Hematología.

I.- Introducción.

La anemia, uno de los trastornos sanguíneos más frecuentes, ocurre cuando la

concentración de glóbulos rojos o hematíes es demasiado baja. Esto puede
generar problemas de salud porque los glóbulos rojos contienen hemoglobina, que
transporta oxígeno a los tejidos corporales. La anemia puede ocasionar diversas
complicaciones, incluyendo la fatiga y el agotamiento por el sobre esfuerzo de
muchos órganos corporales (J., 2012)

La anemia puede estar provocada por muchos factores, pero los tres principales
mecanismos corporales que la producen son:

1. Destrucción excesiva de glóbulos rojos

2. Pérdida de sangre
3. Producción inadecuada de glóbulos rojos

Entre muchas otras causas, la anemia puede ser el resultado de trastornos

hereditarios, problemas nutricionales (como la deficiencia de hierro o de
vitaminas), infecciones, algunos tipos de cáncer o la exposición a fármacos o
toxinas. (Moreno, 2010)

Realidad del problema en Latinoamérica:

En Latinoamérica, la prevalencia de anemia y déficit de hierro es ligeramente
menor a las otras regiones en desarrollo, pero existen áreas en donde el problema
es mucho mayor, como el caso del Caribe en donde se estima que las
prevalencias de anemia están en orden del orden del 60 por ciento. La Región
dispone de escasos estudios nacionales de prevalencia, salvo en muy pocas
excepciones. Ecuador, por ejemplo, reportó una prevalencia nacional de anemia
del 25% en la década de los 80´s
En México se realizó un estudio sobre la prevalencia de anemia en mujeres
mexicanas en edad fértil, que incluye una evaluación posterior a una intervención.
Inicialmente, la prevalencia era de 39.6 en mujeres mexicanas en edad fértil hasta
que la intervención de programas gubernamentales redujo la prevalencia al 15.5%.
En Colombia, llamativamente se describen el déficit de hierro y la presencia de
anemia más bajos del continente ya que la prevalencia de deficiencia de hierro fue
de 4,9% y la de anemia ferropénica, de 0,6%. No existen causas directas para
explicar estos resultados tan diferentes a la realidad latinoamericana. (H., 2014)

Magnitud del problema en el Mundo:

En el mundo, existe una enorme diferencia entre la prevalencia de anemia y déficit
de hierro de países desarrollados y en desarrollo, siendo esta diferencia aún
mayor en el grupo de gestantes.

Fuente: OMS, 2016 (H., 2014)

De acuerdo con la Encuesta Nacional sobre la Deficiencia de Micronutrientes

realizada en Nicaragua en 2008, la ingesta calórica de los nicaragüenses solo
cubre 88,9% del aporte diario recomendado. La Encuesta concluye que
prácticamente uno de cada tres niños tiene deficiencia franca de vitamina A y sufre
de anemia por deficiencia de hierro, dos de cada tres niños preescolares tienen
deficiencia de vitamina A o están en riesgo de tenerla, una de cada tres mujeres
adultas padece de anemia causada principalmente por deficiencia de hierro, la
deficiencia de consumo de calorías, hierro y vitamina A podría atribuirse a
insuficiente disponibilidad y accesibilidad geográfica y económica, y posiblemente
a patrones culturales que limitan el consumo de vegetales disponibles, y la alta
frecuencia de morbilidad, especialmente por enfermedades infecciosas (diarreas e
infecciones respiratorias agudas), es uno de los factores que contribuyen a
agravar las deficiencias de micronutrientes en los niños. (FAO/OMS, 1991)

Determinar la prevalencia de anemias que se diagnostican por medio de un

estudio clínico y de laboratorio arrojara información sobre cuál es la anemia que
predomina documentando con sus probables causas subyacentes.
Antecedentes
Benavides N., Carabalí E., Hernán J. H.

“Efectos de la suplementación con hierro en niveles de hemoglobina, atención y

memoria en escolares de nivel socioeconómico bajo en Cali”.

Entre enero y abril de 2002, se estudiaron 121 escolares de 8 a 10 años de edad,

en buenas condiciones generales de salud, de nivel socioeconómico bajo,
pertenecientes a la escuela Bartolomé Loboguerrero ubicado en la zona urbana de
la ciudad de Cali. A los casos considerados anémicos (hemoglobina <11 mg/dl) se
les suministró durante ocho semanas 5 mg/kg/día y al resto 2 mg/kg/día de hierro
en presentación de sulfato ferroso. Al inicio y al final de la suplementación, 8
semanas más tarde, se midieron los niveles de hemoglobina y hematocrito en
sangre y se realizaron pruebas psicológicas de atención y memoria inmediata no
verbal, Prueba Dígito Símbolo (PDS) y Prueba Cubos de Corsi (PCC)
respectivamente. El promedio de Hb fue 12.6; 2.5% de los niños tenía niveles de
hemoglobina inferiores a 11 mg/dl y 17.5% niveles entre 11 y 11.9 mg/dl. Después
de la suplementación con hierro no se presentó ningún caso con niveles de Hb<11
y el promedio aumentó significativamente, lo que indica un mejoramiento en las
reservas de hierro; se observó un mejor rendimiento en la prueba de atención
después de la suplementación de hierro y no se encontraron diferencias
significativas en la prueba de memoria. Se concluye que el límite inferior para
determinar anemia o déficit de hierro no debe ser tomado como única prueba
diagnóstica y que los niveles de hierro en sangre influyen en los niveles de
atención en escolares entre los 8 y 10 años de edad.

Batrouni L., Fabiana P. M., Eandi M., Dasbul G., Toledo S.

“Parámetros bioquímicos y de ingesta de hierro, en niños de 12 a 24 meses de

edad de Córdoba, Argentina”

La prevalencia en la población total fue de 46 % con depleción de hierro, 26 %

anemia por deficiencia de hierro y 2 % deficiencia de hierro sin anemia. La
depleción de hierro fue homogénea por grupos sociales, mientras que la anemia
afectó a los niños socialmente menos favorecidos. El 76 % del total de la
población estudiada consumen hierro en cantidades inferiores a las
recomendadas, siendo los más afectados los niveles socioeconómico medio y
bajo. El 70 % de los niños con una ingesta inadecuada de hierro, presentaron
depleción y anemia. Al analizar los niveles de hemoglobina con las RDA, las
diferencias halladas fueron significativas.

Gay R. J., Reboso P. J., Cabrera H. A., Hernández T. M., Letelier Ch. A. y
Sánchez M.

“Prevalencia de anemia nutricionales en un grupo de niños aparentemente sanos

de 2 a 4 años de edad (Cuba – La Habana 2002)”

El 28,4 % de los niños presentó valores de hemoglobina menores que 110 g/L, lo
que es indicativo de anemia; el 41,8 % del total de los individuos presentó valores
de ferritina sérica inferiores que 10 µg/l, lo que se considera como deficitario;
ningún niño tuvo valores deficientes de folato sérico.

El 50 % del total de niños anémicos presentó valores deficitarios de ferritina sérica.

Louella C. A., Sara R. M.

“Prevalencia de anemia en niños menores de siete años. Costa Rica, 1996”

Se procesaron 961 muestras, cantidad adecuada para la representación de la

población estudiada en las diferentes zonas del país.

La prevalencia de anemia en la población preescolar fue de 26,3% (26,5% en

niños y 26.2% en niñas), deficiencia severa de hierro 24,4%, algún grado de
deficiencia de hierro 53,8% y de folatos 11,4%. Se encontró que en la distribución
de la anemia, la edad es un factor crítico. El grupo de niños con mayor prevalencia
de deficiencia severa de hierro (reservas de hierro depletadas) fueron los de 1 y 2
años de edad y con reservas de hierro bajas los menores de 4 años, la máxima
deficiencia por edad fue en niños de 1 año (75,0%).
Vásquez G. E., Romero V. E., Nápoles R. F., Nuño C. M., Trujillo C. F.,
Sánchez M. O.

“Prevalencia de deficiencia de hierro í yodo, y parasitosis en niños de Arandas,

Jalisco, México, 2002”

El promedio de hemoglobina y del volumen corpuscular medio (VCM) fue

significativamente menor en preescolares, mientras que la proporción de
preescolares con hemoglobina <de 12 g/dl y VCM <75 fue mayor. Además,
aceptando como normales niveles de ferritina > de 20 ng/ml, 44.4% de los
escolares y 60.9% de los preescolares se encontraron en un estado de depleción
y deficiencia de hierro. Considerando sólo los casos con ferritina <10 ng/ml 34.4%
de los sujetos estudiados tuvieron una franca deficiencia de hierro.

Vega A. N., Velasco C. M., Velásquez T. E., Villca A. N., Mazzi G. E. 2004

“Niveles de hemoglobina en niños internados en el Hospital del Niño "Dr. Hospital

Infantil Manuel de Jesús Rivera La Macota"

Se encontró niveles de hemoglobina inferiores a 12 g/dl en más del 50% de los

niños menores de cinco años, sobre todo en los lactantes y niveles mayores a 10
g/dl en la mayoría de ellos. La correlación con la palidez palmar fue adecuada,
requiriendo mayor investigación.
Marco Teórico
Conceptos generales
La anemia es un síndrome producido por múltiples causas de significado,
pronóstico y tratamiento diferentes. No es una enfermedad por si misma aunque
con frecuencia es considerada como tal y medicada en forma automática, sin
ningún estudio diagnóstico previo, con hierro y/o vitamina B12 y/o ácido fólico con
lo cual lo único que se consigue es retrasar el hallazgo de su causa y su
tratamiento adecuado. No es privativa de las personas con bajo nivel
socioeconómico (desnutrición, parasitosis, etc.), también puede afectar personas
con buen status. No afecta solamente a personas que se dedican a las tareas
agropecuarias como en las parasitosis sino también puede hacerlo a gente que
vive en la ciudad y con tareas puramente intelectuales. Ataca tanto a los niños,
como los adolescentes, adultos y ancianos. (P.R, 1991)

La mayoría de las veces, (alrededor del 75% de los casos), con una buena historia
clínica y algunos estudios básicos de laboratorio es posible encontrar el
mecanismo principal y la causa del síndrome sin necesidad de recurrir al auxilio
del hematólogo. (G.M, 2012)

El diagnóstico positivo de anemia se define por medio del hemograma al

encontrar disminución del valor de la hemoglobina, hematocrito o de los hematíes.
Normalmente estos valores son menores en la mujer que en el hombre y se
obtienen con el promedio de más o de menos dos desviaciones standard de
mediciones efectuadas en poblaciones sanas. (Chavez, 2009)

Hematocrito:
Mujeres: 36-48%.

Hombres: 40-52%.

Hemoglobina:
Mujeres: 12-16 g/dl.

Hombres: 13-17, g/dl.

Hematíes:
Mujeres: 4-5 millones por mm3.

Hombre: 5-6 millones por mm3.

Estos valores deben ser considerados en el contexto clínico del paciente ya que
a veces los valores tomados aisladamente aunque normales, pueden indicar una
anemia (por ejemplo un paciente que acostumbra a tener un hematocrito de 49 a
50%, que baja bruscamente a 40%, puede padecer anemia aunque esta cifra sea
normal). De la misma forma, un individuo que vive en zonas de grandes alturas es
normalmente policitémico o el fumador crónico igualmente así que en ellos un
hematocrito "normal" puede significar anemia. Debe considerarse que el
hematocrito y la hemoglobinemia relacionan los hematíes con el plasma de modo
que si por cualquier motivo aumenta el volumen plasmático (hemodilución) puede
encontrarse un hematocrito bajo simulando anemia como sucede en un
hipoproteinémico, insuficiente cardíaco, etc. Lo opuesto también puede suceder en
un caso de deshidratación en que la concentración del volumen plasmático
aumenta artificialmente el que ocupan los hematíes de modo que una anemia con
deshidratación tiene posibilidades de tener valores hematimétricos normales (H.,
2014)

Respuesta del organismo a la anemia y sintomatología general:

La función primordial del eritrocito es la de transportar oxígeno a los tejidos por
lo que la consecuencia de la anemia es la hipoxia tisular. Si esta alteración se
desarrolla en forma paulatina permite el desarrollo de mecanismos que tratan de
mantener la oxigenación de los tejidos. Uno de ellos es el aumento del volumen
plasmático por pasaje de agua al compartimiento intravascular para que aumente
la perfusión en la unidad de tiempo. Otro mecanismo es el aumento del
difosfoglicerato eritrocitario que aumenta la capacidad de disociación de la
oxihemoglobina liberando mayor cantidad de oxígeno en los tejidos que en
condiciones normales. El mecanismo compensador más importante es la
estimulación cardíaca que aumenta la fuerza de contracción ventricular y la
frecuencia de la misma al tiempo que se produce una vasodilatación arteriolar a
nivel visceral con vasoconstricción cutánea y muscular esquelética. Todo ello
produce una hiperkinesia circulatoria que se manifiesta en la clínica (palpitaciones,
taquicardia con pulso saltón, soplos cardíacos funcionales, aumento de la presión
arterial diferencial, cefaleas pulsátiles) y que sumada a la disnea, mareos y palidez
cutaneomucosa permiten el diagnóstico del síndrome que nos ocupa. También los
pacientes suelen aquejar astenia, cansancio fácil con tareas habituales, torpeza
mental y si hay desnutrición, nefropatías o hepatopatías acompañantes, edema
subcutáneo. (A & ., 1991) (Chavez, 2009) (FAO/OMS, 1991)

En los ancianos, la suma de la hipoxemia por la anemia más la estenosis de las

arterias por arteroesclerosis, puede desarrollar manifestaciones de isquemia como
sucede en la cardiopatía coronaria (angor o infarto de miocardio). Lo mismo puede
suceder en la demencia vascular o en la arteriopatía de los miembros inferiores en
que el deterioro cognitivo o el dolor isquémico pueden ser desencadenados por la
anemia.

En las anemias de instalación aguda como las hemorrágicas, la hipovolemia

brusca origina un cuadro de shock, diferente del síndrome hipercinético de la
anemia crónica.

Respuesta hormonal a la anemia:

La hipoxia inducida por la anemia estimula la producción por el riñón de
eritropoyetina que actúa sobre la célula madre primitiva (hemocitoblasto)
induciendo su diferenciación a proeritroblasto y su proliferación. También estimula
la proliferación y maduración de células más evolucionadas de la serie roja
(eritroblastos o normoblastos).

Otras hormonas (testosterona, cortisol, tiroxina) producen el mismo efecto aunque

con menor intensidad y se cree que lo hacen a través de la inducción de descarga
de la eritropoyetina renal.
Para que este mecanismo funcione debe haber riñones funcionales y médula ósea
con efectores (células progenitoras rojas) que respondan. Su falla explica la
anemia de la insuficiencia renal y la aplásica. (W., 2011)

El indicador más fiel de la actividad eritropoyética es el reticulocito, estadio previo

al eritrocito maduro. Conocer su cantidad en sangre aporta un dato importante
sobre la suficiencia medular. Su valor se suele expresar en porcentaje de ellos del
total de los hematíes y sus valores normales son de 0, 5 al 1% de eritrocitos pero
se debe dar también en valores absolutos y lo normal es de 50. 000 a 100. 000 por
ml. Es importante este valor porque si bien el 1% de reticulocitos sobre los cinco
millones de glóbulos rojos es normal, el 1% de reticulocitos en una anemia de dos
millones de hematíes arroja un resultado de veinte mil por ml. que es un valor bajo
e indica insuficiencia medular (anemia arregenerativa). En cambio un 10% de
reticulocitos equivale a doscientos mil por ml. y ello significa que hay una buena
respuesta medular (anemia regenerativa). (A & ., 1991) (McDonald, 2011)

Orientación diagnóstica de los reticulocitos

Ante un paciente anémico solicitamos un contaje de reticulocitos expresados en
valores absolutos y de acuerdo con el resultado podemos encasillar nuestro
paciente en uno de los siguientes grupos:

a. Anemias arregenerativas: con reticulocitos por debajo de 50.000 o entre

este valor y 100.000 (se supone que por la hipoxia de las anemias debe
aumentar la eritropoyesis). Existe una insuficiencia medular como sucede
en la anemia aplástica o mieloptísica.

Reticulocitos corregidos (%) = reticulocitos observados (%) X Hto del paciente

Hto normal
 b. Anemias regenerativas: con reticulocitos por encima de 100.000. Existe
una buena respuesta medular como sucede en las anemias hemorrágicas
y hemolíticas.

Las Anemias arregenrativas.

La determinación del volumen corpuscular medio (VCM) que nos dirá como es el
tamaño del glóbulo rojo del paciente. El VCM normal oscila entre 80 y 100
micrones cúbicos o fentolitros (fl).

Una anemia cuyos hematíes tengan un tamaño menor que 80 fl. se denomina
microcítica. Si el VCM oscila entre 80 y 100 fl. es normocítica y si el parámetro es
mayor que 100 fl. se trata de una anemia macrocítica.

Anemias arregenerativas normocítica:

Anemias de las enfermedades crónicas: infecciones prolongadas como
tuberculosis, osteomielitis, bronquiectasias. Inflamaciones crónicas no infecciosas
como la artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn. Neoplasias
malignas aunque no haya metástasis medulares, hepatopatías crónicas,
Insuficiencia renal crónica, endocrinopatías. (W., 2011)

Se postula que estas anemias se producen por incapacidad del organismo de

utilizar el hierro que es aportado y absorbido en forma normal. En lugar de ser
utilizado por los eritroblastos para sintetizar hemoglobina, es captado y
almacenado en los macrófagos medulares y no son liberados. Se postula también
una disminución de la vida media eritrocitaria y una mala respuesta a la
eritropoyetina, aparte de su falta en el caso de la insuficiencia renal.

También la aplasia medular, la mieloptisis o la mielodisplasia por las causas que

enumeramos anteriormente, pueden producir ésta anemia.
La carencia de hierro para la eritropoyesis, sobre todo cuando comienza en cuyo
momento el hematocrito y la hemoglobinemia baja antes que el tamaño de los
hematíes, se manifiestan por anemia normocítica. Lo habitual en las ferropenias
en período de estado o avanzado es que haya microcitosis e hipocromía cuando
los hematíes producidos por la médula ósea son pequeños.

En estas anemias, además del VCM normal hay normocromía (Hemoglobina

corpuscular media normal: 28 a 32 pg.). La carencia de hierro se investiga con la
ferremia (normal: 60 a 120 mg.), la transferrinemia (normal: 250 a 300 mg%) y el
porcentaje de saturación de la transferrina (del 20 al 30% de la misma). En esta
circunstancia habrá hipoferremia, la síntesis hepática de transferrina aumenta para
tratar de compensar la carencia de modo que encontraremos hipertransferrinemia
y como el hierro sérico está bajo, hallaremos menos del 20% de saturación de la
proteína con hierro. En caso de tratarse de un aporte normal de hierro pero
incapacidad medular para utilizarlo para la eritropoyesis, encontraremos valores
de hierro normal o alto, transferrina normal o baja y aumento del porcentaje de
saturación por encima del 30%. La ferritina es una proteína unida al hierro en los
depósitos (sistema retículoendotelial), y una pequeña cantidad de ella pasa a la
sangre expresando como están los depósitos. Su valor normal es de 12 a 325
ng/ml. Un valor por debajo de 10 ng/ml indica carencia de hierro y un valor normal
o alto expresan incapacidad para utilizarlo en la eritropoyesis.

Otra forma de estudiar el papel del hierro en la anemia es efectuar una punción
aspiración de médula ósea y colorear el material obtenido con azul de Prusia que
pone en evidencia el hierro intracelular viéndosele como gránulos de color azul
oscuro. Si vemos que el hierro es escaso en los eritroblastos pero abundante en
los macrófagos debemos pensar en un mecanismo de falta de utilización de un
aporte de hierro normal a la médula ósea. Si observamos falta de hierro o escasez
tanto en los eritroblastos como en los macrófagos debemos diagnosticar falta de
aporte de hierro a la médula ósea. El estudio morfológico de la sangre nos puede
aportar datos de valor, por ejemplo células blásticas anaplásicas en las leucemias,
hematíes en forma de lágrima y nucleados en la mielofibrosis. En la punción de la
médula ósea se observará las alteraciones tisulares que producen anemia
normocítica en caso de aplasia, mielodisplasia o mieloptisis.

El cuadro clínico y los estudios complementarios correspondientes permitirán el

diagnóstico de anemia de las enfermedades crónicas. (Laboratory., 2013)

Anemias arregenerativas microcíticas:

Cursan con VCM menor que 80 fl. En general son hipocrómicas (HbCM menor que
25 pg). La causa más frecuente es la no disponibilidad de la médula ósea de
hierro para la eritropoyesis y esta alteración es mucho más frecuente que la
anemia normocítica. Todas las consideraciones diagnósticas diferenciales hechas
en el tema de anemias normocíticas son válidas para este tipo de anemia pero en
la cual nos encontramos con hematíes pequeños y poco teñidos. Debido a su
forma de disco bicóncavo, los hematíes normales, vistos de frente, aparecen
circulares con un color rojo en forma de anillo grueso en su periferia y un color
rosado, más pálido en el centro y de menor tamaño que el anillo rojo. En los
hematíes microcíticos hipocrómicos se los ve más pequeños pero además, con el
anillo rojo muy fino y sin el núcleo rosado central.

La falta de aporte de hierro a la médula puede ser producida por falta del mismo
en los alimentos (rara), falta de absorción del hierro por síndrome de mala
absorción o aquilia gástrica y pérdida de hierro en las hemorragias crónicas
(enfermedades sangrantes del tubo digestivo, metrorragias, etc.). Otra causa de
este tipo de anemia es la no utilización del hierro en las enfermedades crónicas.

Un tercer mecanismo de microcitosis es el de algunas anemias hemolíticas

(talasemia, microesferocitosis hereditaria) en las cuales la médula es incapaz de
reponer los hematíes destruidos por incapacidad de los eritroblastos para
sintetizar hemoglobina. Las anemias hemolíticas, en general, cursan con una
buena respuesta medular con reticulocitosis pero si la médula ósea se agota por
no disponer de cantidades suficientes de factores de maduración eritroblástica
(ácido fólico y vitamina B12) produce una anemia arregenerativa microcítica. En
este tipo de anemia el manejo del hierro y por lo tanto las determinaciones que lo
expresan son normales. Los hematíes, si bien microcíticos, suelen ser
normocrómicos (entre 25 y 32 pg. de HbCM).

Anemias arregenerativas macrocíticas:

Se caracterizan por un VCM mayor que 100 fl. Suelen ser normocrómicas. Los
hematíes son gigantes, ovales y frecuentemente nucleados (megaloblastos). La
carencia de vitamina B12 (cobalamina) o de ácido fólico interfiere con la síntesis
del DNA de los eritroblastos de modo que falla la maduración y multiplicación
celular que origina anemia con hematíes deformes. La falta de vitamina B12 puede
ser ocasionado por aquilia gástrica debida a una gastritis autoinmune en la anemia
perniciosa, por gastrectomía total y por mala absorción intestinal. La carencia de
ácido fólico puede ser ocasionada por mala absorción y alcoholismo crónico.

Algunas drogas antineoplásicas del grupo de los antimetabólicos o antibacterianas

(trimetoprima), compiten con estas vitaminas para la síntesis de DNA llevando a la
producción de un ácido nucléico anormal y no utilizable. Todas estas anemias
macrocíticas arregenerativas se denominan anemias megaloblásticas porque la
célula anormal producida es el megaloblasto como la cobalamina es también
necesaria para la síntesis de mielina, su carencia ocasiona manifestaciones de
desmielinización. Si la pérdida de mielina ocurre en la médula espinal (cordones
posteriores y parte próxima de los laterales) de la médula se producirá paraparesia
espástica, ataxia (marcha taloneante, signo de Romberg), arreflexia
osteotendinosa y alteraciones de la sensibilidad profunda con dolores intensos
superficiales. Además, se comprueba diversas alteraciones psiquiátricas como
depresión, confusión mental, demencia, paranoia, etc. (W., 2011) (Laboratory.,
2013)

Si la desmielinización predomina en los nervios periféricos se producirá una

polineuropatía distal y simétrica de los miembros. Ambas vitaminas son
necesarias para el trofismo de la mucosa lingual de modo que su carencia
originará ardor y dolor lingual y el aspecto del órgano será de color rojo, liso,
brillante, sin papilas.

En el extendido de sangre se observará ovalocitos o megalocitos (hematíes

grandes y ovales o hematíes redondos u ovales grandes, a veces con núcleos =
megaloblastos). Además habrá granulocitos hipersegmentados. Normalmente los
granulocitos tiene núcleos con dos tres lóbulos mientras que en esta anemia tiene
cuatro, cinco o seis lobulaciones. En el hemograma, además de anemia, se
comprueba granulocitopenia porque estas vitaminas también son necesarias para
la granulopoyesis. Los granulocitos son gigantes. Incluso puede haber
trombocitopenia con macroplaquetas. Sin ninguno de estos datos de sangre
periférica aparece, se puede recurrir a la punción –aspiración de la médula ósea
en cuyo caso encontraremos una hiperplasia para las tres series de células pero
además en la progenie roja se verá células gigantes (megaloblastos) en lugar de
las normales (normoblastos).

Otros elementos de ayuda diagnóstica en este tipo de anemia es la determinación

de la concentración de cobalamina y folato en sangre. Los valores normales de la
vitamina B12 oscilan entre 200 y 900 pg. /ml. y los de folato, 2, 5 a 20 ng. /ml. En
este tipo de anemias si bien la eritropoyesis está normal o aumentada en cuanto a
intensidad y rapidez, es inefectiva por que las células son anormales, frágiles y se
destruyen antes de salir de la médula ósea hacia la sangre. Este hecho tiene su
expresión en forma de hemólisis intramedular con sus correspondientes
manifestaciones en sangre periférica (aumento de la bilirrubina indirecta y LDH,
disminución de la haptoglobina). Cabe mencionar que el ácido fólico no es
requerido para la síntesis de mielina de modo que su carencia no produce
sintomatología neuropsiquiátrica. (A & ., 1991)
Anemias regenerativas:

Cursan con valores de reticulocitos altos (más de 100. 000 por ml.). El VCM es
normal en algunos casos, pero si la reticulocitosis es muy marcada (los
reticulocitos son células grandes, mayores que los eritrocitos) puede haber leve
macrocitosis. Igualmente si la hiperactividad medular consume y agota los dos
factores de maduración eritroblástica, se producirá macrocitosis. En otras
circunstancias (talasemia y anemia microesferocítica) puede haber microcitosis
porque sus hematíes son pequeños. Pueden deberse a hemólisis o hemorragias.

Anemias regenerativas hemolíticas:

Los hematíes se pueden destruir dentro de los vasos sanguíneos o fuera de ellos
en las células del sistema retículoendotelial. La hemólisis intravascular libera la
hemoglobina eritrocitaria que se une con una globulina alfa del plasma, la
haptoglobina, sintetizada por los hepatocitos. Esta transporta la Hb. hasta el
hígado donde es captada por las células de Kupfer (macrófagos) que se encarga
de hidrolizar el pigmento para reutilizar su hierro y globina. Si la liberación de Hb.
es muy intensa por una hemólisis severa, la unión con haptoglobina excede la
capacidad de síntesis hepática del transportador con lo que los valores de
haptoglobina libre (no unida a Hb) en plasma disminuye. Su valor normal es de
100 mg. %.

El remanente de Hb. liberado, no unido a haptoglobina (porque ya no hay más)

queda libre en el plasma y filtra en el glomérulo renal y circula por los tubos
contorneados. Una parte de ésta se excreta con la orina dando positiva las
pruebas de sangre en orina con la particularidad de que hay hemoglobina en orina
pero no se ve hematíes en el sedimento. Si la hemoglobinuria es intensa, la orina
aparecerá coloreada de rojo, marrón o negruzco. Otra parte de la hemoglobina
filtrada es captada por las células tubulares y metabolizada a hemosiderina y
ferritina. Estas células se descaman y se eliminan con la orina y son evidenciables
en el sedimento coloreándolo con el azul de Prusia que tiñe el pigmento férrico.
Los hematíes poseen gran cantidad de lacticodeshidrogenasa (LDH) en el
citoplasma y cuando son destruidos masivamente, liberan la enzima que eleva sus
valores en el plasma (N: 60-160 U. I. /ml.). (J., 2012)

En la hemólisis extravascular los hematíes anormales son secuestrados en las

capilares sinusoides del bazo e hígado y fagocitados por los macrófagos donde se
los destruye. Una pequeña cantidad de hemoglobina puede pasar a la sangre
circulante y unirse a la haptoglobina (si la hemólisis es prolongada durante
semanas o meses) pudiendo disminuir los valores de ésta aunque no mucho como
en el caso anterior. La LDH puede pasar a la sangre y elevar levemente sus
valores en ella si la enfermedad fue prolongada. Otras veces, la haptoglobina y la
LDH son normales (hemólisis de poca intensidad o intermitente). El hem liberado
de la Hb. en el macrófago es catabolizado a bilirrubina (indirecta) que se une a la
albúmina y circula hasta llegar al hígado donde es conjugada y excretada a la bilis.
Todo este proceso induce una hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada con la
correspondiente ictericia que por estar combinada con anemia es amarillo claro,
amarillo limón (ictericia flavínica). Si el parénquima hepático es suficiente puede
captar un exceso de bilirrubina no conjugada para conjugarla y permitir un pasaje
mayor que lo normal de bilirrubina directa, conjugada, a la sangre contribuyendo a
la ictericia, pero siempre esta fracción bilirrubínica será mucho menor que la
indirecta o no conjugada en la sangre. (A., 2008)

El exceso de bilirrubina que pasa al intestino con la bilis origina una

sobreproducción de estercobilina que tiñe de marrón oscuro, negruzco las
materias fecales (hipercolia).

En las hemólisis extravasculares prolongadas existe una hiperplasia de las células

retículoendoteliales con estasis de la sangre que circula por los capilares todo lo
cual determina un agrandamiento de los órganos hemocateréticos (destructores
de glóbulos rojos). Su traducción es la esplenomegalia.

Cualquiera sea el sitio de hemólisis, la hipoxemia inducida por la anemia estimula

la secreción de eritropoyetina que a su vez actúa sobre la eritropoyesis
produciendo su intensificación con la consiguiente hiperplasia eritroide. Esta
hiperfunción eritropoyética, se traduce en un aumento de la liberación de
reticulocitos a la sangre circulante con la consiguiente reticulocitosis (más del
1,5% o de 100.000 de los hematíes). A veces la respuesta medular es tan intensa
que no se produce anemia pero siempre habrá reticulocitosis. Si la médula ósea
dispone de los materiales para su hiperactividad se producirá los trastornos
mencionados pero si hay carencia de los factores de maduración o de hierro o hay
inhibición por infección, no habrá reticulocitosis y el laboratorio mostrará mayor
caída de los valores del hematocrito, Hb. y hematíes.

Otro método para demostrar hemólisis es la determinación de la vida media de los

hematíes incubando sangre venosa del paciente anticoagulada con cromo
radiactivo (Cr51) el cual se introduce en el hematíe y combina con la hemoglobina.
Se reinyecta la sangre marcada con el isótopo en su circulación. Se mide la
radiactividad diariamente de la sangre y se observa que en 29 más-menos tres
días desaparece el 50% de la misma. En las anemias hemolíticas el 50% de la
actividad desaparece en menos de 25 días. Efectuando un centellograma del bazo
e hígado se observará que en ellos se concentra la radiactividad indicando que
son los órganos hemolizadores predominantes. ( (A & ., 1991)

Resumiendo, los datos de hemólisis son los siguientes:

• Reticulocitosis
• Disminución de la haptoglobina libre en sangre
• Aumento de la LDH en la sangre
• Hemoglobinuria sin hematíes en el sedimento
• Células con hemosiderina en el sedimento urinario
• Ictericia flavínica (con bilirrubina indirecta predominante).
• Hipercolia

Diagnóstico de las causas de hemólisis:

Las anemias hemolíticas intracorpusculares se deben a anomalías de los

hematíes que los vuelven frágiles y autodestruibles en su pasaje a través del bazo
u otro órgano. La mayoría de ellas son hereditarias o congénitas de modo que el
paciente registra antecedentes familiares de la misma enfermedad y, él, a su vez,
tiene antecedentes de episodios previos de anemia a lo largo de su vida. Son
ictéricos con anemia de varios años, en forma intermitente o continua. De la
misma forma se recogen antecedentes de litiasis biliar, esplenomegalia o
esplenectomía. Algunas de ellas registran antecedentes raciales o geográficos
como la anemia drepanocítica o de hematíes falciformes (en media luna) que
ataca la raza negra africana. La talasemia (anemia con hematíes en tarjeta de tiro
al blanco o de diana) es frecuente en individuos que provienen o tienen
antecesores que nacieron en países que rodean al mar Mediterráneo (españoles,
franceses, italianos del sur, turcos, griegos, árabes del norte de África).

Los pacientes que padecen defectos enzimáticos de los eritrocitos sufren procesos
de oxidación de la hemoglobina que precipita y daña la membrana celular con la
consiguiente hemólisis. Aquí el interrogatorio revela la ingestión de medicamentos
oxidantes como los antipalúdicos de síntesis (primaquina o cloroquina,
trimetoprima), sulfamidas, cloranfenicol, nitrofuranos. Algunos alimentos como los
habas de fava (unos porotos grandes que existen en Italia=lupines) pueden
producir el mismo efecto. (A & ., 1991)

Los pacientes con hemoglobinopatías como la anemia de células falciformes,

tienen aumento de la viscosidad de la sangre por la alteración de sus hematíes
que ocasiona trombosis vasculares e infartos en diversos órganos con frecuencia
en los huesos de los miembros y tronco produciendo cuadros dolorosos dorsales,
torácicos o de los miembros. En la piel ocasionan úlceras maleolares crónicas. A
veces son vasos grandes los ocluidos originando cuadros encefálicos, renales o
pulmonares.

Otra hemoglobinopatía, la talasemia, cursa con gran hiperplasia del parénquima

eritropoyético que crece a expensas del hueso ocasionando osteoporosis y
tendencia a las fracturas. Radiológicamente se comprueba un aumento de la capa
esponjosa de los huesos, y en el cráneo, una orientación radiada de sus
trabéculas óseas. Si el proceso apareció en la infancia y es de la variedad grave,
se comprueba deformaciones de los huesos del cráneo (oxicefalía=cráneo
alargado, en torre).

El examen morfológico de los hematíes revela que en la anemia de células

falciformes estos tienen una forma de medialuna u hoz. En la anemia
microesferocítica los eritrocitos son pequeños e hipercrómicos, se tiñen
uniformemente de rojo en toda su extensión, no tienen un halo periférico rojo y una
zona central rosada más clara como en el normal. En la talasemia, los glóbulos
adquieren el aspecto de una tarjeta de tiro al blanco con anillos concéntricos de
color rojo alternando con anillos de color rosado y son también de pequeño
tamaño. (Chavez, 2009)

Los hematíes microesferocíticos tienen fragilidad aumentada por debilidad de su

membrana celular porque esta es exageradamente permeable al agua de modo
que si son sometidos a soluciones salinas de diferente osmolaridad se destruyen
más rápidamente que los hematíes normales. La prueba de la resistencia
osmótica consiste en someter hematíes centrifugados a soluciones de cloruro de
sodio de diferente concentración y presión osmótica, comenzando con la isotónica
(9%o) y llegando al agua sin cloruro de sodio. Se busca que entre agua en las
células y se "hinchen" hasta explotar para medir la resistencia a este fenómeno.
En los glóbulos normales la hemólisis comienza en la soluciones al 3 o 4 %. En la
anemia microesferocítica la hemólisis comienza precozmente, a las
concentraciones del 6 o 7% o debido a la fragilidad de la membrana.

En las hemoglobinopatías las hemoglobinas de los hematíes enfermos son

diferentes a la hemoglobina normal (Hb. A) debido a cambios en su estructura
primaria (secuencia de aminoácidos de las cadenas de polipéptidos), secundaria o
terciaria (disposición en el espacio de las cadenas: hélices o tirabuzones,
plegamientos). Todo ello hace que sometidas a un campo eléctrico (electroforesis)
migren a diferente velocidad permitiendo su identificación. Así, en la anemia de
células falciformes o drepanocítica (hematíes en medialuna o de hoz) es posible
identificar la hemoglobina S. "S" es la abreviatura de la palabra inglesa "sickle"
que significa hoz o medialuna. En la talasemia se identifica hemoglobina "F" (solo
existente en el feto y en el recién nacido hasta el año de vida) y hemoglobina A2,
una variante anormal de la Hemoglobina. A que es la del adulto normal.

Todos estos pacientes suelen cursar con un estado hemolítico crónico, leve a
moderado, bien tolerado clínicamente. Pero, en oportunidades, pueden sufrir crisis
agudas de agravación de la anemia que comprometen la vida. Estas crisis pueden
ser de tres tipos:

a) Crisis hemolíticas desencadenadas por infecciones, algunos alimentos o

fármacos.
b) Crisis aplásticas: por infecciones virales que atacan las células madres
medulares progenitoras de las células rojas.
c) Crisis megaloblásticas: por agotamiento de las reservas de cobalamina o
folato.

Cada una de ellas tiene su traducción clínica, humoral y morfológica que permiten
su individualización. Todos ellos, en virtud de la hiperproducción de bilirrubina por
la hemólisis y la consiguiente excreción del pigmento por la bilis que la vuelve
saturada y más viscosa, son susceptibles de padecer litiasis biliar con todas sus
complicaciones.
En las anemias hemolíticas extracorpusculares los hematíes normales son
destruidos por la creación de un medio ambiente hostil que los suprime. (G.M,
2012) (W., 2011)

En las anemias hemolíticas por secuestración, la causa es el hiperesplenismo.,

enfermedades por estancamiento de sangre en el bazo (cirrosis trombosis portal)
o por hiperplasia de sus macrófagos (enfermedad de Banti) y que ocasionan
esplenomegalia atrapan los eritrocitos y los destruyen. En estas circunstancias no
solo hay anemia sino también neutropenia y trombocitopenia. Los hematíes que
escaparon a la hemólisis esplénica suelen ser microesferocíticos por la
deformación que adquirieron al pasar por los capilares sinusoides del bazo.

En las anemias hemolíticas inmunológicas la destrucción celular ocurre por la

producción de anticuerpos que se unen a la membrana del corpúsculo con
activación del complemento y la dañan llevando a su ruptura con liberación del
contenido celular. Dichos anticuerpos pueden ser investigados por la prueba de
Coombs. En la reacción directa se investiga anticuerpos adheridos a los hematíes
poniendo en contacto hematíes lavados en suspensión en solución de cloruro de
sodio con suero de conejo anti inmunoglobulina humana. Si se observa
aglutinación de los hematíes con formación de precipitados o grumos, la reacción
es positiva.

En la reacción indirecta, se busca evidenciar anticuerpos en el plasma sanguíneo

del paciente, no adheridos a los eritrocitos. Para practicarla se pone en contacto
plasma del paciente libre de células con hematíes de un individuo sano del mismo
grupo sanguíneo y se deja un tiempo. Luego se separa los hematíes y se pone en
contacto con el reactivo de Coombs (inmunoglobulina de conejo anti
inmunoglobulina humana). Si hay aglutinación de los mismos, la reacción indirecta
es positiva.

La creación de anticuerpos anti eritrocitos puede suceder durante el padecimiento

de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso diseminado, neoplasias,
infecciones, uso de drogas (antibióticos beta láctamicos, sulfamidas Metildopa,
ldopa). Esta es una anemia autoinmune secundaria. El paciente puede recibir
hematíes de grupos sanguíneos diferentes, senbilizarse y en posteriores
transfusiones destruirlos creando un síndrome hemolítico que agrava la anemia
que padecía y para la cual fue transfundido. Esta anemia hemolítica es aloinmune.
Por último, un paciente sano, por causas hasta ahora desconocidas, puede crear
inmunoglobulinas antihematíes que desencadenan el proceso. Esta es una
anemia hemolítica autoinmune primaria o idiopática. (H., 2014)

Algunos pacientes cursando infecciones (mycoplasma, mononucleosis infecciosa,

citomegalovirus, paludismo, tripanosomiasis), leucemia linfoide crónica o linfomas
pueden desarrollar anticuerpos que aglutinan hematíes en "frío" (4ºC) y no en
"caliente". En el organismo pueden hacerlo a los 30- 32ºC. La aglutinación de los
hematíes crea por un lado, agregados que ocluyen la microcirculación, y, por otro,
los mismos son captados más fácilmente por el bazo y hemolizados. El cuadro
clínico aparece con la exposición al frío, en el invierno. Se verá acrocianosis
(dedos de color azulado en las zonas distales) con leve anemia e ictericia. Esta
crioaglutininas se investiga incubando suero del paciente con hematíes de una
persona sana a 4ºC durante 24 hrs. y observando si se produce aglutinación de
los hematíes. Normalmente no hay aglutinación o si la hay es con escasa
diluciones del suero (menos de 1/32) indicando que existe poca cantidad de
aglutininas. En caso de enfermedad hemolítica por ellas la aglutinación se
consigue con grandes diluciones (más de 1/64) indicando la existencia de gran
cantidad de anticuerpo. (H., 2014)

En muchas anemias hemolíticas inmunológicas los anticuerpos que aglutinan

hematíes determinan que estos aparezcan en los preparados de laboratorio
agrupados en pilas de moneda.

Existen dos cuadros clínicos muy raros por este mecanismo que son la
hemoglobinuria paroxística nocturna y la paroxística a "frigore" (por frío). Se
caracterizan por hemólisis aguda intravascular, que se manifiestan por la aparición
brusca de escalofríos seguidos de hipertermia, dolor lumbar intenso, orinas color
marrón y poco después ictericia. Puede haber oliguria o anuria por obstrucción
tubular con la hemoglobina liberada y filtrada en el riñón. El cuadro aparece en las
horas de sueño o en la exposición al frío. (P.R, 1991)

En las anemias hemolíticas mecánicas existe alteración de los vasos sanguíneos

pequeños o tienen una prótesis valvular cardíaca o vascular. Todas ellas
traumatizan los eritrocitos y los fragmentan produciendo un síndrome hemolítico,
en general intravascular pero moderado. Su característica es la aparición en los
extendidos de sangre de esquistocitos (fragmentos de hematíes, hematíes en
forma de casco, hematíes deformados). Las enfermedades microvasculares son la
coagulación intravascular diseminada o coagulopatía por consumo y la púrpura
trombocitopénicatrombótica. Ambas se caracterizan por múltiples microtrombosis
que crean irregularidad y anfractuosidades en los vasos contra las que chocan los
hematíes. (G.M, 2012)

La anfotericina B, la toxina del clostridium perfringens (bacilo de la gangrena

gaseosa), venenos de serpientes o de algunas arañas pueden producir hemólisis
por acción directa sobre los glóbulos rojos. El diagnóstico se efectúa cuando en un
contexto de anemia hemolítica hay antecedentes de estas causas o señales en el
cuerpo de ellas (lesiones en las extremidades por mordeduras o picaduras, un
miembro con gangrena o antecedentes de micosis que exigió el uso de
anfotericina).

Anemias hemorrágicas:
Las hemorragias pueden ser agudas o crónicas.

Anemias por hemorragia aguda:

En muchas circunstancias la hemorragia es evidente (hematemesis, melena,
ginecorragia, hemóptisis, epistaxis, hematuria). Pero a veces la misma no es
evidente (hemoperitoneo, hematoma retroperitoneal, hemotórax, fractura de
cadera o pelvis). La respuesta medular de aumento de la eritropoyesis puede
tardar unas horas o días en manifestarse de manera que es posible no encontrar
reticulocitosis en las primeras hrs de la hemorragia.
Por otra parte, la hemoglobina liberada de los hematíes extravasados en los
lugares de acumulación de la sangre en las hemorragias ocultas, sufre la
transformación que lleva a la producción de bilirrubina no conjugada que pasa a la
sangre y produce ictericia. Esta, combinada con la anemia y la reticulocitosis
puede simular una anemia hemolítica. Al respecto cualquier señal de hemorragia
como la existencia de una equimosis pequeña o grande, dolor, aumento de la
temperatura o una tumoración puede poner en la pista de una hemorragia interna
oculta. Como no ha habido tiempo de haber carencia de factores eritropoyéticos,
los extendidos de la sangre muestran hematíes normocíticos normocrómicos.

Como no hay hemólisis no se observará disminución del nivel de haptoglobina, ni

aumento de la LDH. Por lo menos en las primeras hrs, tampoco habrá
hemoglobina libre en plasma ni orina ni tampoco hemosiderina en las células
epiteliales del sedimento urinario. Todo ello las diferencia de las anemias
hemolíticas.

En las anemias por hemorragia crónica, a la pérdida de hematíes se agrega la

pérdida de hierro que se encuentra en la hemoglobina lo cual produce un
agotamiento de sus reservas de manera que ésta se comporta como una anemia
arregenerativa sin reticulocitosis, microcítica e hipocrómica. (FAO/OMS, 1991)

Anemia provocada por destrucción de glóbulos rojos

La anemia hemolítica ocurre cuando los glóbulos rojos se destruyen
prematuramente (la vida media normal de los hematíes es de 120 días pero en la
anemia hemolítica es mucho menor). La medula ósea (el tejido blando y esponjoso
del interior de los huesos que fabrica nuevas células sanguíneas) sencillamente no
puede compensar la demanda de nuevas células por parte del organismo. Esto
puede ocurrir por diversos motivos. A veces, las infecciones o ciertos
medicamentos como los antibióticos o los anticonvulsivos son los culpables.

En la anemia hemolítica autoinmunitaria, el sistema inmunológico confunde a

los glóbulos rojos con células invasoras y empieza a destruirlos. Otros niños
heredan alteraciones en los hematíes que evolucionan hacia una anemia. Las
tipos más frecuentes de anemia hemolítica heredada incluyen la anemia
falciforme, la talasemia, la deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa (G6PD)
y la esferocitosis hereditaria. (G.M, 2012)

La anemia falciforme o perniciosa es un tipo grave de anemia que ocurre con

mayor frecuencia en personas de origen africano, aunque puede afectar a
personas de ascendencia caucásica o procedente de Arabia Saudita, la India o el
área mediterránea. En esta afección la hemoglobina forma largas varas al repartir
el oxígeno y los glóbulos rojos se deforman hasta adquirir forma de hoz. Esto
conlleva una destrucción prematura de los glóbulos rojos, una concentración
crónicamente baja de hemoglobina y episodios recurrentes de dolor, así como
problemas que pueden afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo.
Aproximadamente uno de cada 625 niños americanos de origen africano nace con
este tipo de anemia.

La talasemia, que afecta prioritariamente a personas de origen mediterráneo,

africano o del sudeste asiático, se caracteriza por unos glóbulos rojos anómalos y
de escasa vida media. La talasemia mayor, también conocida como anemia de
Cooley, es un tipo grave de anemia en que los hematíes se destruyen
rápidamente y el hierro se deposita en la piel y en los órganos vitales. La
talasemia menor se asocia solo a una leve anemia y a mínimos cambios en los
hematíes. (G.M, 2012)

La deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa (G6PD), afecta

mayoritariamente a hombres de ascendencia africana, aunque también se ha
diagnosticado en muchos otros grupos raciales. En este trastorno, los glóbulos
rojos o bien no producen suficiente cantidad de la enzima G6PD o la enzima que
producen es anómala y no funciona adecuadamente. Cuando una persona que
nace con esta deficiencia tiene una infección, toma ciertos medicamentos o se
expone a sustancias específicas, sus hematíes experimentan un estrés adicional o
sobreesfuerzo. Sin una cantidad adecuada de G6PD para protegerlos, muchos de
esos glóbulos rojos se destruyen de forma prematura. (G.M, 2012)
La esferocitosis hereditaria es un trastorno de origen genético que afecta a la
membrana de los glóbulos rojos y puede cursar con anemia, ictericia (piel de
tonalidad amarillenta) y agrandamiento del bazo. Los glóbulos rojos tienen una
superficie menor que los glóbulos rojos normales, lo que hace que se abran y
rompan con mayor facilidad. Los antecedentes familiares incrementan el riesgo de
padecer este trastorno, que es más frecuente en personas originarias del norte de

Europa, aunque se puede dar en cualquier raza.

Anemia provocada por pérdida de sangre

La pérdida de sangre también puede provocar anemia, sea por una hemorragia
excesiva ocasionada por una herida o una intervención quirúrgica o por un
problema en la capacidad del organismo para coagular la sangre. Una pérdida de
sangre más lenta y prolongada, como las hemorragias intestinales provocadas por
la enfermedad inflamatoria intestinal, también puede provocar anemia. La anemia
también puede estar ocasionada por menstruaciones muy copiosas en chicas y
mujeres. Cualquiera de estos factores incrementará los requerimientos de hierro
del organismo, ya que este mineral es necesario para producir nuevos hematíes.

Anemia provocada por una inadecuada producción de glóbulos rojos

La anemia aplástica o aplásica ocurre cuando la medula ósea no puede producir

una cantidad suficiente de glóbulos rojos. Esto puede obedecer a una infección
vírica, a estar expuesto a ciertas sustancias químicas de carácter tóxico, a la
radiación o a determinados medicamentos (como los antibióticos, los
anticonvulsivos o los tratamientos contra el cáncer). Algunos cánceres propios de
la infancia también pueden provocar la anemia aplástica, así como ciertas
enfermedades crónicas que afectan a la capacidad de la medula ósea para
fabricar hematíes.

Las concentraciones altas de hemoglobina y glóbulos rojos en la sangre fetal

ayudan a transportar suficiente oxígeno en un cuerpo en proceso de formación y
un ambiente uterino con una cantidad de oxígeno relativamente baja. Una vez que
nace el bebé, tiene más oxígeno a su disposición y la concentración de
hemoglobina normalmente desciende considerablemente alrededor de los dos
meses de vida, un trastorno conocido como anemia fisiológica del lactante. Este
descenso temporal y esperado de la cantidad de hematíes se considera normal y
no requiere tratamiento alguno porque el cuerpo del bebé enseguida empieza a
fabricar glóbulos rojos por su cuenta.

La anemia también ocurre cuando el cuerpo no es capaz de producir suficientes

glóbulos rojos sanos debido a una deficiencia de hierro. El hierro es esencial para
producir hemoglobina. La ingesta de una cantidad insuficiente de hierro en la dieta
(o la excesiva pérdida de hierro por parte del cuerpo) puede provocar una anemia
ferropénica (o por deficiencia de hierro), la causa más frecuente de anemia en
la población infantil. La anemia ferropénica puede afectar a niños de cualquier
edad, pero es más frecuente en niños menores de dos años. Los niños pequeños
que beben cantidades excesivas de leche están más expuestos a este tipo de
anemia.

Las niñas que están atravesando la pubertad tienen un riesgo particularmente

elevado de sufrir anemia ferropénica debido al comienzo de la menstruación; la
pérdida mensual de sangre incrementa la cantidad de hierro que necesitan
incorporar a través de la dieta. (Manual de Procedimieto de Hematologia. , 2010)

Clasificación de las anemias según índices Hematimetricos.

Anisocitosis:
El término anisocitosis implica presencia de células de diferente tamaño, para
evaluarla se tiene en cuenta el número de estas en el promedio de 10 campos y
se reporta así:

NORMAL LIGERA MODERADA MARCADA

0 a 5 x campo 6 – 15 x campo 16- 30 x campo Mayor de 30 x

campo
 ADE 16.1- 18 % 18.1- 20 % Mayor de 20.1 %

Los contadores automatizados actuales nos informan el grado de dispersión en

tamaño en el eje X de los glóbulos rojos contados, utilizando el histograma de
frecuencias de hematíes calcula el ADE (ancho de distribución de eritrocitos) o
RDW. Por lo tanto, un ADE mayor de 15,5 (valor normal encontrado para nuestra
población) podría relacionarse con anisocitosis, si está acompañado de VCM
disminuido, podríamos pensar en anisocitosis con microcitosis, y siesta
aumentado este VCM, la relación haríamos con macrocitosis. (W., 2011)

Se debe tener cuidado con estas apreciaciones, ya que en la práctica se puede

observar el ADE aumentado por causas diferentes a la anisocitosis, como es el
caso de poiquilocitosis con microesferocitosis, esquistocitos, anulocitos,
leptocitos, debido a que estas células son de menor tamaño y pueden tener un
registro en volumen menor que en un discolito, llegando incluso a ser menores de
30 fL.

También se puede encontrar un VCM aumentado por el diámetro de ovalocitos,

eliptocitos, sin necesidad de hablar de células macrocíticas, o detectar el ADE
aumentado con un VCM normal en pacientes con anemias dimorfas, en los que
vamos a encontrar población es tanto de micro como de macro en el extendido
de sangre periférica.

La importancia es corroborar los resultados que arrojan los equipos con la

observación minuciosa del extendido de sangre periférica.

Para evaluar la intensidad de micro y macrocitosis se tiene en cuenta los

siguientes parámetros:
Se informa por cruces dependiendo de la cantidad de glóbulos rojos microcíticos
o macrocíticos en un promedio de 10 campos. Para realizarla macrocitosis y la
microcitosis con el VCM tenemos en cuenta los siguientes parámetros:

Índice Normal Ligero Moderado Marcado (+

(+) (++) ++)
Células en 10 0 -5 6 – 15 16 – 30 Mayor de 30
campo
Microcitosis 91 – 99 80 – 70 69 – 60 Menor de 60
VCM (fl)
Macrocitosis 81 – 99 100 – 108 109 – 120 Mayor de 120
VCM (fl)

Poiquilocitosis:
Hablamos de poiquilocitosis cuando encontramos variaciones en la forma de los
glóbulos rojos.

Se informa como ligera, moderada o marcada con presencia se especifica a

expensas de que está dada y en que intensidad cada una.

Normal Ligera (+) Moderada (++) Marcada (+++)

0–5 6 – 15 16 – 30 Mayor de 30

Ejemplo: moderada poiquilocitosis con presencia de codocitos (++) y eliptocitos (+)

El anterior dato se obtiene del promedio de cada una de las diferentes formas y el
valor total de la poiquilocitosis será la sumatoria de todas. Se tendrá en cuenta
tanto la sumatoria de todas las células de diferente forma como el dato individual
de cada una de las formas.

Es necesario corroborar todo dato de los equipos con la observación del FSP. Por
ejemplo, los esferocitos, a pesar de tener un tamaño menor que los discocitos, los
volúmenes muy semejantes a estos, por lo tanto no afecta el VCM.

En la siguiente tabla se observa las diferentes formas con la nomenclatura

estandarizada y su relación con el VCM:

FORMA NORMAL LIGERA MODERAD MARCADA RELACION

ANORMAL (+) A (++) (+++) CON EL
VCM
Esferocito 0 1-5 6- 15 Mayor de 15 No afecta
Acantocito 0 1-5 6- 15 Mayor de 15 No afecta
Drepanocito 0 1-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Codocito 1 2 -5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Leptocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Eliptocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Aumenta
Equinocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 No afecta
Esquistocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Ovalocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Aumenta
Anulocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Estomatocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye
Dacriocito 1 2-5 6- 15 Mayor de 15 Disminuye

Hipocromía:
Se considera los glóbulos rojos hipocrómicos, cuando su contenido de
hemoglobina es inferior al normal. La carencia de hemoglobina severa o marcada,
por lo general, trae como consecuencia que los glóbulos rojos se deforman
produciendo se formas anormales y carentes de hemoglobina, como los codocitos,
anulocitos, y leptocitos entre otros.

Para evaluar la hipocromía se debe contar diez campos, sacar el promedio de

glóbulos rojos hipocrómicos y compararlo con la tabla que presenta a
continuación:

Índice Normal Ligera (+) Moderado (+ Marcado (++

+) +)
Células en 10 0–5 6 – 15 15 – 30 Mayor de
campos 30
HCM (pg) 29 – 33 28 – 27 26 – 25 Menores de
24

Policromatofilia:
Un aumento en la policromatofilia observada en FSP es reflejo de una medula
ósea en estrés que está respondiendo a la hipoxia generada por la no disposición
de oxígeno en los tejidos. Estos glóbulos rojos policromáticos del estrés tienen un
tamaño superior a los policromáticos de respuesta medular normal. La
policromatofilia se relaciona directamente con reticulocitos revelados con la
coloración con azul de cresilo brillante.

Observamos policromatofilia en anemias hemolíticas congénitas o adquiridas,

anemias deficitarias en tratamiento.

Para informar la policromatofilia se debe contar diez campos, sacar un promedio y

comparar con la siguiente tabla

Índice Normal Ligera (+) Moderada (+ Marcada (++

+) 26 – 35 +)
 Células en 10 5 – 15 16 – 25 Mayor de
campos 36
Reticulocitos 0.5 – 1.5 1.6 - 4 4.1 - 6 Mayor de 6
(%)

Normoblastos:
Sin importar el estado de maduración, su informe se realiza en porcentaje en
100 células blancas contadas

Inclusiones Eritrocitarias:
Punteado basófilo:
El punteado basófilo fino se observa generalmente en trastornos caracterizados
por la alteración en la biosíntesis de la hemoglobina como en los síndromes
diseritropoyėticos, hemoglobinopatías. El punteado basófilo grueso se observa en
procesos tóxicos como en intoxicaciones por plomo, no obstante, cualquiera de los
dos fino o grueso se puede encontrar indiscriminadamente en cualquiera de los
casos mencionados.

Cuerpos de Howell– Jolly:

Los observamos en todas las anemias hemolíticas graves, anemias
diseritropoyėticas. Un pequeño número de estas inclusiones aparece tras la
esplenectomía, la asplenia congénita, en la mielofibrosis avanzada y en la
eritroblastosis fetal

Anillos de Cabot:
El anillo por lo general se encuentra asociado a otras inclusiones como el
punteado basófilo.

Cuerpos de Pappenheimer:
Son indicativos de alteraciones en la eritropoyesis, especialmente en la observada
en las anemias sideroblásticas, talasemias, alcoholismo grave y otros procesos
diseritropoyėticos. Lo podemos observar también en los síndromes post
esplenectomía

Parasitosis intracelulares:
HablamosespecialmentedePlasmódiumvivaxyfalciparum.Seinformancomo positivo,
dejando explicita la especie del Plasmódium. (Manual de Procedimieto de
Hematologia. , 2010)

Lasinclusioneseritrocitariasdebenserinformadasindividualmenteporcruces en los
campos observados así:

Índice Normal Ligera Moderado Marcada (+

(+) (++) ++)
Cuerpos de 0 1–2 3–5 Mayor de 6
Howell – Jolly
Cuerpos 0 1–2 3-5 Mayor de 6
Pappenheimer
Punteados 0 1–2 3–5 Mayor de 6
Basófilo
Anillos de 0 1–2 3–5 Mayor de 6
Cabot

Fenómeno de rouleaux:
El fenómeno de rouleaux o pilas de monedas, se observa frecuentemente en
hiperproteinemias (mielomamúltiple) y macroglobulinemias, también se puede
observaren enfermedades inflamatorias crónicas.

La valoración del fenómeno de rouleaux (promedio en diez campos) y como lo

indica la siguiente tabla:

Normal Ligera Moderado Marcada

(+) (++) (+++)
Pilas de
 monedas en 0 1-5 6 – 15 Mayor de
10 campos 15

Autoaglutinacion:
La autoaglutinacion, es provocada especialmente los autoanticuerpos tipo
crioaglutininas, se detecta desde el momento de realizar el extendido, ya que se
presenta un grado de dificultad al extender la sangre y en los bordes hay
evidencia clara de aglutinación. (McDonald, 2011)

Recuento de reticulocitos.

Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros formados por ARN y protoporfirina
en el citoplasma.

Los reticulocitos contienen una fina red de ARN y protoporfirina que se puede
teñir con el azul de cresil brillante. Este colorante en combinación con una misma
cantidad de sangre anticoagulada se mezcla y con la ayuda de la temperatura
(baño maría) se produce la coloración de estos eritrocitos jóvenes visualizándose
en los frotis sanguíneos por microscopía.

MODELO EXPLICATIVO
Anemia Normocitica-Normocromica (Chavez, 2009)
Anemia Microcitica (Chavez, 2009)
Anemia Macrocitica (Chavez, 2009)