Manejo

Vertigo : El vértigo es solo un síntoma y como tal su tratamiento dependerá de que esté
o no ligado a una enfer medad de etiología conocida o desconocida.

La posible acción de los fármacos que intervienen en el tratamiento del vértigo, en su

mayoría, han sido estudiadas en animales y luego extrapoladas al ser humano, o han
sido estudiadas en relación con la cinetosis. Hay modelos animales en los cuales se
puede desencadenar la cinetosis y así determinar el efecto de los fármacos antivértigo.
Existen estudios directos, doble ciego, realizados en humanos con relación a la acción
antiemética de estos fármacos y a la prevención de la cinetosis o su efecto sedativo en el
control del vértigo. En 1985 Zee decía que el tratamiento farmacológico del vértigo y
del desbalance, era completamente empírico y que los resultados, con frecuencia, eran
desconsoladores. Este autor da una lista de fármacos tales como bloqueadores de la
anhidrasa carbónica, adrenolíticos, antidepresores tricíclicos, benzodiazepinas,
anticolinérgicos y antihistamínicos. A ésta hay que agregar los bloqueadores de canales
de calcio, antagonistas de la dopamina, vasodilatadores, betabloqueadores, angiotensina
y betahistina.

Algunos de estos compuestos tienen acciones contradictorias, por ejemplo los

antidepresores tricíclicos pueden actuar como simpático-miméticos, mientras que los
adrenolíticos producen el efecto contrario. Por otra parte, más de un fármaco de éstos
tiene varias acciones. La mayoría de los adrenolíticos son también bloqueadores de
dopamina. La mayoría de los antihistamínicos bloqueadores H1 son potentes
anticolinérgicos y bloqueadores de monoaminas tales como la adrenalina o la
serotonina. La betahistina interfiere con el sistema histaminérgico, en varias formas. Por
otra parte, los antagonistas del calcio también afectan las vías dopaminérgicas, o son
antihistamínicos derivados de la piperazina.

Cuando hay una lesión periférica unilateral del sistema vestibular, ya sea total o parcial,
aparece el vértigo agravado por otros síntomas como las náuseas y el vómito. Estos
síntomas van disminuyendo paulatinamente y desaparecen en una semana. Otros
síntomas como la inestabilidad y la intolerancia al movimiento, persisten 2 ó 3 semanas,
en la mayor parte de los pacientes. Este fenómeno es conocido como la compensación
vestibular. Si el órgano periférico lesionado ha perdido células, éstas no se regeneran.
Por esta razón el fenómeno de compensación se realiza por un mecanismo central.
Algunos autores han demostrado que el sistema vestibular muestra una alta integración
dentro del SNC. Otros sistemas, como el cerebelo, el cerebro, la formación reticulada,
los núcleos vestibulares y la médula espinal, están comprometidos en este proceso. El
estudio de Cecil Hart concluye lo siguiente: 1. La compensación que sigue a una
pérdida de función periférica unilateral resulta de un cambio en la plasticidad del SNC.
Esto compromete no solamente al sistema vestibular sino también los reflejos de
fijación y posiblemente al sistema de persecución. 2. La compensación vestibular se
manifiesta por cambios en la frecuencia de respuesta y simetría del RVO. 3. La fijación
se aumenta, a menudo y esto permite al paciente caminar más seguramente. 4. Aunque
estas afirmaciones son verdaderas, hay que tener en cuenta que unos pacientes
compensan en una forma y otros en otra y estas variaciones no son bien entendidas.
Mecanismos de compensación diferentes requerirán otras formas para tratar esta
patología.

Al iniciar un tratamiento farmacológico hay que tener muy en cuenta la compensación,

pues es el fenómeno natural que va a llevar al paciente a su recuperación y la
prescripción de fármacos se encaminaría a contrarrestar los síntomas acompañantes
como son las náuseas y el vómito. No deben utilizarse fármacos que interfieran con el
fenómeno natural de la compensación. Es importante que el paciente esté activo, dentro
de los límites que se lo permita su estado, y que venza el temor al síntoma. Se le debe
insistir que al principio se sentirá mal, pero si pasa la prueba, su enfermedad cederá
rápidamente. No se le deberá someter a riesgos innecesarios en aras de aplicar la
fisiopatología de la compensación y mientras permanezca su estado agudo, deberá estar
acompañado; no deberá conducir automóvil y el médico le deberá enseñar
adecuadamente los movimientos posicionales de su cuerpo para que deambule con poco
riesgo: levantarse y sentarse mirando un punto fijo, agacharse tratando de sentarse en
cuclillas, mirando primero un punto fijo y luego tomando con la mano los objetos que
quiera recoger sin mirarlos y los giros del cuerpo y de la cabeza en forma armónica,
despacio y apoyándose en un punto fijo. Todo esto mientras el paciente es enviado a la
terapia vestibular.

No sobra recordar que es de vital importancia tratar de hacer un diagnóstico adecuado,

diferenciando una patología periférica de una central tratando siempre de buscar el
agente etiológico. En algunos estudios se reporta que solo el 40% de los casos se puede
clasificar dentro de síndromes específicos. También hay que diferenciar entre un vértigo
verdadero el cual siempre es rotatorio, de un mareo que es cualquier sensación que
denote desequilibrio o de un trastorno del balance. El tratamiento causal es el realmente
efectivo, cuando se puede hacer, como en el caso del neurinoma del acústico, una
infección del laberinto, una otoesclerosis etc. Cuando se conoce la etiología y nada se
puede hacer como en el caso de una esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune,
un problema tumoral o vascular inoperables, la medicación está encaminada a disminuir
los síntomas para darle una mayor comodidad y estabilidad al enfermo. Como normas
generales se debe evitar el tabaco debido a las propiedades vasoconstrictoras de la
nicotina, como también a la ingestión de alcohol por los cambios de densidad específica
que produce en la endolinfa causando nistagmo y vértigo posicional.

Hepa vírica: Manejo odontológico

En los pacientes con hepatitis aguda sólo se realizarán tratamientos de urgencia, efectuando un estudio hematológico previo en caso de
cirugía. Además se deben intensificar las medidas de protección y asepsia, para minimizar el riesgo de transmisión. Las tres grandes
complicaciones que nos podemos encontrar en nuestra consulta son: el riesgo de contagio hacia el personal sanitario, así como, en forma
de infección cruzada, para el resto de pacientes. La posibilidad de hemorragias en los casos de lesión hepática importante y una alteración
del metabolismo en el que esta implicado en hígado (metabolismo de fármacos y riesgo de toxicidad).

El tratamiento dental debe comenzar por identificar a los pacientes portadores de hepatitis vírica por VHB, VHC, VHD, ya que son los
más potencialmente infecciosos. Un dato alarmante es que un amplio porcentaje de pacientes portadores, principalmente por VHB o
VHC, no son conocedores de haberla padecido y por tanto de ser o poder ser portadores del virus. Esto puede ser debido a que en muchas
ocasiones estos cuadros cursan de forma leve, subclínica no ictérica, aparentando simples resfriados. Otro dato a tener en cuenta es la
elevada prevalencia de coinfección del VHB y/o VHC con el VIH, especialmente en pacientes usuarios o exusuarios de drogas
inyectadas.

Por ello debemos remarcar una vez más la importancia de la realización de una exhaustiva historia clínica a la que adjuntaremos un
completo cuestionario de salud, con los antecedentes patológicos, enfermedades actuales, medicación y posibles alergias del paciente
afecto de alguna hepatopatía.

Ante la sospecha o presencia de un paciente con patología hepática debemos remitir o consultar con el médico especialista. Se realizará
un estudio de los marcadores hepáticos y un completo chequeo médico del estado actual de su enfermedad, las posibles alteraciones
secundarias a la hepatopatía (inmunodeficiencia, insuficiencia renal y hemorragias), su medicación y la posible interacción con fármacos
de prescripción odontológica.

a) Prevención de la infección cruzada

Todos los pacientes que acudan a la clínica deben ser tratados como potencialmente infecciosos. La American Dental Association (ADA)
y los Centers for Diseases Control (CDC) recomiendan su tratamiento bajo las medidas de precaución universales, considerando que
estos pacientes y los trabajadores de las consultas dentales están expuestos a una gran variedad de microorganismos, a través de la sangre,
las secrecciones respiratorias y bucales.

El riesgo de transmisión del VHB es del 6-30 por ciento y el del VHC oscila entre el 1-3 por ciento.

La OSHA (Ocupational Safety and Health Administration) exige la vacunación sin costo de todos los empleados que puedan estar
expuestos a sangre y otros materiales infecciosos. La vacuna contra la hepatitis B se administra en tres dosis, aunque es recomendable
que aquellas personas incluidas dentro del personal de riesgo que han recibido la vacuna se sometan a una confirmación serológica del
estado de sus títulos de anticuerpos, ya que la inmunidad y la necesidad de dosis de recuerdo estipulada en 10 años siguen siendo
inciertas. Los métodos de barrera y la desinfección y esterilización se exponen en la Tabla 2.
b) Prevención del riesgo de hemorragias
Si se van a realizar tratamientos invasivos debemos solicitar la valoración de las distintas pruebas de coagulación (Tabla 3) y la necesidad
de administrar agentes antifibrinolíticos, plasma, vitamina K o plaquetas. Para prevenir una posible hemorragia a nivel ambulatorio, se
administrará antifibrinolíticos como el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico al 5 por ciento, (10 mL durante 2 minutos 4v/día 7
días) y se aplicarán técnicas hemostáticas locales (sutura, compresión, hemostáticos tópicos, etc). A nivel hospitalario y en casos severos
se valorará la administración de plasma, concentrados de plaquetas o tratamientos intravenosos con inmunoglobulinas (1 gr/kg el día
anterior a la extracción). Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico la semana previa a la intervención.
c) Intoxicación medicamentosa
Responde a una alteración en la detoxificación y excreción de medicamentos de metabolización hepática. Se recomienda minimizar el
uso de fármacos de metabolismo hepático (Tabla 4), ajustar la dosis, consultar con su médico en caso de duda y considerar la posibilidad
de interacciones con medicamentos odontológicos.

TUBERCULOSIS
Introducción
El Mycobacterium Tuberculosis (MT) , el agente etiológico de la tuberculosis (TB), es una bacteria aeróbica acidoresistente. Esta
infección crónica y transmisible se produce por inhalación de unas gotitas aerosolizadas producidas por un paciente con tuberculosis
pulmonar activa mientras habla, estornuda o tose. Suele desarrollarse en los lóbulos pulmonares inferior o medio en forma de neumonitis
asintomática, aunque puede afectar prácticamente a cualquier órgano por diseminación a distancia a través del torrente sanguíneo. Si las
bacterias no se destruyen por las defensas naturales del huésped, el nido de la infección puede llegar a convertirse en un tubérculo
productivo con necrosis central y caseificación, y puede tener lugar la cavitación del pulmón, vertiéndose los organismos en la vía aérea.

Este proceso ha estado en retroceso y casi erradicado, hasta la aparición del VIH/sida, que ha provocado un aumento del número de
casos. Son personas de riesgo para padecer tuberculosis: pacientes infectados por el VIH, usuarios de drogas por vía intravenosa (UDI),
contacto íntimo con paciente con tuberculosis activa, enfermedades crónicas que provocan compromiso de la función inmunitaria
(neoplasias malignas, inmunodeprimidos), inmigrantes procedentes de países con elevada prevalencia de tuberculosis, ancianos y grupos
marginados de población que reciben una mala atención médica.

La TB primaria se ve más frecuentemente en niños siendo raro que produzca cavitación en ellos. La forma de la enfermedad en adultos es
la tuberculosis secundaria o por reinfección, que representa una recidiva de la infección previa. Puede asociarse a veces con úlceras orales
crónicas y/o ganglios linfáticos nasofaríngeos y cervicales aumentados de tamaño.

Manejo odontológico
Tiene su importancia en Odontología puesto que el odontólogo/estomatólogo puede contraerla de un paciente con infección activa, o bien
provocar una infección cruzada.
En todo paciente con TB pulmonar activa, o sospecha de dicha enfermedad, se debería posponer el tratamiento dental. Estos pacientes
deben someterse a una valoración médica completa para descartar TB (Tabla 5). Entre los signos y síntomas sugerentes de tuberculosis se
encuentran la tos seca no productiva, dolor torácico pleurítico, fatiga, fiebre, diseña o hemoptisis.

En niños menores de seis años se puede realizar cualquier tratamiento porque no hay cavitación, con lo que son incapaces de expectorar
esputos positivos. En niños mayores de seis años y adultos se harán sólo tratamientos de urgencia en ámbito hospitalario con aislamiento
adecuado y esterilización y ventilación adecuadas. Se iniciará tratamiento antibiótico y cuando el médico confirme que no es contagioso
realizar el resto de tratamientos.

En pacientes con antecedentes de tuberculosis hay que verificar el estado de salud actual. Si no existe enfermedad activa se actuará con
normalidad y si está en tratamiento antituberculoso se deberá consultar con el especialista. Si existen signos o síntomas de enfermedad,
posponer tratamiento.

La mayoría de los fármacos antituberculosos (Tabla 6) se metabolizan en el hígado y pueden provocar toxicidad hepática, asociada con
alteraciones de la coagulación. La rifampicina acelera el metabolismo del diazepam. También puede provocar leucopenia y
trombocitopenia (sangrado gingival). No se recomienda utilizar paracetamol en pacientes sometidos a tratamiento con isoniazida, para
evitar su hepatotoxicidad. Tampoco se recomienda el ácido acetilsalicílico en pacientes tratados con estreptomicina para evitar la
ototoxicidad. La mayoría de los antibióticos utilizados en odontología no muestran interacción con los fármacos antituberculosos.
Conclusiones
1. Se recomienda especialmente la vacunación sistemática contra la hepatitis B de todos los profesionales sanitarios y verificar la
inmunidad tras la vacunación.

2. La hepatitis C presenta más dificultad de control que cualquiera de las otras formas de hepatitis, dada la mayor resistencia del agente
infeccioso y de la inexistencia de una vacuna eficaz.

3. En caso de contagio accidental por el VIH, VHB y/o VHC, los profesionales sanitarios disponen de protocolos terapéuticos, avalados
por el Centro para el Control de Enfermedades de Atlanta (CDC), que establecen las pautas recomendadas según los diferentes supuestos.
La indicación de la profilaxis post-exposición debe ser hecha desde un servicio de Medicina Interna Hospitalario.

4. Todos estos problemas se pueden evitar fácilmente tomando las mismas “Precauciones Universales” con todos los pacientes que
acuden a nuestras consultas.