Universidad Nacional de Asunción

Facultad de Enfermería y Obstetricia

Carrera: Enfermería

Tema: Anestésicos.

Grupo: 7.

Responsables:

 Mayra González.
 Ivana Martínez.
 Meliza Recalde.
 Lujan Rotela.

Profesor: Ing. Osvaldo Frutos, PhD

Semestre: Segundo.

Sección: Primera.

San Lorenzo-Paraguay

2018
 Introducción:

La palabra anestesia significa literalmente sin sentir. Los medicamentos que inducen
anestesia se denominan anestésicos. Se utilizan en especial durante las intervenciones
quirúrgicas, pero también se aplican para el tratamiento pos-operatorio del dolor.

La anestesia pretende anular el dolor y otras sensaciones en los pacientes que son
sometidos a manipulaciones quirúrgicas.

Dependiendo del tipo de intervención, y de la localización y extensión del área a

intervenir, se aplicara anestesia general local.

Se conoce como anestesia local a aquella que produce una pérdida de sensibilidad de una
parte del cuerpo, sin llegar a perder la conciencia o producirse trastorno del control central
de las funciones vitales. Este tipo de anestesia evita las perturbaciones fisiológicas de la
anestesia general y puede modificar de forma beneficiosa las reacciones neurofisiológicas
al dolor y al estrés.
En la realización de la anestesia local se emplean los anestésicos locales que previenen o
alivian el dolor al interrumpir la conducción nerviosa.
La anestesia general se puede definir como el estado reversible de depresión del sistema
nervioso central, caracterizado por perdida de la consciencia (hipnosis), de la memoria
(amnesia), de la sensibilidad (analgesia), de la actividad refleja (protección
neurovegetativa) y de la motilidad (relajación muscular), todo ello inducidos por
fármacos.
Su objetivo principal es poder realizar procedimientos quirúrgicos de muy diversa índole,
con la mínima molestia para el paciente.
 Anestesia General:

Se define como un estado de pérdida de consciencia, con anulación de la sensación

dolorosa en todo el organismo, inducido por fármacos y recuperable tras la supresión de
los mismos. Se habla de plano anestésico cuando el paciente se encuentra es situación de
coma, sin respuesta alguna a los estímulos dolorosas, con abolición de los reflejos y que
se recupera con facilidad después de suprimidos los fármacos que han provocado esta
situación.

El paciente anestesiado se mantiene en situación artificial, precisado una estrecha

monitorización y, en la mayor parte de las ocasiones, asistencias respiratorias.

Clasificación:

Los fármacos empleados en la anestesia general se clasifican, atendiendo a su forma de

administración, en dos grupos:

a) Anestésicos por inhalación, que puede ser líquidos volátiles o bien gases que son
inhalados durante la ventilación del paciente. Los líquidos volátiles se dividen a
su vez en no halogenadas o éteres simples (dietil-éter, divinileter, etil-vinil-éter)
y halogenadas, diferenciándose los compuestos fluorados de tipo éter
(metoxiflurano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano) o hidrocarburo
(halotano, fluroxeno), de los compuestos no fluorados 8cloruro de etilo,
cloroformo, tricloroetileno). Los gases anestésicos son orgánicos (ciclopropano,
etileno) o inorgánicos (óxido nitroso),
b) Anestésicos intravenosos.

Mecanismos de acción del fármaco:

Bloquean la conducción nerviosa puesto que se depositan cerca del nervio, fijándose
sobre los canales de sodio impidiendo tanto el inicio como la propagación del impulso
nervioso. Su acción, por lo general, se limita a la zona de aplicación y es reversible, con
recuperación completa de la función del nervio sin pruebas de lesión de las fibras o
células nerviosas.
Acciones Farmacológicas:
Producen una anestesia más rápida, de mayor duración y más extensa (lidocaína,
etidocaína y mepivacaína.) o bien producen una anestesia de larga duración y acción
más prolongada, aumentando su mayor tendencia al bloqueo sensitivo que al motor
(bupivacaína).
El bloqueo de las aferencias nerviosas produce alivio completo del dolor, abolición de la
respuesta al estrés, prevención de efectos cardiorrespiratorios adversos al dolor y
aumento del flujo sanguíneo en la zona bloqueada. Además, carece de efectos centrales,
como la sedación y depresión respiratoria.
Farmacocinética:
-Absorción: Viene determinada por la zona de inyección (niveles mayores en los
bloqueos intrapleurales o intercostales, seguido del espacio epidural, el plexo braquial y,
por último, el tejido subcutáneo), asociación al vasoconstrictor (disminuye la velocidad
de absorción), anestésico que se utilice(por ejemplo; la lidocaína se absorbe con mayor
rapidez que la prilocaína, mientras que la bupivacaína se absorbe más rápido que la
etidocaína.) y concentración de la dosis que se administre, así como la velocidad de la
inyección(a mayor velocidad produce mayores concentraciones plasmáticas).
-Distribución: Se distribuyen a través de todos los tejidos y órganos (a mayor
perfusión presentan concentraciones más elevadas). Todos atraviesan la barrera
hematoencefálica en proporción a su liposolubilidad.
-Metabolismo: Varía según su clasificación química; así, nos encontramos que los de
tipo éster se metabolizan rápidamente en el plasma, por acción de la seudocolinesterasa
plasmática (dando lugar a metabolitos inactivos, potencialmente tóxicos y alergizantes,
principalmente PABA), y el tipo amidas, que experimentan degradación enzimática,
especialmente en el hígado, dando lugar a metabolitos activos potencialmente tóxicos.
-Eliminación: Se produce principalmente por la orina en forma de metabolitos
activos.
Presentaciones y ejemplos:

Anestésicos inhalatorios:

Se administran por vía inhalatoria. El paciente respira el anestésico a través de un circuito,

por el que circula el flujo de oxigeno programado en la máquina de anestesia. Excepto el
protóxido de nitrógeno, que se presenta en forma gaseosa, consisten en líquidos que
precisan un vaporizador específico para que se puedan volatilizar e incorporar al oxigeno
que inspira el paciente. Estos vaporizadores permiten también dosificar las
concentraciones precisas que se han de administrar.
Actúan produciendo una depresión progresiva de la actividad eléctrica, desde la corteza
cerebral hacia los núcleos basales, el tronco encefálico y la medula.

La eficacia de estos agentes inhalatorios depende de varios factores: en primer lugar, de

la potencia de cada fármaco; pero también de las presiones parciales alcanzadas en el
alveolo, en la sangre y en el cerebro, hasta que se lograr el equilibrio; para ello es preciso
mantener la presión parcial del anestésico en el aire alveolar. Si se aumenta el volumen
de ventilación alveolar, la presión parcial será mayor. Si el gasto cardiaco es alto, se
tardara más en alcanzar la presión suficiente, al producirse una mayor extracción del
fármaco hacia la sangre. Cuanto más elevada sea la presión parcial alveolar, mayores
presiones se alcanzaran en la sangre, pero si el anestésicos es muy soluble, tardara mucho
en alcanzar presiones parciales suficientes; por consiguiente, no se alcanzaran las
necesarias en el cerebro. Finalmente, si la presión parcial en la sangre es alta, también lo
será en el cerebro, y producirá el efecto anestésico. Sin embargo, este equilibrio de las
presiones parciales solo tiene importancia para la introducción anestésica, y en la
actualidad esta no se practica con fármacos inhalatorios, sino con fármacos intravenosos,
a excepción de los niños. Cuando estos están despiertos, la aplicación de una mascarilla
es más fácil que la canulacion de una vena para administrar el fármaco intravenoso
correspondiente. Además, los niños toleran mejor los anestésicos volátiles que los
intravenosos.

Exceptuando el protóxido de nitrógeno, el resto de los anestésicos inhalados no tienen

efecto analgésico, por lo que es preciso alcanzar un plano anestésico muy profundo y
evitar así la percepción del estímulo doloroso.

Mecanismo de acción:

Siguen causando controversia tanto el mecanismo como la zona fisiológica de acción.

Existe consenso general en que la función de los anestésicos depende más de una
influencia en la transmisión sináptica que la de conducción axonal. La teorías actuales
atribuyen a los anestésicos una interacción directa con proteínas, produciendo pequeños
cambios en su conformación que alteran la función de receptores o de los canales de
iones que participan en la generación de potenciales de acción en el SNC,
probablemente potenciando la descarga de neurotransmisores en las sinapsis
inhibidoras, pero también, quizá, de inhibir las sinapsis excitadoras.
 Acciones Farmacológicas:

El isoflurano produce anestesia quirúrgica a concentraciones inhaladas de 1,5-3% en

menos de 10 minutos. El óxido nitrosos es un anestésico débil, que requiere de
concentraciones de hasta el 80% para conseguir la anestesia, pero continua siendo útil
en la actualidad porque posee escasa toxicidad y permite reducir la concentración de las
sustancias halogenadas en administración combinada, consiguiendo una menor
depresión respiratoria y circulatoria, así como una recuperación más rápida de la
anestesia.

Otras acciones farmacológicas de los anestésicos inhalados sobre otros órganos y

sistemas diferentes del cerebro condicionan su toxicidad, y se encuentran entre los
fármacos más peligrosos aprobados para aplicación general. Tienen un margen de
seguridad pequeño y la dosis que causa insuficiencia circulatoria puede ser dos o cuatro
veces la que produce anestesia profunda; por ello es fundamental conocer las acciones
farmacologías: a nivel circulatorio, disminuye progresivamente la presión arterial, al
incrementarse la profundidad de la anestesia con isoflurano, pero conserva bien el gasto
cardiaco (a diferencia del enflurano y el halotano). Aumenta la frecuencia cardiaca, pero
no desencadena arritmias (bradicardia con halotano). El óxido nitroso no tiene efecto
pronunciado sobre la presión arterial ni la frecuencia cardiaca.

A nivel respiratorio, el isoflurano deprime de manera progresiva la respiración

conforme se incrementa su concentración (aumentando la presión arterial de dióxido de
carbono), reduce la broncoconstricion, pero puede producir aumento de las secreciones,
tos y laringoespasmo mientras se consigue el grado adecuado de anestesia. Por lo
general, los efectos de óxido nitroso sobre el impulso ventilatorio son pequeños, pero
dada la alta concentración que se requiere por inhalación, puede ser causa de hipoxemia
postoperatoria. A nivel muscular, el isoflurano potencia los efectos de bloqueo
neuromuscular de los relajantes musculares, relajando también el músculo utecisos, y
con el uso de vaporizadores especiales es posible añadir el vapor de los líquidos
anestésicos volátiles a la corriente de gas; estos aparatos poseen, además, un respirador
que proporciona ventilación mecánica, introduciendo la mezcla de gases al pulmón a
través de in tubo alojado en la tráquea (intubación orotraqueal) i una mascarilla
adecuada.
 Interacciones farmacológicas:

Pueden encontrarse alteraciones en las pruebas de laboratorios, con elevaciones

transitorias de las concentraciones de glucosa, pruebas de función hepática y en la cifra
de leucocitos.

Farmacocinética de los anestésicos inhalados:

Se mezclan en el aire inhalado y llegan hasta los alveolos. Mientras menos solubles sea
el gas en la sangre en comparación con el gas alveolar, más rápida será la saturación de
la sangre.

Cuando la sangre se satura con el gas anestésico, este se difunde hacia otros tejidos.

La difusión ocurre con más rapidez hacia el tejido que cuenta con irrigación sanguínea
abundante. Esta es la razón por la cual se alcanzan concentración elevadas con rapidez en
el sistema nervioso central. Mientras mayor sea la solubilidad del gas de los lípidos (el
cerebro contiene una cantidad considerable de tejido graso), mayor tiempo se requiere
para que se elimine del sistema nervioso central después de suspender el anestésico. La
profundidad de la anestesia se regula mediante la variación de la cantidad de anestésico
que se agrega al aire inhalado. Es común administrar una combinación de hidrocarburos
halogenados y óxido nitroso en una mezcla de aire u oxígeno.

El óxido nitroso tiene solubilidad muy baja en la sangre, y es el anestésico inhalado que
actúa con más rapidez. Debido a que su liposolubilidad es baja se distribuyen rápido hacia
el compartimiento alveolar cuando se suspende su administración, de tal manera que se
elimina con rapidez en el aire exhalado. El óxido nitroso se utiliza durante el parto debido
a la velocidad con que inicia y termina su efecto. Las pacientes controlan por sí mismo
su consumo. El efecto de los hidrocarburos halogenados requiere más tiempo que el del
óxido nitroso.

Al terminar el gas anestésico del aire inhalado, los gases se eliminan con rapidez a partir
de los tejidos, en el aire exhalado.

Durante la anestesia general producida por un fármaco de inhalación, la profundidad de

la misma dependerá de la presión parcial del anestésico en el cerebro, y esta, a su vez en
función de la presión parcial del mismo en sangre arterial. Existen varios factores que
determinan la presión parcial del gas anestésico en sangre arterial y cerebro, como son:
concentración del gas anestésico en el gas inspirado; liberación (mediante la ventilación
pulmonar) del anestésico hacia los pulmones; transferencia del gas desde los alveolos
pulmonares hacia la sangre que fluye por los pulmones y, por último, paso del gas
anestésico desde la sangre hacia los tejidos.
Los anestésicos se metabolizan en el cuerpo en muy pequeña proporción, desde el casi 0% para
el óxido nitroso, el 0.2% para el isoflurano y hasta el 15-20% para el halotano,
fundamentalmente en el hígado por el citocromo P450, con liberación de iones de fluoruro
inorgánicos libres que se eliminan por la orina. Esta metabolización puede aumentar en
presencia de fármacos inductores de enzimas hepáticas. La eliminación se produce
fundamentalmente por el pulmón debido a los mismo factores comentados en la fase de
captación, poco después de iniciar la ventilación con gas libre de anestesia, la presión parcial en
el pulmón y la sangre disminuye a concentraciones muy bajas (no anestésicas), eliminándose
con gran rapidez de los tejidos despertar de la anestesia. Otras perdidas pequeñas de los
anestésicos se deben a difusión por la piel y las mucosas, y a la excreción urinaria del fármaco o
de sus productos de desdoblamiento.

Efectos adversos de los anestésicos inhalados:

En general, dependen de las dosis administradas y de sus acciones farmacológicas,

incluyendo depresión respiratoria, hipotensión y arritmias. Con el halotano se ha descrito
la aparición de parada cardiaca. Independientemente del anestésico empleado, es
importante mantener unas constantes hemodinámicas en el rango de la normalidad, sobre
todo para evitar isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad arterial coronarias.
Durante la fase de inducción anestésica pueden aparecer signos de irritación de la vía
respiratoria (sobre todo con desflurano), tales como tos, respiración profunda, aumento
de las secreciones, laringoespasmo y faringitis. El enflurano puede provocar
convulsiones tónico-clónicas.

Los hidrocarburos halogenados reducen la presión arterial que depende de la dosis, que
se asocia a vasodilatación periférica tanto aumenta la frecuencia cardiaca. Los
medicamentos pueden causar hipertermia maligna. Los anestésicos inhalados provocan
vasodilatación cerebral que aumenta la presión intracraneal.

El desflurano no es arritmogenico, y no causa redistribución adversa de la sangre desde

aéreas con perfusión deficiente hacia regiones mejor profundidad en el corazón, pero
tienen un efecto irritante sobre las vías respiratorias.
El isoflurano no es arritmogenico, y no causa redistribución adversa de la sangre desde
aéreas con perfusión deficiente hacia regiones mejor perfundidas en el corazón. Esto se
denomina síndrome de secuestro coronario, es decir, la sangre es “secuestrada” de las
regiones con irrigación deficiente. De ahí que se incremente el riesgo de infarto de
miocardio durante la anestesia. La reducción simultánea de la presión arterial intensifica
el riesgo aún más.

El sevoflurano no es arritmogenico y no causa síndrome de secuestro coronario. No

produce irrigación sobre las vías respiratorias. Se distribuye con rapidez hacia el sistema
nervioso central, y esto hace posible que se utilice para inducción anestésica.

El óxido nitroso (n2o) es un gas que produce anestesia rápida y superficial, y permite
una pronta recuperación. El gas no tiene efecto depresor sobre la respiración ni tampoco
de relajación muscular. Causa aumento leve de la presión arterial, que se asocia con un
efecto simpaticomimético. El óxido nitroso cuenta con actividad analgésica, pero no
aporta analgesia suficiente para utilizarse como anestesio general en forma aislada. De
ahí que se combine con otros fármacos en las intervenciones quirúrgicas mayores.

Protóxido de nitrógeno u óxido nitroso (N2O)

Es el único que se prepara en forma gaseosa, dosificándose con su rotámetro o medidor

de flujo correspondiente a través de la máquina de anestesia. Tiene una escasa solubilidad,
por lo que el comienzo y el final del efecto son casi inmediatos.

Tiene propiedades analgésicos y es poco potente como anestésico, por lo que se utiliza
asociado: se aplica siempre como anestésico basal para disminuir las cantidades
necesarias de otros fármacos, ya sean inhalatorios o intravenosos.

Se administra en concentraciones del 60%, es decir, se programa en la máquina de

anestesia una mezcla de gas al 33% de oxígeno y el 66% de protóxido de nitrógeno. Si el
paciente esta hipoxico, la concentración de N2O deberá reducirse, para aumentar la
fracción de O2 inspirada.

Halotano

Es un potente anestésico, pero no tiene efecto analgésico y posee poca capacidad como
relajante muscular. La inducción anestésica es rápida, sin que se presenten fases de
excitación. Sin embargo, la recuperación es lenta, apareciendo frecuentemente temblor y
rigidez muscular, a veces con obstrucción de la vía respiratoria. Es broncodilatador, por
lo que se aplica en pacientes con broncoespasmo durante la anestesia. También es un
depresor respiratorio. Produce una importante disminución de la presión arterial por
vasodilatación y sobre todo por depresión miocárdica. Causa bradicardia y, además, otros
tipos de arritmias más graves cuando se administran catecolaminas. También aumenta la
presión intracraneal por vasodilatación cerebral, por lo que no debe emplearse en los
pacientes con procesos cerebrales expansivos.

Aunque no es frecuente, puede producir hepatitis aguda grave, que aparece a los pocos
días de la anestesia.

Asociado al N2O, se utiliza en concentraciones del 1.5%, manteniendo al paciente en

respiración espontanea. Con relajación muscular, las concentraciones precisas son más
bajas, entre el 0.5% y el 1%.

Está contraindicado en la hipertensión intracraneal, la insuficiencia cardiaca, el

feocromocitoms y cuando se emplean catecolaminas. Tampoco debe utilizarse cuando
existen antecedentes de hepatoxicidad.

Isoflurano

De comienzo y finalización rápida, tiene un apreciable efecto relajante. Produce menor

depresión cardiaca que el halotano. No causa arritmias con la asociación de
catecolaminas. Es broncodilatador, y no eleva la presión intracraneal ni es hepatotoxico.

Puede causar hipoperfusión en las enfermedades coronarias. La hipotensión depende de

la dosis utilizada.

Desflurano

Relativamente nuevo como agente del grupo, con un comienzo y finalización del efecto
más rápidos que los anteriores, incluido el isofluorano. Produce hipotensión, arritmias y
bradicardia.

Sevoflurano

También relativamente nuevo, es similar al desflurano en cuanto a rapidez, pero con

menos efectos cardiacos.
 Interacciones de algunos anestésicos inhalados:

Fármaco Interacciones
Óxido Nitroso Disminuye las necesidades de otros
fármacos inhalados.
Halotano Potencia el efecto y/o toxicidad de
eserpina, bloqueadores B, epinefrina,
norepinefrina. Los antibióticos amino
glucósidos potencian el efecto del
halotano. Se potencia mutuamente la
toxicidad de halotano con fenitoina y
fenobarbital.
Isoflurano Potencia la toxicidad de amino
glucósidos, bloqueadores B, reserpina y
simpaticomiméticos. Aumenta la acción
de los relajantes musculares no
despolarizantes. Potencian la toxicidad
del isoflurano: barbitúricos, fenitoina y
tetraciclinas. Las benzodiacepinas
disminuyen la eficacia del isoflurano.
Desflurano Igual que el isoflurano.
Sevoflurano Potencia la toxicidad de amino
glucósidos y relajantes musculares no
despolarizantes.

Aplicaciones Terapéuticas:

Los anestésicos inhalatorios están indicados en la inducción y el mantenimiento de la

anestesia general. Para inducir la anestesia sele utilizarse en combinación con fármacos
coadyuvantes por vía intravenosa. En el mantenimiento de esta puede utilizarse sodio
nitroso junto con una sustancia halogenada (el isoflurano es el más utilizado en la
actualidad). Unos criterios prácticos para valorar la profundidad de la anestesia son la
pérdida del reflejo palpebral, ausencia de lagrimeo, disminución de la resistencia a la
insuflación pulmonar y apnea, y ausencia de movimientos con estímulos quirúrgicos; la
disminución de la presión arterial es un índice impreciso de la profundidad de la anestesia.

Anestésicos Intravenosos

Clasificación:

Los anestésicos generales intravenosos se dividen en:

a) Barbitúricos: Donde se encuentran los tiobarbitúricos, en este grupo la droga más

representativa de este sub grupo es el, tiopental sódico, cuyo nombre comercial es el
pentotal sódico o tiobarbital. Este tipo de fármaco es más utilizado en ambientes
intrahospitalarios, en procedimientos quirúrgicos de limitada duración y en ocasiones en
el control de la presión intracraneana.

b) No Barbitúricos: Donde se mencionan a las ciclohexilaminas, el fármaco más

representativo es la Ketamina, de la cual su nombre comercial es: Ketalin, Ketalar y
Ketina. Es utilizado actualmente en casos de dolor de tipo agudo, como ser: dolor
músculo esquelético, en procedimientos diagnósticos y exploratorios, también en casos
de dolor crónico como: la fibromialgia, dolor isquémico y el dolor orofacial.

En este grupo se encuentran también a las Amidas fenoxiaceticas.

(Eugenoles): anestésico de acción ultracorta, siendo el más empleado en la clínica,
la Propanidida, que es insoluble en agua, por lo cual se utiliza en emulsión acuosa
clara.

Sus nombres comerciales son: Epontol, Fabontol, Panitol.

Mecanismo de acción y acciones farmacológicas:

Barbitúrico de acción ultrarrápida y ultracorta (inicio en 40 segundos y duración de 30

minutos). Provoca varias acciones sobre el SNC, tales como depresión del sistema
reticular activador ascendente e interferencia en la transmisión de impulsos desde el
tálamo a la corteza cerebral como resultado de un desequilibrio entre los mecanismos
centrales inhibitorio y excitatorio. No tiene acción analgésica por tanto, si se aplica un
estímulo doloroso, el enfermo protesta, acelera la respiración y contrae músculos.
 Farmacocinética:

Fármaco Metabolismo Unión a Eliminación T ½ de

proteínas renal (%) eliminación
plasmáticas
(%)
Tiopental Hepático 80 1 (inalterada) 10-12 horas
sódico (adultos); 6
horas (niños)
Etomidato Hepático 75 75 75 minutos
Ketamina Hepático Orina 2,2-3,5 horas
Propofol Hepático 97-99 88 Inicial (4º
(metabolitos) minutos) final
(1-3 días)

Efectos adversos:

En general, son frecuentes y moderadamente importantes, en relación con la

prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al SNC y al aparato
respiratorio. Más frecuentes (10.25%) son: dolor en el lugar de la administración debido
a la irritación venosa, depresión respiratoria, incluyendo apnea, espasmo bronquiales
y/o laríngeo, hipo, estornudos y tos; la extravasación puede causar necrosis tisular.
Ocasionalmente (1.9%) puede provocar hipotensión, depresión miocárdica, arritmia
cardiaca, tromboflebitis, cefaleas, dolor en el punto de inyección, así como en el
postoperatorio vómitos, somnolencia, confusión y amnesia. Raramente (1%) y por
inyección intrarterial accidental se produce espasmo arterial grave, dolor con sensación
de quemazón e incluso puede producir parálisis y gangrena.

Aplicaciones terapéuticas:

Utilizado por vía intravenosa como inductor de la anestesia o para producir anestesia
completa de corta duración.
 Interacciones farmacológicas:

Inhibe el efecto de acebutolol, aminofilina, calcitriol, metoprolol, minociclcina,

oxprenolol, propanolol y teofilina. Se potencia el efecto del tiopental por alcohol etílico
y otros depresores del SNC (especialmente narcóticos y fenotiazinas), salicilatos,
reserpina, sulfafurazol y probenecid. Puede alterar los valores de las siguientes
determinaciones analíticas; aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina,
gamma-glutamiltransferasa y progesterona.

Presentaciones y ejemplos

Tiopental

Es un barbitúrico de acción muy corta. La aparición del efecto es inmediata y dura entre
15 y 20 minutos. Posteriormente, el paciente permanece más tiempo con sueño
profundo, pero no permite la manipulación dolorosa. El rápido inicio y el retraso en la
eliminación (por acumulación en la grasa) se deben a su gran liposolubilidad.

Es el fármaco más utilizado como inductor anestésicos. Si la intervención quirúrgica es

muy corta (P.Ej; la reducción de una fractura), el tiopental puede ser suficiente, sin
necesidad de fármacos para el mantenimiento. Sin embargo, existen otros fármacos más
ventajosos por su acción más corta (Midazolam, Propofol).

El tiopental se administra por vía intravenosa, en dosis de 3-5 mg/kg, lentamente, en un

periodo de 15 a 30 segundos; mientras se está infundiendo, el paciente comienza a tener
sueño, y enseguida ya no responde los estímulos; hay anulación de los reflejos, entre
ellos el palpebral, que sirve de referencia para interrumpir la administración; al mismo
tiempo, produce depresión respiratoria hasta el apnea, por lo que se precisa asistencia
respiratoria.

Puede producir bradicardia e hipotensión, fundamentalmente por depresión miocárdica,

con disminución del gasto cardiaco. También liberación de histamina, observándose en
ocasiones la presencia de exantema, que se desaparece con rapidez. No es frecuente el
laringoespasmo. La administración de vigilarse, ya que es muy irritante y produce
flebitis; si hay extravasación, causa necrosis del tejido celular subcutáneo.

Esta absolutamente contraindicado en los pacientes que padecen porfiria.

Diazepam

Es la benzodiacepina más conocida, con propiedades ansiolíticas, relajantes musculares,

hipnóticas y anticonvulsivas. Puede utilizarse como inductor anestésico administrado por
vía intravenosa. Sin embrago, es más lento que el tiopental y mucho menos potente. Tiene
ventaja de que carece de efectos cardiovasculares y que los efectos respiratorios son
escasos.

Suele utilizarse más como complemento; administrado antes que el tiopental, reduce la
dosis de este. También se usa en la anestesia local, para mantener a los pacientes sin
ansiedad durante la intervención

Deben evitarse las dosis altas y repetidas, para que no se prolongue excesivamente el
efecto (porque sus metabolitos son activos). Se utiliza también, asociado a la ketamina,
para evitar los sueños y alucinaciones que esta produce.

Entre sus inconvenientes debe destacarse que las dosis precisas para que se produzca el
efecto varían, mucho de un paciente a otro. En concreto, los enfermos de edad avanzada
son muy sensibles al Diazepam, con un importante efecto hipnótico, repercusión
hemodinámica y depresión respiratoria; en los ansíanos, el metabolismo disminuye.

Produce dolor durante la inyección, por irritación, con la consecuente flebitis. Es

hidrosoluble; al diluirlo adquiere un aspecto blanquecino turbio.

Las dosis suelen ser de 5 a 10 mg, como auxiliar en la inducción anestésica

El midazolam lo sustituye con ventajas en todas sus indicaciones.

Midazolam

Se trata de una benzodiacepina semejante al Diazepam, que tiene la ventaja de ser

hidrosoluble, de acción corta, con un metabolismo más rápido y sin metabolitos activos.
La semivida del Diazepam es de más de 20 horas y la del midazolam de 1 a 4. No produce
flebitis ni dolor durante la infusión.

Su poder hipnótico-anestésico es mayor, de la forma que se emplea como inductor

anestésico y no como el Diazepam, que se usa con auxiliar.
Flunitrazepam

Es na benzodiacepina que se incluye en el grupo de los hipnóticos. Puede utilizarse como

inductor anestésico, administrándolo por vía intravenosa en dosis de 2 mg. Su efecto es
rápido, pero se prolonga demasiado. Se utiliza muy poco.

Etomidato

Es un inductor anestésico de rápida y corta acción, más breve que el tiopental.

No produce hipotensión ni disminución del gasto cardiaco. La depresión respiratoria es

menor que con el tiopental. Es frecuente la aparición de rigidez muscular. Cuando el
paciente despierta, a los pocos minutos de administrado el fármaco, presenta
frecuentemente mioclonías y temblores.

La infusión es casi siempre dolorosa y con frecuencia aparece flebitis.

Es adecuado como inductor anestésico en sustitución del tiopental, sobre todo en los
pacientes con compromiso hemodinámico y en las personas de edad avanzada. También
se utiliza, por su corta duración en intervenciones breves.

Puede producir insuficiencia superrenal aguda cuando se emplea Etomidato en perfusión

continua.

Propofol

Inductor anestésico de acción y recuperación ultrarrápidas. Es hipnótico, pero no

analgésico. Con dosis de inducción anestésica produce hipotensión, depresión miocárdica
y apnea. Como el Diazepam, produce dolor por irritación de la vena, al infundirlo.

Ketamina

Mecanismo de acción y acciones farmacológicas:

Anestésico inyectable por vía intramuscular o intravenosa que produce anestesia

disociada por acción directa en el córtex y sistema límbicos caracterizada por catalepsia,
amnesia y fuerte analgesia. No produce relajación muscular y permanecen los reflejos
laríngeo-faríngeos. Su inicio de acción comienza a los 60 segundos, con una duración
de 3-5 minutos.
El paciente puede parecer despierto por el movimiento y porque los ojos permanecen
abiertos.

Fentanilo

Es un analgésico narcótico 100 veces as potente que la morfina. Su duración como

anestésico es de unos 30 minutos. Produce una gran analgesia sin causar apenas
afectación hemodinámica, por lo que las dosis pueden ser elevadas sin grandes riesgos.
Sin embargo, al tratarse de un analgésico narcótico, presentan otros importantes efectos
secundarios: la depresión respiratoria es intensa y puede producir vómitos y bronco
constricción.

Se asocia al droperidol para producir neuroleptoanalgesia, porque ambos se

complementan en sus acciones.

Utilizado en dosis repetidas o en perfusión continua, tiene efecto acumulativo,

aumentando mucho su duración.

Afentanilo, sufentanilo y remifentanilo

Todos son derivados del Fentanilo pero son más potentes que este, con un inicio de acción
muy rápido y una duración muy corta. El más rápido es el remifentanilo. Por ejemplo, el
sufentanilo empieza su efecto en un mínimo; el remifentanilo lo hace en 30 segundos y
dura 10 minutos.

Suelen emplearse en perfusión continua, como analgésico durante la anestesia o para la

sedo analgesia de enfermos en cuidados intensivos.

Los efectos adversos son similares a los del Fentanilo, aunque el sufentanilo parece
producir menos frecuencia e intensidad de los mismos.

Dehidrobenzoperidol (DBP) o droperidol

Neuroléptico incluido entre los antipsicóticos, del grupo de las butirofenonas. Bloquea
los receptores dopaminergicos del SNC. De formas selectivs, produce indiferencia,
desinteres y desconexión psicquitca con el medio: el paciente se encuentra aletargado
pero no dormido. Disminuye la actividad motriz y la ansiedad. Tiene la ventaja de ser
antiemético.

Generalmente se utiliza asociado al Fentanilo, para producir neuroleptoanalgesia.

Como efectos adversos puede producir vasodilatación y la consiguiente hipotensión por
su efecto bloqueante de los receptores alfa del sistema simpático. En dosis altas produce
efectos extra pirámides apreciables, como temblor y rigidez.

Asimismo, potencia la depresión respiratoria de los opiáceos.

Su duración en la anestesia es de cuatro horas, aunque su efecto se prolonga una vez

finalizada esta.

Thalamonal

Es la asociación de droperidol y Fentanilo, y se utiliza para producir neuroleptoanalgesia.

Sin embargo, esta asociación comercial no es recomendable, porque el tiempo de acción
de los dos fármacos es distinto, de forma que frecuentemente se administran dosis
excesivas del neuroléptico, porque dura más que e Fentanilo.

La dosis, por mililitro de preparado, son de 2.5 mg de DBP y 0.05 mg de Fentanilo, iguales
que las comercializadas por separado.

Relajantes musculares

En la mayor parte de las técnicas de anestesia general se emplea la relajación muscular,

que se consigue por medio de los relajantes musculares o bloqueantes de la placa motora.

Esla inducción anestésica se emplea la succionilcolina, un relajante despolarizantes de

corta duración, para la intubación rápida del paciente. En el mantenimiento se utilizan
relajantes no despolarizantes, también denominados curarizantes, de acción más
prolongada. El pancuronio ha dejado de comercializarse.

Finalizada la intervención, en el momento de despertar al paciente, el efecto de los

relajantes musculares no despolarizantes se antagoniza con anticolinesterasa. Para un
individuo adulto se administran 2.5 mg de neostigmina y 1 mg de atropina, a fin de evitar
los efectos muscarínicas que aquella produce.

Relajantes musculares despolarizantes:

El único fármaco utilizado es la succionilcolina o suxametonio. Es un fármaco de
estructura química semejante a la acetilcolina (ACh), que produce una despolarización
sostenida de la placa motora, ya que dura as tiempo que la ACh. Hasta que no se
metaboliza la succionilcolina por acción de la seudocolinesterasa, no se produce
repolarización ni existe la posibilidad de una nueva contracción (una fibra despolarizando
no puede despolarizarse de nuevo hasta que no se repolarice). Hasta que el calcio no
vuelve a ser captado de nuevo en el retículo endoplasmatico, no se producirá la
repolarización.
El resultado es que, tras las fasciculaciones, se ocasiona una relajación muscular completa
o parálisis flácida. Debe recordarse que un estímulo nervioso de la placa motora produce
una contracción seguida de relajación, no una contracción mantenida. Por esta razón una
vez producida la despolarización mantenida de la fibra, y tras la contracción, el musculo
queda relajado.
Las fasciculaciones aparecen a los 20 segundos, y la relajación muscular completa
transcurrida se alcanza transcurridos entre 30 y 60 segundos, con una duración no superior
a cinco minutos. El paciente queda en apnea, por lo que precisa asistencia respiratoria.
Solo se emplea por vía intravenosa, en dosis de 100mg, para relajaciones cortas, intensas
y de saturación rápida; por ejemplo, para la intubación endotraqueal durante la anestesia.
Con este fármaco es frecuente la aparición de bradicardia, por estimulación muscarínicas
si el paciente no ha recibido atropina. También se han descrito hipertensión, taquicardia,
hiperpotasemia, arritmias ventriculares y parada cardiaca, sobre todo en pacientes con
hiperpotasemia previa agravada con la administración del fármaco.
Debido a las fasciculaciones generalizadas, el paciente puede presentar dolor muscular
generalizado en los días anteriores.
Uno de cada 3000 pacientes puede presentar relajación muscular prolongada durante tres
a ocho horas, por defecto congénito de seudocolinesterasa.
Aunque muy infrecuente, puede producirse hipertermia maligna. Suele comenzar una
hora después de administrado el fármaco, y se caracteriza por rigidez muscular,
taquicardia, cianosis, e hipertermia progresiva de hasta 45°C con rabdomiolisis e
hipotensión. La administración lo más precoz posible de Dantrolerie ® (relajante
muscular que bloquea la liberación del calcio intracitoplasmaico) disminuye la
mortabilidad desde un 70 a un 10%, al reducir el hipermetabolismo muscular.
No debe emplearse en pacientes quemados, politraumatismos, enfermedades musculares,
ni en enfermos con hiperpotasemia o arritmias graves.
Relajantes musculares no despolarizantes:
Se denominan también curizantes, porque todos ellos derivan del curare.
El mecanismo de acción es completamente diferente al de los relajantes despolarizantes.
No causan despolarización en la placa motora, sino que producen un bloqueo competitivo
del receptor. Como consecuencia, la acetilcolina no puede reaccionar con el receptor y se
produce la parálisis flácida.
La relajación comienza por los músculos más pequeños, los oculares y finaliza por los
más grandes, el diafragma.
Todos estos fármacos se administran por vía intravenosa, en ocasiones en perfusión
continua.
El tiempo de inicio de la relajación es más largo que con la succionilcolina (más de 1-
1.5), y se tarda e conseguir una relajación muscular completa. Se emplean para mantener
relajados a los pacientes anestesiados o a los que precisan una perfecta adaptación al
respirador, o en quienes se aconseja la reducción al consumo de oxígeno.
En caso de que exista contraindicación para el uso de succionilcolina, se emplean también
en la intubación endotraqueal. El de inicio más rápido parece ser el rocuronio.
El grado de relajación neuromuscular o de profundidad del bloqueo de la placa motora
depende de la dosis y de la sensibilidad individual. Para conocer este nivel de relajación
se estimula el nervio periférico (cubital) con cuatro estímulos iguales y secuenciales en
dos segundos. Los enfermeros tratados con relajantes musculares tendrán como respuesta
una reducción progresiva de la contracción muscular. Se calcula que existe una buena
relajación muscular cuando los últimos estímulos no se suceden por contracción muscular
visible alguna.
Pancuronio
Su efecto es apreciable a los 2 o 3 minutos de su administración, y dura alrededor de 30.
Se emplea durante el mantenimiento de la anestesia. El efecto adverso más relevante es
la producción de taquicardia; causa, además, liberación de histamina (exantema cutáneo,
hipotensión y broncoespasmos). De bajo coste, puede utilizarse sin riesgo cuando el
paciente no presenta insuficiencia renal ni hepática.
Vecuronio
Con una duración de acción de aproximadamente la mitad de la del pancuronio, presenta
como ventaja sobre el resto del grupo la completa ausencia de efecto cardiovascular, al
no producir bloqueo ganglionar, estimulación muscarínicas ni liberación de histamina. Es
muy selectivo sobre la placa motora, sin actuar sobre los receptores nicotínicos del
ganglio. Es el más indicado cuando existe afectación cardiovascular con inestabilidad
hemodinámica. Suele emplearse en perfusión continua.
Atracurio
Este fármaco tiene la ventaja de que se metaboliza espontáneamente en el plasma. Por
ello, no suele precisar antagonizarían o este se realiza más fácilmente cuando se
administra neostigmina (anticolinesterasa reversible). Aunque los efectos adversos son
menos importantes que los que se observan con el pancuronio, puede producir
liberación de histamina.
Cisatracurio
Isómero del anterior, presenta unos efectos terapéuticos y una metabolización similares.
Tiene la ventaja de no producir liberación de histamina. Tanto el Atracurio como el
Cisatracurio están indicados cuando existe insuficiencia renal o hepática, por su
metabolización espontanea en el plasma.
Rocuronio
De reciente introducción en el mercado, el comiendo de su acción es muy rápido
(podrían utilizarse para la intubación). Es similar al Atracurio y el Cisatracurio, pero de
mayor duración. Puede producir taquicardia e hipertensión, por efecto vagolitico.
Mivacurio
Sus efectos tienen una duración muy corta, por lo que se emplea en perfusión continua,
sin que exista acumulación del fármaco. Produce liberación de histamina.
Antagonizacion del bloqueo no despolarizantes
Se conoce habitualmente como descurarizacion.
Al ser un bloqueo competitivo el producido por este grupo, un aumento de la
acetilcolina desplaza al relajante, reanudándose la actividad muscular.
Para ello se emplean las anticolinesterasa reversibles: la neostigmina produce un
bloqueo de la acetilcolinesterasa, de forma que la acetilcolina no se hidroliza y se
mantiene en la placa motora, desplazando al relajante y produciéndose la actividad
muscular. Para evitar la hiperactividad colinérgica muscarínicas se asocia atropina que
evita la bradicardia y otros efectos parasimpáticos.

Anestésicos locales:

Se conoce como anestesia local a aquella que produce una pérdida de sensibilidad de na
parte del cuerpo, sin llegar a perder la conciencia o producirse trastorno del control
central de las funciones vitales. Este tipo de anestesia evita las perturbaciones
fisiológicas de la anestesia general y puede modificar de forma beneficiosa las
reacciones neurofisiológicas al dolor y al estrés.

En la anestesia local se utilizan los anestésicos locales que previenen o alivian el dolor
al interrumpir la conducción nerviosa. Sus principales ventajas son que su acción es
reversible y su administración va seguida de una recuperación completa de la función
del nervio, sin presentar secuelas en las fibras o en las células nerviosas.

Clasificación:

Atendiendo a su estructura química se clasifican en dos grupos:

o Anestésicos con enlace éster (cocaína, benzocaína, procaina, tetracaína y

clorprocaína), y
o Anestésicos con enlace amida (lidocaína, mepicaina, bupicaina, etidocaína,
prilocaina, dibucaína, ropicaina y articaina)
Mecanismo de acción de los anestésicos locales:

Bloquean la conducción nerviosa puesto que se depositan cerca del nervio, fijándose
sobre los canales de sodio impidiendo tanto el inicio como la propagación del impulso
nervioso. Su acción por lo general, se limita a la zona de aplicación y es reversible, con
recuperación completa de la función del nervio sin pruebas de lesión de las fibras o
células nerviosas.

Acciones farmacológicas:

Producen una anestesia más rápida, de mayor duración y más extensa (lidocaína,
etidocaína y mepicaina) o bien producen una anestesia de larga duración y acción más
prolongada, aumentando su mayor tendencia al bloqueo sensitivo que al motor
(bupivacaina).

El bloqueo de las aferencias nerviosas produce alivio completo del dolor, abolición de la
respuesta al estrés, prevención de efectos cardiorrespiratorios adversos al dolor y
aumento del flujo sanguíneo en la zona bloqueada.

Además, carece de efectos centrales, como la sedación y depresión respiratoria.

 Farmacocinética

La mayor parte de los anestésicos locales son esteres o aminas derivados bencénicos,
bases débiles que se ionizan a través d la ganancia de un protón H+. El pKa de estos
fármacos esta entre 8 y 9; las variaciones en el pH del medio (en tejido sano de 7.4 o en
presencia de infección 6.4) tienen efectos importantes sobre la proporción entre el
fármaco ionizado y no ionizado. En estas condiciones, la adsorción dependerá del pKa
del fármaco y del pH del medio, de su liposolubilidad, dosis, concentración y
vascularización local, así como de la administración de vasoconstrictores. Los esteres se
metabolizan por hidrolisis en plasma y tejidos por esterasas o colinesterasas; su
metabolismo es rápido y presentan una T1/2 larga. Se eliminan por el riñón en grado
variable. Los anestésicos con alto grado de unión a proteínas cruzan la placenta en
menores cantidades (bupicaina, etidocaína).

-Absorción: Viene determinada por la zona de inyección (niveles mayores en los

bloqueos intrapleurales o intercostales, seguido del espacio epidural, el plexo braquial y,
por último, el tejido subcutáneo), asociación al vasoconstrictor (disminuye la velocidad
de absorción), anestésico que se utilice(por ejemplo; la lidocaína se absorbe con mayor
rapidez que la prilocaína, mientras que la bupivacaína se absorbe más rápido que la
etidocaína.) y concentración de la dosis que se administre, así como la velocidad de la
inyección(a mayor velocidad produce mayores concentraciones plasmáticas).
-Distribución: Se distribuyen a través de todos los tejidos y órganos (a mayor
perfusión presentan concentraciones más elevadas). Todos atraviesan la barrera
hematoencefálica en proporción a su liposolubilidad.
-Metabolismo: Varía según su clasificación química; así, nos encontramos que los de
tipo éster se metabolizan rápidamente en el plasma, por acción de la seudocolinesterasa
plasmática (dando lugar a metabolitos inactivos, potencialmente tóxicos y alergizantes,
principalmente PABA), y el tipo amidas, que experimentan degradación enzimática,
especialmente en el hígado, dando lugar a metabolitos activos potencialmente tóxicos.
-Eliminación: Se produce principalmente por la orina en forma de metabolitos activos.
Efectos adversos

La toxicidad de los anestésicos locales viene determinada por los siguientes aspectos: vía
de administración (la más tóxica es la intravenosa), anestésico utilizado, potencia del
anestésico, velocidad de administración (a mayor velocidad, mayor toxicidad), uso de
vasoconstrictores (disminuye la toxicidad), velocidad de absorción y difusión,
enfermedades asociadas (insuficiencia renal, hepática, seudocolinesterasa atípica,
cardiopatías, alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base), sobredosificación (solución
muy concentrada), administración intravascular inadvertida y otros fármacos
asociados(por ejemplo., la cimetidina).
Los efectos adversos se pueden producir en el sistema nervioso central, como inquietud,
temblores, habla inconexa, verborrea, locuacidad, parestesias (peribucales y linguales),
perturbaciones visuales y auditivas (acufenos), y crisis convulsivas tónico-clónicas que
pueden desembocar en una parada cardiorrespiratoria (se puede prevenir con la
administración previa de benzodiacepinas). En el sistema cardiovascular pueden
provocar disminución de la excitabilidad eléctrica, fuerza de contracción y frecuencia
cardiaca, hipotensión, taquicardia, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipoxia,
hipercapnia, acidosis, colapso cardiovascular y muerte. En cuanto a la afectación del
sistema respiratorio, nos podemos encontrar con estimulación central con taquipnea,
aumento del volumen corriente de aire, bronco dilatación (a dosis bajas) y disminución
del volumen corriente de aire con parada respiratoria (a dosis cardiotóxicas). En el
sistema digestivo disminuyen el tono basal y la frecuencia de contracciones intestinales,
pueden producir parálisis del sistema nervioso simpáticos y, como resultado, un
aumento del tono de la musculatura gastrointestinal (en la anestesia epidural y espinal).
Cruzan la barrera placentaria, pudiéndose producir efectos sobre lis sistemas nerviosos
central y cardiovascular en el feto. Pueden aumentar el tono de reposo y disminuir las
contracciones del musculo uterino. A nivel tisular producen lesiones nerviosas
localizadas (a mayor grado de lesión muscular en los anestésicos locales de acción más
potente, como etidocaína y bupivacaina, que en los de acción menos potente, como
lidocaína y procaina, que son reversibles)

Interacciones farmacológicas

Como interacciones comunes a todos los anestésicos locales tenemos que la asociación
de vasoconstrictores disminuye la velocidad de absorción y prolonga la duración de la
acción. En pacientes bajo tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa o
antidepresivos tricíclicos pueden producir hipotensión arterial. Con neurolépticos puede
disminuir el efecto del vasoconstrictor, y cuando se administra junto a sustancias
vasoconstrictor, y cuando se administra junto a sustancias vaso activo y ergotamina
producen hipertensión arterial y accidentes cerebrovasculares.
 Aplicaciones terapéuticas

Anestesia tópica: anestesia superficial que no se extiende a los tejidos subcutáneos y

tiene su efecto máximo después de la aplicación. Se puede lograr mediante aplicación
directa de soluciones acuosas de sales de anestésicos locales o de suspensiones de
anestésicos locales pocos solubles. Es la anestesia empleada en nariz, boca, garganta,
árbol tranqueo bronquial, esófago, vías genitourinarias, corneas, y conjuntivas de ojos y
piel. Los fármacos más utilizados son: dibucaína, para aplicación en piel y mucosas
(crema y pomada); clorhidrato de diclonina, para la anestesia tópica durante la
endoscopia, dolor de las mucosas bucal consecutivos a radioterapia o quimioterapia, así
como para procesos ano genitales (solución al 0,5-1,0%); el clorhidrato de próxima
produce anestesia superficial satisfactoria, y se tolera bien en piel y mucosas; la
proparacaina, la tetracaína y el benoxianato, para usos oftalmológicos (estos anestésicos
se instalan mediante una sola gota a la vez, y si la anestesia es incompleta se aplican
gotas sucesivas hasta conseguir los resultados esperados); tetracaína (2%), lidocaína (2-
10%) y cocaína (1-4%), para la anestesia de nariz, boca, garganta, árbol tranqueo
bronquial, esófago y vías genitourinarias; la crema EMLA (mezcla eutetica de
anestésicos locales), es una mezcla del idocaina al 2,5% y de prilocaina al 2,5%, que se
utiliza como anestésico tópico de la piel para la realización de venopunciones agresivas
(canalización arterial), realización de tratamientos dermatológicos (tratamiento con
corticoides para la alopecia, aplicación de laser), realización de la circuncisión; cloro-
etilo en tratamiento previo en intervenciones quirúrgicas menores y en medicinas
deportivas (1-2 aplicaciones en la zona afectada con efecto anestésicos a los 20
segundos), denzocaina para anestesia dental (1-2 aplicaciones).

Anestesia por infiltración: es la inyección directa de un anestésico local en los

tejidos sin considerar la trayectoria de los nervios cutáneos. Por ser superficial (solo
piel), o abarcar tejidos más profundos. Presenta como ventaja que se consigue una
anestesia satisfactoria sin alteraciones de las funciones corporales normales, y como
desventaja, que se requiere la administración de dosis relativamente altas de anestésicos
locales para anestesiar zonas pequeñas. Los fármacos más utilizados son: altricaina 4%
(en anestesia local dental), lidocaína, procaina, bupivacaina, con o sin vasoconstrictores.

Bloqueo de campo: se realiza mediante inyección subcutánea, de manera que se

anestesia la región distal a la zona de inyección. Es de utilidad en la superficie palmar
del antebrazo, cuero cabelludo, extremidiades inferiores y pared abdominal. Presenta
como ventajas que se aplica una pequela cantidad de farmcaos para anestesiar una zona
amplia, y los fármacos mas utilizados on lidocaína, procaina y bupivacina.

Bloqueo nervioso periférico: es la inyección prxocima a un nervio o plexos

nerviosos individuales o sobre ellos,, iniciándose el aérea de bloqueo sensitivo en un
sitio a varios centrimetros en setndio distal a la zona de inyección (nunca se inyectan en
el nervio, ya que es muy doloroso y se puede producir lesión del mismo). La duración
de la anestesia depende de las características del anestésico local y de la presencia o
ausencia de vasocontrictor, los fármacos mas utilizados son procaina, lidocaína y
mepicaina y tetracaína, de acción prolngada. La elección del fármaco dependerá de los
nervios, tipos de fibras que se quiera bloquear, duración de la anestesia, tamaño y estado
de salud del paciente.

Anestesia regional intravenosa: consiste en la utilización de los vasos

sanguíneos para hacer llegar el anestésico local a los troncos y terminaciones nerviosas.
Implica la adinistracion de un anestésico en un miembro cuya vascularización esta
ocluida mediante un torniquete. Presenta como ventaja que es una técnica muy simple, y
como desventajas, la limitación en las zonas de aplicación y la recuperación rápida de la
sensación dolorosa. Los fármacos mas utilizados son: lidocaína (fármaco de eleccion),
prilocaina, mepivacaina, clorprocaína, procaina, bupivacaina y etidocaína.

Anestesia espinal: es la inyección en el liqudiso cafalorraquideo del espacio

subaracnoideo lumbar. Los fármacos mas utiliados son lidocaína (procedimientos
breves), tetracaína y bupicaina (procedimientos prolongados), y presentan como
complicaciones la introducción de sustancias extraas en el espacio subacnoideo,
infección, hematoma, traumatismo mecanico diredcto, bloqueo irreversible (a
concentraciones altas de anestesicos), frecuente retecuion urinaria postoperatoria y
cefaleas (se cree que es debido al goteo de liquido espinal por la zona de puncion)

Anestesia epidural: es la inyección en el espacio epidural. Se puede efectuar en el

hiato sacro, la región lumbar, torácica o cervical de la columna, permitiendo la infuson
contnua o adminitracion repetdia del anestésico. Los fármacos mas usados son:
bupivacaina (0,5-0,7% cuando se requiere un bloqueo quirúrgico de larga duracion),
etidocaína (1,9-1,5% con relajación muscular bastante satisfactoria), lidocaína,
cloroprocaina (2-3%) y ropivacaina (en la actualidad esta siendo estudida para este tipo
de anestesia). Como complicaciones presentan frecuente retención uniraria
postoperatoria, hipotensio y riesgo de producir depresión en ele feto cuando se emplea
para reducir el dolor durante el parto, ya que los anestésicos atraviesan la placenta.

Presentaciones y ejemplos:

Fármaco Interacciones
Lidocaína Cimetidina y bloqueadores B, disminuye
el metabolismo de lidocaína
Bupivacaina Las propias de los anestésicos locales.
Puede potenciar el efecto de alcuronio,
fazadinio, galamina, pancuronio,
suxametonio y d-tubocurarina
Mepivacaina Las propias de los anestésicos locales.
Potencia el efecto de los relajantes
musculares. Puede alterar los valores en
sangre de la creatinjinasa (aumento)
Prilocaina Las propias de los anestésicos locales.
Puede aumentar la toxicidad de las
sulfamidas (riesgo de
metahemoglobinemia)
Procaina Las propias de los anestésicos locales.
El acido paraaminobenzoico originado en
la hidrolisis de la procaina puede
antagonizar la acción de las sulfamidas.
La proxaina potencia ek efeco de los
relajantes musculares
Ropivacaina Las propias de los anestésicos locales.
Fluvoxamina, verapamilo: riesgo
potencial de aumento de los niveles de
ropivaina. Con otros anestésicos locales u
opiasceos, posibles aumento de la acción
y/o toxicidad.
 Conclusión

Para finaliza, es importante recordar que la administración excesiva o inadecuada de

estos anestésicos puede ocasionar problemas en la salud, ya que, a la hora de
administrarlos, se tiene contacto con zonas del cuerpo que son muy importantes y sin el
debido conocimiento y la precaución necesaria podría no solo llegar a ser un problema
sino provocar una fatalidad.

Con esto hemos podido, no solo demostrar lo importante que son estos anestésicos en la
vida cotidiana, sino también sus distintas formas de presentación como la Mepivacaína
que se presenta en cartucho, su forma de reaccionar en el organismo, siendo a la vez
absorbida o desechada, los efectos adversos y por ultimo su aplicación terapéutica tanto
en la vida cotidiana, como en la hospitalaria.

Esto nos deja ver, que el conocimiento adecuado puede ayudar al correcto uso y
aplicación de estos anestésicos, ya que algunos carecen de un efecto analgésico
adecuado, esto podría requerir una administración de manera independiente, y en uno de
estos casos sin saberlo uno de estos fármacos podría provocar alergias o consecuencias
mucho peor de lo establecido.

En muchos casos la aplicación vía IM puede ocasionar dolor, debido a la falta de

conocimiento sobre el tema, provocando también lo que sería un efecto adverso que
podría incluir un colapso circulatorio hasta una hipertermia maligna. Sin embargo,
existen otras formas de administrar dichos fármacos, ya sea por inhalación, oral,
oftalmológica o intravenosa, recordemos que los anestésicos para su correcta aplicación
tanto en instituciones sanitarias como fuera de ellas depende de la supervisión de un
profesional.
 Anexo
Anestésicos por inhalación:

Anestésicos Intravenosos:

Relajantes Musculares:
Anestésico local: