UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

DE SANTO DOMINGO (UASD)

Facultad De Ciencias de la Salud
Escuela de medicina

Estudiante:
Jenniffer Stephanie Balbuena Núñez
(100336515)

Asignatura:
Anestesiología

Maestro:
Jesús Ramos Foguereó

Tema:
Relajantes musculares

Sección:
16
 Introducción

Los relajantes musculares, también denominados bloqueantes de la placa motora,

producen parálisis muscular al bloquear la unión neuromuscular.

Los nervios motores estimulan el músculo estriado mediante la liberación de

Acetilcolina en los receptores de la palca motora. Una vez que estos son estimulados,
se desencadena el potencial eléctrico (también llamado potencial de placa motora),
que iniciará los procesos intracelulares de movilización de Calcio, que al transmitirse
excita la fibra muscular, y finalmente produce la contracción muscular.

Los bloqueantes neuromusculares, actúan interfiriendo la acción normal de la

Acetilcolina, por lo que estos medicamentos bloquean la actividad de la placa
motora y producen una relajación muscular completa, sin efectos sobre el SNC; por
ello, el paciente quedará en apnea y plenamente consciente. Es imprescindible la
inducción anestésica y la asistencia respiratoria del paciente. Se reservan para la
anestesia general y los enfermos de cuidados intensivos que precisan de
ventilación mecánica.

Estos fármacos, por lo que ya se ha mencionado, no pueden emplearse para el

tratamiento de contracturas musculares localizadas ni de la espasticidad. En estos
casos, están indicados los relajantes musculares centrales, como el Carisoprodol
(derivados del sedante Metrobamato) o el Tetrazepam (del grupo de las
benzodiacepinas), que producen tan sólo una disminución del tono muscular.

Los relajantes musculares, también denominados bloqueantes de la placa motora,

producen
parálisis muscular al bloquear la unión neuromuscular.
Los nervios motores estimulan el músculo estriado mediante la liberación de
Acetilcolina en los
receptores de la palca motora. Una vez que estos son estimulados, se desencadena el
potencial
eléctrico (también llamado potencial de placa motora), que iniciará los procesos
intracelulares de
movilización de Calcio, que al transmitirse excita la fibra muscular, y finalmente
produce la
contracción muscular.
Los bloqueantes neuromusculares, actúan interfiriendo la acción normal de la
Acetilcolina, por lo
que estos medicamentos bloquean la actividad de la placa motora y producen
una relajación
muscular completa, sin efectos sobre el SNC; por ello, el paciente quedará en apnea y
plenamente
consciente. Es imprescindible la inducción anestésica y la asistencia respiratoria del
paciente. Se
reservan para la anestesia general y los enfermos de cuidados intensivos que
precisan de
ventilación mecánica.
Estos fármacos, por lo que ya se ha mencionado, no pueden emplearse para el
tratamiento de
contracturas musculares localizadas ni de la espasticidad. En estos casos, están
indicados los
relajantes musculares centrales, como el Carisoprodol (derivados del sedante
Metrobamato) o el
Tetrazepam (del grupo de las benzodiacepinas), que producen tan sólo una
disminución del tono
muscular.

Relajantes musculares

Los relajantes musculares son medicamentos que obstruyen los impulsos nerviosos a
los músculos. A veces también se los llama bloqueantes neuromusculares. Estos
medicamentos a menudo se usan durante la anestesia general, pero generalmente no
afectan si está despierto o no. Tampoco alivian el dolor. Se administran a través de una
vena.

Historia

La historia de los bloqueadores neuromusculares puede dividirse en dos períodos: la

historia antigua, referida fundamentalmente al descubrimiento e investigaciones
relacionadas con el curare y la historia moderna, referida al desarrollo de moléculas
que fueron cada vez más específicas en su acción y con un cada vez mejor margen de
seguridad terapéutico.

Curare es un término genérico para designar venenos que los indígenas sudamericanos
aplicaban en sus flechas durante siglos por los indios.

Claude Bernard, Otto Loewi y Henry Dale

Los experimentos de Claude Bernard fundamentales en la historia del curare, aunque

mucho más significativos en otros campos (el rol del hígado y el páncreas en la
regulación de los niveles de glucosa), relacionaron las observaciones de Brodie y
Waterton y el análisis de la forma en que actúa sobre el músculo mismo. Demostraron
la forma en que el curare causa la parálisis de la musculatura respiratoria y del aparato
locomotor, y de este modo la muerte del animal. Esto es, demostró donde actúa el
curare para paralizar a sus víctimas, mediante un meticuloso método científico. Un
colega de Bernard, Jules Pelouze, llevó al laboratorio muestras de curare, traídas desde
Brasil. Los resultados de los experimentos realizados por Claude Bernard con estas
muestras de curare efectuados entre 1844 y 1856 fueron los que revelaron la forma en
que el curare paralizaba y mataba a sus víctimas.

Henry Dale pudo demostrar a la comunidad científica que se producía acetilcolina

después de estimular un nervio, en ausencia de cualquier actividad muscular, fue
cuando el curare ocupó un lugar protagónico.

Al estimular el nervio que inerva el muslo de un animal, se producía acetilcolina tanto

si el curare estaba presente o no; esta evidencia, conjuntamente con el hecho de que
la acetilcolina inyectada en el vaso que irriga el músculo producía contracción
muscular, aun si el nervio no era estimulado, no sólo probó la teoría de la transmisión
química sino demostró la forma en que actuaba el curare. El curare había prevenido
que la acetilcolina liberada durante la estimulación nerviosa, causara contracción del
músculo: había “bloqueado” la acción de la acetilcolina en un área especialmente
sensible del músculo.

En 1946, Daniel Bovet descubriría la galamina, un compuesto con tres nitrógenos

cuaternarios, que sería introducido por Huguenard y Boué en 1948 y que presentaba
algunas ventajas sobre la d-tubocurarina21. Fue el primer BNM sintético usado en
clínica, pero su efecto extremadamente vagolítico y exclusiva eliminación renal lo
hicieron pronto impopular, especialmente después de la aparición del pancuronio.
Nunca se usó en Chile.

En 1906 Hunt y Taveau habían descrito los efectos de la succinilcolina y una serie de
análogos de la colina sobre la presión arterial en gatos, pero nunca advirtieron su
efecto relajante muscular, pues los ensayos se hicieron en animales curarizados. Es así
que su efecto bloqueador neuromuscular fue descubierto sólo después de 43 años por
Bovet y Phillips24. Finalmente fue introducida en la práctica clínica en Europa por
Brücke en Viena en 195125, Thesleff en 1951 en Estocolmo26 y en Estados Unidos por
Foldes en 1952.

Clasificación de los relajantes musculares

 Despolarizantes: Succinilcolina
 No despolarizantes: Atracurio, Cisatracurio, Mivacurio, Rocuronio

 Relajantes musculares despolarizantes:

Succinilcolina

Mecanismo de acción: Administración endovenosa, actúa sustituyendo a la

acetilcolina, se une a los receptores colinérgicos despolarizando la placa motora, al
persistir en la unión" neuromuscular, la despolarización dura más En algunas
situaciones (grandes quemados, politraumatizados, etc.) la salida de potasio es masiva
por aumento del número de receptores de la placa muscular. En todos aquellos casos
en los que no esté indicado el uso de succinilcolina el rocuronio será el fármaco de
elección por su rápido inicio de acción.

Dosis: 0.5J1 mg/Kg. IV, 4 mg/kg. IM. Inicio inmediato (10 segundos) y una duración de
5-10 min.

Se elimina por acción de la colinesterasa plasmática, aunque en neonatos y menores

de 6 meses no se prolonga su efecto a pesar de los bajos niveles de colinesterasa. Por
su mecanismo de acción no puede revertirse su efecto. Tiene una indicación clara en la
intubación endotraqueal urgente.
Efectos secundarios: Taquicardia, bradicardia, hipertermia maligna aumenta la presión
intracraneal, ocular y tono intestinal, produce fasciculaciones musculares, espasmo del
músculo masetero, mialgias y mioglobinemia. Por hiperpotasemia puede producir
parada cardíaca en pacientes con hipotermia, inmovilización prolongada, estrés severo
y tratamiento con corticoides.

Contraindicaciones: gran quemado y politraumatizado con lisis muscular,

hiperpotasemia, hipertensión intracranel, déficit de colinesterasa, enfermedad
neuromuscular y asociación con otro relajante muscular.

 Relajantes musculares no despolarizantes

Mecanismo de acción: unión a los receptores colinérgicos a nivel de la membrana

postsináptica, bloqueando competitivamente la acción de la succinilcolina. Son más
lentos en su inicio de acción (2 y 4 minutos), con efecto más
duradero"(30"a"45"minutos). La administración de dosis sucesivas tiene efecto
acumulativo. Están indicados fundamentalmente para adaptación a la ventilación
mecánica. Sus efectos secundarios comunes son los derivados de la liberación de
histamina (broncoespasmo, taquicardia).

Antídoto específico: Prostigmina.

Clasificación química

Compuestos esteroideos

 Pancuronio
 Vecuronio
 Rocuronio

Potencia elevada

Ausencia de liberación de histamina

Actividad vagolítica, menos el vecuronio

Excretan por riñón

Inicio de acción se acorta en las moléculas menos potentes: rocuronio

Metabolización: 15 a 20% pancuronio 30 a 40% vecuronio (metabolismo hepatico).

Clasificación

Compuestos benzilisoquinolínicos:

 d-tubocurarina
 Atracurio
 51w89 (cis atracurio)
 Mivacurio

Potencia elevada

Ausencia de efectos vagolíticos

Tendencia a liberar histamina

Atracurio y cis atracurio: metabolización de hofmann

Mivacurio: hidrólisis por esterasas.

Clasificación según la duración del efecto

Relajantes de acción prolongada

 d-tubocurarina
 Pancuronio

Comienzo de acción: 3- 6 min

Duración clínica: 80 a 120 min.

Relajantes de acción intermedia

 Vecuronio
 Rocuronio
  Atracurio

Comienzo de acción: 2 a 3 min, ROCURONIO EN 1 MIN Duración: 30 a 60 min. 95% de

la recuperación de la contracción: 45 a 75 min

Relajantes de acción corta:

 Succinilcolina
 Mivacurio

Cisatracurio: no produce parálisis prolongada residual, por metabolismo mediante la

colinesterasa plasmática. Es el más adecuado para relajación prolongada, indicado en
insuficiencia renal o hepática o en caso de reacciones derivadas de la histamina.

Dosis: 0,1-0,3mg/kg/iv. Perfusión 0, 06-0,6mg/kg/hora iv.

Atracurio: metabolización hepática y renal, sin que se afecte en insuficiencia renal o

hepática. Metabolismo por degradación espontánea. Sus metabolitos no tienen
actividad. Libera histamina. Puede producir broncoespasmo y enrojecimiento.

Dosis.0, 4-0,5mg/kgiv. Perfusión 0,3-1mg/kg/hora.

Mivacurio: acción casi tan rápida como la succinilcolina. Es metabolizado por la

pseudocolinesterasa al igual que la succinilcolina libera histamina similar al atracurio.

Rocuronio: acción ultrarrápida (casi como la succinilcolina) con metabolismo hepático.

Está indicado para la intubación rápida de pacientes con contraindicación a la
succinilcolina. Debe conservarse en nevera aunque a temperatura ambiente y
protegido de la luz puede usarse hasta las 12 semanas.

Dosis: 0,5-1mg/kg/dosis. Perfusión 0,3-0,6 mg/kg/hora iv.

Antagonista de relajantes musculares no despolarizantes

Neostigmina (Prostigmine®)

Antídoto específico frente a relajantes no despolarizantes. Metabolismo hepático. La

toxicidad produce crisis colinérgica, broncoespasmo, aumento de la secreción
bronquial y miosis.

Dosis de carga (máx. 10 mg/día)

IV-IM 0’03 a 0’04 mg/Kg/dosis. Asociar antes 0,4 mg de Atropina por cada mg de
Neostigmina.

Tras revertir el efecto del relajante (reacción pupilar) se repetirá la dosis de

Neostigmina por vía IM.

Sugammadex (Bridión®)

Antídoto de reciente aparición. Revierte al rocuronio. Datos limitados sobre el

pancuronio. No útil frente al atracurio y cisatracurio. Es una gamma-ciclodextrina
modificada que se une selectivamente a las moléculas de rocuronio y vecuronio
circulantes disminuyendo el fármaco libre que pueda unirse a los receptores
nicotínicos en la unión neuromuscular. La experiencia en niños de 1 mes a 2 años es
escasa. Hacen falta más datos para recomendarlo. Solo hay estudios para la reversión
profunda postoperatoria. La gran ventaja es su mayor seguridad, y ausencia de los
efectos adversos de la neostigmina.

Conclusión

 Los relajantes musculares constituyen fármacos de valor en la práctica

anestesiologica cotidiana.
 Es importante conocer su farmacocinética y su farmacodinamia ya que
constituyen la piedra angular de su uso.
  Debemos precisar cual utilizar y a que dosis revertir es la mejor indicación para
el paciente.

Bibliografías
J. Antonio Aldrete, Vicente Ginesta. Antecedente Históricos de la anestesia. texto de
anestesiología Teórica-Practica. segunda edición. México D. F. Editorial el manual
moderno S.A. 2004.
http://secip.com/wp-content/uploads/2018/06/Relajantes-Musculares-en-UCIP.pdf

https://fundanest.org.ar/wp-content/uploads/2016/07/FARMACOLOGIA-DE-LOS-
RELAJANTES-MUSCULARES-Y-SUS-ANTAGONISTAS-Modo-de-compatibilidad-1.pdf