Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

Adenohipofisis

¿Como es la secreción de hormonas de la adenohipófisis y que hormonas y que células la secretan?

 Secreción pulsatil (si ↑ tumor y si ↓congenito o destruccion de la glandula)
 GH (somatotropas), LH y FSH (gonadotropas), TSH (tirotropas), ACTH(corticotropas),
PRL(lactotropas)
 Nemotecnia SoLaConTiGo

¿Cuáles son las patologias que causa la GH? Vida de 50min

 Hipersecrecion
o Acromegalia (cuando ya se dio el cierre de placas episifarias)
 Agrabdamiento de extremidades, cardiomegalia (crecimiento de m.cardiaco)
 Hipertension, hipercolesteronemia (pq da la liberacion de acidos grasos)
 DM (por el aumento de los IGF-1 y resistencia insulina, ↑ glucemia)
 Galactorrea (pq la GH estimula la lactacion)
 Hirsutismo (↑androgenos por la estimulacion GS)
 ↑ estimulo glandula sudoriparas (↑ sudacion, piel grasosa y acne)

o Gigantismo
 Crecimiento extremo de huesos largos (pq da el crecimiento de cartilago)
 Hiposecrecion
o Enanismo (↓ de la GH )
 Baja estura y rasgos faciales inmaduros
 Aumento de la grasa (↓ el uso de a. grasos como energia )
o AGHD(deficiencia de GH en adultos)
 ↑ de LDL
 = o ↓ densidad de mineral oseo
o Sx de laron (mutacion en los receptores de GH, ↓ IGF ↑GH)

L a Adenohipófisisd e r i v a d e l a b o l s ad e Mathias

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
¿los tumores pluriglandurales que hormonas secretan?

GH,PRL,ACTH,TSH

¿menciona 5 causas de hipopituitarismo?

 Congenitas (sindrome de kallman, aplasia hipofisiaria),

 irradiacion,
 extirpacion,
 truamatismo,
 sindrome de shehan (necrosis de la glándula pituitaria, secundario a una hemorragia posparto)
 Sindrome de la silla bacia
¿Cuál es el cuadro clinico de la Hiperprolactinemia?

 amenorrea, ↓ del libido e infertilidad (pq la Prolactinadisminuye la fase lutea)

 galactorrea e hipogonadismo (pq la PRL interviene en la secrecion pulsatil de la GnRH,

ocacionando un hipogonadismo hipogonadotrofico)

 perdida de la vista.

 ↓ de testosterona

 ↓ de las hormonas de la adenohipofisis (pq el aumento de cel que produce PRL ocupa el lugar

de las demas ceulas, disminuyendo su funsion)

Patologias de la ACTH?

 Hipersecrecion

o Sindrome de nelson (secrecion de ACTH by adenoma)

o Enfermedad de cushing

 Hiposecrecion

o Hipotiroidismo secundario con insuficiencia suprarrenal

¿Cuándo se considera hipo e hiper tiroidismo secundario?

Cuando la secrecion de TSH es ↓ o ↑

Medidas de los adenomas hipofisiarios

>10mm macroadenoma
<10mm microadenoma

Hecho por sagui lopez

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Causas de estatura baja fisiologica

 Genetica familiar
 Constitucional

Causas de estatura baja fisiopatologias

 Hipotiroidismo
 Exceso de glucocorticoides
o Endogeno (cushing)
o Exogeno (tratamiento)
 Pseudohipoparatiroidismo
 DM
 Deficiencia nutricional
 Enf. Renal
 Deficiencia de reabsorcion de nutrientes

Hecho por sagui lopez

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Neurohipofisis
Menciona las hormonas y patologias de la neurohipofisis

 ADH

o Hipersecrecion (SiADH)

 Retencion de agua

 ↑ hipertension (v1 causan vasoconstriccion)

o Hiposecrecion (Diabetes insipida)

 ↓ de concentracion de orina, fallo en el V2

 sed excesica,

 ↑ de la osmolalidad

 Oxitocina

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Tiroides
Cuales son las patologias de la gladula tiroidea?

 Enfermedad de graves • c o m a mixedematoso o

cretinismo
 tiroiditis de hashimoto °
Tormentatiroidea
 nodulo multinodular toxico
 deficiencia de yodo (hipotiroidismo)

Tiempo de vida de la T4 y T3? T4 7dias y t3 1 dia

¿Cuál es la funcion de la TSH a nivel de la tiroides?

 Degradacion de tiroglobulina

 Liberacion de H. T

 Activa bomba de yoduro (NIS)

 Acelera la oxidacion

 ↑ tamaño y numero de cel. Foliculares

En un px con hipertiroidismo como esta el colesterol y pq?

Bajos, pq el ↑ de hormonas tiroideas aumenta el metabolismo y ↑ el catabolismo hepatico de

colesterol

Causas de hipotiroidismo

 Congenitas

o Farmacos antitiroideos durante la gestacion (metimaxol, propiltiouracilo)

o Agenesia tiroideas

 Adquiridas

o ↓ yodo en dieta (subdesarrollados)

o Farmacos antitiroideops

o Fallo en la hipofisis (secundario)

 Isquemia

 Necrosis

Hecho por sagui lopez

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 shehan

hipotiroidismo

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Patologias que detecta el tamiz metabolico, a quien se le realiza y en que zona y pq?

 Se realiza a neonatos (3-5dia), diagnosticas patologias de hipotiroidismo, galactosemia,

hiperplasia suprarrenal y fibrosis quistica.

 Esta se realiza en el talon pq es un lugar muy irrigado y bajo en inervacion

¿Qué es la tiroiditis de hashimoto?

 Alteracion autoinmune que destruye a la glandula (anti-TPO y anti-TG)

 Es la principal causa de hipotiroidismo adquirido

 Se presenta bocio al inicio y manifestaciones de hipertiroidismo

 MC. Cronicas de hipotiroidismo

o Debilidad (↓ de sintesis de proteinas)

o intolerancia al frio (↓del metabolismo y ↓ del # y actividad de las mitocondrias,

ocacionando ↓ATP y ↓ utilizacion de bombas por tramsporte activo)

o ↑ de peso (↓ del metabolismo de lipidos y glucidos, ↑ colesterol)

o ↓ de la motilidad intestinal (estreñimiento por ↓ de los receptores adrenergicos)

o Bocio mediado por TSH (↑de TSH)

o Bradilalia (↓ exitabilidad sistema nervioso)

o Hipotension, ↓ GC, ekg ↓ del voltaje y frecuencia (↓ del inotropismo y cronotropismo)

o ↓ reabsorcion B12 (pq ↓ la secrecion de jugos gastrico)

 ↓ ematopoyesis, ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

o Mixedema y mialgias
n o Dolorm u s c u l a r
 ↓del catabolismo de los mucopolisacaridos

o Amenorrea y ↓ de la fertilidad

 ↓SHBG

¿Qué es la tiroiditis de Quervain?

 Es una destruccion postviral que libera hormonas tiroideas almacenadas

Hecho por sagui lopez
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 Presentan fiebre y dolor por el virus (influeza, sars-cov2, sarampion, parotiditis )

 Se presentan sintomas de hipertiroidismo (↑ t3 y t4, ↓TSH ) 3-8sem

 Puede presentar un hipotiroidismo transitorio.

¿alteracion autoinmune que causa hipertiroidismo por una estimulacion anomala a los receptores de
de TSH en la glandula tioride ?
ENFERMEDAD DE GRAVES causada en el gen MICA A- 5

Describe la enfermedad de basedow Graves

 Enfermedad autoinmune que afecta los receptores (TRab)
 Es un hipertiroidismo primario Hipertiroidismo
 Bosio difuso no doloroso
 Ocaciona sintomas de hipertiroidismo
o Exoftalmia (↑de los glucosaminoglucanos
µ
que son osmoticamente activos por el
aumento de los fibroblasto a causa del mimetismo de los AB)
o Diarrea (↑ del metabolismo)
o Intolerancia al calor
o Taquicardia
o Temblor fino
o Calcemia y claciuria (↑ de los osteoclasto)
o Cabello fino y fragil
o Debilidad muscular (↑catabolismo)
o Adelgasamiento

Triada de GRAVES
 Hipertiroidismo
 Bocio
 Oftalmopatia (exofstalmos)

Aporte minimo de yodo a la dieta para la formacion de T3 y T4

50mg

A que proteinas se unen las hormonas tiroideas para ser transportadas, declara los procentajes
 Globulina fijadora de tiroxina (70%)
 Albumina fijadora de tiroxina (20%)
 Prealbumina (10%)
 Libre (T3 cada dia)

¿en que semana la tiorides comienza a funcionar por si sola?

Semana 30-32 y viene de la base de la lengua

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

Menciona las funciones de la TPO

 Oxidacion
 Acoplamiento
 Oganificacion
Que es la tirotoxicosis
 Son las manifestaciones clinicas causadas por grandes cantidades de HT
 Sindrome clinico ocacionado por la expocision de los tejidos corporales a hormona tiroidea
circulante independiente a endogeno o exogeno
o Causadas por una infeccion o traumatismo
o Ocaciona fiebre (↑ metabolismo) y taquicardia (↑catecolaminas receptores y ↑cronotopismo e
inotropismo)
o ↑de T3, ↓TSH, =T4
o Mayor frecuencua la enfermedad de graves , adenoma y bocio multinodular toxico
o La tirotoxicosis en el embarazo es causada por la estimulacion de la HCG

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
¿Causas de un hipertiroidismo?
Autoinmune (graves)
Tiroiditos (quervein)
↑ del consumo de hormonas tiroideas

¿Cuál es la diferencia entre tirotoxicosis y tormenta

tiroidea ?
La tirotoxicosis son los signos y sintomas por un
aumento de las Ht y la tormenta tiroidea es la
bariante extrema que pone en riesgo la vida con
mayor frecuencia en hipertiroidismo que no recive
tratamientio

Causas de tormenta tiroidea

 Hioertiroidismo mal tratado
 estrés por infeccion
 traumatismo fisico/ emocional
 estimulacion de la tiroides

consecuencias tormenta tiroidea

 cardiovasculares extremas
o angina de pecho
o taquicardia t i a
o ins. congestiva
 enf graves en SNC
o agitacion
o inquietud dice
o delirium

Fenomeno de Job-Basedow
 Hipertiroidismo inducido por yodo
 Bocio eutiroideo
 Se resuelve al terminar al expocisio al exceso de yodo (amiodarona)
Hecho por sagui lopez
Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

El acido salecil salicilico aumenta las concetraciones de HT libres al desplazarlas de sus proteinas
portadoras

Coma mixedematoso
 Es una exprecion de face terminal del hipotiroidismo
 El hipotiroidismo a largo plazo lleva aun estado de crisis por reduccion grave del
mnetabolismo celular que afecta a todos los sistemas corporales
d el o s
o Hipotermia Por l a j d e l catabolismo
o Colapso cardiovascular Muroporisacaridos
o Hipoventilacion
o Hiponatremia
o Hipoglucemia
o Acidosis lactica
 Muy comun en mujeres con tiroiditis de hashimoto

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
Paratiroides
¿Cuál es la proteina transportadora de calcio ?

Calbindina

Cantidades de calcio, Mg y Fosfato EC

Ca++ 8.5-10.5mg/dl

Fosfato: 2.5-4.5

Mg: 1.8-3

Quienes son los reguladores de la PTH y su mecanismo

 Calcio
o ↓ estimula la liberaciond e PTH y estimula la resorcion osea y absorcion
 Fosfato
m o m m a la sintesis PTH y la proliferacion de la glandula
o ↑ Estimula directamente
indirectamente
 FGF23
o Inhibe la 1a-hidroxilasa
o ↓ fosfato y no activa PTH

 Calcitriol
o Inhibe la proliferacion de cel.paratiroideas
o Inhibe la exprecion del gen que codifica PTH (pq tiene receptores de esta)
 Magnesio
o Cofactor para la sintesis de PTH
o Reabsorcion de Ca++ en TRMP6
o Segundo mensajero
o Generar ATP
 Calcitonina
o Inhibe la resorcion osea

Cuales con las tres maneras en las que se encuentra la PTH en plasma

 PTH intacto= 5-30%

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
 Fragmentos de carboxilo terminal=70-95%

 Fragmentos amino terminal= ↓%

Causas de hipocalcemia

 Psudohipoparatiroidismo

 Hipomagnesemia

 Deficiencia vitamina D

 Hepatopatias

 ERC

 ↑PH

 Hiperfosfatemia

Causas de hipercalcemia

 Exceso vitamina D

 Exceso calcio en dieta

 Sx leche y alcalinos

 Diureticos tiasidicos

 neoplasias

Eje paratiroideo

 PTH, CALCEMIA, FOSFATEMIA

 HUESO, RIÑON, INTESTINO DELGADO

Como esperas encontrar el Mg, P y Ca en el Hipoparatiroidismo

o PTH ↓ Ca ↓ Mg↓ P↑

Causas de hipoparatiroidismo

 Ausencia de las glandulad (Di goerge)

 Daños a la gladula (enf de willson)
 Autoinmune tipo 1 (alergias y anafilaxias)

Hecho por sagui lopez

 !!!

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

 Defecto de los organos diana en la que actua la PTH (PHP)
 Tumores metastasicos

Manifestaciones clinicas de Hipoparatiroidismo

Manifestaciones clinicas de las patologias del magnesio
Hipomagnesemia
 Hiperreflexia, convulciones, tetania y a modula l a transmisión d e impulsos nerviosos
, i n h i b e l a liberación Ach
 Hicalemia y aumento de K en orina
mia

↳n o modula los R C M K
Hipermagnesemia
 Hipotension → P a e l m g t i e n eu ne f e c t o vasodilatador
 Debilidad muscular
 Bloqueos de conduccion cardiaca
} #exitosilidad muscular c e l i n h i b i e r a Acts

Manifestaciones clinicas de las patologias del fosfato

Hiperfosfatemia
 Calcificacion en cornea, piel, ganglios extrapiramidales
 Hiperparatiroidismo secundario
Hipofosfatemia
 ↓ de ATP y 2,3-DPG
↳Izq.
Manifestaciones clinicas de las patologias del calcio
Hipercalcemia
 Acortamiento QT
 ↓ exitabilidad musculas
o Debilidad muscular
 Resistencia a la antidiuretica
o Polidipcia y poliuria
 Calcificacion
Hipocalcemia
l a b .d e lCat" Ocuciona q u e e l umbrale s t e m o s
cerca
 ↑ exitabilidad neuromuscular y pq
d e l potencial d ereposo
o Tetania, convulciones, parestesias
 QT largo y arritmias
 Cataratas
En el hiperparatiroidismo como esta el magnesio, fosfsto, calcio y PTH
Hecho por sagui lopez
Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
P↓ Mg↑ Ca++↑. PTH↑
Causas de hiperparatiroidismo
 Hiperplasia


Mala absorcion cronica
Carcinoma
E


Adenoma MEN 1
Insuficiencia renal
←
É

Hecho por sagui lopez

 Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
Glandula suprarrenal
de donde deriva la coreteza y medula suprarrena?
Corteza- mesodermo
Medula – tubo neural

Hormonas y de donde provienen?

Glomerulosa- aldosterona
Fasicular- cortisol
Reticular- androgenos
Medula- adrenalina, noradrenalina, dopamina

La disminucion o aumento de las hormonas de la glandula suprarrenal que patologia causan

 ↓ de aldosterona y cortisol= adisson

 ↑ cortisol = cushing
 ↑ de catecolaminas= feocromositoma
 ↑ androgenos = SSC
 ↑ aldosterona= hiperaldosteronismo primarion/ de conn
Quien
Cual es la regulacion de la aldosterona
 Aumento del K
 Angiotensina II
 ACTH by adeno

En donde se metaboliza el cortizol y aldosterona

1. Higado
2. A. gluguronico
3. Bilis y orina

Funciones del cortisol

 ↓ del sis. Inmune (↓accion de los macrofagos eosinofilos )
 ↑ gluconeogenesis y glucolisis
 ↑ catabolismo proteico
 ↓ del umbral de exitabilidad neuronal notanerviosismo
 ↑ lipolisis
 Antiflamatoria
 ↓ fiebre

Cual es la enzima que mas falta en la HSC

1. 21-a-hidroxilasa
2. 11 B hidroxilasa

¿Qué es la HSC?
Es un sx autosomico recesivo que se caracteriza por la deficiencia de las enzimas para la produccion
de cortisol

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

Crisis adisoniana
→ b Aldosterona

Es una alteracion que pone en riesgo la vida, el inicio de esta puede ser repentino o progresar
durante varios dias.
Ouede presentarse como exacerbacion de la HSC, Enfermedad de Addison

Manifestaciones de Crisis adisoniana

 Hiopotension
 hipoglucemia
 hiperpotasemia
 bajos nivles de esteroides
 enf subyacentes

tratamiento de Crisis adisoniana

 sal
 sugar
 steroids
 soporte fisiologico
 supervicion de la causa de la crisis

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología receptores d e
A c t a puedeestimular l o s pinol ytjjfjjt.si""
checar los mapas

¡µ ocasionandoestimación d el o smelanocitos
d e lu m b r a l

pore l
→f iel
catabolismo
d eproteínas
y congeno
•
distensió
*n
abomina pa
e lp a
oeiipii.us

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
Diabetes mellitus
Que hormonas secreta el pancreas, de que celulas y si accion?
a-glucagon
B-insulina y amilina
Delta- gastrina y somatostatina
K- polipeptido pancreatico()

Cuales son las incretinas, donde se producen y que hacen

 Hormomnas secretadas por el intestino
 GLP-1, G1P
 FUNCIONES
o Retrasa el vaciamiento gastrico
o ↑ secrecion de insulina
o Proliferacion B pancreaticas
o Inhibe secrecion de glucagon

Cual es la anemia que se causa en hipotiroidismo

Anemia hipo hipo

Cual es la anemia en hipertiroidismo

Anemia Macrositica hipocromica

En adisson que anemia hay

Anemia perniciosa -> anemia macrositica normocromica

Mensiona el octeto ominoso

Deficienciencia de glucagon
Auemento de la lipolisis
Aumento de la reabsorcion de la glucosa

Fenomeno de alba
Incremento de glucosa serica en ayuno o el aumento de los requerimiento de insulina durante la
mañana, sin relacion con un episodio directo
 Ocasionada por alteracion circadiana del glucagon
 Habitual en DM2

Fenomeno somoghi
Prescdncia de un patron ciclico de hipergliucemia matutino en respuesta a una hipoglucemia
generada por las nochesP o rl a insulina
 Por aumento de las hormonas Contrarreguladoras
 Gh (↓70 de glucosa)
 Glucagon (↓70 de glucosa)
 Adrenalina (↓70 de glucosa)
 Cortisol (↓55 de glucosa)

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
A los 80 se deja de secretar la insulina

Infecciones mas comunes en DM

 Osteomelitis
 Inf urinaria
o pielonefritis
 inf cutaneas
 inf en mucosas (candidacaries y enf periodontal)

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

¡
Metilglioxal

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

Gonadas
¿Qué hormona secretan los testiculos?
 Testosterona
 Dihidrotestosterona
 Androstenediona
¿Qué hormona secreta la c. de sertoly y leyding?

 Leiding testosterona by la LH

 Sertoly by FSH
Proteinas transportadoras de hormonas sexuales
 Albumina
 SHBG
Causas de hipogonadismo en hombre
 Hipergonadotropico
o Torcion testicular
o Criptorquidia
o Klinefelter
o Castracion
o Isquemia testicular
o Inf testicular
 Hopogonadotropico
o Prolactinoma
o Panhipopituitarismo
o Sx kallman
o Extirpacion adeno
o Sx prader will

Causas de hipergonadismo en hombre

ciclo menstrual
 fases hormonales
 fases ovaricas
o folicular
o lutea
 fases uterinas
o menstrual (FSH)
o proliferativa (FSH)
o secretora (↑LH y FSH)
o isquemica (sese de hormonas)
Hecho por sagui lopez
Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

Desarrollo foliculo ovarico

1- foliculo embrionario
2- el foliculo quen se mantiene hasta la pubertad
3- ya emopieza a estimularlo la FSH
a. fase folicular
b. se forman la teca interna y teca externa
4- foliculo dominate
a. fase folicular
b. se secreta el liquido antral que esta compuesto por estrogenos
4.1- foliculo atresico
a) En esta fase se decide que foliuculo se termkna de madurar y cual es el ganador
5- Foliculo de graff
a. Foliculo listo para ser expulsado y totalmente maduro

6- Ovulacion
a. Secresion de la LH
b. Y expulsion del ovocito con la corona radiada y zona pelucida
7- Queda el foliculo siendo estimulado por la LH para que no se degrade y siga secretando
progesterona
8- “”
9- Se forma el cuerppo albicans cuando no hay fecundacion
a. Se deja de secretar hormonas

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
Anemias
¿Qué son las proteinas plasmaticas?

Son los solutos mas abundantes del plasma

Tipos de proteinas plasmaticas

 Albumina

 Globulinas

 Fibrinogeno

Tipos de globulionas y accion

 a-globulinas

o tranbsportan bilirrubina y esteroides

 B-globulinas

o Transportan hierro y cobre

 Delta globulinas

o Transportan los anticuerpos de sis.inmune

Diferencia de suero y plasma

El plasma tiene fibrinogeno y factores de coagulacion

Suero porcion liquida de la sangre que no pose fibrinogeno y factores de coagulacion

Proteinas de eritrocitos y funciones

 Espectrina

o Proteina fibrosa que forma red compleja que mantierne la forma biconcava y flexibilidad

de la membrana eritrocitaria

 Anquirina

o Forma la uniom entre espectrina y la banda tres

 Banda 3

Hecho por sagui lopez

Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
o Proteina que une la membrana al citoplasma y da estabilidad

 Proteina 4.2

La metaemoglobina menos afinidad al oxigeno

Causas de deficiencia de Glucosa 6-p

 Abbas

 Sulfamidas

 Ion nitrito

Anemias mas frecuentes

1- Ferropenica

2- Cronica/inflamatoria

3- ↓B9

4- ↓B12

5- Hemolitica

Policitemias

Masa total eritrocitaria irregularmete alta con un hematrocito mayor al normal

 En hombre 55%

 Mujer 47%

un hematocrito mayor a 50% causa disfuncion cardiaca y obstruccion vascular mientras que uno
mayor al 60% hipoxia

Clasificacion policitemia

 Relativa (sx gaisbock)

o Aumento como resultado de la perdida de volumen plasmatico sin una disminucion

correspondiente de globulos rojos

o Causas

 Privacion de agua
Hecho por sagui lopez
Segundo parcial de fisiopatología checar los mapas
 Exceso de diureticos

 Perdidas gastrointestinales

o Tratamiento

 Liquidos IV

 Absoluta

o Primaria (vera)

 Enfermedad neoplasica de celulas pluripotenciales de la MO caracterisada por

un incremento absoluton de la masa total eritrocitaria acompañado por recuentos

lecucitarios y plaquetas altas

 Manifestaciones Clinicas

 Incremento heritrocitos

 Incremento hemoglobina

 Incremento hematocrito

 Incremento vol sanguineo

 Incremento viscosidad sanguinea

 Hipertension (Sx de hipertension)

 Tratamiento

 Pinchar el dedo por una flevotomia periodica

o Secundaria (fisiologica)

 Resultado de un incremento fisiologico de la concentracion de EPO en respuesta

compensatoria a hipoxia

 Causas

 Grandes altitudes

 Enf cardiaca cronica

 Enf pulmonar cronica

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 Tabaco

 Neoplasias que secrete EPO

Enfermedad hemolitica del recien nacido

 Se presenta en lactantes RH+ de madres RH- que se han sencibilisado

 Si se administra en la semana 28 de gestacion la inyeccion contra inmunoglobulinas RH y a

72Hr posterior al parto se previene sencibilisacion de madres RH+

 Ictericia en bbs y anemia hemolitica

¿Porque l a bilir rubinac a u s a P i e l amarilla?

l a bilirrubina tieneespecialafinidad
p o r l o s tejidos
ricose f i b r a s d e elastina Esclerótica,
n
transporte
P i e l y m u c o s a y a l s e r liposoluble e sm a s sencillo s u
de
visión a m a r i l l a
(Xantospial

Hecho por sagui lopez