 CURSO: PARASITOLOGIA.

 DOCENTE: MONOLO LEON

 TEMA: ENTEROPARASITOS

 INTEGRANTES:

- MATOS PUJOLS, EDUARDO

- MOLLEAPAZA DAZA, IVAN

 AÑO:

2018
DEFINICION

La enteroparasitosis es un término que se emplea cuando se trata de parásitos que atacan al

intestino alojándose en él y causando infecciones. Estos pueden ser de tipo protozoario y
helmintos. Cada uno tiene un diferente o igual modo de hacer efecto en el ser humano y se
pueden contraer de distintas formas, como por ejemplo: alimento o agua infectados por materia
fecal la cual contiene los huevecillos de los parásitos.

De acuerdo a los factores de riesgo, estos parásitos tienden a atacar comúnmente a niños y a
personas que viven en condiciones de hacinamiento. En algunos casos atacan a personas que
viven en instituciones.

Los síntomas se presentan de distintos modos, como por ejemplo: Diarrea, vómitos, dolor
abdominal, escozor en el ano, sangrado intestinal, pérdida de apetito, pérdida de peso,
desnutrición, anemia, trastornos del crecimiento.

CARACTERISTICAS GENERAIÆS DE LAS ENTEROPARASITOSIS

El tracto digestivo del hombre es capaz de albergar una gran variedad de parásitas tanto protozoos
corno helmintos. Los cuales pueden ser comensales o patógenos. Desde luego el poder patógeno
que pueden desarrollar estos parásitas no tiene relación con el tamaño, ya que una ameba que
solo mide algunos micrones te puede matar y una lombriz solita que mide vanos metros de
longitud, apenas puede provocar sintomatología.

En la gran mayoría de las parasitosis intestinales la vía de infección es la digestiva y en algunas la

cutánea Los mecanismos de transmisión de Ias enteroparasitosis guardan relación con ras
respectivas ciclas evolutivos y genéricamente, podríamos distinguir cuatro modaIdades:

1-INFECCIÓN POR FECAIJSNO

2-INFECCIÓN POR CARNWORISD’IO

3- INFECOÓN POR EL OCLO ANO-MANO-BOCA

4- INFECCIÓN POR LA PIEL

Ei concepto de saneamiento básico encierro las cualidades de la disposición de las excretas, del
agua de bebida de riesgo, de la eliminación de Ia basura, pululación de las moscas y de los
mataderos, para solo mencionar las más importantes. Los factores socio- económicos y la cultura
higiénica, tienen una importancia obvia y decisiva en la difusión de Ias enteroparasitosis. La
susceptibilidad del huésped a las infecciones parasitarias depende de la inmunidad natural de
factores genéticos y de su nutrición.
La prevalencia de las enteroparasitosis con pequeñas variantes, permanece estable, las cifras
actuales son increíblemente iguales que hace 20 atrás, es decir que existe una endemicidad
estable y es el resultado de reinfecciones repetidas. Se podría decir que los factores ambientales
son los responsables de la difusión y desarrollo de los formas infectantes y los factores socio-
económicos son los responsables de la contaminación del ambiente con estas formas infectantes

Los síntomas generales de las enteroparasitasis por:

- Alteraciones Dei Apetito

- Aberraciones Del Apetito

- Disminución Del Peso Corporal

- Síntomas Digestivos

. Síntomas Psíquicos Y Nerviosos

- Síntomas Alérgicos, Entre Otros.

Los metazoos tienen su origen en una sola célula, el cigoto, que luego se va subdividiendo.

CLASIFICACION:

Tenemos dos partes los protozoos y los metazoos.

Los protozoos son organismos unicelulares microscópicos que pueden ser de vida libre o de
naturaleza parasitaria. Son capaces de multiplicarse en los seres humanos, lo cual contribuye a su
supervivencia y también permite que se desarrollen infecciones graves a partir de tan solo un
organismo.

Metazoos se le denominan dentro del reino animal aquellos organismos heterótrofos y eucariotas.

Los helmintos son organismos grandes multicelulares que por lo general se observan a simple vista
cuando son adultos. Al igual que los protozoos, los helmintos pueden ser de vida libre o de
naturaleza parasitaria. En su forma adulta, los helmintos no pueden multiplicarse en los seres
humanos. Hay dos grupos importantes de helmintos (helminto deriva de la palabra griega para
"gusano") que son parásitos humanos

Se subdividen en dos grupos a saber:

1-Platyhelmintes o gusanos planos (platelmintos): incluyen los trematodos (duelas) Vermes

planos del filo Platelmintos. Estos gusanos causan Trematodiasis como la esquistosomiasis, la
fascioliasis, etc.

Y cestodos (tenias) Vermes planos del filo Platelmintos. Causan Cestodiasis, como la Teniasis,
Cisticercosis, Hidatidosis, etc.
2-Nematyhelmintes o gusanos redondos (nematodos): las formas adultas de estos gusanos
pueden residir en el tracto gastrointestinal, la sangre, el sistema linfático o tejidos subcutáneos.
Por su parte, los estados inmaduros (larvas) pueden provocar enfermedades por infección de
diversos tejidos corporales.

TIPOS DE ENTEROPARASITOS

Entamoeba coli

Morfología

Trofozoíto: 15-50µm, de movimientos lentos. Uninucleado, núcleo con cromatina nuclear

periférica irregularmente distribuida, y cariosoma más bien excéntrico.

Quiste: 15-22µm. En su estado maduro posee 8 núcleos En él se observan cuerpos cromatoides en

forma de bastón con extremos aguzados y una vacuola de glucógeno.

Epidemiología

E. coli es de distribución mundial, y no es patógena, por lo que no requiere tratamiento. Se localiza

en el intestino grueso del hombre y otros primates. La transmisión es fecal-oral, directa, de
persona a persona o de animal a persona, o indirecta, por agua, alimentos, manos o utensilios
contaminados.

Diagnóstico

Diferencial con E. histolytica. Su detección tiene importancia epidemiológica, ya que es indicadora

de contaminación fecal.

Endolimax nana

Morfología

Trofozoíto: mide unos 10 µ y es de movimientos lentos. Es uninucleado. Núcleo con un endosoma

de gran tamaño y sin cromatina periférica en la membrana nuclear.

Quiste: oval, mide 8-10µ. Posee 4 núcleos y no posee barras cromatoides. No es patógena, por lo
que no requiere tratamiento.
Epidemiología

Es de distribución mundial. Se localiza en ciego y colon de del hombre, otros primates y cerdo. La
transmisión es fecal-oral, directa, de persona a persona o de animal a persona, o indirecta, por
agua, alimentos, manos o utensilios contaminados.

Diagnóstico: búsqueda de trofozoítos y quistes en preparaciones húmedas para visión directa o en

frotis teñidos.

Blastocystis hominis

Morfología

Trofozoíto:

Fase vacuolar (la principal): mide 8-30µ y presenta un citoplasma periférico compacto rodeando
una vacuola central que ocupa el 70-90% del volumen de la célula. En el citoplasma hay núcleos y
grandes mitocondrias. Por fuera de la membrana plasmática hay una cubierta externa de aspecto
fibroso, poco compacta y poco electrodensa.

Fase ameboide: mide 20-60µ, presenta una membrana citoplasmática delgada y emite
pseudópodos cortos y gruesos. El citoplasma es granuloso y contiene el núcleo, elementos del RE,
ribosomas y vesículas o vacuolas de digestión.

Fase granular: mide 10-60µ y contiene gran cantidad de gránulos.

Quiste:

Mide 4-6 µ de diámetro, es esférico o ligeramente ovalado y contiene 2-4 núcleos con cromatina
en forma de semicírculo o medialuna. También contiene mitocondrias y RER. La pared que rodea a
la membrana es doble y fibrosa. De las dos capas que la componen, la interna es más gruesa y sus
elementos se disponen horizontalmente, mientras que la más externa es más delgada y sus
elementos fibrosos son perpendiculares a la membrana. Se han descrito dos morfologías de
quiste: de pared fina y de pared gruesa.

Ciclo de vida

La fase infectiva no está claramente identificada pero se supone que es el quiste. Los quistes
inoculados en un medio de cultivo desarrollan a la fase ameboide y más abundantemente a la
vacuolar, lo cual ocurra probablemente también en el tubo digestivo. Estas fases se establecen en
el colon y recto-sigmoide, donde probablemente también se formen los quistes que se eliminan
con las heces. Las formas vegetativas sólo presentan reproducción asexual, de varios tipos:
división binaria, plasmotomía, endodiogenia y esquizogonia

Patogenicidad

Para que sea considerado como agente etiológico de un cuadro clínico de enteritis o colitis, debe
ser el único germen detectado en los exámenes de heces, una vez descartada una posible etiología
bacteriana o viral y otras no infecciosas. Aparentemente no tiene acción citopática y tampoco
invade la mucosa intestinal, aunque puede haber edema e inflamación.

Sintomatología

Los principales síntomas de la infección por B. hominis son: dolor y distensión abdominal,
alternancia de diarrea y constipación, vómitos, fatiga y anorexia. La intensidad de la
sintomatología se correlaciona positivamente con la carga parasitaria.

Puede haber cuadros agudos o crónicos. Agudos: con diarrea, dolor y distensión, 1 a 25
evacuaciones diarias, heces líquidas, ocasionalmente con sangre y con muchos parásitos. Duran
de 3 a 10 días. Crónicos: diarrea y dolor persistentes por semanas o meses, relacionados con
síndrome de colon irritable y enfermedad inflamatoria del colon.

Diagnóstico

La fase más frecuentemente observada es la vacuolar, la identificación de quistes es más difícil

porque son muy pequeños, más escasos, y además, al ser de descripción reciente (año 1988),
suele faltar experiencia de los microscopistas. Se utiliza tinción con lugol, tinta china (no lo
colorea, limita su periferia), y tinciones permanentes como tricrómico y Giemsa.

Tratamiento

No se justifica en individuos asintomáticos. Ante la presencia de síntomas se indica metronidazol.

Epidemiología

Es de distribución cosmopolita y puede ser más frecuente en zonas tropicales y subtropicales. La

transmisión, si bien no está totalmente esclarecida, es indudablemente fecal-oral, desempeñando
un papel importante la contaminación del agua y los alimentos. No hay estudios que determinen si
B. hominis puede encontrarse en otros mamíferos, en cuyo caso se trataría de una zoonosis.
Chilomastix mesnili

Morfología

Trofozoíto: Piriforme, 6-24 x 3-10 m, con 3 flagelos anteriores (2 cortos y 1 largo) más otro
citostomal.

Quiste: Piriforme o con forma de limón, uninucleado, 6,5-10 x 4,5-6 m., contiene restos de los
flagelos y fibras citostomales.

Localización:

Ciego y colon. No se la considera una especie patógena.

Diagnóstico:

Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en las heces (visión directa, frotis teñidos).

Epidemiología

Es una parasitosis cosmopolita. La fuente de infección es el hombre, aunque otros primates y el

cerdo actúan como reservorio. El mecanismo de transmisión es por contaminación fecal- oral por
alimentos, agua, manos contaminadas, etc. Se estima que en torno al 5-10% de la población
mundial se encuentra infectada por este parásito.

Profilaxis:

Mejoramiento de condiciones higiénicas, lavado de manos, protección de agua y alimentos.

Entamoeba histolytica

Es una ameba patógena del intestino del humano, que produce un cuadro llamado amebiosis o
amebiasis.

Morfología del trofozoíto

El trofozoíto observable en materia fecal es más pequeño (7-30µ) que las formas tisulares (20-
60µ). Presenta movimientos direccionales, con un extremo anterior romo que forma pseudópodos
y un extremo posterior donde se observa un uroide con un penacho de filopodios. En el
citoplasma existe un citoesqueleto formado por microfilamentos de actina y miosina. Aparato de
Golgi ausente, reemplazado por un sistema vacuolar, formado por una red de canales y vacuolas
digestivas en cuyo interior se encuentra la fosfatasa ácida y las nucleotidasas. También ribosomas
y varias inclusiones de distinta naturaleza. Núcleo con endosoma en posición central y cromatina
periférica regularmente distribuida.

Morfología del quiste

Redondeado, de 10-20µ tetranucleado en su forma madura. Los quistes jóvenes suelen contener
masas de glucógeno y cuerpos cromatoides, estos últimos representan agregados ribosomales
cristalinos y son de extremos romos o redondeados.

Trofozoíto de E. histolytica.

Ciclo vital e infección

La infección se inicia con la ingestión de quistes, resistentes a la acidez gástrica. En el intestino

delgado la pared quística es digerida, liberándose una ameba metaquística de 4 núcleos. Una
rápida división nuclear da lugar a la formación de 8 núcleos, seguida de una división
citoplasmática, resultando en la formación de 8 amébulas. Estos trofozoítos se multiplican por
bipartición en la luz del intestino grueso, donde se alimentan de bacterias y restos celulares.

Patogenicidad

En la amebiosis intestinal la invasión de la mucosa del colon comienza con el epitelio

interglandular. Inicialmente la ulceración es superficial, pudiendo progresar en profundidad por la
mucosa y la muscular de la mucosa, hasta llegar a la submucosa. En ésta los trofozoítos se
multiplican extendiéndose y dando lugar a la lesión típica, estrecha en la superficie y más ancha en
profundidad. Las lesiones en los capilares producen hemorragias locales,mezclándose los
trofozoítos con sangre y mucus, formándose la glera disentérica. Puede haber infección bacteriana
sobreañadida, produciendo una irritación de los plexos nerviosos y un aumento del peristaltismo.
Todas estas alteraciones se manifiestan como un cuadro disentérico.

Sintomatología

Es variable, dependiendo de factores del parásito y del hospedador:

Formas intestinales:

- formas asintomáticas (90% de los casos). La infección se detecta en un examen de heces

donde se observan quistes.

- diarrea amebiana. Forma intestinal más leve. Se presenta un cuadro con varias
deposiciones al día, heces blandas o líquidas, molestias abdominales, anorexia, pero sin tenesmo
ni fiebre. En las heces se observan estrías de moco y sangre con trofozoítos.

- disentería amebiana. En un porcentaje reducido de pacientes. Se caracteriza por dolor

abdominal de intensidad variable, tenesmo (contractura dolorosa del esfínter anal acompañada de
un intenso deseo de defecar aunque no exista materia fecal en la ampolla rectal), diarrea, con
heces pastosas o líquidas, de poco volumen y sanguinolentas.

Amebiosis extraintestinal

El punto de partida es el colon y la diseminación puede hacerse por extensión a zonas próximas o
por vía sanguínea: La forma más frecuente es el abceso hepático amebiano, en el que se produce
destrucción del tejido como resultado de la acumulación y posterior lisis de neutrófilos, seguida
por necrosis de los hepatocitos; la amebosis pleuropulmonar es una complicación frecuente del
abceso hepático. Son mucho más raras la amebosis pericárdica, cerebral y cutánea, generalmente
sólo en sujetos inmunodeprimidos o muy debilitados.

Epidemiología

E. histolytica tiene distribución cosmopolita, es patógena para el hombre y tiene como reservorio a
éste y a otros primates, perros y gatos en menor medida. Los quistes son resistentes,
sobreviviendo varias semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente, y son
sensibles a la desecación. La infección ocurre por contaminación del agua, vegetales, frutas u otros
alimentos crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces
contaminadas. Es muy importante el papel de los manipuladores de alimentos con manos sucias.

Diagnóstico
Directo: Visualización de trofozoítos o quistes en heces (visión directa en fresco, con o sin tinción,
métodos de concentración, frotis coloreados). Con estos métodos el diagnóstico de certeza lo da la
visión de hematíes fagocitados en los trofozoítos. Si no, puede haber confusión con E. dispar (ver
más adelante).

Indirecto: detección de antígenos en heces, serología (HAI, IEF, CIE, IFI, EIA). También se pueden
detectar cepas patógenas por PCR a partir de heces.

Tratamiento

Metronidazol para los casos de disentería amebiana y amebiasis extraintestinal.

Iodoquinol o paromomicina para los casos asintomáticos o de diarrea amebiana leve.

Profilaxis

Lavado de manos, tratamiento del agua (precipitación, filtración, ebullición). Evitar consumo de
verduras crudas y otros alimentos expuestos a contaminación fecal. Asegurar una correcta
eliminación de excretas, evitar utilización de heces como fertilizante. En regiones no endémicas se
recomienda la detección precoz y tratamiento de los eliminadores de quistes, sobre todo si son
manipuladores de alimentos o personal sanitario.

Giardia lamblia

Es un flagelado patógeno perteneciente a la familia Diplomonadidae que parasita el tracto

digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo la patología denominada giardiosis o
giardiasis.

Morfología del trofozoíto

Piriforme, 12-15 x 6-8 µm, con simetría bilateral, con región dorsal convexa y ventral cóncava con
un disco adhesivo y un surco mediano ventral. El disco adhesivo está sostenido por microtúbulos
supranucleares y del esqueleto subpelicular, y en su periferia presenta proteínas contráctiles. En la
cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con
grandes endosomas. Poseen además 2 cuerpos medios (característicos del género Giardia) y
ribosomas. Con 4 pares de flagelos (anterolaterales, posterolaterales, ventrales y caudales), todos
dirigidos posteriormente, con una porción citoplásmica y otra libre. Los ventrales y caudales
corren por el surco ventral.
Morfología del quiste

Oval o redondeado, 10 x 8µ , contiene 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de

los polos, se observan además los axonemas flagelares, y los cuerpos mediales duplicados con
respecto al trofozoíto. Además, vacuolas, ribosomas y fragmentos del disco ventral. El quiste es la
forma vegetativa infectante y de resistencia. La pared es transparente y muy resistente tanto a
factores físicos como químicos.

Ciclo vital e infección

Los trofozoítos viven en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adheridos a las
vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Allí se alimentan por fagocitosis y
pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal y se reproducen por división
binaria longitudinal hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento
en el que comienza el enquistamiento del trofozoíto. Pierde los flagelos, adquiere forma ovalada,
se rodea de una pared quística y finalmente se produce una cariocinesis de los dos núcleos que
pasan a ser 4 y le confieren al quiste el estado de madurez. Los quistes expulsados junto a las
heces ya son infectantes. Cuando Al ser ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno,
donde se disuelve la pared quística, dando lugar a un individuo tetranucleado que se divide
inmediatamente en dos trofozoítos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así el
ciclo vital.

Patogenicidad

Causada por las lesiones mecánicas directas sobre las células epiteliales del duodeno, provocadas
por el disco adhesivo. Hay una migración de células inmaduras a la superficie de las vellosidades
para reemplazar a las lesionadas, con disminución de las enzimas del borde en cepillo y
consecuente malabsorción, especialmente de azúcares, aminoácidos y vitamina B12.

Sintomatología

Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta severos. En caso
de que la infección curse con síntomas, estos aparecen tras un período de incubación que dura en
torno a 1-3 semanas, y usualmente comienza con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diarrea acuosa, y continúa con diarrea con heces pastosas o líquidas, amarillentas, mucosas o
grasosas, dolor epigástrico y pérdida de peso. No hay fiebre ni sangre en las heces. El síndrome de
malabsorción representa una complicación e implica trastornos en la absorción de grasas,
azúcares, aminoácidos, vitamina B12 y ácido fólico, con consecuente pérdida de peso y retraso del
crecimiento. Está caracterizado por la aparición de esteatorrea (heces grasas y copiosas) y,
posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre todo vitaminas liposolubles). La
duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 ó 4 días y va desapareciendo a medida que
actúa el sistema inmune del hospedador a través de los linfocitos T. En algunos individuos,
principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo
prolongarse los síntomas durante años.
Diagnóstico

Por métodos directos: visualización de trofozoítos (obtenidos de jugo duodenal o de heces

líquidas) o de quistes (en heces formes), ya sea en fresco o en frotis teñidos; o indirectos:

-Detección de antígenos en materia fecal (CIE, ELISA)

- Detección de anticuerpos en suero (inmunodifusión, IF, ELISA)

- PCR.

Tratamiento: Quinacrina o metronidazol son las drogas de elección.

Epidemiología

Es una parasitosis cosmopolita. El reservorio y fuente de infección lo constituyen el hombre y otros

animales como perrros, vacas, ovejas y castores. Los niños son especialmente susceptibles.

El mecanismo de transmisión puede ser directo: de persona a persona o de animal a persona, o

indirecto: por alimentos, hielo o agua contaminados. Los brotes por agua contaminada son muy
frecuentes.

Profilaxis

Lavado de manos, protección de alimentos, y especialmente tratamiento adecuado del agua: por
filtración, ebullición o tratamiento con yodo (la cloración como único tratamiento es ineficaz). El
tratamiento de agua para impedir infecciones por Giardia suele implicar procesos de filtración de
alta eficiencia o desinfección química por cloración u ozonación. Estos tratamientos se hacen de
forma rutinaria en toda América.

Trichomonas vaginalis

Es un flagelado patógeno que parasita el tracto urogenital humano, tanto en hombres como en
mujeres. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital.

Morfología del trofozoíto

Piriforme u oval, 7-32 x 5-12 µm, con 4 flagelos anteriores + 1 recurrente que forma membrana
ondulante, más corto que el cuerpo. Con aparato parabasal, axostilo sobresaliente
posteriormente, costa y gránulos accesorios paracostales y paraaxostilares.

Localización

Vagina, a veces cérvix, vías urinarias inferiores, uretra, epidídimo, glándulas prostáticas.

Ciclo vital e infección

T. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos, donde se alimenta
por fagocitosis y pinocitosis de bacterias, descamaciones celulares y leucocitos. T. vaginalis
necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5,5, por lo que no sobrevive en condiciones normales
(pH 4-4,5). Sin embargo, una vez que prospera la infección el mismo parásito produce un aumento
de la alcalinidad del medio para favorecer su propio crecimiento. En el momento en el que se
produzca un contacto sexual los trofozoítos estarán en condiciones de infectar al nuevo
hospedador.

Patogenicidad

Existe evidencia de que distintas cepas difieren en sus niveles inherentes de patogenicidad. Estos
estarían controlados genéticamente. Sin embargo, factores sistémicos generales del hospedador
como: condiciones de inmunidad, factores hormonales (estrógenos circulantes), etc. pueden
modificar la expresión de la patogenicidad inherente del parásito. Ciertas condiciones locales del
tracto urogenital favorecen la patogenicidad potencial de las distintas cepas: pH vaginal de 5-6,
presencia de Gardnerella vaginalis o Candida albicans, y presencia de glucógeno vaginal (que
también baja el pH).

Sintomatología

En mujeres existe todo un rango que va desde los casos completamente asintomáticos, pasando
por casos de flujo escaso, hasta signos más conspicuos como: flujo purulento, copioso, de color
verdoso y de mal olor. Se asocia a prurito vulvar, vulva enrojecida y edematosa. Puede haber
sangrado vaginal. Enrojecimiento de vagina y porción vaginal del cérvix. En casos agudos puede
haber pequeños puntos hemorrágicos en la mucosa vaginal y cervical. Típicamente los signos se
exacerban durante la menstruación y el embarazo. Complicaciones posibles: infección de los
ductos de Skene, bartholinitis, uretritis y cistitis. No parece haber correlación con fenómenos de
esterilidad o causa de abortos, pero sí con partos pre-término y con rotura prematura de
membranas. En varones lo más frecuente es que sean portadores asintomáticos. En los casos
crónicos puede haber sensación de prurito, descarga purulenta en la orina o secreción escasa
durante el día. En casos de uretritis y prostatitis agudas debidas a tricomonas, puede haber
descarga purulenta e inflamación del meato urinario. Complicaciones posibles: prostatitis,
balanoposthitis, cistitis, cowperitis, epididimitis y constricción uretral

Diagnóstico

Métodos directos: visualización del trofozoíto, en fresco, con o sin coloración, o en frotis
coloreados.

Indirectos: cultivo, detección de antígenos, detección de anticuerpos, PCR.

Tratamiento: Metronidazol.

Epidemiología

De distribución mundial, T. vaginalis solo afecta al ser humano, que es el único reservorio. Se
considera que el varón es en la mayoría de los casos un portador asintomático causante de la
propagación de la infección. La prevalencia de la infección es insignificante antes de la pubertad,
luego de la cual se incrementa; es máxima en mujeres de 30-40 años y decae luego de la
menopausia.

Profilaxis: medidas propias de las E.T.S.

Isospora belli (=Cystoisospora belli)*

Es un coccidio parásito del epitelio intestinal del hombre, que por las características de su ciclo
biológico (monoxeno, facultativamente heteroxeno) debe ser incluido en la familia Sarcocystidae.
Produce un cuadro llamado isosporosis.

Morfología del ooquiste

Ovalado, de 20-33 µm por 10-19 µm, no esporulado al momento de la liberación, generalmente

conteniendo uno o dos esporontes inmaduros. El ooquiste maduro contiene dos esporoquistes
con cuatro esporozoítos cada uno (tipo 2x4).
Localización

En pacientes inmunocompetentes, en el epitelio del intestino delgado. En pacientes con déficit

inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. Puede haber trofozoítos en
localizaciones extraintestinales (ganglios mesentéricos, hígado, bazo y ganglios
traqueobronquiales).

Ciclo biológico

Ciclo monoxeno (ilustrado): Cuando el ooquiste esporulado es ingerido, se liberan los esporozoítos
que penetran en las células del epitelio intestinal. Allí conservan su forma aguzada y se dividen por
endodiogenia, dando merozoítos que luego son liberados e invaden nuevas células. El proceso se
repite varias veces y es difícil conocer el número de generaciones asexuales. Por otro lado, algunos
esporozoítos pueden ir a las localizaciones extraintestinales mencionadas más arriba para dar
formas latentes. En algún momento los merozoítos intestinales forman los estadios sexuales; los
gamontes masculinos y femeninos pueden estar en la misma célula, y los microgamentos son
biflagelados. La fecundación da origen a un esporoblasto que se rodea de una pared para originar
el ooquiste, que es eliminado al exterior con las heces y sufre la esporogonia en el medio externo.

Ciclo heteroxeno (facultativo): Si el ooquiste esporulado es ingerido por un hospedador

intermediario potencial (que también podría llamarse paraténico), los esporozoítos liberados van a
localizaciones extraintestinales (ganglios mesentéricos, bazo, hígado, músculo). Allí forman quistes
monozoicos (no se dividen), de modo que cada quiste contiene un bradizoíto. Estos quistes no
producen enfermedad en el hospedador intermediario y son infectantes para el hospedador
definitivo pero NO para otros paraténicos. Cuando el hospedador definitivo ingiere uno de estos
bradizoítos recomienza la fase intestinal.

Ciclo biológico de Isospora belli

Patogenicidad
En las células de la mucosa del intestino delgado, donde el parásito forma una vacuola
parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina
propia con células inflamatorias, principalmente eosinófilos.

Sintomatología

Fiebre, diarrea persistente, esteatorrea, dolor abdominal, dolor de cabeza, malestar,

deshidratación y pérdida de peso. A veces también eosinofilia. En pacientes inmunocompetentes
el síntoma principal es una diarrea intensa, sin sangre, acompañada de malabsorción. La
enfermedad es autolimitada en 2-3 semanas, si bien la eliminación de ooquistes puede persistir 2-
3 semanas más. Son comunes las recurrencias, y la enfermedad es más grave en niños y
adolescentes.

Diagnóstico

Directo, sobre heces frescas o concentradas (de preferencia), ya que los ooquistes son visibles sin
teñir al microscopio. También sobre frotis teñidos con tinciones ácido-resistentes (Ziehl- Neelsen,
Kinyoum). No existen pruebas serológicas disponibles para diagnosticar la infección.

Los aspirados duodenales y las muestras de biopsia de intestino delgado pueden utilizarse cuando
existe sospecha de infección por I. belli y los exámenes de las heces son negativos.

Tratamiento

En pacientes inmunocompetentes la enfermedad es autolimitante, y el tratamiento indicado es

para aliviar los síntomas. En pacientes inmunocomprometidos el cuadro suele pasar a la cronicidad
y agravarse notablemente, indicándose el tratamiento con cotrimoxazol.

Epidemiología

Es una parasitosis cosmopolita, aunque predomina en los trópicos y subtrópicos. El hombre es el

único hospedador conocido de I. belli, aunque se desconoce si algunos animales (perros y gatos)
podrían actuar como hospedadores paraténicos, lo que explicaría su transmisión por un
mecanismo distinto a la contaminación fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas
condiciones sanitarias. Los ooquistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales,
pudiendo permanecer viables durante meses en ambientes frescos y húmedos. También ha sido
descrita la transmisión sexual como consecuencia de prácticas de sexo oral.

Está considerada como una de las infecciones oportunistas que aparecen vinculadas al VIH. El
número de casos de isosporosis descritos ha aumentado en los últimos años, coincidiendo con el
aumento de casos de VIH, pasando de ser una enfermedad rara a considerarse causa frecuente de
diarrea en inmunodeprimidos.

Profilaxis: la habitual para las enfermedades de transmisión fecal-oral: lavado de manos,

protección de alimentos, tratamiento adecuado del agua.

Cryptosporidium muris

Son las especies de Cryptosporidium que parasitan al hombre, produciendo un cuadro

denominado criptosporidiosis. El género Cryptosporidium contiene unas pocas especies parásitas
de vertebrados y es el único miembro de la familia Cryptosporidiidae, caracterizada por un ciclo
de vida monoxeno

Morfología del ooquiste

Esférico, de 4-5 µm de ancho, muy refráctil y con 1-8 gránulos prominentes agrupados cerca del
margen celular. No hay esporoquiste, el ooquiste contiene 4 esporozoítos fusiformes (tipo 0x4). Es
maduro e infectivo al momento de su liberación.

Localización

El trofozoíto, muy pequeño, de 2-6 µm, se desarrolla dentro de una vacuola parasitófora en el
borde en cepillo o justo debajo de la membrana de las células del epitelio gastrointestinal o
respiratorio. En pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado.
En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto,
el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio.

Ciclo vital

Si bien es similar al de otros coccidios con ciclo enteroepitelial y monoxeno, presenta algunas
particularidades:

- la esporogonia se realiza dentro de la célula hospedadora, de modo que el ooquiste es

infectivo al momento de su liberación
- el 80% de los ooquistes liberados son las típicas formas de resistencia, de pared gruesa, y
que diseminan la infección. Sin embargo, el otro 20% de los ooquistes presentan una pared fina y
débil, que se rompe enseguida de su liberación de la célula hospedadora. Los esporozoítos se
liberan así en el intestino y están en condiciones de reiniciar el ciclo de infestación en el epitelio
intestinal en el mismo hospedador (autoinfección).

Patogenicidad

Los mecanismos de acción patógena son: acción mecánica (rotura del enterocito), expoliadora
(nutrición a expensas de la célula hospedadora), inoculadora (de otros enteropatógenos, al
generar una vía de entrada al momento de la penetración en el epitelio) y tóxica (debida al poder
antigénico de las excreciones del parásito). En el intestino se observa alteración de las
vellosidades, hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscópicas.
Las alteraciones que produce son: malabsorción y dificultad en la digestión en el intestino delgado
y malabsorción en el intestino grueso, con variaciones en la presión osmótica y flujo de líquido
hacia el lumen intestinal.

Sintomatología

Los síntomas más comunes son principalmente (tanto en inmunocompetentes como en

inmunodeprimidos) diarrea acuosa, acompañada de pérdida de peso. También puede haber dolor
abdominal, náuseas, vómitos y fiebre baja. Característicamente la resolución del cuadro y la
duración de los síntomas dependen del estado inmunitario del paciente. En personas
inmunocompetentes el cuadro es autolimitante, con los síntomas descritos más arriba, con una
duración de 3-12 días aunque puede durar más por ejemplo en niños malnutridos. gastrointestinal
e infectar por ejemplo el árbol biliar y el epitelio respiratorio (p. ej. pacientes con VIH y niños con
inmunocompromiso severo).

Diagnóstico

Entre los métodos directos se recomiendan métodos de concentración por sedimentación y

tinciones especiales (ácido-resistentes). Existen también métodos indirectos: detección de
antígenos en heces por IF o ELISA, anticuerpos monoclonales. También se puede identificar el ADN
del parásito en las heces por PCR.

Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes sólo son necesarias medidas de soporte: reposición de líquidos
y electrolitos. Sin embargo, en inmunodeprimidos es además necesario un tratamiento, aunque
hasta el momento no se ha encontrado uno efectivo. Ciertos antibióticos como paromomicina,
claritromicina y espiramicina son los que más se han aproximado a un resultado satisfactorio.

Epidemiología

Es una parasitosis cosmopolita. Los hospedadores son el hombre y varios animales como cobayo,
ratón, perro, gato, pavo, pollo, cabra, ternero, cordero, entre otros. Las fuentes de infección
humana reconocidas son: la transmisión zoonótica a partir de los reservorios animales, pero
además están bien documentadas la transmisión por agua y alimentos contaminados y la
transmisión persona a persona a través de determinadas prácticas sexuales. Los ooquistes son
muy resistentes en el medio y a la esterilización química (resisten la cloración en las
concentraciones utilizadas para potabilizar el agua).

Profilaxis

Lavado de manos, protección de alimentos, tratamiento adecuado del agua de consumo y de

baño, prácticas sexuales seguras.

EPIDEMIOLOGIA EN EL PERU

En generalidades pudimos entender quién o quiénes son más propensos a sufrir de parásitos en el
intestino, en este caso hablamos de los niños, ya que en su mayoría los padres han tenido que
lidiar con estos problemas en sus hijos, por eso es que se debe informar bien para prevenir. En
este caso hablamos del Perú, que se estima que el 50% de la población esta afectada, eb especial
los niños

Esto se debe al estilo de vida que hay en las zonas rurales y la falta de promoción y prevención que
hay (no llega por ser zonas rurales). Teniendo como consecuencia, que, son más propensos a tener
anemia por recibir un tratamiento adecuado, causándoles la muerte en algunos casos

Síntomas

Al ser la anemia la principal consecuencia de la parasitosis, los síntomas de un niño con esta
enfermedad son:

• Cansancio.

• Falta de concentración en la escuela y constante sueño y modorra.

• Retardo en el crecimiento.
• Picazón en la zona anal.

• Mal humor e irritabilidad.

El lavado de manos: una práctica de higiene fundamental

Respecto a las causas que provocan que un niño se infecte de parásitos, el pediatra indicó que esta
enfermedad se debe a las malas prácticas de higiene, a la falta de costumbre de lavarse las manos,
sobre todo antes de comer y después de ir al baño:

Normalmente, los niños no suelen ser cuidadosos al lavarse las manos, por eso es fundamental
que los padres los acostumbren a lavárselas correctamente, sobre todo antes de ingerir sus
alimentos y después de ir al baño, ya que la mayoría de los parásitos intestinales se adquiere
cuando estos son consumidos por medio de agua y alimentos contaminados.

Cuidado con el agua

El 50% de los niños del Perú están infectados con parásitos y que la mayoría de ellos viven en las
regiones de la Selva y de la Sierra, ya que allí no hay acceso al agua potable.

Las familias de estas zonas del país preparan sus alimentos y se asean con agua estancada, que es
donde habitan los parásitos intestinales.

El lavado de frutas y verduras

• Si hay agua potable, es suficiente con un adecuado lavado de las frutas y verduras con
chorro de agua abundante.

• Si no se cuenta con agua potable, se recomienda agregar una gota de lejía en el depósito
donde se lavará los alimentos.

Tratamiento

• El tratamiento para combatir la parasitosis es sencillo y rápido. Sobre todo la higiene y el

lavado de manos.

• Los padres de familia están obligados a llevar periódicamente a sus hijos a sus controles.
Dependiendo del tipo de parásitos, el tratamiento con medicamentos (jarabes, la mayoría de los
casos) puede durar de 3 a 5 días.

• Respecto a los medicamentos caseros, el galeno sostuvo que no hay evidencias que
demuestren la efectividad de estos, por lo que recomendó acudir a los
BIBLIOGRAFIA

https://www.ecured.cu/Metazoos

https://es.slideshare.net/berevalva/entamoeba-hartmanni

https://issuu.com/marinamarlene/docs/monografia_final_1_.docx_64fe07bbe46d73

https://peru21.pe/vida/50-ninos-peru-parasitos-selva-66880

http://www.fcnym.unlp.edu.ar/parasitologia_general

https://es.slideshare.net/gyrom/amebas-trofozoitos