útiles en sí mismo, pero que sin ella
seremos inútiles con toda nuestra devoción.

Auscultación

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Es la técnica de escuchar los sonidos que produce el cuerpo (corazón,
pulmones, intestino). Se puede hacer en forma directa (quejido audible) o por
medio de un estetoscopio.

La correcta auscultación por medio del estetoscopio requiere que éste sea de
la medida adecuada (neonatal o pediátrico), de ser posible de doble campana y
con el diafragma intacto. Palpación Utiliza el sentido del tacto para valorar
estructuras corporales, tanto superficiales como profundas. Para realizar esto
(por ej.: palpación de pulsos o para valorar accesos venosos) es importante
que tengamos las manos calientes y que el bebé esté tranquilo. Percusión
Permite, mediante el golpeteo con los dedos de una determinada parte del
cuerpo, poner ese tejido en movimiento.

Tratamiento
Los recién nacidos con Taquipnea Transitoria deberán recibir la FiO2 mínima
indispensable para mantener la saturación de oxigeno entre 88 y 95%. D Con
la evidencia disponible no es posible recomendar o no recomendar, el uso de
Presión Positiva Continua de la Vía Aérea (CPAP) nasal en forma rutinaria en
los recién nacidos con diagnóstico de Taquipnea Transitoria

HIPOGLUCEMIA EN RECIÉN NACIDOS

Definición.
Reducción de la concentración de glucosa en la
sangre. No existe un valor único que pueda ser
aplicado a todos los RN por igual. Para otros
autores valor normal por encima de 2,6 mmoll que
corresponden a 47 mg /dl, independiente del peso y
la edad gestacional, acompañado de síntomas o
no. Según su duración, la Hipoglicemia puede ser
transitoria o persistente (duración mayor de 7 días).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre
determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de
aparición de los síntomas. Algunos recién nacidos toleran bien las

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concentraciones de glucosa sin ningún síntoma clínico. Es un hecho conocido
que la hipoglicemia sintomática mantenida o recurrente conduce a una lesión
neurológica permanente de diferente grado. Controles seriados de glucosa
deben realizarse en todos los recién nacidos que tengan síntomas que puedan
estar relacionado con la hipoglicemia y a todos los recién nacidos con riesgo
conocido de hipoglicemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Signos

 Letargia, apatía e hipotonía

 Temblores
 Apnea
 Cianosis
 Convulsiones
 Llanto débil o agudo
 Alimentación pobre
 Movimientos oculares anormales
 Cambios en el tono muscular

Los episodios sintomáticos pueden ser transitorios, intermitentes o

persistentes. Ocasionalmente, el R.N. cursa asintomático (35o/o), es decir solo
se diagnostica en base a las cifras bajas de glicemia

Importante: Recordar que ambas, (La sintomática y asintomática, pueden ser

causa de disfunción o lesión neurológica; además la asintomática puede
potenciar los efectos perjudiciales de hipoxia, isquemia, convulsiónese
hiperbilirrubinemia.

TRATAMIENTO

Anticipación y prevención es más importante que

el tratamiento

A. R. N. con riesgo elevado de presentar

hipoglicemia (ejem: R.N. con malnutrición
intrauterina).

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 1. Medir niveles de glucosa en sangre (dextrostix) a las 3, 6, 12 y 24
horas de edad.
2. Iniciar alimentación precoz oral (por succión SNG ó gavage) con
glucosa al l0%/o en agua cada 2 horas hasta ase gurarse que los
niveles de glicemia son estables.
3. Luego iniciar leche a las 6 horas de vida
4. Monitorizar glicemia durante los prime ros dos días de vida.
B. R.N. Asfixiados Pueden recibir glucosa parenteral como parte de la
reanimación. La glucosa es a menudo administrada a través de la vena
umbilical.
C. Tratamiento específico convencional:
1. Glucosa al 50o/o, 1-2 ml/kg/peso (0.5 gr/kg/peso) diluida en igual,
cantidad de agua destilada LV. directo lento (evitar al máximo la
administración por vena umbilical).
2. Luego seguir con infusión LV. continua de glucosa en agua al 15o/o
a razón de 8-10 mgs/kg/minuto ó 65-85 ml/kg/día DW 15o/o: 6.75
mg/glucosa/kg/minuto DW l0%/o: 4.5 mg/glucosa/kg/minuto
3. Control cada 4 horas con Dextrostix o glicemia si Dextrostix está
entre 0-25.
4. La concentración de glucosa a la veloci dad de infusión son
incrementados según necesidades para mantener un nivel normal de
glicemia (ideal 40 mgo/o o más).
5. Una vez estabilizado el paciente, conti nuar con glucosa al l0% a
razón de 120-150 ml/kg/día. Recordar que las concentraciones de
suero glucosado, de ben disminuirse de 5 en 5o/o cada 24 horas una
vez normalizadas las glicemias.
6. Suspender tratamiento con 24 horas de glicemias normales.
7. Si la glicemia continúa baja, la signología persiste o se presentan
ambos factores, a pesar de la infusión de glucosa, administrar:
a) Hidrocortisona 5 mg/kg/24 horas, dividido 2 dosis, o
b) ACTH 4 u IM BID, ó
c) Glucagón 100-300 microgramos/kg, IM ó IV para movilizar
glucosa en RN con buenos depósitos de glucógeno. Si no hay
respuestas se requerirá realizar una investigación exhaustiva de

16
 causas poco frecuentes de hipoglicemia que corresponde a la forma
persistente,
8. Epinefrina Dióxido y hormona del crecimiento se usan solo en casos
muy especiales, y solo después de consultar al endocrinólogo
9. Alimentación: Iniciar lo más precozmente la alimentación láctea, si
las condiciones del paciente lo permiten. A medida que se aumenta
la ingestión se reducirá la cantidad de líquidos con glucosa IV hasta
proporcionar sus requerimientos de líquidos y calorías de manera
total por vía oral.
D. Tratamiento específico con minibolo de glucosa.
1. Glucosa al l0% en agua, 2 ml/kg/peso (200 mg/kg/peso) IV lento.
2. Seguir inmediatamente con infusión IV continúa de glucosa a 8
mg/kg/minuto. Resto igual 3-4-5-6-7-8-9. Ventajas: Rápida
corrección de la hipo-glicemia con menor riesgo de hipergli-cemia,
hipoglicemia, etc.

Intervenciones de Enfermería

Actividades a realizar:

 Controlar Tº cada 15-30 minutos.

 Mantener al Rn termorregulado
 Instalar vía venosa.
 Administrar glucosa según indicación médica.
 Valorar sitios de punción
 Valorar tolerancia a alimentación
 Monitoreo de glucometria.
 Informar y hacer partícipe a los padres en todo el proceso.

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 CONCLUSIÒN
 La deficiencia de los depósitos de glucógeno en el momento del
nacimiento es frecuente en recién nacidos pretérmino de muy bajo peso,
recién nacidos pequeños para la edad gestacional debido a una
insuficiencia placentaria y recién nacidos que sufren asfixia perinatal. En
estos recién nacidos, el glucólisis anaerobio consume los depósitos de
glucógeno, y puede producirse una hipoglucemia en cualquier momento
durante las primeras horas o días,


RECOMENDACIONES

Alimentar a los recién nacidos a pecho directo durante la primera hora de vida.
En situaciones en los cuales no se puede lograr alimentar al recién nacido a
pecho directo se alimentará con leche materna ordeñada a volúmenes de 5 a
10 ml/kg de peso por succión o a través de sonda gástrica.

El alimento de preferencia es leche materna. En esta población de riesgo es

muy importante el aporte temprano de alimentación en la primera hora de vida.
Durante las primeras horas de vida la glicemia es muy baja, pero la leche
materna produce un aumento de los cuerpos cetónicos que moviliza los
depósitos de grasa produciendo glucosa (gluconeogénesis). La alimentación en
todos los recién nacidos con riesgo de hipoglicemias debe ser cada 2 a 3 horas
en los primeros días de vida.

GLOSARIO

1. Glucemia: La glucemia es la medida de concentración de glucosa libre

en la sangre, suero o plasma sanguíneo. Durante el ayuno, los niveles
normales de glucosa oscilan entre 70 y 100 mg/dL. Cuando la glucemia

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 es inferior a este umbral se habla de hipoglucemia; cuando se
encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de glucosa alterada en
ayuno, y cuando supera los 126 mg/dL se alcanza la condición de
hiperglucemia. Constituye una de las más importantes variables que se
regulan en el medio interno (homeostasis).

2. Hiperinsulinemia: La glucemia es la medida de concentración de

glucosa libre en la sangre, suero o plasma sanguíneo. Durante el
ayuno, los niveles normales de glucosa oscilan entre 70 y 100 mg/dL.
Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de hipoglucemia;
cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de glucosa
alterada en ayuno, y cuando supera los 126 mg/dL se alcanza la
condición de hiperglucemia. Constituye una de las más importantes
variables que se regulan en el medio interno (homeostasis).

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BIBLIOGRAFIA
 Mizrahi EM. (2010). Clinical features and electrodiagnosis of neonatal seizures.
2010.

 Fernando Álvarez López: IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DE LA PATOLOGÍA

Y TRANSPORTE DEL NEONATO CON PATOLOGÍA
QUIRÚRGICA.http://www. medynet.com/usuarios/jraguilar/transporte%20de
%20neonatos%20con%20 patologia.htm
 Irma Morales de Casallas: ACTUALIZACIÓN: TRANSPORTE DEL SER
HUMANO EN LA ETAPA FETAL Y NEONATAL. REVISTA
ACTUALIZACIONES PEDIATRICAS. Vol. 13 No. 1 Marzo – 2003
 Lic. María Eugenia Vivas, Lic. María Eugenia Gómez: TRASLADO NEONATAL.
http://www.hospitalpenna.com.ar/archivos/jornadas_enf/12.pdf
 C. PEDRAZ GARCÍA: Transporte neonatal. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE
PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN PEDIATR 2003;
43: 295304
 M. LORENZO LAJO RIVERA: TRANSPORTE NEONATAL.
http://www.angelfire.com/ journal2/neonatoperu/transporte.html
 GRUPO DE TRABAJO DE PROTOCOLOS DEL 061: GUIA DE ACTUACION
TRANSPORTE SECUNDARIO. http://www.scsalud.
es/061/protocolos/descargar1.php? Id4=1
 Álvarez F, Reyes G. Transporte de neonatos. [Sitio en Internet]. Disponible
en:http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/transporte%20de%20neonatos
%20con%2 0patologia.htm
 Ecuador. Ministerio de Salud Pública, Consejo Nacional de Salud. Expediente
Único para la Historia Clínica. Ecuador: MSP, CONASA; marzo del 2007.

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