ANESTESICOS LOCALES

La anestesia local se ha definido como una pérdida de sensibilidad en un área circunscrita del
cuerpo provocada por una depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o por una
inhibición del proceso de conducción en los nervios periféricos.

Las propiedades deseables de un anestésico local son las siguientes:

1. No debe irritar los tejidos sobre los que se aplica.

2. No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura nerviosa.

3. Su toxicidad sistémica ha de ser baja.

4. Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se aplique

localmente a las mucosas.

5. La latencia de la anestesia ha de ser lo más corta posible.

6. La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga para permitir que se complete el
procedimiento, pero sin prolongarse tanto que precise una recuperación larga

Principios de la generación y la transmisión del impulso

El concepto en el que se basan las acciones de los anestésicos locales es simple: impiden la
génesis y la conducción de un impulso nervioso. Como consecuencia, los anestésicos locales
establecen una barrera química entre la fuente del impulso (p. ej., la incisión del bisturí en
partes blandas) y el cerebro. De este modo, el paciente no interpreta como dolor el impulso
bloqueado, incapaz de alcanzar el cerebro.

Las neuronas sensitivas, capaces de transmitir la sensación dolorosa, constan de tres porciones
principales. El proceso periférico (conocido también como zona dendrítica), compuesto por
una ramificación de terminaciones nerviosas libres, es el segmento más distal de la neurona
sensitiva.

Mecanismo y lugar de acción de los anestésicos locales

Hay que describir cómo y dónde alteran los anestésicos locales los procesos de generación y
transmisión del impulso. Es posible que los anestésicos locales interfieran en el proceso de
excitación en una membrana nerviosa mediante una o más de las siguientes formas:

1. Alterando el potencial de reposo básico de la membrana nerviosa.

2. Alterando el potencial umbral (valor de activación).

3. Disminuyendo la velocidad de la despolarización.

4. Prolongando la velocidad de la repolarización.

Se ha establecido que los efectos primordiales de los anestésicos locales se producen durante
la fase de despolarización del potencial de acción. Entre estos efectos se encuentra una
disminución en la velocidad de despolarización, y en concreto en la fase de despolarización
lenta. Debido a ello, la despolarización celular es insuficiente para reducir el potencial de
membrana de una fibra nerviosa hasta su valor de activación, y no se desarrolla un potencial
de acción propagado. No existe un cambio asociado de la velocidad de repolarización.

¿Dónde actúan los anestésicos locales?

La membrana nerviosa es el lugar en el que los anestésicos locales ejercen sus acciones
farmacológicas. Durante años se han formulado numerosas teorías para explicar el mecanismo
de acción de los anestésicos locales, como la de la acetilcolina, la del desplazamiento del calcio
y la teoría de la carga de superficie.

Cómo funcionan los anestésicos locales

La acción principal de los anestésicos locales para producir el bloqueo de la conducción

consiste en reducir la permeabilidad de los canales iónicos al sodio (Na+ ). Los anestésicos
locales inhiben de forma selectiva la permeabilidad máxima al sodio, cuyo valor suele ser 5-6
veces mayor que el mínimo necesario para la conducción del impulso (p. ej., hay un factor de
seguridad para la conducción de 5× a 6×). Los anestésicos locales disminuyen este factor de
seguridad y reducen tanto la velocidad de elevación del potencial de acción como su velocidad
de conducción. Cuando el factor de seguridad cae por debajo de la unidad10, la conducción
fracasa y se produce el bloqueo nervioso. Los anestésicos locales producen un descenso muy
leve, casi insignificante, de la conductancia del potasio (K+ ) a través de la membrana nerviosa.

A continuación describimos la secuencia del mecanismo de acción propuesto para los

anestésicos locales:

1. Desplazamiento de los iones de calcio desde el receptor del canal de sodio, lo que permite...
2. La unión de la molécula de anestésico local a su receptor, produciendo de este modo...

3. El bloqueo del canal de sodio y un...

4. Descenso de la conductancia al sodio, lo que da lugar a una...

5. Depresión en la velocidad de despolarización eléctrica, y a un...

6. Fracaso para conseguir el valor del potencial umbral, junto con una...

7. Ausencia de los potenciales de acción propagados, lo que se denomina...

8. Bloqueo de conducción

Formas activas de los anestésicos locales

Moléculas de los anestésicos locales

La mayoría de los anestésicos locales inyectables son aminas terciarias. Sólo algunos (p. ej.,
prilocaína y hexilcaína) son aminas secundarias.

Los anestésicos locales se clasifican en aminoésteres o aminoamidas según sus enlaces

químicos. La naturaleza de estos enlaces tiene importancia para definir varias propiedades de
los anestésicos locales, como su modo de biotransformación básico. Los anestésicos locales
con enlaces éster (p. ej., procaína) son hidrolizados fácilmente en solución acuosa. Los
anestésicos locales con enlaces amida (p. ej., lidocaína) son relativamente resistentes a la
hidrólisis. Un porcentaje más elevado de fármacos con enlaces amida que de fármacos con
enlaces éster se excreta sin metabolizar por la orina. La procainamida, que es la procaína con
un enlace amida en lugar del enlace éster, posee la misma potencia anestésica que la procaína;
sin embargo, y debido a su enlace amida, se hidroliza mucho más despacio. La procaína se
hidroliza en plasma en unos pocos minutos; sin embargo, aproximadamente el 10% de la
procainamida se hidroliza en 1 día.

Inducción de la anestesia local

Tras la administración de un anestésico local en el interior de partes blandas próximas a un

nervio, las moléculas del anestésico recorren la distancia de un sitio a otro, según su gradiente
de concentración. Durante la fase de inducción de la anestesia, el anestésico local se mueve
desde su lugar de depósito extracelular hacia el nervio (así como en el resto de direcciones
posibles). Este proceso se denomina difusión. Consiste en la migración sin obstáculos de las
moléculas o iones a través de un medio líquido bajo la influencia del gradiente de
concentración

Difusión. La velocidad de difusión está gobernada por varios factores; el más significativo de
ellos es el gradiente de concentración. Cuanto mayor sea la concentración inicial de anestésico
local, más rápida será la difusión de sus moléculas y su inicio de acción.

Los fascículos situados cerca de la superficie del nervio se denominan haces periféricos. Estos
haces son los que primero alcanzan los anestésicos locales y los que están expuestos a una
concentración de anestésico más alta. Suelen bloquearse por completo poco tiempo después
de la inyección de un anestésico local. Los fascículos que se encuentran más próximos al
centro del nervio se denominan haces centrales. Los anestésicos locales contactan con ellos
pasado cierto tiempo, y con concentraciones mucho menores, debido a la gran distancia que
debe recorrer la solución y al mayor número de barreras que han de atravesar.

A medida que el anestésico local difunde hacia el interior del nervio, va diluyéndose de forma
progresiva a causa de la acción de los líquidos titulares, y parte se absorbe por los capilares y
los linfáticos.

Duración de la anestesia

A medida que el anestésico local va eliminándose del nervio, su función se va recuperando,

rápidamente al principio y más despacio después. Comparado con el comienzo del bloqueo
nervioso, muy rápido, la recuperación del bloqueo es mucho más lenta, ya que el anestésico
local está unido a la membrana nerviosa. La duración anestésica se encuentra aumentada en
áreas con una vascularización menor (p. ej., bloqueo del nervio mandibular de Gow-Gates
frente a bloqueo del nervio alveolar inferior) y la adición de vasopresores disminuye la
perfusión tisular a una zona local, lo que aumenta la duración del bloqueo.

Excreción

Los riñones constituyen el órgano excretor fundamental, tanto para los anestésicos locales
como para sus metabolitos. Un porcentaje de una dosis de anestésico local administrada se
excreta sin cambios por los riñones. Este porcentaje varía según el fármaco.

Farmacología de los vasoconstrictores

Todos los anestésicos locales inyectables eficaces desde el punto de vista clínico son
vasodilatadores, con un grado de vasodilatación que varía desde importante (procaína) a
mínimo (prilocaína, mepivacaína), y que también puede variar en función del lugar de
inyección y de la respuesta de cada paciente. Tras la inyección en los tejidos, los vasos
sanguíneos (principalmente arteriolas y capilares) de la zona en la que se inyectan los
anestésicos locales se dilatan, con lo que aumenta la perfusión de la zona de inyección y
aparecen las reacciones siguientes:

1. Aumento de la velocidad de absorción del anestésico local hacia el sistema cardiovascular,

eliminándolo a su vez del lugar de administración (redistribución).

2. Concentraciones plasmáticas del anestésico local mayores, con un incremento acompañante

del riesgo de toxicidad del fármaco (sobredosis).

3. Disminución de la profundidad anestésica y de la duración de la anestesia porque el

anestésico local difunde desde el lugar de inyección con más rapidez.

4. Aumento de la hemorragia en la zona quirúrgica debido al incremento de la perfusión.

Los vasoconstrictores son fármacos que contraen los vasos sanguíneos y, por tanto, controlan
la perfusión tisular. Se añaden a las soluciones de anestésicos locales para contrarrestar los
efectos vasodilatadores inherentes de estos fármacos. Son aditivos importantes de las
soluciones de anestésicos locales por las razones siguientes:

1. Al contraer los vasos sanguíneos, reducen el flujo sanguíneo (perfusión) en el lugar de la

administración.

2. Enlentecen la absorción del anestésico local hacia el sistema cardiovascular, con lo que las
concentraciones plasmáticas del anestésico son menores1,2.

3. Las concentraciones plasmáticas del anestésico local disminuyen, lo que disminuye el riesgo
de toxicidad por dicho fármaco.

4. Aumenta la cantidad de anestésico local que penetra en el nervio, donde permanece

durante períodos más prolongados, lo que incrementa (en algunos casos de forma notable3 y
en otros de forma mínima)4 la duración del efecto de la mayoría de los anestésicos locales.

5. Los vasoconstrictores disminuyen la hemorragia en el lugar de administración; por tanto,

resultan de suma utilidad cuando se prevé un aumento de la hemorragia (p. ej., durante un
procedimiento quirúrgico)5,6. Los vasoconstrictores que suelen emplearse junto con los
anestésicos locales tienen una estructura química idéntica o similar a los mediadores del
sistema nervioso simpático epinefrina y norepinefrina. Por esta razón, los efectos de los
vasoconstrictores simulan la respuesta de los nervios adrenérgicos a la estimulación, de ahí
que se consideren fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos

Dilución de los vasoconstrictores

La dilución de los vasoconstrictores suele expresarse como una proporción (p. ej., 1-1.000
[escrito 1:1.000]). Como las dosis máximas de los vasoconstrictores se presentan en
miligramos, o más comúnmente en la actualidad como microgramos (mg), las interpretaciones
siguientes deberían bastar para que el lector pudiese convertirlas con facilidad:

Una concentración de 1:1.000 significa que existe 1 gramo (o 1.000mg) de soluto (fármaco) en
1.000ml de solución. • Por tanto, una dilución de 1:1.000 contiene 1.000mg en 1.000ml o
1,0mg/ml de solución (1.000mg/ml). Los vasoconstrictores que se utilizan en las soluciones
anestésicas locales dentales están mucho menos concentrados que la proporción 1:1.000
descrita en el párrafo anterior

Duración del procedimiento dental

La adición de cualquier vasoconstrictor a un anestésico local prolonga la duración (y la
profundidad) de la anestesia pulpar y de los tejidos blandos de la mayor parte de los
anestésicos locales. Así, por ejemplo, la anestesia pulpar y de los tejidos duros con lidocaína al
2% dura unos 10 minutos, mientras que, si se añade epinefrina de 1:50.000, 1:80.000,
1:100.000 o 1:200.000, se prolonga aproximadamente hasta los 60 minutos. La adición de un
vasoconstrictor a la prilocaína, por otra parte, no incrementa mucho la duración de la
analgesia clínicamente eficaz. El bloqueo nervioso con prilocaína al 4% proporciona una
anestesia pulpar de unos 40-60 minutos de duración (la infiltración con prilocaína al 4%
proporciona una anestesia pulpar de una duración de 10-15 minutos). La adición de una
concentración de epinefrina de 1:200.000 a prilocaína prolonga algo su duración (hasta
aproximadamente 60-90 minutos)

Requisitos para la hemostasia

La epinefrina previene o minimiza de forma eficaz la pérdida de sangre durante los

procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, también produce un efecto vasodilatador de rebote
a medida que empieza a descender la concentración tisular de epinefrina. Esto da lugar a la
posibilidad de hemorragia postoperatoria, que podría interferir en la cicatrización de la herida.

Estado médico del paciente

Existen pocas contraindicaciones para la administración de vasoconstrictores a las

concentraciones a las que se añaden a los anestésicos locales en odontología. En todos los
pacientes, y en algunos en concreto, deben sopesarse los beneficios y los riesgos de incluir un
vasoconstrictor en la solución de anestésico local con lo que supone un anestésico local «sin
vasoconstrictor»45-47. En general, estos grupos son:

• Pacientes con una enfermedad cardiovascular significativa (ASA 3 o 4)*.

• Pacientes con ciertas enfermedades no cardiovasculares (p. ej., disfunción tiroidea, diabetes
o hipersensibilidad a sulfitos).

• Pacientes en tratamiento con IMAO, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. En cada una de

estas situaciones es preciso determinar la gravedad del proceso subyacente para establecer la
seguridad que supone añadir un vasoconstrictor, o si éste debe excluirse de la solución
anestésica local.