HIPERTIROIDISMO

• TIROTOXICOSIS: Estado hipermetabólico causado por la elevación de T3 y T4 libre

• HIPERTIROIDISMO: Hiperfunción de la glándula tiroides por la presencia de un daño

ETIOLOGÍA: Más frecuente → Enfermedad de Graves 80% Predominando en mujeres de 20-40 años
(asociación HLA-DR3 Y HLA B8)

TRIADA DE ENFERMEDAD DE GRAVES

1. Bocio difuso
2. Oftalmopatía infiltrante → exoftalmos *fx riesgo: tabaquismo*
3. Dermopatía infiltrante (depósito de glucosaminoglucanos que producen engrosamiento de la piel de
la región pretibial y el dorso del pie)
FISIOPATOLOGÍA

Presencia de anticuerpos del tipo IGg se fijan a los receptores de TSH de las cél tiroideas →estimulan
a los tirocitos para su crecimiento y producción excesiva de hormona tiroidea
*Anticuerpos frente a receptor TSH → Estimulación de la glándula tiroides*
MANIFESTACINES CLÍNICAS
• Cardíaco → Taquicardia, palpitaciones, arritmias (fibrilación auricular)
• Ocular → Mirada fija con ojos abiertos (sobreestimulación simpática del elevador del párpado superior)
• Neuromusculares → Temblor, hiperactividad, labilidad emocional, ansiedad, insomnio, calambres
• Piel → Húmeda, caliente, enrojecida (Vasodilatación periférica) hipersudoración
• Gastrointestinal → Incremento de la motilidad intestinal, disminución de peso
• Esquelético → Estimulación de resorción ósea (↑porosidad del hueso cortical → osteoporosis → fracturas)
DIAGNÓSTICO

• Presuntivo → signos y síntomas

• Confirmatorio
o Subclinico → TSH ↓ T4 libre normal
o Primario → TSH ↓ T4 libre ↑
o Secundario → TSH ↑ T4 libre ↑
• Resonancia magnética → Estudiar oftalmopatía (descartar compresión del nervio óptico)

TRATAMIENTO
 HIPOTIROIDISMO

Cualquier alteración funcional o estructural que interfiera en la producción de cantidades adecuadas de

hormonas tiroideas. Se debe a una alteración del eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides

• Primario → Patología que afecte directamente a la glándula Tiroides

o Tiroiditis de Hashimoto #1
o Tratamiento con RAI para enfermedad de Graves
o Posterior a tiroidectomía
o Ingestión excesiva de yodo
o Tiroiditis subaguda
o Medicamentos: fármacos antitiroideos, litio
o Raros: deficiencia de yodo, dishormogenesia
• Secundario → Patología que afecte indirectamente a la glándula Tiroides→ provocando déficit de TSH
o Tumor hipofisario
o Resección o ablación hipofisarias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TEMPRANOS Fatiga, letargia, debilidad, intolerancia al frio, constipación piel seca, menorragia, pelo
quebradizo
TARDÍOS Ausencia de sudor, constipación, ronquera, Disminución del gusto y el olfato, calambres,
aumento de peso, amenorrea y galactorrea.
Bradicardia con cardiomegalia (mixedema cardiaco que produce derrame pericárdico)
hipotermia, hiporreflexia
CRETINISMO ETIOLOGÍA: Disgenesia tiroidea (85%)
(Congénito) CLÍNICA: Alteraciones en el desarrollo del sistema esquelético y SNC: Grave retraso
mental, enanismo, cara similar a Sx de Down
DX: tamiz neonatal con pinchazo en el talón
DIAGNÓSTICO
• Subclínico → Fase de compensación donde los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas se
mantienen NORMALES y la TSH ↑
• T4 LIBRE → NORMAL
• TSH → ELEVADA
• Clínico o primario → Deja de existir la compensación manifestándose los niveles plasmáticos de
hormonas tiroideas bajos y TSH elevada (tratando de compensar)
• T4 LIBRE → BAJA
• TSH → ELEVADA
• Buscar presencia (Tiroiditis de Hashimoto) o ausencia (otras causas) de ANTICUERPOS CONTRA
PEROXIDASA TIROIDEA
TRATAMIENTO La tiroxina (T4) es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 50 a 200 μg al día