UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

INTERNADO ROTATIVO
PEDIATRIA
Estudiantes: Almeida Lasso Joselyn Estefanía
Fecha: 06/09/2022
Tema: Asma
1. ¿Cuál sería la mejor forma de diagnosticar asma en niños que no puedo realizar
espirometría?
En el niño menor de 6 años, el diagnóstico está fundamentado en una completa historia clínica con
síntomas y signos de asma; facilitando el diagnóstico diferencial de asma, siendo infrecuente la
necesidad de realización de exploraciones complementarias. El diagnóstico de asma se basa en la
clínica, de donde parte la sospecha, junto con la demostración de obstrucción reversible,
hiperreactividad bronquial o variabilidad de la función pulmonar.
La historia clínica debe ser minuciosa. Valoramos durante la anamnesis los antecedentes
personales y familiares, el entorno en el que se desenvuelve habitualmente el niño, los factores
desencadenantes del episodio y los síntomas que presenta. Basándose en los hallazgos, se han
desarrollado herramientas o modelos de predicción del riesgo futuro de asma, pero pocas han sido
validadas. El más conocido es el Índice Predictivo de Asma, establecido a partir del estudio de la
cohorte de Tucson.

https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/07/GINA-Spanish-2019-wms.pdf
2. ¿Todo lo que silba es asma? ¿Como puedo hacer diagnósticos diferenciales entre si
es asma o no?
Fenotipos clásicos de niños con sibilancias del estudio de Tucson, basados en su evolución a largo
plazo
1. Sibilancias precoces transitorias. Comienzan antes del primer año y ceden hacia los 3 años.
IgE y/o pruebas cutáneas negativas, sin rasgos ni antecedentes atópicos. Función pulmonar
disminuida al nacimiento, con valores bajos a los 16 años. Estudios de hiperrespuesta
bronquial y variabilidad del flujo espiratorio máximo (PEF) negativos a los 11 años.
Factores de riesgo: consumo de tabaco materno durante la gestación, sexo varón,
prematuridad, convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a guardería
2. Sibilancias persistentes (no atópicas). Comienzan generalmente antes del primer año y
persisten a los 6 años. Afectan por igual a ambos sexos. IgE y pruebas cutáneas negativas,
sin rasgos ni antecedentes atópicos. Función pulmonar normal al nacimiento y disminuida
a los 6 y a los 11 años.
3. Sibilancias de inicio tardío (atópicas): El primer episodio aparece después del año y
predominan en varones. IgE elevada y/o pruebas cutáneas positivas, rasgos y antecedentes
familiares atópicos. Función pulmonar normal al nacer con descenso hasta los 6 años y
posterior estabilización por debajo de la normalidad.
GINA 2021. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 2021. https://ginasthma.org
3. ¿En qué consiste la fisiopatología del asma?
INFLAMACION
El asma es un proceso inflamatorio crónico que condiciona la resistencia al flujo aéreo de las vías
respiratorias. Intervienen varios tipos de células inflamatorias y múltiples mediadores que
producen los mecanismos fisiopatológicos característicos de inflamación, obstrucción,
hiperrespuesta bronquial y remodelado de la vía aérea. Se describen dos tipos de mecanismos:
- Mecanismo inmunológico
El mecanismo inmunológico puede estar mediado o no por IgE, observable frecuentemente en el
niño mayor (implicado en procesos de asma alérgico y atopia). Inicialmente, las células
presentadoras de antígeno presentan al alérgeno a los linfocitos Th2. Luego los linfocitos Th2
activados inducen la formación de interleucinas (IL 4, 5 y 13) y de moléculas de adhesión, y
también activan a los linfocitos B que producen IgE específica. Finalmente, la IgE se une a los
receptores de mastocitos, eosinófilos y basófilos que producen la sensibilización del sujeto.
- Mecanismo no inmunológico
En el mecanismo no inmunológico, se describe la participación principalmente de las células de la
pared de la vía aérea, entre ellas las células epiteliales, que producen citocinas, así como las células
endoteliales y fibroblastos.
OBSTRUCCION
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía aérea
mediante la broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial y la subsiguiente obstrucción al
flujo aéreo, que de forma característica es reversible. En su mecanismo ocurre:
- Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación microvascular en
respuesta a los mediadores de la inflamación.
- El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que acontece por los cambios
estructurales que denominamos “remodelamiento”.
- Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento
de la secreción y a exudados inflamatorios.
HIPERRESPUESTA BRONQUIAL
Definiríamos la HRB, como: el estrechamiento de la vía aérea que ocurre en pacientes con asma
en respuesta a estímulos que resultan inocuos en niños normales. En el proceso intervienen:
 - Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado de un aumento
del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.
- El engrosamiento de la pared en la vía respiratoria, que ocurre por edema y cambios
estructurales, ocasionando el aumento del estrechamiento debido a la contracción del
músculo liso bronquial.
- Los nervios sensoriales, que pueden estar más reactivos por la inflamación, lo que puede
llevar a una broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos sensoriales

GINA 2021. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 2021. https://ginasthma.org
4. ¿Como explicarían la teoría de la higiene en el desarrollo del asma?
La hipótesis de higiene propone que la exposición a gérmenes y determinadas infecciones en la
infancia ayuda al desarrollo del sistema inmunitario. Esto enseña al cuerpo a diferenciar las
sustancias inofensivas de las sustancias nocivas que desencadenan el asma. En teoría, la exposición
a determinados gérmenes enseña al sistema inmunitario a no reaccionar en exceso.
El balance de la respuesta de linfocitos Th1 o Th2 es la base inmunitaria de la “Hipótesis de la
Higiene”, en la cual se considera que la exposición a infecciones en la infancia disminuye el riesgo
de enfermedades alérgicas por un balance en la diferenciación de linfocitos T CD4+ hacia Th1 o
Th2. La explicación para esto radica en que al estimular los linfocitos Th1 (encargados de la
respuesta celular en contra de patógenos) se activa un mecanismo de inhibición de los linfocitos
Th2 (encargados de estimular células del sistema inmune, como eosinófilos y mastocitos, los
cuales están directamente relacionadas con la respuesta alérgica) y de esta manera se limita el
desarrollo de enfermedades alérgicas
 https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2022/07/GINA-Main-Report-2022-FINAL-22-07-
01-WMS.pdf
5. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de la crisis asmática de acuerdo con la
gravedad y cuál es el tratamiento de seguimiento del asma? Colocar clasificación y
tratamiento de cada uno y tratamiento de mantenimiento. Cuál es el mejor método
diagnóstico de asma en niños pequeños.
CRISIS ASMATICA

El objetivo inmediato del tratamiento de la crisis es salvaguardar la vida del paciente, revirtiendo, lo antes
posible, la obstrucción al flujo aéreo y los síntomas, y en caso de estar presente, la hipoxemia.
Posteriormente, se debe revisar o instaurar el plan terapéutico para prevenir nuevas crisis.
MANTENIMIENTO

Medidas no Farmacológicas:
- Evitar los medicamentos que pueden empeorar el asma
- Dieta saludable
- Dejar de fumar
- Actividad física
- Evitar exposiciones ocupacionales
- Evitar los alergenos de interior
- Reducir peso
- Ejercicios de respiración
- Evitar la contaminación del aire interior
- Evitar los alergenos
- Lidiar con el estrés emocional
- Evitar los contaminantes del aire exterior/condiciones climáticas
- Evitar alimentos y productos químicos alimentarios
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2022/07/GINA-Main-Report-2022-FINAL-22-07-
01-WMS.pdf
 UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INTERNADO ROTATIVO
PEDIATRIA

Estudiantes: Almeida Lasso Joselyn Estefanía

Fecha: 14/09/2022
Tema: Infección de vías urinarios en niños
1. ¿Porque es más frecuente que les de infecciones en las vías urinarias en los niños
varones menores de 1 año?
La I.V.U. en el lactante es una causa frecuente de consulta externa y admisión a hospitales
tanto generales como pediátricos, representando aproximadamente el 2% de toda la patología
infantil, este tipo de pacientes en su mayoría sufren I.V.U. recurrentes. La causa más común
son las bacterias. Los microorganismos que mayormente predominan son: Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Staphylococos, enterococos, etc., todos presentes en la flora bacteriana
rectal y perineal normal.
Durante el primer año de la vida, las infecciones de vías urinarias son de 1-3%, siendo más
frecuente en varones. Actualmente las malformaciones congénitas están ligadas a las
infecciones de vías urinarias en los lactantes. Las anomalías congénitas del riñón incluyen:
agenesia, hipoplasia, displasia, riñón poliquístico hereditario, ectopia renal, riñón en herradura,
etc. Las anomalías en el desarrollo del T.U. más comunes incluyen: la obstrucción pielo-
ureteral con hidronefrosis, reflujo vésico-ureteral, megauréter, obstrucción urétero-vesical,
vejiga neurógena y válvulas de uretra posterior.
http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v66n3/0120-0011-rfmun-66-03-393.pdf
https://rmedicina.ucsg.edu.ec/index.php/ucsg-medicina/article/view/434/393
2. ¿Cuándo deberíamos mandar al nefrólogo pediatra en caso de una infección de vías
urinarias?
La derivación al especialista estaría indicada cuando se requiera su confirmación de
enfermedad renal en aquellas situaciones con mayor riesgo de asociarla: anomalías
estructurales o funcionales del tracto urinario, IU atípicas o recurrentes o presencia de otros
factores de riesgo. En definitiva, los criterios de derivación se basan en la necesidad de realizar
pruebas complementarias para confirmación diagnóstica o no disponibles en Atención
Primaria, prescripción de un tratamiento específico y en la necesidad de seguimiento de
anomalías o complicaciones:
• Infección urinaria febril y/o IU en pacientes no continentes a los que no se puede realizar un
seguimiento adecuado en Atención Primaria.
• Infecciones urinarias recurrentes.
 • RVU dilatado y otras anomalías estructurales detectadas tras la IU, incluyendo los pacientes
con riñón único.
• Trastornos miccionales asociados a RVU y/o anomalías de la región dorsolumbar.
• Daño renal permanente confirmado en estudios de imagen o mediante marcadores en sangre
(urea, creatinina, cistatina C) o en orina (proteinuria, osmolalidad máxima urinaria).
•Antecedentes familiares de enfermedad nefrourológica y/o ERC.
• Ansiedad familiar y/o confirmación diagnóstica.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/protocolos_aenp-aep_2022-final.pdf
3. ¿Cuándo sospechar de una malformación que pueda ser la causante de infección de
vías urinarias?
Actualmente la I.V.U. está íntimamente ligada a malformaciones congénitas, las cuales
representan el principal factor etiopatogénico en los lactantes. Las anomalías congénitas del
riñón incluyen: agenesia, hipoplasia, displasia, riñón poliquístico hereditario, ectopia renal,
riñón en herradura, etc. Las anomalías en el desarrollo del T.U. más comunes incluyen: la
obstrucción pielo-ureteral con hidronefrosis, reflujo vésico-ureteral, megauréter, obstrucción
urétero-vesical, vejiga neurógena y válvulas de uretra posterior. Se observo un riesgo 6 veces
mayor de malformaciones renales ante la existencia de una enfermedad crónica en la madre.
La historia familiar de malformaciones congénitas está asociadas a malformaciones del tracto
urinario. Los hijos de padres con reflujo vesicoureteral presenta hasta un 70% de riesgo de
desarrollarlo. En el oligohidramnios las malformaciones fetales relacionadas se presentan en
un 15%. Los pacientes con síndrome de Down tienen un riesgo significativamente mayor de
obstrucción de uretra anterior, displasia renal, hidronefrosis, hidro úreter y valvas de uretra
posterior.
https://rmedicina.ucsg.edu.ec/index.php/ucsg-medicina/article/view/434/393
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/625GRR.pdf
4. Fisiopatología de la infección de vías urinarias.
Son factores de riesgo de ITU dependientes del huésped los siguientes: raza blanca,
malformaciones urinarias, RVU, disfunción vesical, estreñimiento, instrumentación de la vía
urinaria, mala técnica de higiene perineal, oxiurasis, la actividad sexual en las adolescentes, no
estar circuncidado, tener familiares de primer grado con historia de ITU o de RVU y dilatación
piélica.
Las infecciones del tracto urinario pueden producirse por dos mecanismos: por diseminación
hematógena a partir de una bacteriemia (más frecuentemente en neonatos y lactantes pequeños)
o por vía ascendente, mediante el paso de gérmenes procedentes del área perineal a través de
la uretra (en las niñas, la proximidad uretra-recto facilita esta vía). El proceso comienza con la
fijación bacteriana y la invasión de las células epiteliales de la vejiga; los polisacáridos
 bacterianos activan los receptores del uroepitelio (Toll like receptors) que reconocen estos
antígenos bacterianos, activan el sistema inmune local e inician una respuesta que involucra
el factor nuclear kB y la producción de citoquinas y quemoquinas. En particular los niveles de
interleuquina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa se correlacionan con el grado de
inflamación. Así, altos niveles de citoquinas cursan con mayor respuesta inflamatoria. Estas
son producidas por células epiteliales de la vejiga, uréter, uretra y riñón. Dentro de los
mecanismos de defensa del tracto urina-rio están el pH ácido de la orina; el flujo descendente
de orina del riñón a la vejiga y su vaciamiento por la uretra; la proteína de Tamm-Horsfall que
se adhiere a las fimbrias tipo I de la E. coli participa en la defensa del huésped.
https://www.uptodate.com/contents/acute-infectious-cystitis-clinical-features-and-
diagnosis-in-children-older-than-two-years-and-
adolescents?search=itu%20pedi%C3%A1trica&topicRef=5991&source=see_link
5. ¿Cuál es el mejor método diagnostico para infecciones de vías urinarias en niños?
Sospecha clínica: debe sospecharse en niños y adolescentes con síntomas del tracto urinario
inferior (p. ej., disuria, polaquiuria, urgencia, incontinencia de nueva aparición, dolor abdominal
o suprapúbico) y/o hematuria.

Análisis laboratorio:
• Tira reactiva: tienen utilidad para el diagnóstico la positividad de los nitritos positivo y de la esterasa
leucocitaria. La presencia combinada de ambos parámetros aumenta mucho la probabilidad de que el
urocultivo realizado con dicha orina sea positivo, mientras que su ausencia simultánea reduce mucho esa
probabilidad.

• Examen microscópico del sedimento urinario: la presencia de bacterias en el sedimento, especialmente

si se utiliza la tinción de Gram u observación de más de diez leucocitos por campo. La tira reactiva ofrece
un peor rendimiento diagnóstico en niños menores de dos años por la presencia de falsos negativos
debidos a una mayor dilución de la orina de estos pacientes.
Urocultivo (gold estándar)
Se debe obtener un cultivo de orina, el cultivo de orina es necesario para determinar si la bacteriuria
es significativa, si el aislado es un uropatógeno y para las pruebas de susceptibilidad para guiar la
terapia.
https://www.uptodate.com/contents/acute-infectious-cystitis-clinical-features-and-
diagnosis-in-children-older-than-two-years-and-
adolescents?search=itu%20pedi%C3%A1trica&topicRef=5991&source=see_link
6. ¿En caso de IVU recurrentes como se debería abordar?

- Ultrasonido: demostrar el tamaño y la forma de los riñones, la presencia de duplicación y

dilatación de los uréteres y la existencia de anomalías anatómicas graves.
- Gammagrafía renal con DMSA: Las guías NICE recomiendan DMSA de cuatro a seis
meses después de la infección aguda para niños menores de tres años con ITU atípica o
recurrente y para niños mayores de 3 años con ITU recurrente
Se aconseja utilizar profilaxis antibiótica cuando hay diagnóstico antenatal de anomalía vía
urinaria, mientras se completa estudio; cuando es un <2 años con ITU febril, hasta completar
estudio de imágenes; cuando hay RVU GIII o mayor, ya que pacientes con grados menores de
reflujo tienen baja posibilidad de presentar nueva ITU febril; cuando la ITU es recurrente, y cuando
se presenta disfunción vesical, mientras el patrón miccional mejora.
Las fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina ) son eficaces para E. coli y la resistencia en los niños
es rara. Sin embargo, el uso generalizado de fluoroquinolonas está provocando un aumento de la
resistencia entre otras bacterias, y la ciprofloxacina no debe utilizarse de forma rutinaria como
agente de primera línea.
https://www.uptodate.com/contents/urinary-tract-infections-in-infants-older-than-one-
month-and-young-children-acute-management-imaging-and-
prognosis?sectionName=IMAGING&search=recurrent%20uti&topicRef=6066&anchor=H
15&source=see_link#H15
7. ¿En que consiste la gammagrafía?
La gammagrafía renal se realiza con el ácido dimercaptosuccínico (DMSA) marcado con
99mTc que, tras su administración intravenosa, se incorpora a las células del túbulo
contorneado proximal desde los vasos peritubulares y permanece localizado en el córtex. La
estrecha correlación que existe entre el aclaramiento de creatinina y la captación tubular
absoluta de la dosis administrada permite utilizar este estudio para la valoración de la función
renal. Los valores normales de función diferencial renal están entre el 45 y el 55%.
La gammagrafía renal resulta de utilidad en:
• Malformaciones congénitas
• Pielonefritis aguda
• Nefropatía cicatricial
• Nefropatía por reflujo y/o riñones cicatriciales o displásicos
• Lesiones ocupantes de espacio
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/16_tecnicas_imagen_0.pdf
8. ¿Examen utilizado en vejiga neurogénica?
Historia clínica: Es de crucial importancia y el primer procedimiento diagnóstico. Además,
hay que tener en cuenta que la clínica miccional puede ser la primera manifestación de una
patología neurológica de reciente aparición.
En cuanto a la exploración física, cobra especial importancia comprobar el estado de la
inervación pudenda mediante exploración neurourológica, para ello deben explorarse la
sensibilidad perineal, el control voluntario anal, el reflejo bulbocavernoso y el tono anal
Pruebas complementarias
Tras la realización de la historia clínica y la exploración neuro-urológica, el manejo
diagnóstico incluirá pruebas como la flujometría, la determinación del residuo posmiccional
(RPM), ecografía, EUD o videourodinámica, neuro- siología y uretrocistoscopia.
Independientemente del resto de exploraciones, el EUD es la única exploración que puede
estudiar la disfunción neurógena del TUI.
Los diarios miccionales aportan información sobre el número de micciones, volumen orinado,
incontinencia y episodios de urgencia, y deberían realizarse a lo largo de 3 días consecutivos.
Aunque el diario miccional de 3 días no ha sido validado en población neurológica, podría ser
una herramienta válida en estos pacientes.
https://www.aeu.es/UserFiles/files/Documento_Consenso_HND.pdf
9. ¿Como se realiza cistouretrograma miccional?
Este examen generalmente se realiza en pacientes ambulatorios. El tecnólogo comienza
ubicando al niño en la mesa. Los bebés y los niños pequeños pueden ser envueltos con firmeza
en una manta u otro tipo de sujeción que los ayude a mantenerse inmóviles durante el estudio.
Puede que se efectúe un examen de rayos X del abdomen antes de la introducción del catéter
en la vejiga. Después de limpiar el área genital, se inserta un catéter a través de la uretra, el
tubo que lleva la orina de la vejiga fuera del cuerpo, hasta la vejiga. Luego, se llena la vejiga
con un material de contraste soluble en agua. El radiólogo o tecnólogo usará la fluoroscopía
para observar el llenado de la vejiga y la micción. Durante la observación se tomarán rayos X.
El catéter es removido luego de que los rayos X han sido analizados. El radiólogo y/o el
tecnólogo observarán para ver si algo del líquido retrocede en uno o ambos uréteres, y si la
forma y el contorno de la vejiga y la uretra son normales. Un cistouretrograma miccional por
lo general se completa en un período de 30 minutos.
http://www.imaxess.com/docs/rayos_x_contrastados/CISTOURETROGRAMA_MICCIONA
L_PED.pdf
10. ¿Porque interconsulta al nefro pediatra a menores de 2 años?
Lactantes y niños pequeños (< 2 años). En todos los lactantes y niños menores de 2 años con
fiebre (> 38 ºC rectal) sin foco se debe investigar la existencia de ITU. Las modificaciones de
las características de la orina (turbidez, olor amoniacal), referidas espontáneamente por los
familiares u obtenidas durante la anamnesis, deben ser confirmadas en el consultorio si se
utilizan como indicadores clínicos de ITU. Se recomienda la investigación de ITU en RN con
ictericia prolongada y en lactantes con falta de medro, llanto aparente durante la micción o
convulsión febril.
Infección urinaria febril y/o IU en pacientes no continentes a los que no se puede realizar un
seguimiento adecuado en Atención Primaria. Habitualmente, en niños con tracto urinario
normal y tras presentar una primera IU febril no complicada, se recomienda el seguimiento
clínico de los pacientes durante el primer año de evolución, instaurando medidas generales de
prevención e informando de la necesidad de un diagnóstico y tratamiento precoces en futuros
episodios.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/protocolos_aenp-aep_2022-final.pdf

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INTERNADO ROTATIVO
PEDIATRIA

Estudiantes: Almeida Lasso Joselyn Estefanía

Fecha: 23/09/2022
Tema: Infección Cutánea
1. ¿Cuáles son los factores predisponentes en niños para infecciones cutáneas?
La flora normal permanece relativamente constante, pero puede ser modificada por diversos
factores. Estos factores pueden ser endógenos propios del individuo o secundarios a factores
ambientales o bacterianos.
Efectos del clima: La flora residente puede ser modificada por su medio ambiente. El incremento
de la temperatura y humedad aumenta la densidad de la colonización bacteriana y altera la
proporción de los mismos.
Edad: La edad de las personas tiene profunda influencia sobre la flora cutánea. En los infantes la
flora es algo inestable y variable; los micrococos, bacterias corineformes y gramnegativos son más
frecuentes y en gran número en comparación con los niños mayores y adultos.
La flora neonatal: la piel humana comienza a colonizarse desde el nacimiento.
Sexo: Existe evidencia que el hombre tiene mayor número de organismos y más biotipos que las
mujeres; esto puede ser debido a la alta producción de sudor así como la tendencia del hombre a
usar ropa más oclusiva.
Etnia: Varios reportes han distinguido diferencias entre etnias en algunas áreas, tales como alto
porcentaje de portadores nasales de S. aureus en blancos; afroamericanos adquieren mayor
infección estreptocócica cutánea y neonatal.
Efecto de las enfermedades sistémicas: Algunas enfermedades sistémicas predispone a la
colonización de la piel por microorganismos debido a la alteración en la inmunidad y adherencia
bacteriana como S. aureus en niños diabéticos y adultos con diabetes insulinorresistente.
https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-04/enfermedades-
bacterianas-de-la-piel/
2. Dentro de infecciones de piel como se puede clasificar, de lo mas superficial a más
profunda, característica clínica y que parte afecta y posibles agentes etiológicos.
3. Fisiopatología de infecciones cutáneas
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PIEL
Para que exista infección es esencial que se presente situaciones que alteren la barrera cutánea
y la flora normal de la piel, los cuales promueven la colonización y la infección de la piel con
bacterias patógenas.
Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen de tres factores:
1. Propiedades patógenas de las bacterias
2. Resistencia natural de la piel
3. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana.
La capacidad de producir infección de las bacterias depende en gran medida de su capacidad
invasiva, lo que implica colonización de un tejido, proliferación e invasión. La adhesión celular
se ve favorecida por la presencia en la superficie de las bacterias de las denominadas ‘adhesinas
microbianas’, moléculas que se unen de forma específica a diferentes glucoproteínas presentes
en la membrana citoplasmática de las células epiteliales.
Las bacterias suelen alcanzar la piel y los tejidos blandos a partir de soluciones de continuidad
de la barrera cutánea y con menos frecuencia por vía hematógena. En el desarrollo de la
infección intervienen el tamaño del inóculo, la sinergia bacteriana entre aerobios y anaerobios.
https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-
04/enfermedades-bacterianas-de-la-piel/
4. Cuál es el tratamiento más adecuado (antibiótico, tiempo de tratamiento y porque, es
decir es conveniente tratamiento de 3,5,15 o 20 días)
El tratamiento antimicrobiano es inicialmente empírico y está condicionado por los
microorganismos que en general colonizan el área afectada, el lugar de adquisición de la
infección (nosocomial o comunitaria), la presentación clínica, los factores de riesgo, la
recepción previa de antibióticos y el patrón de resistencias microbianas del entorno. Una vez
identificado el agente causal, el antibiótico se ajustará a la sensibilidad que exprese. El
tratamiento parenteral permite obtener concentraciones máximas (Cmáx) mayores y en menos
tiempo en el foco infeccioso, lo cual es importante para los pacientes más graves. La duración
del tratamiento no está bien definida. Se puede suspender cuando se haya resuelto la lesión. En
la mayoría de los casos no complicados, esto ocurre en 1-2 semanas de tratamiento.
 Durante el ingreso se deben tomar las medidas de aislamiento adecuadas, cuando se aíslen
microorganismos multirresistentes como SARM, sólo ante la sospecha y/o con la confirmación
mi cro biológica. Se debe valorar el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en
pacientes con signos de toxicidad que precisen soporte hemodinámico o ventilatorio.
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-04/enfermedades-bacterianas-la-piel/
5. Son convenientes tratamiento tópicos y sistémicos (en qué casos se ocupan estos
tratamientos)
Los antibióticos tópicos se utilizan para la profilaxis de la infección en la piel alterada por
agentes externos, dermatosis diversas, técnicas quirúrgicas y en el tratamiento de las
infecciones cutáneas primarias y secundarias. Su concentración es más alta en la superficie y
va disminuyen-do en profundidad, por lo que son más eficaces en procesos de epidermis y
dermis superficial. Son sustancias que tiene una baja absorción, por lo que carecen
generalmente de toxicidad sistémica.
• Antibióticos sistémicos: El tratamiento parenteral permite obtener concentraciones máximas
(Cmáx) mayores y en menos tiempo en el foco infeccioso, lo cual es importante para los
pacientes más graves. También se prefiere su uso en los pacientes con problemas
gastrointestinales. El tratamiento temprano mejora el pronóstico; por eso, la primera dosis debe
administrarse tan pronto como se haya recogido el cultivo. La duración del tratamiento no está
bien definida. Se puede suspender cuando se haya resuelto la lesión. En la mayoría de los casos
no complicados, esto ocurre en 1-2 semanas de tratamiento. .

https://actasdermo.org/es-pdf-13114208
 UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INTERNADO ROTATIVO
PEDIATRIA

Estudiantes: Almeida Lasso Joselyn Estefanía

Fecha: 29/09/2022
Tema: Apendicitis en niños
1. ¿Cuál es la mejor forma de diagnosticar apendicitis aguda en los niños?
La anamnesis, junto con la exploración física general, prestando especial atención a los signos de patología
abdominal, ayudan a dirigir el estudio diagnóstico y a evitar pruebas complementarias innecesarias. Una
vez realizada la primera evaluación e iniciadas si son precisas las medidas de soporte, se debe recoger
información sobre los antecedentes personales (episodios anteriores similares, cirugías abdominales
previas, traumatismos, alimentos consumidos, enfermedades de base [p. ej., drepanocitosis]), alergias o
intolerancias conocidas y medicación administrada. En la anamnesis se preguntará sobre las
características del dolor: si es localizado o generalizado, continuo o cólico y su intensidad. Habitualmente,
el dolor abdominal inespecífico es leve, periumbilical y de tipo cólico. Un dolor persistente, de varias horas
de evolución (>6 horas) e intensidad creciente orientará hacia patología orgánica. Si, además, se
encuentra localizado y fijo en una zona particular del abdomen, irá a favor de que la patología sea
quirúrgica (apendicitis, torsión ovárica o testicular, invaginación intestinal).

Cuando el cuadro clínico es claro, ninguna prueba complementaria es necesaria; sin embargo,
habitualmente se realiza una ecografía abdominal. Cuando el apéndice es visualizado, la ecografía tiene
una S del 98% mientras que si no lo es disminuye hasta el 50%. La presencia de signos indirectos cuando
no se visualiza el apéndice (flemón local, grasa pericecal hiperecoica o moderada/alta acumulación de
líquido libre) es altamente indicativa de apendicitis. En pacientes con clínica florida, leucocitosis y una
ecografía ambigua o negativa, debe valorarse realizar una TC abdominal, sobre todo si son pacientes
obesos. Se han establecido distintas escalas, siendo la más usada la de Samuel o también llamada Pediatric
Appendicitis Score (PAS), que se propuso inicialmente para identificar pacientes con alto riesgo de
necesitar cirugía, pero se ha demostrado posteriormente que no puede ser usada para tal propósito,
aunque sí para estratificar el riesgo y así guiar la actuación.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/16_abdomen_agudo.pdf (2020)

2. ¿Sirven las escalas como Alvarado, sensibilidad y especificidad?

El test o escala de Alvarado propuesta por el mismo autor en 1986, para el diagnóstico de
apendicitis aguda, considera estas ocho características principales extraídas del cuadro clínico. Los
criterios de Alvarado son el sistema de mayor difusión y una herramienta útil para el diagnóstico
de apendicitis aguda que podemos aplicar en todos los pacientes con dolor abdominal agudo que
sugiera una inflamación del apéndice sin embargo esta herramienta tiene baja sensibilidad y
especificidad (sensibilidad de 68 % y especificidad de 87,9 %).

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-
558X2019000100003#:~:text=La%20escala%20de%20Alvarado%20es,%25%20(5%2C7).
Para el diagnóstico de apendicitis aguda se han propuesto diferentes sistemas de puntaje que han
demostrado su utilidad en salas de urgencias, pero solo dos (PAS y LS) se han validado para población
pediátrica.
El puntaje pediátrico (PAS) tuvo sensibilidad de 95.7%, especificidad de 75.4%, valor predictivo positivo
(VPP) de 77.5% y valor predictivo negativo (VPN) de 95.2%. La decisión del tratamiento quirúrgico la toma
el cirujano pediatra. Ambas escalas tienen sensibilidad y especificidad apropiadas, por lo que su aplicación
debe alentarse en la valoración de niños con sospecha de apendicitis.

https://www.revistaavft.com/images/revistas/2019/avft_2_2019/10escalas_diagnosticas_ok.pdf

3. Tratamiento clínico como analgesia y antibiótico en base a qué se decide (criterios de

manejo con antibióticos)
El manejo antibiótico debe cubrir, idealmente, microorganismos aerobios y anaerobios. Andersen
et al. propusieron el uso de cefalosporinas e imidazoles. Ravari et al. demostraron que el uso de
metronidazol oral de forma preoperatoria es suficiente como parte del tratamiento de apendicitis
no complicada y es comparable con el uso del mismo antibiótico de forma intravenosa. En otro
estudio realizado por Kumarakrishnan se demostró que el uso de cefotaxima y metronidazol
presenta la menor tasa de infección comparado con otros esquemas que incluían gentamicina o
ciprofloxacino en combinación con metronidazol. En cuanto al tiempo de inicio de antibiótico y
la duración del mismo, se recomienda que todo paciente con apendicitis debe recibir antibióticos
de amplio espectro de forma preoperatoria (30 a 60 minutos antes de la incisión) manteniendo el
tratamiento solo en casos de complicación y la suspensión dependerá de datos clínicos y
bioquímicos específicos de los pacientes ya que la administración del mismo se ha visto
relacionada a una disminución en la tasa de infección de herida quirúrgica y de formación de
abscesos intraabdoominales. Esto tiene como ventajas reducir costos, la toxicidad y la resistencia
de las bacterias. Por tanto, se recomienda el esquema más corto pero efectivo. El manejo
posoperatorio es controversial, actualmente se recomienda el uso en apendicitis complicada,
durante 3 a 5 días, aunque se ha visto que hay el mismo resultado cuando se administran
antibióticos durante únicamente 3 días. Otra estrategia es mantener el uso de antibióticos y
suspenderlos en cuanto el paciente presente resolución de la fiebre, tenga disminución en la cifra
total de leucocitos, tolere dos comidas consecutivas, se mueva independiente y no tenga dolor.
https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2039/im171p.pdf
4. Que exámenes son los indicados para llegar al diagnóstico de apendicitis aguda, De
que depende la sensibilidad y especificidad de los exámenes.
Los estudios de imagen en pacientes con sospecha clínica de apendicitis aguda pueden ayudar
a reducir la tasa de apendicectomías negativas. Históricamente, se han descrito varios
signos radiográficos para apendicitis aguda, sin embargo, en el contexto actual, las
radiografías de abdomen simples no se utilizan dentro de la valoración inicial en
sospecha de apendicitis (4). El estudio demostró que, en estos pacientes, el valor predictivo
negativo de una radiografía de abdomen es de un 51% y su especificidad y sensibilidad
son de 30% y 88% respectivamente, concluyendo que una radiografía de abdomen
normal no se puede utilizar para descartar patología abdominal y este estudio no debería
ser utilizado de rutina en pacientes con dolor abdominal agudo (9). El ultrasonido es un método
no invasivo, que no utiliza radiación y tiene una sensibilidad de 71%-94% y una
especificidad de 81%-98% para apendicitis aguda. La tomografía axial computarizada (TAC) se
ha convertido en el estudio de imagen mejor aceptado a nivel mundial para el diagnóstico de
apendicitis aguda. Presenta una sensibilidad del 92.3%, haciéndolo superior al ultrasonido, y
ha logrado reducir tasas de apendicectomía negativa a un 6% (1). La resonancia magnética (RM)
es una buena opción en pacientes embarazadas y en niños que tengan hallazgos inconclusos
en el ultrasonido. Un metaanálisis reciente documentó una sensibilidad del 97% y una
especificidad del 95% de la RM para apendicitis aguda.
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/316/657

5. Cuál es la fisiopatología de apendicitis aguda

La obstrucción del lumen proximal por parte de bandas fibrosas, la hiperplasia linfoide, los
fecalitos, los cálculos o parásitos se han considerado durante mucho tiempo como la principal
causa de la apendicitis aguda. La causa más común de dicha obstrucción durante la edad
pediátrica es la hiperplasia de folículos linfoides submucosos, resultante de una respuesta
inespecífica a infecciones virales o bacterianas del tracto respiratorio o intestinal (29) . Se
describen los siguientes estadios.
− Apendicitis congestiva o catarral, cuando ocurre la obstrucción de la luz apendicular, se acumula
la secreción mucosa y se distiende de manera aguda el órgano. El aumento de la presión
intraluminal produce una obstrucción venosa, acúmulo de bacterias y reacción del tejido linfoide,
que produce un exudado plasmo leucocitario denso que va infiltrando las capas muscular y serosa.
− Apendicitis flemonosa o supurativa, la mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es
completamente destruida, siendo invadida por enterobacterias, con colección de un exudado
mucopurulento en la luz y una infiltración de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las
túnicas, con inclusión de la serosa, que se muestra intensamente congestiva, edematosa, de
coloración rojiza y con exudado fibrinopurulento en su superficie
− Apendicitis gangrenosa o necrótica, el proceso flemonoso es muy intenso, la congestión local y
la distensión del órgano producen anoxia de los tejidos, a ello se agrega la mayor virulencia de las
bacterias y, a su vez, el aumento de la flora anaeróbica, que origina una necrobiosis total.
− Apendicitis perforada se presenta cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes,
generalmente en el borde antimesentérico y cuando existe, adyacente a un fecalito, el líquido
peritoneal se hace francamente purulento y de olor fétido
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/16_abdomen_agudo.pdf
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Estudiantes: Almeida Lasso Joselyn Estefanía

Fecha: 14/09/2022
Tema: Osteomielitis en niños
1. ¿Es frecuente la osteomielitis en niños y por qué?
Las Infecciones osteoarticulares (IOA) son más frecuentes en la infancia con una prevalencia
en países desarrollados de 22 casos/100.000 niños. En el caso de osteomielitis neonatal, se
describen de 1-3 casos/1.000 ingresos en cuidados intensivos. (9) En su generalidad, son causa
de cerca de 1% de ingresos hospitalarios en el servicio de Pediatría. Es más frecuente en niños
que en niñas, con una relación 2:1, se cree que debido al mayor número de traumatismos o
microtraumatismos en ellos.
El 50% de los casos se produce en menores de 5 años previamente sanos, aunque se han
descrito determinadas circunstancias que predisponen a su aparición:
• Heridas, erosiones e infección por varicela.
• Anemia drepanocítica.
• Inmunodeficiencia, por ejemplo: enfermedad granulomatosa crónica.
• Heridas penetrantes, por ejemplo: a través de la suela de un zapato o sandalia.
• Ocupación, por ejemplo: manejo de animales y trabajo de laboratorio.
• Contacto con tuberculosis pulmonar o viviendo en áreas endémicas.
• Recién nacidos: prematuridad, infecciones de la piel, bacteriemia o candidemia y
catéter venoso central previo
https://minerva.usc.es/xmlui/bitstream/handle/10347/24570/2020_TFG_Medicina_Correia.p
df?sequence=1&isAllowed=y
2. Fisiopatología de la osteomielitis.
Como ya fue mencionado, las vías de infección son:
1) Sanguínea (por bacteriemia).
2) Por inoculación (fractura expuesta).
3) Por contigüidad (otitis, sinusitis, etcétera).
Cuando la vía es hematógena, la forma más frecuente es la de origen bacteriano; la infección
se produce: a) en forma aparentemente espontánea (osteomielitis primitiva), sin ser precedida
por la existencia de focos infecciosos evidentes clínicamente en otros sitios del organismo;
La forma más frecuente es la vía hematógena. En menor escala tenemos las producidas a partir
de fracturas abiertas, heridas punzantes, mordeduras de animales o infecciones contiguas como
la sinusitis, infecciones dentarias o mastoiditis. El proceso se lo ha divido en tres fases que
consiste:
Fase Vascular: arterias nutricias se vacían en las venas sinusoidales, causando un flujo lento y
turbulento en los lagos venosos convirtiéndose en un depósito de gérmenes.
Fase de Desarrollo: existe hiperemia y edema en las zonas inextensibles. Aumenta la presión
y esto ocluye los vasos intraóseos (15). La infección se extiende por los canales de Havers y
Volkmann hasta la zona subperióstica.
Fase de Difusión: el absceso se despega del periostio por la isquemia y las áreas necróticas,
alrededor de las cuales se forma tejido de granulación, donde se reabsorbe el hueso periférico
y se forman los secuestros.
https://www.aaot.org.ar/revista/1993_2002/1993/1993_4/580410.pdf
4. Tratamiento más adecuado para Artritis séptica.
Existen 2 aspectos novedosos según la evidencia acumulada en los últimos años en relación
con el tratamiento de la AS en los niños: el primero de ellos es el tratamiento conservador del
derrame articular mediante artrocentesis evacuadora y lavado articular; el segundo hace
referencia al tratamiento antibiótico secuencial, con cortos periodos de administración por vía
intravenosa, seguidos de tratamiento por vía oral, con una duración total también mucho menos
prolongada que la utilizada de forma clásica.
Punción articular, aspiración con aguja y lavado articular.
La evacuación del derrame articular purulento y el lavado de la articulación supone, junto con
la antibioterapia, uno de los 2 pilares en los que asienta el tratamiento de la AS. Tanto la
artrocentesis (drenaje articular con aguja) como la artrotomía (drenaje quirúrgico) consiguen
evacuar el líquido articular infectado y permiten el lavado con suero fisiológico de la
articulación.
La evacuación del derrame articular purulento y el lavado de la articulación supone, junto con
la antibioterapia, uno de los 2 pilares en los que asienta el tratamiento de la AS. Tanto la
artrocentesis (drenaje articular con aguja) como la artrotomía (drenaje quirúrgico) consiguen
evacuar el líquido articular infectado y permiten el lavado con suero fisiológico de la
articulación. La artrocentesis tiene la ventaja de ser una técnica menos traumática y conseguir
una recuperación más rápida del paciente, incluso con un descenso de la PCR más precoz.
Tratamiento antibiótico empírico, vía de administración y duración
El tratamiento antibiótico se ha simplificado en los últimos años, que ha planteado un
tratamiento secuencial, inicialmente intravenoso, pero con una duración breve (2–5 días),
pasando, posteriormente a tratamiento oral una vez los parámetros clínicos y analíticos
mejoren, fundamentalmente basados en la desaparición de la fiebre, mejora de la clínica
articular y disminución de la PCR. La antibioterapia empírica debe cubrir siempre S. aureus,
como se ha comentado previamente. En menores de 3 meses, debemos cubrir los patógenos
del periodo neonatal y de 3 meses a 3 años se debe considerar, siempre, K. kingae y
Streptococcus penumoniae (S. pneumoniae). En mayores de 3 años debe quedar también
cubierto Streptococcus pyogenes (S. pyogenes).
La duración del tratamiento por vía intravenosa puede ser muy breve, entre 2–5 días, si la fiebre
desaparece, el cuadro clínico mejora y la PCR inicia el descenso (p. ej., > 30%). La persistencia
de la fiebre y, sobre todo, la elevación de la PCR serían signos de mala evolución de la
infección y nos obligarían a mantener la antibioterapia empírica y a replantear el tratamiento y
la posibilidad de complicaciones.
El tratamiento por vía oral, siempre que tengamos etiología conocida, se realizará ajustado al
antibiograma. Sin embargo, es frecuente que no se haya logrado ningún aislamiento
microbiológico, por lo que habrá que plantear un tratamiento empírico, consecuente con la
antibioterapia por vía intravenosa previa.
Exámenes indicados para el diagnóstico de osteomielitis, cómo se realizan y cuál es el más
indicado.
PRUEBAS DE LABORATORIO
La analítica y otras pruebas son de gran ayuda a la hora de establecer un diagnóstico y se deben
de medir antes de iniciar el tratamiento antibiótico empírico. Los más significativos son la
evaluación de parámetros de inflamación/infección (proteína C reactiva, procalcitonina,
recuento de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular), hemocultivo, cultivo de
líquido articular y análisis del líquido articular o de biopsia ósea.
1. Hemograma: suele cursar con valores normales de leucocitos o leucocitosis (>12 000/mmc).
2. Reactantes de fase aguda:
a. Proteína C Reactiva (PCR): se encuentra elevada, >20mg/l
b. Procalcitonina (PCT): Recientemente descrita como un potencial marcador especifico de
infección bacteriana visto que sus concentraciones aumentan rápidamente en
infecciones bacterianas y se mantienen bajas en infecciones virales y procesos
inflamatorios.
3. Hemocultivo: Se debe recoger siempre para intentar identificar el microorganismo debido a que
bacteriemia ocurre en 59% de los casos.
4. Análisis y cultivo del líquido articular: Importante en la AS, la artrocentesis permite avaliar las
características del líquido articular y orientar hacia la etiología del proceso distinguiendo entre
séptico, inflamatorio o traumático.

PRUEBAS DE IMAGEN

La radiografía simple (RX simple) es la primera técnica que se realiza, aunque no sea habitual presentar
alteraciones cuando la IOA está en fases iniciales, permite descartar otras patologías como fracturas,
tumores o enfermedad de Perthes.
La ecografía en la OmA se puede utilizar en caso de absceso subperióstico o de partes blandas pero la
normalidad no excluye la patología.

La Tomografía Computarizada (TC) se utiliza más en casos de osteomielitis subaguda o crónica pues
no detecta cambios específicos en fases iniciales, pero se puede utilizar para control radiológico de
drenaje por aspiración y/o biopsia por punción o en casos en que la RMN está contraindicada.

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es muy útil debido a su capacidad de detectar la extensión y
localización anatómica de absceso de tejidos blandos asociados a la OmA. En casos de OmA vertebral
o pélvica es la técnica de elección.

La gammagrafía ósea es una técnica muy sensible para la detección de la osteomielitis en las primeras
48-72horas, se utiliza isotopos como el tecnecio-99, que es rápido y fácil, para hacer un rastreo óseo
de todo el cuerpo (muy útil en casos de OmA multifocal) y así permite identificar cerca de 87% de los
casos.
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INTERNADO ROTATIVO
PEDIATRIA

Estudiantes: Almeida Lasso Joselyn Estefanía

Fecha: 20/10/2022
Tema: Neumonía
3. ¿De acuerdo con la edad, cuáles son los gérmenes más frecuentes causantes de
neumonía adquirida en la comunidad?
Organismos comunes asociados con la neumonía neonatal según la vía de adquisición
Transplacentario Fluido amniótico Adquiridas en hospital

Rubella Group B streptococci Cytomegalovirus Staphylococcus aureus

Cytomegalovirus Escherichia coli Herpes simplex virus Staphylococcus
Herpes simplex virus Staphylococcus aureus Enteroviruses epidermidis
Adenovirus Klebsiella spp Genital mycoplasma Group B streptococci
Mumps virus Other streptococci Listeria monocytogenes Klebsiella sp
Toxoplasma gondii Haemophilus Chlamydia trachomatis Enterobacter
Mycobacterium influenzae (non Mycobacterium tuberculosis Pseudomonas
tuberculosis typable) Group B streptococci Bacillus cereus
Treponema pallidum Candida spp Escherichia coli Citrobacter diversus
Listeria Chlamydia trachomatis Haemophilus influenzae Influenza virus
monocytogenes Ureaplasma (nontypable) Respiratory synctial
urealyticum Ureaplasma urealyticum virus
Enteroviruses
Herpes virus
Candida sp
Aspergillus sp

Edad poblacional Virus Bacterias

Primeros 3 meses Citomegalovirus (CMV)
después del nacimiento
Respiratory syncytial virus
Principalmente niños Influenza A and B
<5 años Human metapneumovirus
Parainfluenza viruses 1, 2, and 3
Coronaviruses (229E C43, NL63,
HKU1)
Adenoviruses
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma hominis
Treponema pallidum
Ureaplasma urealyticum
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
H. influenzae tipo b
 Rhinovirus
Principalmente niños SARS-CoV-2 Chlamydia pneumoniae
≥5 años Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
https://www.uptodate.com/contents/pneumonia-in-children-epidemiology-pathogenesis-and-
etiology?search=pneumonia&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&
display_rank=4
4. Fisiopatología de neumonía
La neumonía ocurre debido a un deterioro de las defensas del huésped, invasión por un organismo
virulento y/o invasión por un inóculo abrumador.
En el escenario típico, la neumonía sigue a una enfermedad del tracto respiratorio superior que
permite la invasión del tracto respiratorio inferior por bacterias, virus u otros patógenos que
desencadenan la respuesta inmunitaria y producen inflamación. Los espacios de aire del tracto
respiratorio inferior se llenan de glóbulos blancos, líquido y desechos celulares. Este proceso
reduce la distensibilidad pulmonar, aumenta la resistencia, obstruye las vías respiratorias más
pequeñas y puede provocar el colapso de los espacios aéreos distales, el atrapamiento de aire y la
alteración de las relaciones entre ventilación y perfusión. La infección grave se asocia con necrosis
del epitelio bronquial o bronquiolar y/o parénquima pulmonar.
- Adquisicion: los agentes que causan infecciones de las vías respiratorias inferiores se
transmiten con mayor frecuencia a través de gotitas que resultan del contacto cercano con
un caso fuente. El contacto con fómites contaminados también puede ser importante en la
adquisición de agentes virales, especialmente el virus sincitial respiratorio.
- Defensas del huespued:
• Barreras anatómicas y mecánicas: las partículas de más de 10 micrones son filtradas
eficientemente por los vellos de las fosas nasales anteriores o quedan atrapadas en las
superficies mucosas. La mucosa nasal contiene epitelio ciliado y células productoras de
moco.
• Un reflejo epiglótico intacto ayuda a prevenir la aspiración de secreciones infectadas y
el reflejo de la tos ayuda a expulsar los materiales que pueden aspirarse.
• Inmunidad humoral: la IgA secretora es la principal inmunoglobulina producida en las
vías respiratorias superiors.
• Células fagocíticas: El macrófago alveolar se encuentra en el líquido alveolar y es el
primer fagocito que encuentran las partículas inertes y los patógenos potenciales que
ingresan al pulmón.
https://www.uptodate.com/contents/pneumonia-in-children-epidemiology-pathogenesis-
and-
etiology?search=pneumonia&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=de
fault&display_rank=4#H10
5. ¿Cuándo podemos hablar de una neumonía nosocomial y que gérmenes lo causan?
La NAH se produce cuando un suficiente número de gérmenes asociados a gran virulencia invaden
el aparato respiratorio inferior sin que los mecanismos de defensa del huésped puedan evitar su
proliferación. La invasión del tracto respiratorio inferior se produce a través de tres mecanismos:
1. Microaspiración de bacterias que colonizan la orofaringe y/o el tracto digestivo superior.
Es el más frecuente y los gérmenes predominantes van a ser los cocos grampositivos
(Staphylococcus aureus sensible a meticilina y Streptococcus pneumoniae), así como los
bacilos gramnegativos (BGN) entéricos, siendo los responsables de las NAH en los
primeros días de hospitalización.
2. Inhalación de aerosoles contaminados. Por contaminación de sistemas de
acondicionamiento de aire, duchas, aparatos de nebulización de fármacos, tubuladuras de
respiradores.
3. Diseminación sanguínea a partir de otro foco infeccioso
 6. ¿Como clasificamos la gravedad de la neumonía en base a qué?
Muchos pacientes con NAC pueden ser atendidos ambulatoriamente y en esos casos no es
necesario realizar exámenes complementarios, no así en aquellos que requieran hospitalización, a
los que en aras de documentar la probable etiología se les podrá indicar según las disponibilidades
de cada centro asistencial:
• Saturación de Oxígeno
• Hemograma completo
• Eritrosedimentación
• Proteina C-Reactiva (PCR)
Cuando la Saturación de Oxígeno está por debajo del 94% es indicación de ingreso hospitalario.
El hemograma puede ser útil pero no imprescindible. Un recuento de leucocitos mayor de
15.000/mm3 con neutrofilia de más del 70%, puede orientarnos hacia la etiología bacteriana;
aunque menos del 60% de los pacientes con NAC bacteriana van a tener estos recuentos al inicio
del cuadro. Reactantes de fase aguda:
La PCR cuantitativa orienta hacia un proceso inflamatorio infeccioso cuando es mayor de 40 mg/L
(valor normal 6-8mg/L) y aunque no es concluyente sí es orientadora para diferenciar la etiología
viral de la bacteriana (4,5). No es necesaria en el manejo de la neumonía no complicada.
7. ¿En caso de que la neumonía sea causada por estafilococos, como podríamos
sospechar en este germen y que tratamiento damos?
La infección pulmonar estafilocócica suele comenzar con unos pródromos inespecíficos en forma
de manifestaciones respiratorias altas (como coriza y tos) que remedan a una infección banal viral.
A veces, coexisten con lesiones dérmicas producidas por este germen. Varios días después aparece
fiebre muy alta, tos persistente y signos de dificultad respiratoria progresivos y graves (taquipnea
intensa, tiraje intercostal y subcostal, retracción esternal), acompañados de mal estado general y
de sensación de gravedad. En casos extremos se puede llegar a la cianosis central y a la parada
respiratoria.
Se debe sospechar el desarrollo de una neumonía estafilocócica complicada con derrame pleural,
frente a la persistencia de fiebre y compromiso de estado general después de 3 días de un
tratamiento antibiótico adecuado. Al examen pulmonar, aparece la tríada característica de matidez,
murmullo pulmonar disminuido o abolido y vibraciones vocales disminuidas o abolidas. En
ocasiones se puede auscultar un soplo pleurítico.
Cuando se sospecha una etiología estafilocócica, es razonable comenzar el tratamiento con una
penicilina con actividad betalactamasa. La primera que cabe considerar es la cloxacilina. Las dosis
administradas son de 50-100 mg/kg/día divididas en 4 partes. En caso de enfermedad grave, es
recomendable asociar un aminoglucósido, como la gentamicina, en dosis de 3-7 mg/ kg/día por
vía intramuscular o intravenosa divididas en 2 o 3 dosis.
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Estudiantes: Almeida Lasso Joselyn Estefanía

Fecha: 28/10/2022
Tema: Desnutrición
8. ¿Como valoramos el grado nutricional en los niños? ¿Cuál sería la clasificación (OMS
y waterlow)?
La clasificación de la desnutrición según su gravedad es importante pues ayuda a definir la agresividad
del tratamiento. La OMS ha señalado el puntaje Z para clasificar la gravedad (moderada y grave) de la
desnutrición.

El peso para la edad, talla para edad y peso para talla del niño se expresa como valor Z, que es la
desviación estándar del valor referencia. El valor Z refleja qué tan alejado está el dato del paciente,
del valor central.

9. Fisiopatología de la desnutrición
La nutrición está íntimamente ligada con el fenómeno biológico del crecimiento, que puede
manifestarse por el aumento (balance positivo), mantenimiento (balance neutro) o disminución
(balance negativo) de la masa y del volumen, que conforman al organismo, así como por la
adecuación a las necesidades del cambio de forma, función y composición corporal. Cuando
la velocidad de síntesis es menor que la de destrucción, la masa corporal disminuye en relación
con el momento previo, pero el balance negativo, cualquiera que sea la causa que lo genere,
no puede mantenerse por tiempo prolongado, ya que las disfunciones orgánicas que lo
acompañan son incompatibles con la vida. Hay cuatro mecanismos que pueden verse
afectados:
1. Falta de aporte energético (falla en la ingesta).
2. Alteraciones en la absorción.
3. Catabolismo exagerado.
4. Exceso en la excreción.
Los requerimientos de energía no son iguales para todos los órganos, las células del corazón y
el cerebro son las que se protegen durante el catabolismo acelerado. Un ser humano que por
alguna razón presenta una interrupción en la transformación de los alimentos podrá mantener
la energía durante las primeras horas. Cuando estas reservas se han depletado, la
gluconeogénesis otorga energía a los tejidos vitales (cerebro y corazón), a través de la
oxidación de los lípidos. Durante el proceso se obtiene energía; sin embargo, en el proceso se
liberan lactato y cuerpos cetónicos. Una vez que el tejido adiposo se ha sacrificado para
mantener la energía, el siguiente proceso de producción energética de la gluconeogénesis es a
través de las reservas proteicas.

10. ¿Qué es el Síndrome de realimentación y cómo se puede evitar?

El síndrome de realimentación (SR) se ha descrito como un conjunto de alteraciones orgánicas
desencadenadas a partir de un desbalance metabólico y electrolítico en pacientes malnutridos,
que se presenta poco después de haber iniciado la nutrición, en promedio a los 3 días
posteriores a la reposición de nutrientes. Para prevenir su aparición y evitar la morbimortalidad
asociada existen una serie de pasos clave que se deberían seguir:
1. Realizar una valoración médica y nutricional completa del paciente antes de iniciar el
soporte nutricional.
2. Monitorizar analíticamente al paciente antes y durante la realimentación, incluyendo
hemograma y bioquímica completa.
3. Corregir el equilibrio hídrico y las anomalías electrolíticas (especialmente, hipofosfatemia,
hipopotasemia e hipomagnesemia) antes de iniciar el aporte de nutrientes.
4. Evitar la sobrealimentación, independientemente del método usado para estimar los
objetivos calóricos.
5. Iniciar la repleción nutricional con precaución (25 % de las necesidades calculadas en el
primer día) e incrementar gradualmente el aporte hasta alcanzar el objetivo en 3-5 días1.
6. Restricción de sodio (< 1 mmol/kg/día) y líquidos para evitar la sobrecarga de volumen.
7. Monitorización clínica estricta del paciente.

11. ¿Es conveniente pasar líquidos IV a un niño desnutrido, por qué sí o por qué no? ¿Si
este Niño estuviera en shock usamos líquidos o qué usamos?
El manejo adecuado inicial del desnutrido deshidratado depende de su estado hemodinámico.
El paciente con diarrea sin deshidratación puede ser manejado en niveles de atención primaria,
en donde recibirá suero RESOMAL, zinc (10 mg en niños menores de 6 meses de edad y 20
mg en niños mayores, por 10 días) y alimentación (Plan A de OMS). Si el paciente está
deshidratado y la vía oral no está contraindicada, la primera opción para el tratamiento de la
deshidratación leve a moderada es la vía oral o enteral a través de una sonda nasogástrica, bajo
supervisión estrecha y más lentamente de lo que se haría en el caso de niños bien nutridos. El
paciente con deshidratación sin choque puede manejarse por vía oral - enteral o si amerita.
Si el paciente está en choque, es vital mantener el gasto cardíaco, a través de las siguientes
metas (manejadas de forma simultánea):

La restitución de volumen se hace con bolus de solución Hartman a 20cc/kg o coloide, hasta 60 cc/kg.
Es recomendable infundir tempranamente una dosis de tiamina: 10 mg IV asociada a un bolus de
dextrosa al 10% a 5 cc/kg para mejorar contractilidad cardíaca. Posteriormente (no mezclar con
fosfato de tiamina) infusión de Ca++ 100-200 mg/kg según necesidades y niveles de calcio ionizado.

12. ¿Cuál es tratamiento del niño desnutrido severo (en qué consisten los 10 pasos)?
Hay diez pasos esenciales:

1. Tratar/prevenir la hipoglucemia
La hipoglucemia y la hipotermia suelen aparecer juntas y son signos de infección. En caso de
hipotermia (temperatura axilar < 35,0 °C; temperatura rectal < 35,5 °C), debe buscarse la
existencia de hipoglucemia. Es importante dar alimentos frecuentemente para evitar ambos
trastornos.
Tratamiento:
1. Si el niño está consciente y el resultado muestra una glucemia < 3 mmol/l o < 54 mg/dl,
administre:
• Un bolo de 50 ml de solución de glucosa o sacarosa al 10% (una cucharadita no rasada de azúcar
en 3,5 cucharadas de agua) por vía oral o sonda nasogástrica (NG). Después administre el régimen
inicial F-75 cada 30 minutos durante 2 horas (un cuarto de la ración para 2 horas de cada vez).
• Antibióticos
• Alimento cada 2 horas, día y noche
 2. Si el niño está inconsciente, aletargado o tiene convulsiones, administre:
• 5 ml/kg de glucosa estéril al 10% por vía intravenosa (IV), seguidos de 50 ml de glucosa o
sacarosa al 10% por sonda NG. Después administre el régimen inicial F-75 como se indica en el
punto anterior.
• Antibióticos.
• Alimento cada 2 horas, día y noche.

2. Tratar/prevenir la hipotermia
Si la temperatura axilar es < 35,0 °C, mida la temperatura rectal con un termómetro para bajas
temperaturas.
Si la temperatura rectal es < 35,5 °C:
• Empiece a alimentar inmediatamente (o rehidrate si es necesario).
• Caliente al niño: puede vestirlo completamente (también la cabeza), cubrirlo con una manta
caliente y colocar cerca una lámpara incandescente o un calentador (no utilice botellas de agua
caliente), o colocar al niño directamente sobre el pecho de la madre (piel contra piel) y cubrirlos
a ambos.
• Administre antibióticos
3. Tratar/prevenir la deshidratación
La solución salina habitual de rehidratación oral (90 mmol de sodio/l) contiene demasiado sodio
y poco potasio para un niño con malnutrición grave. En su lugar, utilice la solución de
rehidratación especial para la malnutrición (ReSoMal, del inglés Rehydratation Solution for
Malnutrition). (Véase la composición en el apéndice 3.)
Con base únicamente en los signos clínicos, resulta difícil evaluar el grado de deshidratación de
un niño con malnutrición grave. Por consiguiente, parta del principio de que todos los niños con
diarrea acuosa pueden estar deshidratados y administre:
• Primero, 5 mg/kg de ReSoMal cada 30 minutos durante 2 horas, por vía oral o sonda NG.
• Después, 5-10 ml/kg/hora durante las siguientes 4 a 10 horas: la cantidad dependerá de la
apetencia del niño y de las pérdidas en las heces y los vómitos. Si entonces el niño todavía está
siendo rehidratado, administre el régimen F-75 en lugar de la solución ReSoMal a las 4, 6, 8 y 10
horas.
• Después continúe la alimentación con el régimen inicial F-75 (véase el paso 7). Durante el
tratamiento deberán disminuir la frecuencia del pulso y la frecuencia respiratoria anormales, y el
niño deberá empezar a orinar.
4. Corregir los desequilibrios electrolíticos

Todos los niños con malnutrición grave tienen un exceso de sodio corporal, aunque el sodio
plasmático puede ser bajo (la administración de grandes cargas de sodio sería mortal). También hay
déficit de potasio y magnesio, que pueden tardar dos semanas o más en corregirse. El edema se debe
en parte a estos desequilibrios. NO TRATE el edema con diuréticos.

Administre:

• Suplementos de potasio, 3-4 mmol/kg/día.

• Suplementos de magnesio, 0,4-0,6 mmol/kg/día.
• Para la rehidratación use una solución con bajo contenido de sodio (por ejemplo, ReSoMal).
• Prepare los alimentos sin sal.
5. Tratar/prevenir las infecciones

En la malnutrición grave no suelen manifestarse los signos habituales de infección, como la fiebre, y
son frecuentes los casos de infección oculta. Por tanto, en el momento del ingreso administre
sistemáticamente:

• Antibióticos de amplio espectro Y

• vacuna contra el sarampión si el niño tiene más de 6 meses y no está vacunado (espere si el niño
está en estado de choque).

Elección de los antibióticos de amplio espectro:

a) Si el niño no presenta complicaciones aparentes, administre:

• 5 ml de suspensión pediátrica de cotrimoxazol por vía oral dos veces al día durante 5 días (2,5
ml si el peso es < 6 kg). (5 ml son equivalentes a 40 mg de trimetoprim + 200 mg de
sulfametoxazol).37 16 Directrices para el tratamiento hospitalario de los niños con malnutrición
grave O b)

b) Si el niño está grave (apatía, letargo) o presenta complicaciones (hipoglucemia, hipotermia, piel
agrietada, infección respiratoria o urinaria), administre:

• 50 mg/kg de ampicilina por vía intramuscular (IM) o IV cada 6 horas durante 2 días, y después
15 mg/kg de amoxicilina cada 8 horas durante 5 días, por vía oral; si no dispone de amoxicilina,
siga administrando ampicilina, pero a dosis de 50 mg/kg cada 6 horas por vía oral. Y

• 7,5 mg/kg de gentamicina, por vía IM o IV, una vez al día durante 7 días.

c) Si el niño no presenta mejoría clínica a las 48 horas, AÑADA:

• 25 mg/kg de cloranfenicol, por vía IM o IV, cada 8 horas durante 5 días.

d) Si se identifican infecciones específicas, AÑADA:

• Antibióticos específicos, si corresponde.
• Tratamiento antipalúdico en caso de que el niño presente parásitos del paludismo en el frotis
de sangre
6. Corregir las carencias de micronutrientes
Todos los niños con malnutrición grave presentan carencias de vitaminas y minerales. Muchos
padecen anemia, pero NO SE DEBE administrar hierro desde el principio, sino esperar a que el
niño tenga buen apetito y empiece a aumentar de peso (generalmente a la segunda semana),
porque el hierro puede agravar las infecciones.
Durante dos semanas o más, administre todos los días:
• Suplementos multivitamínicos.
• 1 mg/día de ácido fólico (5 mg el primer día).
• 2 mg/kg/día de cinc.
• 0,3 mg/kg/día de cobre.
• 3 mg/kg/día de hierro, sólo cuando empiece a aumentar de peso.
7. Empezar a alimentar prudentemente
El frágil estado fisiológico y la reducida capacidad homeostática del niño necesitan precauciones
durante la fase de estabilización. Es importante empezar a alimentar al niño ingresado tan pronto
como sea posible, con un régimen que proporcione las calorías y las proteínas necesarias para
mantener los procesos fisiológicos básicos. Las principales características de la alimentación
durante la fase de estabilización son:
•Tomas pequeñas pero frecuentes de un alimento de baja osmolaridad y pobre en lactosa.
• Alimentación por vía oral o NG (no utilizar nunca preparados parenterales).
• 100 kcal/kg/día.
• 1-1,5 g de proteínas/kg/día.
• 130 ml/kg/día de líquido (100 ml/kg/día si el niño tiene edema grave).
•Alentar a seguir dando el pecho a los niños amamantados y administrar además las cantidades
indicadas del régimen inicial para garantizar que se cubren las necesidades fisiológicas.

8. Lograr la recuperación del crecimiento

Durante la fase de rehabilitación se necesitan medidas alimentarias enérgicas para conseguir
ingestas muy importantes y un rápido aumento de peso, > 10 g/kg/día. El régimen F-100
recomendado, a base de leche, contiene 100 kcal y 2,9 g de proteínas por 100 ml (véase su
composición en el apéndice 5).
• Sustituya el régimen inicial F-75 por la misma cantidad del régimen de recuperación F-100
durante 48 horas, y después,
• aumente cada una de las tomas siguientes en 10 ml hasta que el niño deje algo de la comida.
Esto suele ocurrir cuando la ingesta alcanza los 30 ml/kg/toma (200 ml/kg/día). Observe los signos
de insuficiencia cardiaca durante la transición:
• Frecuencia respiratoria.
• Frecuencia del pulso.
9. Proporcionar estimulación sensorial y apoyo emocional
En la malnutrición grave hay retraso del desarrollo mental y conductual. Proporcione:
• Atención afectuosa y solícita.
• Un entorno alegre y estimulante.
• Ludoterapia estructurada durante 15-30 min/día (véanse los ejemplos del apéndice 10).
• Actividad física tan pronto como lo permita el estado del niño.
• Participación de la madre cuando sea posible (por ejemplo, que consuele, alimente, bañe y
juegue con el niño).

10. Preparar el seguimiento tras la recuperación

Se considera que un niño se ha recuperado si su peso es del 90% del que le correspondería según
su talla (equivalente a –1 DE); no obstante, puede seguir teniendo bajo peso para su edad, debido
al retraso del crecimiento. La alimentación adecuada y la estimulación sensorial deberán
continuar en casa. Enseñe a los padres o cuidadores:
• A alimentar frecuentemente al niño con comidas ricas en calorías y nutrientes.
• A realizar una ludoterapia estructurada. Informe a los padres o cuidadores de que:
• Deben llevar periódicamente al niño a la consulta para un examen de seguimiento.
• El niño debe recibir vacunaciones de refuerzo.
• Deben darle vitamina A cada seis meses.