CASOS PRACTICOS TO

Casos prácticos resueltos y a resolver

TETRAPLEJIA

LESION MEDULAR ALTA

 INTRODUCCION
 Proceso patológico de cualquier etiología que afecta la médula espinal y causa
alteración de las funciones:
 Motora
 Sensitiva
 Autónoma

 La valoración neurológica utiliza la escala ASIA (American Spinal Injury

Association), explorando desde arriba hacia abajo las funciones sensitivas y
motoras (metámeras: dermatomas + miotomas) de cada hemicuerpo (comparar
simetría).

 Tetraplejía: es por afectación de los segmentos cervicales medulares, sin

afectación de cabeza y cuello, con afectación de mmss, tronco, mmii y órganos
pélvicos.
 LESION MEDULAR ALTA:
OTRAS COMPLICACIONES
 hipoTA ortostatica en lesiones por encima de T6
 Desregulacion termica en lesiones por encima de T6
 Disreflexia autonomica con aumento de TA reflejo y bradicardia
por estimulos infralesionales
 Osteoporosis
 Osificacion para/articular alrededor de las articulaciones grandes
 Ulceras por presion
 Otras como alteracion psicologica, dolor, hipertonia con
espasticidad luego del shock medular, TVP, alteraciones
metabolicas y endocrinas, vejiga e intestino neurogenico,
disfuncion sexual y reproductora.
 DEFINICIONES
Tipo de lesión:
 Completa.
 Incompleta (con preservación parcial de funciones por debajo del nivel de
lesión).

Nivel de lesión:
Es el segmento «normal» por encima del segmento afectado (puede haber
distintos niveles motor y sensitivo, y distintos en ambos hemi-cuerpos).
Ejemplos:
 Si la lesión es en C4 o superior ( lesión cervical alta; si es por debajo:
lesión medular cervical baja) hay tetraplejía + parálisis respiratoria por
afectación del nervio frénico que inerva el diafragma.
 Si la lesión es por debajo de C8 puede mover los mmss
 LESION MEDULAR ALTA:
ALTERACIONES FISIOLOGICAS
 Déficit motor y sensitivo
 Shock espinal: flaccidez y arreflexia infralesional (dura días)
 Shock neurogénico: es la manifestación cardio-vascular del shock
espinal, con bradicardia, hipoTA e hipotermia en lesiones por encima de
T6 (porque salen ramas simpáticas torácicas del SNA –repasar centro
cardiovascular- por pérdida de control supra-espinal del SNAS)
 Complicaciones respiratorias:
 C3 o encima: necesitan TQT y ARM
 Encima de T12: hay riesgo de disfunción respiratoria (peor cuanto más
alto)
 Atelectasia, neumonía, insuficiencia respiratoria, TEP
 Alteración urinaria e intestinal: íleo reflejo y RAO (retención urinaria
con orina por rebosamiento)
 REHABILITACION DE LA
LESION MEDULAR: TO
 Fase aguda en cama con prevención de complicaciones respiratorias,
profilaxis TVP-TEP, de UPP (úlceras por presión), manejo vesical e
intestinal, tratamiento postural (más en lesión de C4-C6 para preservar
al máximo los mmss) y prevención de contracturas con férulas (cuello,
hombros, codos, muñecas y manos.

 Fase de sedestación en la forma gradual para evitar disfunción

neurovegetativa (más en lesión por encima de T6), llegando a la silla de
ruedas.

 Fase de rehabilitación activa con movilización articular, ejercicios,

AVD, apoyo-asistencia y férulas, con aumento de actividades sociales,
y con «objetivos funcionales».
TERAPIA OCUPACIONAL

ESCLEROSIS MULTIPLE
 INTRODUCCION
 La EM es una enfermedad del SNC, que aparece más en
adultos jóvenes, especialmente en mujeres (2:1), que afecta
principalmente la sustancia blanca y produce así una
degeneración axonal.

 La pérdida de mielina es irregular en la cronología y en

múltiples áreas, dejando cicatrices («esclerosis»),
posiblemente por distintas causas (hipótesis de virus,
inmunológico, hereditario + ambiental, etc).
 CUADRO CLINICO DE EM
 Es la «Enfermedad de las 1000 caras».

 Hay desmielinización en cualquier parte del encéfalo o la médula espinal, con

síntomas variados según el área afectada. Puede haber «síntomas preliminares»
con cambios mentales (cognitivos y pero especialmente emocionales).

 Las lesiones desmielinizantes son más frecuentes en: nervio y quiasma

óptico, tronco cerebral, pedúnculos cerebelosos, médula espinal. Los síntomas y
signos pueden abarcar: motor, sensorial o sensitivo, neuropsicológico, vesical,
intestina, sexual.

 Es heterogénea y puede tener «brotes», habiendo 4 tipos de evolución

(recurrente-remitente, progresiva primaria vs secundaria, progresiva recidivante);
los síntomas empeoran con el calor (alteración visual, etc).
 DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
 Diagnóstico Clinico: lo principal! Y descartando otras patologías. Pero…no hay una prueba
o examen complementario específico para la EM.

 Imágenes: especialmente RMI con lesiones localizadas en encéfalo y médula espinal.

 Punción lumbar: para descartar otras enfermedades, y evaluar si hay Ac que se asocian
con EM.

 Potenciales evocados: mediante estímulos visuales o eléctricos cortos (ej: a los nervios de
piernas o brazos) , y se registran las señales eléctricas producidas por el sistema nervioso
en respuesta a estos estímulos. Los electrodos miden la rapidez con la que se transmite la
información por las vías nerviosas.

 Tratamiento: no tiene cura,

 De los brotes: corticoides, plasmaféresis.
 Para modificar el avance: interferón beta (im, s/c); oral (ingolimod, dimetilfumarato, etc); en
infusión iv (Ac monoclonales).
RMN EN EM
 TRATAMIENTO PARA LOS
SINTOMAS Y SIGNOS DE EM
 Fisioterapia: terapista físico (kinesiólogo) y/o terapista ocupacional, para realizar ejercicios
de estiramiento y fortalecimiento, y uso de dispositivos para facilitar las AVD, andador para la
debilidad de piernas y otros problemas de la marcha.

 Relajantes musculares: para la rigidez o espasmos musculares dolorosos, en especial en

las piernas (baclofeno, etc).

 Medicamentos para reducir la fatiga: amantadina, modafinilo, metilfenidato (Ritalin), etc.

 Depresión: antidepresivos (inhibidores de la recaptación de eserotonina).

 Medicamentos para aumentar la velocidad al caminar: dalfampridina (en algunas

personas aumenta un poco la velodcidad al caminar).

 Otros medicamentos: para la depresión, dolor, disfunción sexual, insomnio, disfunción del
control de vejiga e intestino.
 REHABILITACION EN EM Y TO
 La EM es una enfermedad progresiva autoinmune y degenerativa del
SNC, y requiere un tratamiento mantenido y re-evaluación frecuente, para
tratar de conservar las capacidades y minimizar los efectos del proceso:

 Perfil ocupacional
 Elección y aplicación de un Modelo de TO (ej: canadiense)
 Establecer un Plan de Acción:
 Programa de conservación de la energía
 Entrenamiento de los componentes físicos
 Programa de higiene postural
 Entrenamiento cognitivo
 Adaptación del entorno
 Planificación y organización de los hábitos diarios (AVD, etc)
TERAPIA OCUPACIONAL

TRAUMATISMO ENCEFALO-
CRANEANO (TEC)
 INTRODUCCION
 El TEC es una de las principales causas de muerte y discapacidad,
y ocurre especialmente en el grupo de edad activa (15-35 años),
más en hombres.

 Definición: es un intercambio brusco de energía mecánica que

genera deterioro físico (orgánico) y/o funcional del encéfalo, lo que
condiciona manifestaciones:
 Alteración de la conciencia (pérdida de conocimiento transitoria o
conmoción; confusión-desorientación, hasta coma)
 Amnesia post-traumática
 Anormalidades neurológicas (signos neurológicos focales,
convulsiones, lesión intra-craneal)
 CONSECUENCIAS DEL TEC Y
REHABILITACION TO
 Consecuencias del TEC: dependen de la gravedad inicial, la
localización de la lesión, las complicaciones médicas que pueden
surgir, y el estado de salud pre-mórbido del paciente:

 Afectación física (discapacidad motora y/o sensitiva)

 Afectación «mental»:
 Cognitivas y perceptivas
 Conductuales y emocionales
 Comunicativas (expresión y comprensión)

 Habitualmente se presentan varias alteraciones de manera

simultánea, lo que complejiza el tratamiento re-habilitador de TO.
ELA

ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTROFICA
 INTRODUCCION
 Definición: es una enfermedad neurodegenerativa crónica y
progresiva (también conocida como enfermedad de Lou Gehrig). Se
llama esclerosis por la cicatriz y «dureza» que se encontraba en el
SNC en las autopsias de los fallecidos por ELA. Más frecuente en
hombres (4:1), a los 60-65 años.

 Clásicamente es una enfermedad motora con afectación y muerte

de la 1era y 2da motoneuronas (o superior e inferior) de la vía
piramidal. Pero…hay a veces deterioro cognitivo asociado, demencia
fronto-temporal, sindrome dis-ejecutivo, incluso con alteración de
labilidad emocional (crisis de llanto/risa); en las neuroimágenes se ve
degeneración cortical NO motora, frontal y tempora.l
 CUADRO CLINICO
 Es una mezcla de síntomas y signos motores de 1º y 2º MN, SIEMPRE con
debilidad muscular (paresia). Comienza con debilidad en los MM (en general con
debilidad distal) y la musculatura bulbar (dificultad para deglutir y hablar con
disartria por afectación de pares craneales IX, X, XII), asociado a atrofia
muscular y fasciculaciones (afectación de 2º MN). Comienza asimétrica!
 1/2 de los casos se inicia en MMSS con más compromiso de 2º MN (debilidad
fláccida y atrofia de músculos de mano);
 1/3 se inicia en MMII con más compromiso de 1º MN (más largas, en médula
espinal-encéfalo), con debilidad muscular, espasticidad, Babinski +).

 NO afecta los músculos oculo-motores (movilidad ocular), control de

esfínteres, sensibilidad, y rara vez la cognición.

 Progresión rápida con fallo respiratorio a los 5 años

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 NO hay un examen complementario específico para el diagnóstico, siendo en general
clínico.

 Exámenes complementarios: Imágenes (+ RMN de encéfalo y médula espinal para descartar

tumores, etc), EMG (muestra afectación de 2º MN).
 Otros: espirometría, polisomnografía con oximetría nocturna, Pimax y Pemax, EAB, etc.

 DD:
 Con afectación de la 1º MN (ACV, TEC, tumor, etc)
 Con afectación de la 2º MN (poliomielitis por adenovirus, hernia discal, mielopatías,
radiculopatías, Guillain Barré, polineuropatías periféricas, etc)
 Con afectación de 1º y 2º MN: Esclerosis múltiple

 NO hay un tratamiento curativo. Sólo el RILUZOL aumenta levemente la supervivencia. Se

tratan los síntomas y complicaciones (con gastrostomía percutánea, ventilación mecánica: no
invasiva, invasiva con traqueostomía, andador, silla de ruedas, etc)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 ELA Y TO
 El deterioro motor progresivo (sumado al posible deterioro cognitivo) afectan la
ejecución de las AVD:

 Si al inicio hay afectación de los MMSS con debilidad de la mano se le caen

los objetos;
 Si el inicio es en MMII hay dificultad en la marcha con tropiezos y caídas;
 Si al inicio hay afectación de músculos bulbares hay alteración de la
deglución con hipersalivación (no traga la saliva) y broncoaspiración, y del
habla (disartria);
 Poco a poco se pierde más movilidad hasta ser totalmente dependiente, con
afectación de músculos respiratorios e insuficiencia respiratoria.
 Si aparecen (antes o después) síntomas cognitivos, se dificulta aún más el
tratamiento con TO.
 EVALUACION Y TRATAMIENTO
TO
 Evaluación inicial y establecimiento del perfil ocupacional:
 Equipo multidisciplinario, con logopedia (tratamiento de disfagia, disartria, exceso de saliva).
 Evaluación de TO de AVD (básicas, instrumentales, sociales, etc).
 Informe de Neurología y otras especialidades.
 Evaluación del Entorno.

 Cuestiones para la gestión de la «Intervención Ocupacional» (TO):

 Con los datos recogidos se elabora un informe de valoración de TO.
 Se confecciona una matriz con las áreas de ocupación, las funciones corporales y las
destrezas del desempeño, y se señalan las alteradas.
 De acuerdo con el paciente y la familia, se establecen necesidades y objetivos a corto y
mediano plazo.
 Se seleccionan los abordajes, estrategias y técnicas a utilizar para conseguir esos objetivos.
 Plan de intervención.
 Plan de seguimiento y re-evaluación
PARALISIS AGITANTE

ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 INTRODUCCION
 La enfermedad de Parkinson es un trastorno neuro-degenerativo
frecuente (2do después de la enfermedad de Alzheimer), crónico,
progresivo e incapacitante, y una patología prevalente en los servicios
de TO.

 La prevalencia aumenta con la edad, con diagnóstico clínico (NO hay

exámenes complementarios específicos de diagnóstico),

 Se inicia en forma insidiosa, muy variable de un paciente a otro, con

síntomas poco específicos, y predominio unilateral.

 El tratamiento farmacológico es fundamental para la prolongación de

la vida libre de discapacidad.
 PARALISIS SUPRA-NUCLEAR
PROGRESIVA
 La parálisis supranuclear progresiva es un trastorno cerebral
poco común que causa graves problemas para caminar, el
equilibrio y los movimientos oculares, y más adelante para
tragar.

 Las personas con oftalmoplejía supranuclear son incapaces

de mover los ojos voluntariamente en todas las direcciones,
especialmente mirar hacia arriba. Otros síntomas pueden
incluir: Demencia leve. Movimientos rígidos y sin
coordinación, como los de la enfermedad de Parkinson.
 PARKINSON Y TO
 El tratamiento no farmacológico incluye la TO, para el
mantenimiento de la funcionalidad e independencia, y la
calidad de vida.

 El enfoque de TO se orienta a minimizar los efectos

negativos de la enfermedad sobre el desempeño de las AVD,
con una intervención personalizada que tenga en cuenta
todos los aspectos de la persona, su estilo de vida y su
entorno, junto con los propios de la enfermedad.
 EVALUACION INICIAL Y
ESTABLECIMIENTO DEL
PERFIL OCUPACIONAL
 Historia clínica.
 Entrevista a la familia y cuidadores.

 Se confecciona un informe con:

Grado de afectación de la enfermedad de Parkinson (ver escala);
Estado mental;
AVD;
Síntomas motores;
Complicaciones (caídas, etc);
Equilibrio y marcha;
Escala de depresión geriátrica.
 PROPUESTAS PARA LA
INTERVENCION DE TO
 Propuesta de intervención global que aborde los problemas
de desempeño del paciente.
 Planificación de objetivos terapéuticos acordes, con
temporalización.
 Abordajes, técnicas, actividades, y tareas para lograr esos
objetivos.
 Diseño del plan de tratamiento.
 Coordinación multidisciplinaria con otros profesionales.
 Plan de seguimiento y control.