Historia del curare

1. En 1596 Lawrence Kemys fue en busca del Dorado, la mítica ciudad construida en oro.
Incidentalmente Kemys recopiló un conjunto de hierbas venenosas conocidas por los
nativos como «ourari» proveniente de dos palabras indígenas, uria que significa
pájaro, y eor que se traduce como matar. La palabra se adaptó a las lenguas europeas
finalmente conociéndolas como curare.

«Curare» describe una serie de venenos de origen vegetal con que los indios impregnaban
flechas y cerbatanas. Estos venenos causaban parálisis progresiva, que resultaba mortal
cuando las toxinas difundían a los músculos respiratorios.

2. La primera información sobre el efecto paralizante del curare sobre los músculos
respiratorios fue suministrada por sir benjamín brodie, quien en 1812 experimentó
con el curare y mostró que la ventilación artificial mantenía con vida a los animales
curarizados.
3. En 1825, charles waterton describió su experimento con curare en un asno inflando los
pulmones del animal con un fuelle mediante un traqueostoma; de este modo lo
mantuvo con vida artificialmente mientras el efecto del curare estuvo presente.
4. Claude Bernard quien en 1846 descifró el mecanismo de acción de estos venenos: la
parálisis muscular por imposibilidad de activación por impulsos eléctricos procedentes
del cerebro. Concluyó acertadamente que estos venenos vegetales bloquean la
transmisión de los impulsos eléctricos desde los nervios hacia los músculos. Son, pues,
«bloqueantes neuromusculares».
5. En 1900, Jacob pal descubrió que los antocolinesterásicos podrían revertir la acción
relajante del curare.
6. Rudolf Boehm, de Leipzig, aisló la curarina que se utilizó por primera vez en anestesia
en 1912 para una cirugía abdominal
7. En el año 1936, Henry Dale, Feldberg y Vogt, habían descubierto que una modesta
molécula, acetilcolina, actúa como neurotransmisor en la unión neuromuscular. Esta
sencilla molécula actúa de intermediario entre el impulso nervioso – una corriente
eléctrica procedente del cerebro – y la contracción muscular. Los venenos del
«curare» impedían la contracción muscular desencadenada por la acetilcolina que se
segregaba desde las terminales nerviosas.
8. Los extractos de curare se usaron para prevenir fracturas vertebrales durante las
sesiones de terapia electro-convulsiva. También se utilizaron en niños espástico.
9. 1942, Harold Randall Griffith realizó la exéresis del apéndice de un paciente, usando
Intocostrin® como relajante muscular durante la intervención quirúrgica. Fue un éxito.
A partir de entonces la utilización de Intocostrin® se hizo «rutinaria» entre los
anestesistas.
10. Luego se aisló la tubocurarina a partir de Chondodendrum tomentosum, siendo el
principio activo de Intocostrin, se introdujo a la práctica anestésica.

Rocuronio (relajante muscular no despolarizantes)

Es un medicamento de corta duración. Utilizado en la intubación del paciente con el estómago

lleno.

Mecanismo de acción: El rocuronio actúa en la placa motora uniéndose competitivamente a

los receptores colinérgicos nicotínicos. Como resultado, se evita la despolarización, ya que los
iones de calcio no se liberan y la contracción muscular no se produce.
Farmacocinética: se metaboliza mediante hidrolisis de los carbonos. Eliminación a través de la
bilis principalmente en forma no metabolizada. Vida media de eliminación 69-100 min.

Farmacodinamia: Dosis de intubación de 0.9 a 0.45 mg/kg. Posee una latencia de 1.5 a 2
minutos. Posee una duración de 60-75 minutos. No se metaboliza y posee una eliminación
renal del 40% y una eliminación hepática del 60%.

RAM: no se produce histaminoliberación. Dolor/reacción en el lugar de la iny., cambios

constantes vitales y bloqueo neuromuscular prolongado; reacciones anafilácticas y
anafilactoides.

Succinilcolina (relajante muscular despolarizante)

Es el relajante muscular de menor tiempo de latencia de 30 a 60 seg; es ideal para facilitar la

intubación endotraqueal y para procedimientos quirúrgicos cortos; la duración de su acción es
de 2 a 6 minutos después de la administración de 1 mg/kg.

Mecanismo de acción: es un bloqueador neuromuscular despolarizante, por lo que compite

con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa motora, ya que la
acetilcolina se combinan con estos receptores para producir la despolarización; sin embargo,
debido a su elevada afinidad por los receptores colinérgicos y su resistencia a la
acetilcolinesterasa produce una despolarización más prolongada que la de la acetilcolina.

Se metaboliza con rapidez por acción de pseudocolinesterasa.

Contraindicaciones: Quemaduras recientes, trauma medular, hiperkalemia, trauma muscular

severo, insuficiencia renal.

Ventajas: El tiempo de latencia es el más corto de todos los relajantes musculares conocidos
hasta la fecha.

Efectos adversos

- Arritmias, especialmente bradicardia.

- Hiperkalemia
- Aumento de la presión intraocular e intracraneana
- Relajación muscular prolongada
- Mialgias
- Hipertermia maligna