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Analgesia y anestesia
Seminario #2: Soluciones anestésicas.
Conceptos de anestésicos locales y anestesia local:
La anestesia local se ha definido como una pérdida de sensibilidad en un área
circunscrita del cuerpo provocada por una depresión de la excitación en las
terminaciones nerviosas o por una inhibición del proceso de conducción en los nervios
periféricos. Un rasgo clave de la anestesia local es que consigue dicha pérdida de
sensibilidad sin inducir pérdida de consciencia. Ésta es una de las diferencias
fundamentales entre la anestesia local y la anestesia general.
Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la
conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se
apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación de la función
nerviosa completa una finalizado su efecto.

Anestésicos locales:
Farmacocinética de los anestésicos locales (captación, distribución, metabolismo y
excreción).
CAPTACIÓN

Cuando los anestésicos locales se

inyectan en tejidos blandos, ejercen
su acción farmacológica sobre los
vasos sanguíneos de la zona. Todos
los anestésicos locales poseen cierto
grado de vasoactividad; la mayoría
provocan dilatación del lecho
vascular en el que se depositan,
aunque el grado de vasodilatación
puede ser variable, y algunos
producen vasoconstricción. Hasta
cierto punto, estos efectos pueden
depender de la concentración.

Los anestésicos de tipo éster también son vasodilatadores potentes:La procaína, tal
vez el vasodilatador más potente entre los anestésicos locales, se inyecta en algunas
ocasiones clínicamente para inducir vasodilatación cuando el flujo sanguíneo periférico
está comprometido por la inyección (accidental) intraarterial (IA) de un fármaco (p. ej.,

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tiopental) o por la inyección de
epinefrina o norepinefrina en la
parte distal de un dedo de la
mano o del pie.

La cocaína es el único
anestésico local que produce
vasoconstricción de forma constante. La acción inicial de la cocaína es
vasodilatadora, pero se sigue de una vasoconstricción intensa y prolongada que se
produce debido a una inhibición de la captación de catecolaminas (en especial la
norepinefrina) hacia los tejidos de unión. Esto provoca un exceso de norepinefrina libre
y, en último término, un estado de vasoconstricción prolongado e intenso.

Uno de los efectos clínicos más significativos de la vasodilatación es el aumento en la

velocidad de absorción del anestésico local hacia la sangre, lo que reduce la duración y
la calidad (p. ej., profundidad) del control analgésico al tiempo que aumenta la
concentración sanguínea (o plasmática) del anestésico y la posibilidad de sobredosis
(reacción tóxica). La velocidad con la que los anestésicos locales se absorben hacia el
torrente sanguíneo y alcanzan su concentración sanguínea máxima varía según la vía de
administración.

Vía Oral: A excepción de la cocaína, la absorción gastrointestinal de los anestésicos

locales es escasa o nula tras su administración por vía oral. Asimismo, la mayoría de los
anestésicos locales (en especial la lidocaína) sufre un efecto de primer paso hepático
significativo después de su administración por vía oral. Una vez que la lidocaína se ha
absorbido desde el aparato digestivo hacia la circulación enterohepática, una fracción
del fármaco es transportada al hígado, donde aproximadamente el 72% de la dosis se
biotransforma en metabolitos inactivos. Este proceso ha obstaculizado en gran medida
el uso de la lidocaína como antiarrítmico por vía oral.

Vía Tópica: Los anestésicos locales se absorben a una velocidad diferente tras su
aplicación en las mucosas. En la mucosa traqueal, la absorción es casi tan rápida como
la administración intravenosa (i.v.) (de hecho, la administración intratraqueal de
determinados fármacos [epinefrina, lidocaína, atropina, naloxona y flumazenilo] se
utiliza en algunas situaciones de urgencia). En la mucosa faríngea, la absorción es más
lenta, y en la mucosa esofágica o vesical, la captación es incluso más lenta que la que se

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produce en la faringe. Los anestésicos locales administrados por vía tópica pueden
producir su efecto anestésico en cualquier zona en la que no exista una capa de piel
intacta. Los remedios contra eritemas solares suelen contener lidocaína, benzocaína u
otros anestésicos formulados en una pomada.

Vía Parenteral: La velocidad de la captación (absorción) de los anestésicos locales tras

su administración parenteral (subcutánea, intramuscular o i.v.) guarda relación tanto con
la vascularización del lugar de inyección como con la vasoactividad del fármaco. La
administración i.v. de los anestésicos locales es la que proporciona la elevación más
rápida de los valores sanguíneos, y se utiliza en la práctica clínica para el tratamiento
primario de arritmias ventriculares. La administración i.v. rápida puede dar lugar a
valores sanguíneos de anestésicos locales muy elevados susceptibles de inducir efectos
adversos graves. Siempre se deben sopesar los beneficios que se consiguen con la
administración i.v. con los riesgos asociados a dicha vía de administración. Esta vía sólo
se utilizará en el caso de que los beneficios superen ampliamente a los riesgos, como en
el caso de las arritmias ventriculares premortales y las extrasístoles ventriculares (ESV).

DISTRIBUCIÓN

Una vez absorbidos hacia la sangre, los anestésicos se distribuyen por todos los tejidos
del cuerpo. Los órganos (y las áreas) intensamente perfundidos, como el cerebro, la
cabeza, el hígado, los riñones, los pulmones y el bazo, tienen en principio
concentraciones sanguíneas del anestésico mayores que los órganos con menos
perfusión.

La concentración plasmática de un anestésico local en ciertos órganos diana tiene una

gran relevancia sobre la toxicidad potencial del fármaco. La concentración plasmática
del anestésico local está influida por los siguientes factores:

Velocidad a la que se absorbe el fármaco hacia el sistema cardiovascular.

Velocidad de distribución del fármaco desde el compartimento vascular hacia los
tejidos (con más rapidez en los pacientes sanos que en aquellos con procesos
médicos [p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva], de modo que las
concentraciones sanguíneas son menores en los pacientes más sanos).
Eliminación del fármaco mediante las vías metabólicas o excretoras.

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Los dos últimos factores sirven para reducir la concentración plasmática de un
anestésico local. La velocidad a la que se elimina un anestésico local de la sangre se
denomina vida media de eliminación.

Todos los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y la

placenta, y son capaces de acceder al sistema circulatorio del feto en desarrollo.

METABOLISMO (biotransformación y destoxificación)

El metabolismo (biotransformación o destoxificación) de los anestésicos locales es de

suma importancia, ya que la toxicidad global de un fármaco depende del equilibrio entre
la velocidad de absorción hacia el torrente sanguíneo en el lugar de administración y su
velocidad de eliminación desde la sangre mediante procesos de recaptación tisular y
metabólicos.

Anestésicos tipo éster: Los anestésicos locales de tipo éster son hidrolizados en el
plasma por la seudocolinesterasa. El ritmo de la hidrólisis tiene un impacto considerable
sobre la toxicidad potencial* de un anestésico local. La cloroprocaína, el anestésico que
se hidroliza con mayor rapidez es el menos tóxico, mientras que la tetracaína, que se
hidroliza a una velocidad 16 veces más lenta que la cloroprocaína, es el que presenta el
potencial de toxicidad más alto. La procaína se hidroliza a ácido paraaminobenzoico
(PABA), que se excreta sin metabolizar en la orina, y a alcohol dietilamina, que sufre
una biotransformación ulterior antes de excretarse.

Existe una variante atípica de la seudocolinesterasa, que genera incapacidad para

hidrolizar los ésteres y otros fármacos relacionados desde el punto de vista químico (p.
ej., succinilcolina). Su presencia hace que perduren concentraciones plasmáticas más
altas del anestésico local y un potencial tóxico más elevado. La succinilcolina es un
relajante muscular de acción corta que se suele utilizar durante la fase de inducción de
la anestesia general. Provoca parada respiratoria (apnea) durante aproximadamente 2-3
minutos. A continuación, la seudocolinesterasa hidroliza a la succinilcolina, su
concentración plasmática disminuye y se reanuda la respiración espontánea. Las
personas con seudocolinesterasa atípica son incapaces de hidrolizar a la succinilcolina a
un ritmo normal; por tanto, la duración de la apnea se prolonga. La seudocolinesterasa
atípica es una característica hereditaria.

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Anestésicos tipo amidas: La biotransformación de esta clase de anestésicos locales
tiene lugar sobre todo en el hígado. La práctica totalidad del proceso metabólico de la
lidocaína, la mepivacaína, la etidocaína y la bupivacaína se produce en el hígado. La
prilocaína se metaboliza fundamentalmente en el hígado, pero parte del proceso también
se produce en los pulmones12,13. La articaína, una molécula híbrida que contiene
componentes éster y amida, tiene un metabolismo tanto plasmático como hepático14.
Las velocidades de biotransformación de la lidocaína, la mepivacaína, la etidocaína y la
bupivacaína son similares. Por tanto, la función y la perfusión hepáticas influyen de
forma considerable en la biotransformación de un anestésico local de tipo amida.
Aproximadamente el 70% de una dosis de lidocaína inyectada se biotransforma en los
pacientes con una función hepática normal. Los pacientes con un flujo sanguíneo
hepático inferior al normal (hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva) o una
función hepática defectuosa (cirrosis) son incapaces de biotransformar los anestésicos
locales de tipo amida a un ritmo normal15,16. Esta disminución del ritmo de
biotransformación provoca un aumento de la concentración plasmática de los
anestésicos locales y un incremento de los riesgos de toxicidad.

Los productos de la biotransformación de ciertos anestésicos locales pueden tener una

actividad clínica significativa si se permite que se acumulen en la sangre. Esto se puede
apreciar en la insuficiencia renal o en la cardíaca, y durante períodos de administración
farmacológica prolongados. Un ejemplo clínico es la aparición de metahemoglobinemia
en pacientes que reciben altas dosis de prilocaína.

EXCRECIÓN

Los riñones constituyen el órgano excretor fundamental, tanto para los anestésicos
locales como para sus metabolitos. Un porcentaje de una dosis de anestésico local
administrada se excreta sin cambios por los riñones. Este porcentaje varía según el
fármaco. Los ésteres sólo aparecen en concentraciones muy pequeñas, como el
compuesto original en la orina, ya que se hidrolizan casi por completo en el plasma. La
procaína aparece en la orina como PABA (90%), con un 2% sin metabolizar. Un 10% de
la cocaína se detecta en la orina sin metabolizar. Las amidas suelen estar presentes en la
orina como compuestos originales en un porcentaje mayor que los ésteres, debido sobre
todo a que su proceso de biotransformación es más complejo. Aunque los porcentajes de
fármaco original en la orina varían de un estudio a otro, sólo se observa en la orina
menos de un 3% de lidocaína, un 1% de mepivacaína y un 1% de etidocaína sin

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metabolizar. Los pacientes con un deterioro renal significativo pueden ser incapaces de
eliminar de la sangre el compuesto anestésico original o sus metabolitos principales, lo
que produce concentraciones sanguíneas algo elevadas y, por tanto, un aumento del
potencial de toxicidad. Esto puede ocurrir con los ésteres o con las amidas, y en
especial con la cocaína. Así pues, una nefropatía grave (ASA 4 a 5) representa una
contraindicación relativa a la administración de anestésicos locales. En este grupo se
encuentran los pacientes sometidos a diálisis renal y aquellos con glomerulonefritis
crónica o pielonefritis.

Efectos sistémicos de los anestésicos locales (sistema cardiovascular, SNC):

Complicaciones sistémicas.
Los efectos sistémicos de los agentes anestésicos locales pueden dividirse en tres
grandes categorías toxicidad del medicamento reacciones alérgicas y reacciones
psicógenas. La gran mayoría de las reacciones sistémicas están relacionadas con los
medicamentos o son de naturaleza psicogénica.
Toxicidad, Estas complicaciones, cuando aparecen suelen ser debidas a sobredosis a
dosis terapéuticas administradas intravascularmente o por el contrario dosis habituales
empleadas en pacientes muy sensibles. Una de las condiciones de un anestésico ideal es
poseer un bajo grado de toxicidad sistémica y estar libre de efectos colaterales
indeseables. Sí dos anestésicos tienen la misma toxicidad general, pero uno de ellos es
más eficaz a menor concentración este proporciona un mayor margen de seguridad. Aun
cuando un anestésico sea toxico cuando su concentración pasa de cierto nivel en sangre
la adición de un vasoconstrictor permite la administración de una dosis mayor y más
segura del anestésico. Esto es debido como ya se sabe a qué el vasoconstrictor retarda la
absorción del anestésico desde su lugar de aplicación y por lo tanto la concentración del
anestésico en la sangre circulante no puede llegar a un nivel elevado. Sin embargo, si el
anestésico local es inyectado accidentalmente por vía intravascular la presencia del
vasoconstrictor no podrá reducir su toxicidad. A mayor vascularización velocidad de
drenaje venoso y linfático de la zona donde se deposita el anestésico mayor rapidez en
su absorción por lo que su acción será de corta duración y la concentración en el plasma
será alta aumentando por lo tanto su toxicidad. En consecuencia, la misma dosis puede
ser segura en un lugar, pero peligrosa en otro. Otro factor del que se sabe afecta a la
absorción del anestésico local es la acidez que causa vasodilatación y en consecuencia
no son predecibles los efectos cuando las inyecciones se aplican en tejidos con acidosis
local.
La naturaleza del tejido además de su vascularización también es importante en la
absorción de un anestésico local. El tejido adiposo requiere agentes liposolubles
reduciéndose la tasa de absorción vascular. Así pues, la duración del bloqueo nervioso
puede prolongarse cuando los nervios se hallan en tejido adiposo. Los anestésicos
locales se excretan por la orina principalmente en forma de sus metabolitos, pero
también en forma inalterada. Por esto aquellos pacientes con alteración en la función
renal pueden acumular estos productos debiendo precautoriamente para evitar su
toxicidad disminuir la dosis límite de los anestésicos. La acidificación de la orina
facilita la eliminación del anestésico local lo que sugiere que la resorción tubular se
efectúa por difusión no iónica.

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Siempre que sea posible debe evitarse la utilización de los anestésicos locales tipo
amino Ester cuando se sospeche que la actividad de la colinesterasa es deficiente por
ejemplo en la miastenia graves. Los anestésicos locales amino amida son metabolizados
principalmente en el hígado por los enzimas microsomicos. El anestésico local de
enlace amida que se metaboliza más rápidamente es la procaína lo que explica en parte
su baja toxicidad sistémica.
En si la toxicidad de ellos puede competir con estados de hipoproteinemia insuficiencia
renal o cardiaca estados de hipotermia y factores que modifican la velocidad de
absorción.
Sistema nervioso central.
Las reacciones sobre el SNC pueden producir excitación y o depresión yendo desde
nerviosismo hasta parada respiratoria. Se piensa que la estimulación y depresión
sucesivas producidas por los anestésicos locales en el SNC son en realidad consecuencia
de la depresión neuronal y que la estimulación del SNC sería la consecuencia de la
depresión selectiva de las neuronas inhibidoras. Las reacciones en principio serán de
estimulación si la concentración hemática sigue aumentando se afectan las excitatorias
apareciendo depresión central.
La sintomatología clínica del cuadro tóxico puede aparecer inmediatamente a la
administración o unos minutos después como reacción más retardada. Se inicia con
desorientación, palabras incoherentes, zumbidos de oídos, cefalea, náuseas, vómitos y
tremulación muscular. Posteriormente puede sobrevenir la pérdida de conciencia con un
estado convulsivo crónico que alterna con períodos de contractura tónica. La respiración
es insuficiente e ineficaz y el paciente se vuelve cianótico. Esta fase, que dura uno o dos
minutos, puede terminar con la muerte del paciente por asfixia o depresión
cardiovascular.

Si sobrepasa esta fase de excitación del SNC se pasa a una fase de depresión, en la cual
el paciente inconsciente muestra una arreflexia y relajación muscular con tensión
arterial baja, taquicardia, pulso blando, respiración débil irregular y a veces boqueadas.
Finalmente puede desembocar en un paro respiratorio, en parte porque ha habido
estimulación central excesiva que da como resultado depresión del centro respiratorio, y
por otra parte porque la respiración no se puede efectuar si los músculos intercostales y
el diafragma se encuentran en estado convulsivo.

La fase de excitación puede tratarse administrando por vía IV diazepam (0,1 mg/Kg. o
5-10 mg, IV, sin pasar de 5 mg/mm; puede repetirse a intervalos de 10-15 minutos si no
cede, hasta una dosis máxima de 30 mg, vigilando en todo momento las constantes
respiratorias) o barbitúricos (tiopental, 25-50 mg).
La hipercapnia y la acidosis facilitan la aparición de convulsiones, mientras que la
administración de oxígeno es beneficiosa, aunque su administración no las suprima. Las
manifestaciones musculares se pueden suprimir con succinilcolina (0,5-1 mg/Kg, IV) o
con suxametonio. De hecho, en presencia de convulsiones graves, la intubación traqueal
combinada con la administración de succinilcolina y la respiración artificial previenen
la aspiración pulmonar y facilitan la hiperventilación. Estudios realizados sobre
primates, aconsejan el uso de diazepam para aliviar las convulsiones, sin la depresión
respiratoria que producen los barbitúricos. Si bien la succinilcolina, agente bloqueante
muscular de acción corta, puede controlar las contracciones musculares y facilitar la
ventilación, la parálisis respiratoria que induce puede resultar más peligrosa que el
ataque mismo.

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Sistema cardiovascular
Los efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular se van a producir en líneas generales
por el siguiente orden: depresión de la contractilidad, excitabilidad y velocidad de
conducción, disminución del volumen/minuto, hipotensión ligera-moderada, vaso-
dilatación periférica, hipotensión severa, bradicardia sinusal y colapso
cardiovascular. Las reacciones sobre el sistema cardiovascular van desde cambios
ligeros en la presión sanguínea a parada cardiaca. Casi todos los agentes anestésicos
locales poseen in vitro una acción vasodilatadora a excepción de la prilocaína y
mepivacaína, pero esto al parecer contribuye poco a la hipotensión que producen.

Las acciones sobre el sistema cardiovascular ocurren sólo con dosis relativamente altas
y de manera primordial son de tipo quinidinico sobre el miocardio para provocar una
disminución de la excitabilidad, de la velocidad de conducción, del inotropismo y del
periodo refractario, efectos que pueden ser visualizados en el EGG.

Son fármacos con acciones antiarrítmicas comportándose como estabilizadores de

membrana, suprimiendo reentradas por bloqueo bidireccional. La procaína,
procainamida y la lidocaína se han usado por vía intravenosa por sus efectos
quinidinicos para controlar las arritmias cardíacas.

A nivel vascular producen vasodilatación arterial e hipotensión, tanto por acción directa
vascular como por bloquear la conducción de los impulsos nerviosos simpáticos y la
transmisión ganglionar. Aunque los efectos cardio depresores sólo aparecen en altas
concentraciones, se ha observado que, en raras ocasiones, pequeñas concentraciones de
anestésico pueden provocar colapso circulatorio y muerte. Ello podría deberse a una
parada de la actividad sinusal o fibrilación ventricular. Este riesgo aumenta tras la
administración intravascular del anestésico y en particular el de la fibrilación ventricular
si se usa anestésico con adrenalina.

La bupivacaina ejerce un descenso en la presión sistólica dosis-dependiente, pero no

ocasiona otros cambios cardiovasculares significados.

Propiedades ideales.
Sólo tienen aplicación en la práctica clínica aquellos métodos o sustancias que inducen
un estado anestésico transitorio y completamente reversible. Las propiedades deseables
de un anestésico local son las siguientes:
No debe irritar los tejidos sobre los que se aplica.
No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura nerviosa.
Su toxicidad sistémica ha de ser baja.
Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se
aplique localmente a las mucosas.
La latencia de la anestesia ha de ser lo más corta posible.
La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga para permitir que se
complete el procedimiento, pero sin prolongarse tanto que precise una
recuperación larga.

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La mayoría de los anestésicos locales descritos en esta sección cumplen los dos
primeros criterios. No son (relativamente) irritantes tisulares y son completamente
reversibles. La toxicidad sistémica es de suma importancia, ya que todos los anestésicos
locales inyectables y la mayoría de los tópicos se absorben al final desde su lugar de
administración hacia el sistema cardiovascular. La toxicidad potencial de un fármaco es
uno de los factores esenciales que se han de tener en cuenta para su uso como anestésico
local. La toxicidad de los anestésicos locales actualmente en uso varía de forma
sustancial.
Aunque es una característica deseable, no todos los anestésicos locales actuales cumplen
los criterios de eficacia, con independencia de que se inyecten o se apliquen
tópicamente. Está demostrado que algunos de los anestésicos locales más potentes (p.
ej., procaína o mepivacaína) son bastante ineficaces cuando se aplican tópicamente en
las mucosas. Para que resulten eficaces por vía tópica, deben aplicarse a
concentraciones que provocan irritación tisular local y aumentan el riesgo de toxicidad
sistémica. La diclonina, un anestésico tópico potente, no se administra en solución
inyectable debido a sus propiedades tisulares irritantes. Por otra parte, la lidocaína y la
tetracaína son eficaces cuando se administran por vía tópica o inyección a
concentraciones aceptables desde el punto de vista clínico. La mayoría de los
anestésicos locales clínicamente eficaces en uso hoy en día cumplen los dos últimos
factores: la rapidez de inicio de la acción y la duración adecuada del efecto clínico. La
duración del efecto clínico varía de forma considerable de un fármaco a otro, y también
entre los distintos preparados de un mismo fármaco, así como en función del tipo de
inyección aplicada (p. ej., bloqueo nervioso frente a supraperióstico). La duración de la
anestesia necesaria para completar un procedimiento es uno de los aspectos más
relevantes que se han de tener en cuenta al seleccionar un anestésico local.
Además de estas cualidades, Bennett enumera otras propiedades deseables para el
anestésico local ideal:
Debe tener la potencia suficiente para proporcionar una anestesia completa sin
utilizar soluciones concentradas nocivas.
Debe estar relativamente exento de desencadenar reacciones alérgicas.
Debe ser estable en solución, y su biotransformación en el cuerpo ha de ser
sencilla.
Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse.
Ninguno de los anestésicos en uso en la actualidad satisface todos estos criterios; sin
embargo, todos ellos cumplen una gran parte de los mismos. Se sigue investigando para
obtener fármacos nuevos que posean el máximo de factores deseables y el mínimo de
factores negativos.
Ventajas y desventajas de cada una de las soluciones.
Se encuentra en el documento de cuadros.
Farmacología de cada una de las soluciones.
Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los impulsos
eléctricos en tejidos eléctricamente excitables como el tejido nervioso. Su uso en clínica

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es variado e incluye inyección/infiltración directa en tejidos, aplicación tópica y
administración endovenosa para producir efectos en localizaciones diversas, pero casi
siempre para interrumpir reversiblemente la conducción nerviosa en un determinado
territorio. Si los empleamos sobre un nerv io hablamos de bloqueo nervioso de ese
nervio (como en el caso de los bloqueos periféricos). Si se emplean sobre un grupo de
nervios o de la médula espinal hablamos de bloqueo de plexo, de bloqueo epidural o de
bloqueo subaracnoideo. Si se emplean tópicamente se habla de anestesia tópica.
Aplicaciones clínicas de cada una de las soluciones.
Se encuentran en el documento de los cuadros.
Cálculo de la dosis de los anestésicos locales (ejercicios prácticos):
Tal vez les sirvan estos videos mis queridos bombones.
https://www.youtube.com/watch?v=jZY_zORsZqw&t=1194s
https://www.youtube.com/watch?v=yRrlcOq6-1M
https://www.youtube.com/watch?v=ZbnIT1HY8Bw&t=418s
https://www.youtube.com/watch?v=RLiX9pealL8

Vasoconstructores asociados:
Los vasoconstrictores son fármacos que contraen los vasos sanguíneos y, por tanto,
controlan la perfusión tisular. Se añaden a las soluciones de anestésicos locales para
contrarrestar los efectos vasodilatadores inherentes de estos fármacos. Son aditivos
importantes de las soluciones de anestésicos locales por las razones siguientes:
Al contraer los vasos sanguíneos, reducen el flujo sanguíneo (perfusión) en el
lugar de la administración.
Enlentecen la absorción del anestésico local hacia el sistema cardiovascular, con
lo que las concentraciones plasmáticas del anestésico son menores.
Las concentraciones plasmáticas del anestésico local disminuyen, lo que
disminuye el riesgo de toxicidad por dicho fármaco.
Aumenta la cantidad de anestésico local que penetra en el nervio, donde
permanece durante períodos más prolongados, lo que incrementa (en algunos
casos de forma notable y en otros de forma mínima) la duración del efecto de la
mayoría de los anestésicos locales.
Los vasoconstrictores disminuyen la hemorragia en el lugar de administración;
por tanto, resultan de suma utilidad cuando se prevé un aumento de la
hemorragia (p. ej., durante un procedimiento quirúrgico).
Los vasoconstrictores que suelen emplearse junto con los anestésicos locales tienen una
estructura química idéntica o similar a los mediadores del sistema nervioso simpático
epinefrina y norepinefrina. Por esta razón, los efectos de los vasoconstrictores simulan
la respuesta de los nervios adrenérgicos a la estimulación, de ahí que se consideren
fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos.
Indicaciones:
Revisión. (puede que este en la página del link que les puse debajo de todo).

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Farmacología de cada una de las soluciones:
Epinefrina (Adrenalina).
Estructura química: La epinefrina como sal ácida es muy hidrosoluble. Las soluciones
un poco ácidas son relativamente estables si se protegen del aire. La caducidad de un
cartucho de anestésico local con vasoconstrictor es en cierto modo más corta (18 meses)
que la de uno que no contiene vasoconstrictor (36 meses).
Mecanismo de acción: La epinefrina actúa directamente tanto sobre los receptores
adrenérgicos a como los b; predominan los efectos b.
Efectos sistémicos:
Miocardio: La epinefrina estimula los receptores b1 del miocardio. Existe un efecto
inotrópico (fuerza de contracción) positivo y un efecto cronotrópico (ritmo de
contracción) positivo. El gasto y la frecuencia cardíacos están aumentados.
Dinámica cardiovascular: El efecto global de la epinefrina sobre el corazón y el sistema
cardiovascular es una estimulación directa:
 Aumento de las presiones arteriales sistólica y diastólica.
 Aumento del gasto cardíaco.
 Aumento del volumen sistólico.
 Aumento de la frecuencia cardíaca.
 Aumento de la fuerza de contracción.
 Aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
Estos efectos producen una disminución global de la eficiencia cardíaca. El aumento de
la presión arterial sistólica y de la frecuencia cardíaca aparece con la administración de
uno a dos cartuchos de una dilución de epinefrina de 1:100.00025. La administración de
cuatro cartuchos de epinefrina de 1:100.000 provocará un descenso leve de la presión
arterial diastólica.
Hemostasia: Desde el punto de vista clínico, la epinefrina se utiliza con frecuencia
como vasoconstrictor para conseguir hemostasia durante los procedimientos
quirúrgicos. La inyección de epinefrina directamente en el campo quirúrgico eleva con
rapidez sus concentraciones tisulares, estimula sobre todo los receptores a y produce
hemostasia. Como las concentraciones tisulares de epinefrina disminuyen con el tiempo,
su acción principal sobre los vasos sanguíneos revierte a vasodilatación por el
predominio de los efectos b2; por tanto, es frecuente observar una cierta hemorragia a
las 6 horas del procedimiento quirúrgico.
Norepinefrina (levarterenol, noradrenalina)
Estructura química: La norepinefrina (en forma de bitartrato) en los cartuchos dentales
es relativamente estable en soluciones ácidas, y se deteriora al exponerse a la luz y al
aire. La caducidad de un cartucho con bitartrato de norepinefrina es de 18 meses. Para
retrasar el deterioro del cartucho es frecuente añadir bisulfito sódico de acetona.
Mecanismo de acción: Los efectos de la norepinefrina se producen casi de forma
exclusiva sobre los receptores a (90%). Asimismo, la norepinefrina ejerce efectos b

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sobre el corazón (10%) y es cuatro veces menos potente que la epinefrina. Efectos
sistémicos Miocardio. La norepinefrina tiene un efecto inotrópico positivo sobre el
miocardio a través de una estimulación b1.
Dinámica cardiovascular: El efecto global de la norepinefrina sobre el corazón y el
sistema cardiovascular es el siguiente:
• Aumento de la presión arterial sistólica.
• Aumento de la presión arterial diastólica.
• Disminución de la frecuencia cardíaca.
• Gasto cardíaco con un descenso ligero o nulo.
• Aumento del volumen sistólico.
• Aumento de la resistencia periférica total
Corbadrina (levonordefrina)
Estructura química: La corbadrina es soluble en las soluciones ácidas diluidas. Para
poder retrasar su deterioro se le suele añadir bisulfito sódico. La caducidad de un
cartucho de corbadrina con bisulfito sódico es de 18 meses.
Mecanismo de acción: Parece que actúa a través de la estimulación directa de los
receptores a (75%) con cierto grado de actividad b (25%), pero en menor medida que la
epinefrina. Tiene un 15% de la potencia de la epinefrina.
Efectos sistémicos: La corbadrina produce menos estimulación cardíaca y del SNC que
la que produce la epinefrina.
Miocardio: Se observan los mismos efectos de la epinefrina, pero de menor intensidad.
Clorhidrato de fenilefrina
Estructura química: Es bastante hidrosoluble. Se trata del vasoconstrictor más estable y
débil de los utilizados en odontología.
Mecanismo de acción: El clorhidrato de fenilefrina produce una estimulación directa de
los receptores a (95%). Aunque el efecto es menor que el observado con la epinefrina,
su duración es mayor. La fenilefrina ejerce una acción nula o escasa sobre los
receptores b del corazón. Tan sólo una fracción pequeña de su actividad se debe a su
capacidad para liberar norepinefrina. Su potencia es un 5% de la de la epinefrina.
Efectos sistémicos:
Miocardio: Sus efectos cronotrópico e inotrópico cardíacos son escasos.
Dinámica cardiovascular: En conjunto, los efectos cardiovasculares de la fenilefrina son
los siguientes:
• Aumento de las presiones arteriales sistólica y diastólica
• Bradicardia refleja.
• Disminución leve del gasto cardíaco (secundaria al aumento de la presión arterial y
a la bradicardia).

Memento Mori
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• Vasoconstricción intensa (casi todos los lechos vasculares están constreñidos, de

modo que la resistencia periférica se halla muy aumentada), pero sin congestión
venosa significativa.

Felipresina
Mecanismo de acción: Actúa como estimulador directo del músculo liso vascular. Su
efecto parece ser más intenso sobre la microcirculación venosa que sobre la arteriolar.
Las soluciones con felipresina no se recomiendan cuando se necesita hemostasia, pues
predominan sus efectos venosos más que los arteriales.
Aplicaciones clínicas en odontología.
Epinefrina (Adrenalina).
Tratamiento de las reacciones alérgicas agudas.
Tratamiento del broncoespasmo refractario (status asmático).
Tratamiento de la parada cardíaca.
Como vasoconstrictor para hemostasia.
Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para disminuir la absorción hacia el
sistema cardiovascular.
Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para profundizar la anestesia.
Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para incrementar la duración de la
anestesia.
Para producir midriasis.

Norepinefrina:
Aplicaciones clínicas: La norepinefrina se emplea como vasoconstrictor en anestésicos locales y
para el control de la hipotensión.

Corbadrina:

Aplicaciones clínicas: Se utiliza como vasoconstrictor en anestésicos locales.

Clorhidrato de fenilefrina:

Aplicaciones clínicas: La fenilefrina se utiliza como vasoconstrictor en los anestésicos locales,

para el tratamiento de la hipotensión, como descongestionante nasal, y en soluciones
oftalmológicas para provocar midriasis.

Felipresina:

Aplicaciones clínicas: La felipresina se usa como vasoconstrictor en anestésicos locales para

disminuir su absorción e incrementar su duración de acción.

Para profundizar un poco más en esta parte les aconsejo leer:

https://www.udocz.com/apuntes/119021/vasoconstrictores-de-uso-odontologico

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