TEMA 5.

PATOLOGÍA DIGESTIVA MÁS

FRECUENTE EN NIÑOS:
1. ATRESIA DE ESÓFAGO Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA

Es una malformación congénita del intestino anterior que consiste en la falta de continuidad de la luz del
esófago, finalizando en un saco ciego.

Frecuentemente presenta una comunicación con la vía aérea, específicamente con la tráquea. A esta
comunicación se la denomina fístula traqueoesofágica.

EMBRIOLOGÍA:

Desde el punto de vista embriológico, esófago, estómago, tráquea y pulmones provienen de una
estructura denominada intestino anterior. Después, el tabique traqueoesofágico los convierte en dos
tubos separados: la tráquea por delante, que luego desarrolla anillos cartilaginosos y los primordios
pulmonares; y el esófago por detrás, que se extiende desde la faringe hasta el estómago. Este proceso se
completa durante la cuarta semana de vida fetal, cuando el embrión tiene unos 8 mm de largo.

CONGÉNITA:

Por razones desconocidas, en ocasiones la separación del tubo esofágico se realiza de manera incompleta,
de arriba hacia abajo, lo que da lugar a la atresia. En la mayor parte de los casos, el esófago posterior no
se separa totalmente de la tráquea, lo que origina distintas variedades de fístula traqueoesofágica. Las
anomalías de la tráquea, como las atresias, estenosis y hendiduras, pueden coexistir con defectos del
esófago.

Afecta al feto y se traduce en un cuadro característico en el recién nacido. La incidencia es de 1 cada 3500
recién nacidos vivos. No hay variación estacional en esta patología; presenta ligero predominio masculino
y una recurrencia familiar del 2%.

Hay 5 tipos:

 Atresia sin fístula.

  Atresia con fístula superior.
 Atresia con fístula inferior (la más frecuente).
 Atresia con doble fístula (superior e inferior).
 Fístula traqueoesofágica sin atresia o fístula en h.

SINTOMATOLOGÍA:

FISIOPATOLOGÍA ATRESIA:
La lesión pulmonar en los recién nacidos con atresia de esófago se puede producir por dos mecanismos:

El alimento o saliva es deglutido, y se encuentra con la falta de continuidad del esófago, con la bolsa
superior. Una vez que la bolsa se llena, el contenido vuelve a la faringe, de allí pasa a la vía aérea, y
continúa su tránsito al pulmón provocando atelectasias y neumonía.(TIPO I)

En el momento del nacimiento, el recién nacido comienza a respirar. El aire inspirado pasa por la fístula
traqueoesofágica al segmento esofágico inferior y de allí, al estómago. Éste se distiende, y vuelca su
contenido por la misma fístula, y en sentido contrario al aire, ingresando al pulmón. Este mecanismo daña
el parénquima pulmonar, provocando neumonitis química por la presencia del ácido clorhídrico del
estómago. (TIPO III)

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Los signos clínicos aparecen rápidamente tras el nacimiento. El recién nacido presenta salivación excesiva
y frecuentemente se asocia a tos y a cuadros de cianosis intermitente inexplicables, como consecuencia
de la acumulación de saliva en el extremo superior del esófago. La distensión abdominal puede estar
presente cuando hay fístula entre la tráquea y el esófago distal. El llanto rápidamente aumenta la
distención gastrointestinal con aire y causa reflujo del contenido gástrico a través de la fístula. Si el
diagnóstico no se realiza rápidamente, y se produce aspiración de la saliva, aparecen signos clínicos de
dificultad respiratoria como taquipnea, cianosis, quejido, aleteo nasal, y tiraje intercostal.

Manifestaciones clínicas: como un exceso de salivación. Se observa que la SNG no llega hasta el estómago.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA:

 Todas las intervenciones de Enfermería tienen como OBJETIVO mantener la integridad pulmonar.
 La anticipación y preparación de la recepción del niño en la UCI Neonatal de forma adecuada, va
a disminuir este riesgo potencial.
 En este caso es imprescindible tener preparada una sonda gástrica, con el fin de asegurar una
adecuada aspiración de la bolsa esofágica superior, la misma se coloca vía oroesofágica.
 El extremo distal que tendrá contacto con la bolsa esofágica superior debe ser roma, se puede
moldear con calor para evitar lesiones de la mucosa.
 Aspirar secrecciones siempre que sea necesario.
 Posición adecuada:
o Posición de Decúbito Prono y Antitrendelenburg.
o Posición antirreflujo.
 Tratamiento: quirúrgico.

CUIDADOS POSTOPERATO RIOS:

 El recién nacido regresará de quirófano intubado, según las modalidades del servicio y la técnica
quirúrgica, con un drenaje extrapleural bajo agua (pleurevac) y con una sonda
Transanastomótica de Silastic:
o Tiene como función servir como tutor de la sutura esofágica y drenar secrecciones
gástricas para evitar distensión abdominal en los primeros días.
o Se utiliza para la alimentación en los días posteriores si el recién nacido no tuviera
coordinación entre succión-deglución-respiración, y permite la alimentación enteral
precoz si existieran complicaciones anastomóticas esofágicas. Es de fundamental
importancia su cuidado, ya que si la sonda se sale accidentalmente no se puede
recolocar, por el riesgo de lesionar la anastomosis reciente durante la recolocación.
 Durante las primeras 24 a 48 horas el recién nacido estará ventilado con Ventilación Mecánica
Asistida, con el objetivo de mejorar la recuperación anestésica y brindar un adecuado manejo
del dolor.

PRONÓSTICO:

En la actualidad la supervivencia de los recién nacidos con ATRESIA DE ESÓFAGO es del 85%. Sin embargo,
los niños que entran en el rango de bajo riesgo, es decir, sin malformaciones asociadas, esta supervivencia
es mayor del 97%.

2. REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Es la alteración esofágica MÁS FRECUENTE en la infancia. Se produce por una relajación transitoria del
esfínter esofágico inferior.
  El Reflujo Gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido gástrico hacia el esófago.
 La Enfermedad del Reflujo Gastroesofágico (ERGE) se presenta cuando el reflujo del contenido
gástrico causa síntomas molestos y/o complicaciones.
 Regurgitación: Paso de contenido gástrico a boca o faringe en forma pasiva.
 Vómito: Expulsión del contenido refluido desde el estómago a través de la boca, lo que implica
un elemento activo otorgado por la musculatura abdominal y el diafragma.

REGURGITACIÓN ESOFÁG ICA:

 Puede ocurrir VARIAS VECES AL DÍA en individuos sanos, (tanto niños como adultos,) de manera
fisiológica.
 En el PERIODO POSTPANDRIAL.
 Causan POCOS o NINGÚN SÍNTOMA.

EN NIÑOS:
Vómitos atónicos o REGURGITACIONES tras las tomas. En el 85% de los casos aparece en la primera
semana de vida. En general DESAPARECE hacia el año de vida, cuando el niño adopta la posición erecta y
toma alimentos sólidos.

En el caso del RECIÉN NACIDO Y LACTANTE, se da la suma de varios factores:

 Inmadurez del Esfínter Esofágico Inferior (EEI).

 Alimentación líquida.
 Posición en decúbito supino, etc. Explica la frecuencia de las regurgitaciones los primeros meses
de vida.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ERGE:

 Digestivos:
o Vómitos
o Regurgitaciones recurrentes
o Disfagia.
o Rechazo de tomas.
o Pérdida de peso o escasa ganancia ponderal.
o Dolor abdominal.
o Pirosis o dolor torácico.
o Esofagitis.
o Erosiones dentales.
 Extradigestivos:
o Tos
o Laringitis
 o Disfonía
o Estridor
o Apneas
o Alteraciones del sueño
o Broncoespasmos
o Neumonías aspirativas
o Faringitis
o Sinusitis
o Otitis recurrentes
o Anemia
o Irritabilidad en lactantes.
o Alteraciones posturales.

CONSIDERACIONES:

GRUPOS DE RIESGO:
 Deterioro neurológico.
 Síndromes genéticos.
 Obesidad.
 Anomalías anatómicas esofágicas: atresia esofágica, acalasia (rara enfermedad en la cual el
esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacía el estómago)
 Enfermedad pulmonar crónica: Fibrosis quística del páncreas, Displasia broncopulmonar.

HISTORIA DIETÉTICA Y ALIMENTARIA:

 Cantidades ingeridas y frecuencia de las tomas (sobrealimentación).
 Modo de preparación de la fórmula.
 Posibles cambios recientes en la alimentación (nueva técnica: cambio de tetina, o introducción
de alimentos nuevos).
 Posición del niño durante la alimentación (si tumbado es posible que tenga mas reflujo…).
 Actitud del niño durante la comida: si arcadas, tos, rechazo del alimento, movimientos de
arqueamiento o sensación de disconfort, eructos frecuentes.

PATRÓN DE LOS VÓMITOS:

 Frecuencia y cantidad.
 Contenido: sangre o bilis.
 Si son proyectivos.
 Asociación con fiebre, letargia, o diarrea, dolor.

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO EN EL LACTANTE (I):

 Alimentación:
o No dar demasiada leche, es mejor tomas MÁS PEQUEÑAS Y MÁS FRECUENTES.
 o Debemos asegurar un adecuado aporte nutricional y un seguimiento clínico correcto,
sobre todo en los lactantes más pequeños.
o La alergia a proteínas de leche de vaca (APLV) puede presentarse con síntomas similares
a la ERGE, incluso ambas entidades pueden coexistir.
 Si sospecha de alergia: Exclusión dietética de PROTEINAS DE LECHE DE VACA (PLV):
o LACTANCIA MATERNA: Indicar a las madres que no tomen leche de vaca, productos
lácteos, alimentos con leche, ni huevo durante al menos 2 semanas.
o LACTANCIA ARTIFICIAL: Utilizar una fórmula hidrolizada de intolerancia a PLV.
 Si se produce una mejoría de los síntomas hay que reintroducir las PLV y
comprobar la reaparición de los síntomas para establecer el diagnóstico.
 Si no existe mejoría se debe indicar volver a la fórmula habitual.
 Añadir cereales a la fórmula estándar o utilizar FÓRMULAS ESPESADAS (fórmulas
antirregurgitación o AR) pueden mejorar los vómitos e incluso disminuir las regurgitaciones
observadas por los padres.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO EN EL LACTANTE (II):

 Medidas posturales:
o La POSICIÓN EN D.PRONO disminuye la exposición ácida del esófago (demostrada
mediante pHmetría) en comparación con la posición supina. También hay menor
frecuencia de reflujo en DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO.
o Sin embargo, la posición en prono o decúbito lateral se asocian a un aumento en la
incidencia de Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). El riesgo de SMSL supera
al beneficio de la posición en prono o lateral, por ello se recomienda la posición en
supino durante el sueño desde el nacimiento hasta los 12 meses.
o Colocar al niño en decúbito prono o decúbito lateral izquierdo con monitorización-
vigilancia clínica.
o Se pueden usar colchones antirreflujo (más anchos en la cabecera que en lo pies). En el
domicilio solo se recomienda la posición prona en periodo postpandrial, si el niño esta
despierto o mayor de 1 año de vida (SMSL).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO EN NIÑOS MAYORES Y ADOLESCENTES:

 Alimentación:
o Porciones más pequeñas más a menudo.
o Evitar comer 2 a 3 horas antes de ir a la cama.
o Se recomienda evitar tomar cafeína, chocolate, menta, cítricos, tomate, bebidas
carbonatadas, alcohol, comidas picantes, muy grasas o con especias, si producen
aumento de los síntomas.
o Evitar comidas abundantes antes del ejercicio.
o Evitar sobrepeso.
o Evite la exposición al humo del tabaco.
 Medidas posturales:
o La posición en prono o decúbito lateral izquierdo durante el sueño.
o Eleve la cabecera de la cama 30 grados.

TRATAMIENTO FARMACOL ÓGICO:

 Anti-H2 (antagonista del receptor H2)
 Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)
  Procinéticos
 Otros:
o Antiácidos
o Agentes barrera.

FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN:

3. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

Es la disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a la hipertrofia de la capa muscular de la
porción antro-pilórica del estómago la cuál se torna anormalmente engrosada y se manifiesta
clínicamente como obstrucción al vaciamiento gástrico.

Es más frecuente en varones y en el primer hijo.

Causa desconocida. Se asocia a trastornos de hiperacidez, alteraciones de motilidad, inflamatorios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Se presentan síntomas a partir de la 2ª-4ª semana de vida.

 Cursa con vómitos en proyectil:
o Aumento de la fuerza y frecuencia.
o Material ácido no biliar.
o Postprandial.
 Letargia.
 Desnutrición.
 Deshidratación.
 Llanto de hambre e irritabilidad.
 Alcalosis metabólica hipoclorémica secundaria a los vómitos.
 Oliva pilórica (masa dura y móvil +-2cm) después de vómito.

DIAGNÓSTICO:

 Signos clínicos.
 Exploración abdominal.
o Ondas peristálticas gástricas de izquierda a derecha desde el borde costal hasta el
epigastrio.
o Distensión abdominal.
o La palpación de la oliva pilórica.
 Se confirma mediante ecografía.

TRATAMIENTO:
  El tratamiento actualmente es quirúrgico. Sin embaro, se deben corregir los trastornos
hidroelectrolíticos (alcalosis, hipocloremia, hipokalemia y deshidratación) antes de que el
paciente sea llevado a quirófano.
 La estabilización puede demorar unas 24 a 48h. la cirugía no es urgente.
 Se debe mantener una SNG a drenaje que ayuda a descomprimir el estómago, previene la
aspiración postoperatoria y también la atonía gástrica.

4. MEGACOLON AGANGLIÓNICO (ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG)

Es la causa más frecuente de OBSTRUCCIÓN del colon en el RN.

Se trata de un síndrome oclusivo debido a una insuficiente motilidad del intestino por falta de emigración
de las células de la cresta neural a la pared intestinal, por lo que habrá un segmento de pared intestinal
sin células ganglionares.

Se origina por la ausencia de inervación parasimpática en el extremo distal del colon.

Se manifiesta como trastorno funcional del intestino, con ausencia de peristalsis y falla de relajación en el
segmento comprometido (habitualmente recto-sigma).

Produce una dilatación proximal al segmento agangliónico.

En el RN se manifiesta como falta de expulsión del meconio o, posteriormente, con síntomas de

obstrucción intestinal parcial o completa.
TRATAMIENTO:

Se necesita una intervención quirúrgica para tratar la obstrucción intestinal causada por la enfermedad
de Hirschsprung. El cirujano elimina la parte del recto y del intestino que carece de células nerviosas
normales. Cuando es posible, la parte restante se conecta con la abertura del ano. Esto se conoce como
descenso transanal. En ocasiones, es posible que el niño deba someterse a una Colostomía. La colostomía
puede ser temporal o permanente, según la porción de intestino que debe extraerse. Después de un
periodo de curación, en muchos casos, se puede resecar la zona intestinal que carece de células
ganglionares, volver a conectar quirúrgicamente el intestino a la abertura anal y cerrar la colostomía (a
los 6 a 12 meses).

INTERVENCIÓN QUIRÚRG ICA:

5. GASTROENTERITIS Y DESHIDRATACIÓN

Es una enfermedad muy frecuente que afecta en mayor proporción a los niños y consiste en la alteración
de la mucosa gástrica como inflamación y alteración de las vellosidades gástricas, generando dificultad en
la absorción de los nutrientes.

CAUSAS:

 La causa de gastroenteritis (GEA) más frecuente en nuestro medio es el rotavirus, responsable

de hasta un 60% de los episodios en menores de 2 años.
 Las causas bacterianas son menos habituales y los principales gérmenes responsables son
Salmonella (en brotes epidémicos), Campylobacter, Shigella o Escherichia Coli.
 Entre las causas parasitarias, la más frecuente es la producida por el protozoo Giardia Lamblia.

SÍNTOMAS:

 El principal síntoma de la GEA es la DIARREA, con aparición de heces de menor consistencia y/o
mayor número, que pueden contener moco o sangre.
 Otros síntomas son:
o Vómitos, náuseas.
o Fiebre.
o Dolor abdominal tipo cólico.
COMPLICACIONES:

La principal complicación es la DESHIDRATACIÓN, sobre todo en lactantes y niños más pequeños. La

deshidratación más frecuente es la hiponatrémica (mayor pérdida de electrolitos que de agua).

TRATAMIENTO:

Lo primero es determinar:

 Si la REHIDRATACIÓN del niño puede hacerse de forma ORAL (siempre será la de elección)
 Si requiere ingreso hospitalario para una corrección endovenosa.

REHIDRATACIÓN:

Se realizará rehidratación IV en deshidrataciones GRAVES, con afectación hemodinámica o alteración de

nivel de conciencia y cuándo fracase la rehidratación oral por vómitos incoercibles o grandes pérdidas
fecales. El volumen de rehidratación debe cubrir el déficit calculado, el mantenimiento del niño y el
volumen de pérdidas continuas. El tipo de solución de rehidratación a utilizar dependerá principalmente
del equilibrio ácido-base del paciente y de los niveles plasmáticos de sodio que presente.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

 Evitar desnutrición
 Evitar deshidratación
 Detectar y tratar la hipertermia
 Mantener la integridad cutánea de la zona perianal
 Disminuir la ansiedad de la familia.
 Ingestión de líquidos en pequeños volúmenes y, si fueran necesarios alimentos sólidos, éstos
serán sin residuos.
 Con posterioridad INTRODUCCIÓN PROGRESIVA DE ALIMENTOS eliminando irritantes y lácteos,
salvo los yogures o leches ferméntales con poca lactosa.
 Controlar y conservar el BALANCE HIDROELECTROLÍTICO: es frecuente que estos pacientes
presenten signos de deshidratación y desequilibrios electrolíticos por la pérdida rápida de heces
líquidas, superando las pérdidas a las entradas.

PREVENIR Y TRATAR LA INFECCIÓN:

 Identificar el agente causal

 Evitar infecciones en otras personas próximas
 Controlar alimentos en mal estado
 Administrar antibióticos según indicación

6. ENFERMEDAD CELÍAC A (EC)

Intolerancia a las PROTEÍNAS DEL GLUTEN (GLIADINA) que cursa con atrofia de la mucosa del intestino
delgado superior. Es un TRASTORNO AUTOINMUNE que sucede en personas genéticamente
predispuestas. Ocurre en todas las edades a partir de la infancia. La ausencia de LM o la introducción
temprana de cereales con gluten son FACTORES PREDISPONENTES.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 SINTOMATOLOGIA CLASICA:
o Diarrea
o Irritabilidad
o Falta de apetito
o Estacionamiento curva peso y retraso en el
crecimiento
 ASPECTO FÍSICO
o Abdomen prominente y nalgas aplanadas
o Disminución panículo adiposo
 HECES
o Aspecto pálido-grisáceo.
o Olor característico

TRATAMIENTO:

 Se diagnostica por BIOPSIA intestinal.

 El tratamiento consistirá en una DIETA EXENTA DE GLUTEN.
 Se evitarán la avena, la cebada, el trigo y el centeno.
 Sustituir por arroz y el maíz, quinoa, tubérculos, legumbres pues están exentos de gluten.