ANESTESIA LOCAL

Dr. Alcibíades Guzmán

Cirugía Oral y Maxilofacial
Facultad de Odontología – Universidad de Panamá
Anestesia Odontológica
Eliminación de los anestésicos locales

• Existen varios caminos para disponer ulteriormente del

anestésico en la sangre.
• La toma y fijación en los tejidos (pulmones, hígado,
riñones y músculos), el metabolismo en la sangre e
hígado y la excreción por los riñones.
• La captación del fármaco por los tejidos mencionados
contribuye a la concentración circulante en la sangre
Los agentes de tipo éster son atacados por las esterasas de la
sangre las cuales hidrolizan (separan) las soluciones
anestésicas en sus componentes originales, acido benzoico y
alcohol.

Los componentes de tipo amida tienen un metabolismo algo

mas variable y complejo que el de los esteres; la hidrolisis
(separación) de estos compuestos del tipo amida no se
produce en la sangre como sucede con los esteres sino que
ocurre en el hígado. El producto se hidroliza y luego se oxida
adicionalmente esta combinación de procesos hidrolíticos y
oxidantes ocurre un poco mas lentamente que el metabolismo
de los compuestos del tipo éster y esto puede ser en parte la
explicación de la duración generalmente mas prolongada de
los anestésicos tipo amida.

Ahora bien los productos de la hidrolisis formados en la sangre

y en el hígado son excretados por ultimo a traves de la orina.
Vìas metabólicas del anestésico local

Difieren según:

• Ésteres
• Amidas
 pH

Los anestésicos locales son fabricados como bases

hidrosolubles, generalmente clorhidratos.
Para que se produzca el efecto anestésico, se ha
comprobado que debe liberarse la base.
(Clorhidrato de lidocaína) y para que esta base se libere
debe neutralizarse la acidez de la sal.
 pH

Esto va a ocurrir en el pH norma tisular el de

nuestro cuerpo (que tiene un pH neutro
generalmente) pero si los tejidos están inflamados
o con una infección aguda (como un absceso)
estas condiciones patológicas van a elevar la
acidez de los tejidos no permitiendo entonces las
buena liberación de la base ya que no se va a
neutralizar.
Prolongación de la acción anestésica por
medio de la vasoconstricción

La duración del efecto anestésico es directamente

proporcional a la duración de la solución anestésica en
contacto con el tejido nervioso. Este es el fundamento de
la vasoconstricción
Prolongación de la acción anestésica por
medio de la vasoconstricción
Ludwing Brown medico Alemán de finales del siglo
pasado demostró que agregando adrenalina a las
soluciones a las soluciones anestésicas se
intensificadas se prolonga significativamente el
efecto anestésico. En la practica clínica hoy en día
junto al anestésico local se inyecta adrenalina o
algunos de sus congéneres sintéticos. Basta una
concentración de una parte por 80 mil a una parte
por 100 mil de clorhidrato de adrenalina ( que es
un vasoconstrictor) para conseguir el efecto
deseado.
Prolongación de la acción anestésica por
medio de la vasoconstricción

La adrenalina tiene doble efecto: Disminuye la

velocidad de absorción manteniendo el agente
anestésico mas tiempo en el sitio deseado y
también igual a la velocidad a la que el anestésico
se destruye en el organismo con la velocidad de
entrada en la circulación. Esto por lo tanto reduce
considerablemente la toxicidad general.
Propiedades necesarias en los
anestésicos locales
1. No debe irritar al aplicarse localmente
2. Tiene que producir anestèsia sin lesionar la estructura
nerviosa
3. La toxicidad general de un anestésico local debe ser
baja por que las sustancias son absorbidas en su sitio
de aplicación y van a parar a la sangre.
4. Debe durar el tiempo suficiente para permitir la
ejecución de la operación planeada
5. Debe producir anestesia en cualquier lugar donde se le
administre ya sea si se inyecta o si se aplica
superficialmente en las mucosas.
 Propiedades físicas
1. Solubilidad: es esencial la solubilidad en agua, para las
substancias que deben ser inyectadas (TODAS).

2. Ebullición: las soluciones anestésicas deben poseer

suficiente estabilidad para soportar la ebullición en caso
de querer estabilizarse pero por supuesto sin que se
descompongan.

Las soluciones anestésicas todas tienen una fecha de

vencimiento por que la inmovilidad y la oscuridad la
descomponen.
Además de interrumpir el impulso nervios, los
anestésicos locales tienen otras acciones en común.
Ellos actúan sobre el sistema nervioso central y sobre
el sistema cardiovascular, con todos sus efectos
secundarios.
A. Acciones Farmacológicas de los Anestésicos locales
sobre el SNC
B. Acciones Farmacológicas de los anestésicos locales
sobre el sistema cardiovascular
A. Acciones Farmacológicas de los Anestésicos locales
sobre el SNC
Todos los anestésicos locales son estimulantes del SNC
una vez absorbidos; pueden producir intranquilidad y
temblores que inclusive pueden llegar a producir
convulsiones. Tras el estimulo del SNC sobreviene la
depresión del mismo y la muerte se puede producir en el
paciente generalmente debido a un colapso respiratorio.
El mantener la respiración es lo fundamental en el
tratamiento de los últimos periodos de la intoxicación y los
medicamentos que lógicamente deberán usarse en la
profilaxis y tratamientos de esta manifestaciones
convulsivas serán anticonvulsivantes intramusculares o
intravenosos.
B. Acciones Farmacológicas de los Anestésicos locales
sobre el sistema Cardiovascular
Su principal sitio de acción es el miocardio en el que
ocurren alteraciones tales como: excitabilidad, conducción
y de fuerza de contracción. En la inmensa mayoría de los
casos los efectos cardiovasculares solamente se alcanzan
con altas concentraciones generales del anestésico en la
sangre lo que puede ocurrir si se inyectan grandes
cantidades de solución anestésica o si se inyectan en un
vaso sanguíneo (por eso la importancia de la aspiración
durante el proceso anestésico)
Hipersensibilidad de los Anestésicos
locales
Estas pueden manifestarse en algunos individuos como
reacción alérgica exantemática (descamación), como
ataque asmático típico o como reacción anafiláctica mortal
(el paciente se brota como de un sarpullido, se hincha y
muere por asfixia). La hipersensibilidad debe excluir al
agente agresor y substituir el medicamento por otro cuya
estructura química sea diferente en tal grado que no haya
especificidad de grupo (ejemplo: si hay alergia a la
novocaína o procaína que es un éster de grupo 1 se puede
entonces cambiar por la xilocaína que es un amida del
grupo 4)
Contraindicaciones absolutas de la
anestesia local
1. Niños no cooperadores
2. Personas muy nerviosas
3. Pacientes con retardo mental
4. Pacientes alérgicos a algunos anestésicos locales
5. Accidente cerebrovascular (ACV). Ictus ( Es un
trastorno causado por falta de riego sanguíneo en
el cerebro que aparece de forma brusca.
Habitualmente también se le conoce como embolia,
apoplejía, derrame cerebral, ACV
secundario,atrombosis, etc.)
Contraindicaciones relativas para el uso
de los vasocontrictores

1. Enfermedad cardiaca y en hipertensión arterial

2. Hipertiroidismo
3. Diabetes
 Contraindicaciones relativas para el uso
de los vasocontrictores
1. Enfermedad cardiaca y en hipertensión arterial muchas veces van
ligadas. La asociación americana del corazón establece el uso de
cantidades mínimas de epinefrina o adrenalina en las soluciones
anestésicas, ellos dicen que en dolencias cardiacas no graves se
pueden usar mas de 4cc de solución anestésica con adrenalina de
una concentración de una parte por 100 mil. En casos de que el
medico insista en que hay que eliminar el vasoconstrictor podemos
usar entonces un anestésico que contenga un vasoconstrictor
inherente tales como mepivacaina (carbocaina) o prilocaina
(citanest). Hay que tener en cuenta también que los pacientes
pueden experimentar una elevación de la presión sanguínea
debido a secreción endógena de epinefrina (nerviosismo) mas que
debido a inyección de pequeñas cantidades de vasoconstrictor
pero unidos ambos secreción endógena y exógena en un
determinado momento pueden contribuir a una hipertensión
pasajera (moderada o severa).
Contraindicaciones relativas para el uso
de los vasoconstrictores
2. Hipertiroidismo el uso de epinefrina o adrenalina en una
paciente con hipertiroidismo activo puede precipitar en el
paciente una crisis de tiroides (tormenta tiroidea) por lo que
en este caso el vasoconstrictor debe ser omitido.

3. Diabetes la epinefrina es también un agente

hiperglucémico aunque las pequeñas cantidades usadas
en odontología no proporcionan un efecto significativo al
menos que se inyecte intramuscular o intravascularmente.
Reacciones locales que pueden ocurrir al
inyectar un anestésico local
1. Ampollas
2. Ulceras

Estas se producen en forma de ampollas o ulceras y se

deben en gran parte a problemas de hipersensibilidad de
los tejidos o la isquemia (La isquemia es el
blanqueamiento del tejido debido a la presión ejercida por
la compresión del liquido introducido, liquido que impide la
circulación). La isquemia ocurre sobre todo en el paladar
ya que al ser un tejido duro y denso se opone mucha
resistencia al paso del líquido anestésico.
De las reacciones alérgicas que generalmente no
son muy comunes la forma mas grave es la del
shock anafiláctico, la muerte puede sobrevenir
inclusive antes de que se instaure el tratamiento.
El paciente se brota rápidamente (como si fuera
un sarpullido) con escozor generalizado y puede
continuarse inclusive en el paciente con un edema
de glotis, es decir una inflamación de la glotis que
cierra el canal respiratorio y causa asfixia en el
paciente.
 La vasoconstricción
Cuando una solución anestésica local se deposita cerca de
una fibra nerviosa o se infiltra en la proximidad de las
terminaciones nerviosas sobre la que se desea que actué
el fármaco, no solo se difunde hacia dicha área sino que
también se propaga en otras direcciones.
La corriente sanguínea de los capilares, arterias y venas
adyacentes aceleran la eliminación del anestésico que
pasa por dichos vasos. Si el anestésico es del tipo éster
las esterasas contenidas en la sangre ayudan a la
descomposición de dicho anestésico. Es por esta razón
que se añaden a las soluciones anestésicas locales
sustancias vasoconstrictoras.
 Sustancias vasoconstrictoras
• Epinefrina (Adrenalina)
• Neosinefrina (Fenilefrina)
• Nordefrina (Cobefrin)
• Levarterenol (Noradrenalina o Levofed)

• Estas sustancias vasoconstrictoras se agregan al

anestésico local en concentraciones suficientes como
para producir la vasoconstricción local.
• Estas sustancias se presentan como Clorhidrato de
epinefrina, Clorhidrato de Neosinefrina, Clorhidrato de
Nordefrina y Clorhidrato de Noradrenalina.
Propósito de los Vasoconstrictores
1. Disminuir la velocidad de absorción o eliminación del
anestésico en la proximidad de la fibra o de las
terminaciones nerviosas.
2. Aumento de la intensidad del efecto anestésico.
3. Aumento de la duración del efecto anestésico.
4. Disminuir la cantidad de anestésico empleado.
5. Reducir el peligro de hemorragias.
6. El vasoconstrictor que contiene la solución puede
actuar también como estimulante cardiovascular (ante
un cuadro de hipotensión arterial)
Sustancias Vasoconstrictoras
 CLORHIDRATO DE EPINEFRINA, EPINEFRINA,
ADRENALINA
La epinefrina al igual que los otros vasoconstrictores
mencionados, son unas aminas simpaticomiméticas
(sustancias que estimulan los receptores adrenérgicos del
sistema simpático)

El sistema simpático, tiene receptores α (Alfa) y ß (Beta)

Se designa con este nombre al principio activo de la
medula de la glándula suprarrenal, este alcaloide fue
aislado en 1897 por un químico norteamericano de apellido
Abell. Al mismo tiempo en 1901 trabajando
independientemente de Abell logro este alcaloide ser
aislado por un Japonés llamado Takamine él lo llamo
adrenalina y Abell lo llamo epinefrina.
 CLORHIDRATO DE EPINEFRINA, EPINEFRINA,
ADRENALINA
Se puede usar este alcaloide en forma de clorhidrato o
bitartrato pero se usa mas como clorhidrato. Inyectado en
los tejidos aunque sea en cantidades muy pequeñas actúa
como vasoconstrictor muy potente y produce un aumento
de la presión arterias pasajera también causa un
incremento del ritmo cardiaco.
Administrada en dosis muy pequeñas no suele producir
reacciones adversas de importancia. Sin embargo en altas
concentraciones puede producir dolor en la región lumbar,
sincope, shock y perturbaciones cardiaca importantes.
La isquemia local que produce la epinefrina es pasajera
también y los tejidos gradualmente vuelven a su
normalidad.
 CLORHIDRATO DE EPINEFRINA, EPINEFRINA,
ADRENALINA

La epinefrina no afecta la cicatrización. Su concentración

determina la isquemia, la intensidad y la duración de la
anestesia. La concentración optima en que se usa
epinefrina o adrenalina en la soluciones anestésicas es de
una parte por 80 mil o una parte por 100 mil.
 CLORHIDRATO DE NEOSINEFRINA O FENINEFRINA

Fabricado por los laboratorio Windrop, es un

vasoconstrictor que puede ser administrado por vía oral o
de forma intravenosa en combinación con el anestésico
local. La estimulación de los receptores alfa es igual a la
de los otros vasoconstrictores mencionados sin embargo
no estimula a los receptores beta. Produce contracción de
vasos sanguíneos pequeños y se usa para reducir la
congestión de las mucosas de la nariz y del trato
respiratorio superior,
Se usa en concentraciones de una parte por 20 mil lo que
es comparable con la epinefrina en una parte por 100 mil.
Este es el vasoconstrictor que mas se usa después de la
adrenalina.
 CLORHIDRATO DE NOSRDEFRINA O COBEFRIN

Es un alcaloide a fin a la epinefrina, aunque se

descompone con la exposición a la luz y con el reposo
prolongado lo hace en menor grado que la epinefrina. Es 4
veces menos potente que la epinefrina y 12 veces menos
toxica de manera que cuando se usa en cantidades iguales
en potencia que la epinefrina resulta al final 3 veces menos
toxica que esta. Se usa en concentración de una parte por
10 mil. La estimulación de los receptores alfa es igual a la
estimulación de los receptores beta; la dosis total
administrada no debe exceder de un 1 miligramo de una
solución anestésica a una parte por 10 mil de
noradrenalina.
 CLORHIDRATO DE NORADRENALINA,
LEVARTERENOL, LEVOFED
Producto fabricado por los laboratorios Windrop. La
administración endovenosa de pequeñas cantidades de
levarterenol produce elevación de la presión sanguínea debido a
la vasoconstricción periférica; mientras que el efecto hipertensor
si hacemos la comparación con la adrenalina inyectada en la
misma forma se debe en parte al aumento del ritmo cardiaco.
Sin embargo en las condiciones en que se utiliza este
vasoconstrictor parece ser menos eficaz que una cantidad igual
en peso que el clorhidrato de adrenalina.
Las pruebas clínicas indican que el clorhidrato de noradrenalina
es un vasoconstrictor adecuado pero en las condicione practicas
de utilización no ha sido demostrada su superioridad sobre la
adrenalina. En anestesia local viene en una concentración de
una parte por 30 mil.
Nota: El sistema simpático tiene receptores alfa y beta.
Hay que recordar que cuando actúan los receptores alfa se
produce la vasoconstricción y cuando actúan los betas se
produce vasodilatación periférica, estimulación del corazón
y dilatación bronquial. Los receptores beta se pueden
subdividir en receptores beta1 que son los que estimulan el
corazón (esta activación de los receptores beta 1 estimulan
al corazón tanto en términos de la frecuencia como de la
fuerza de contracción del corazón) ; mientras que los
receptores beta2 son los que actúan en los bronquios y
algunos vasos dilatándolos.
Estimulación de los receptores α y ß por
vasoconstrictores
Vasoconstrictor Receptor α Receptor ß

Epinefrina (adrenalina) XXX XXX

Clorhidrato de Neosinefrína XXX ---------------

Clorhidrato de Nordefrína XXX XXX

Levarterenol o Noradrenalína XXX X

NOTA: La vasoconstricción es constante en todos.

GRACIAS…