I.

INTRODUCCIÓN
La candidiasis es una infección primaria o secundaria, causada por levaduras del
género Candida, con manifestaciones clínicas extremadamente variables de
evolución aguda, subaguda, crónica o episódica, en las cuales el hongo puede
causar lesiones cutáneas, mucho-cutáneas, profundas ó diseminadas (Biasoli,
s.f.).
Dentro del género Candida, las más aisladas como agentes causales de
infecciones en el hombre son: Candida albicans y otras especies del género
como: Candida dubliniensis, Candida glabrata, Candida famata, Candida krusei;
C. lusitaniae, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, etc. (Biasoli, s.f.).
Candida albicans es una levadura comensal que reside en las membranas
mucosas de las cavidades oral y vaginal, así como en el tracto gastrointestinal de
los humanos. Normalmente es inofensiva en el hospedero sano, pero su
patogenicidad se dispara en el hospedero inmunocomprometido. Aunque la
invasión inicial depende de los mecanismos inmunes del hospedero, C. albicans
posee características intrínsecas que promueven su habilidad de causar
enfermedad (Trick, 1998) (Bodey, 1995) (Gillieece, 2000). Entre sus factores de
virulencia se incluyen las adhesinas, la conversión morfogenética del
microorganismo de la fase levaduriforme a la fase filamentosa, la secreción de
enzimas como proteasas y fosfolipasas y la inmunomodulación de los
mecanismos de defensa del hospedero (Cassone et al., 1987) (Fidel et al., 1999)
(Chaffin, 1998).
De las especies de Candida, C. albicans predomina en candidiasis genital, oral y
cutánea (>90%). En candidemias y enfermedad invasora continúa siendo la
causa más frecuente, pero se ha observado una disminución del 7%-10% (1997-
2005) en su prevalencia. También se ha anotado disminución de acuerdo con el
incremento en la edad, después de la exposición a los azoles y en las UCI (16,
17). C. glabrata ha incrementado desde 1993, su frecuencia como causa de
candidemia en Norte América, con lo cual se ubica como la segunda especie más
frecuente, lo que la cataloga como un importante oportunista emergente con gran
potencial para desarrollar resistencia a los antimicóticos, especialmente
fluconazol. Se la asocia a pacientes mayores de 60 años, trasplantados de
órganos sólidos o con cáncer. La profilaxis con fluconazol es un factor
predisponente. En Latinoamerica esta especie tiene una baja incidencia (4-6%)
(de Bedout & Gómez, 2010).
 La mayor parte de las infecciones son de origen endógeno a partir de los
reservorios mucho-cutáneos o cutáneos (introducidos a partir de catéteres u otros
dispositivos de uso médico, que interrumpen la barrera cutánea), aunque también
pueden ser exógenas, por ejemplo en los hospitales, donde las levaduras pueden
ser transmitidas a lactantes a partir de mamaderas mal esterilizadas, o a
pacientes transplantados o inmunosuprimidos a partir de materiales quirúrgicos,
equipos de diálisis o endoscopios mal decontaminados o por transmisión
horizontal a partir de la existencia de infecciones por levaduras en manos o uñas
del personal que trabaja en unidades de cuidados intensivos (UCI), sin la debida
protección (Soll, 1992).
En general, la candidiasis cutáneo-mucosa es frecuente en pacientes con
deficiencias en las células T, tal como ocurre en los pacientes con SIDA, en
pacientes diabéticos y con otras endocrinopatías. La infección más seria, la
candidiasis invasiva (CI), que compromete la vida del paciente, se desarrolla en
individuos severamente inmunocomprometidos, y, en la mayoría de los casos de
CI confluyen dos o más de estos factores predisponentes. La neutropenia es una
de las principales causas de CI; aunque los pacientes sometidos a transplantes de
órganos, con tumores sólidos ó con enfermedades malignas de la sangre,
también tienen alto riesgo de sufrir CI (De Bernardis et al., 1994) (Cutler, 1991).

II. OBJETIVOS
 Conocer las principales formas de candidiasis y la sintomatología que se
presenta en cada caso.
 Conocer la estructura y morfología de candida albicans bajo el microscopio.
 Conocer las características de una colonia aislada en medio de cultivo.
 Conocer las pruebas bioquímicas para candida albicans.

III. MARCO TEORICO

Principales formas de candidiasis:
a) Onicomicosis candidiásica: Con cierta frecuencia aparece en niños
con muguet y en adultos con intertrigo de pequeños pliegues
interdigitales. Puede mostrarse como una inflamación dolorosa del
 reborde periungueal, acompañada de mínima secreción purulenta o
bien como un engrosamiento de la lámina ungueal con depresiones
puntiformes y surcos trasversales.
b) Intertrigos candidiásicos: Es la forma clínica más frecuente. Puede
afectar a grandes pliegues, como axilas, ingles, pliegue interglúteo,
región submamaria, cara lateral de cuello o pequeños pliegues como
los espacios interdigitales de manos, pies y región retroauricular. La
piel está enrojecida, ligeramente edematosa y puede que en la
superficie haya elementos vesiculo-pústulosos. Es muy típico observar
como estas áreas están delimitadas por un fino reborde escamoso,
apareciendo lesiones satélites. El paciente refiere prurito intenso y
quemazón.
c) Candidiasis mucosas: Afectando a la mucosa está el muguet. Éste se
manifiesta como unas placas cremosas, blanquecinas, que pueden
localizarse en el dorso de la lengua, velo del paladar, mucosa gingival
y genital. Al desprenderse dejan al descubierto una mucosa roja y
congestiva. La mucosa genito-perianal es otra localización habitual de
estas infecciones y representa el 20-30% de las infecciones vaginales.
Se muestra como un enrojecimiento y edema de los labios menores
que se puede extender hacia labios mayores, periné, pliegues
inguinales e interglúteo, acompañado de prurito y "quemazón". La
misma afectación puede aparecer en genitales externos masculinos.

IV. MATERIAL Y MÉTODOS

a) Muestras para micología
Materiales
 Guantes
 Cucharilla de Brock
 hojas de bisturí
 Portaobjetos y cubreobjetos
 Torunda de algodón
 Pinzas estériles
 Trozo de papel o cartulina

Piel y pelos:
1. Tomar la muestra del borde de progresión de la placa sospechosa (zona
más activa de la lesión).
2. Las lesiones secas se raspan con bisturí, cucharilla o borde del
portaobjetos.
3. Las lesiones húmedas emplear escobillones o torundas estériles.
4. En el caso de pelos arrancar con pinzas los pelos que se encuentren
rotos, de tres a cuatro, raspando también las lesiones escamosas.
5. Recoger cantidad suficiente de material (escamas, pelos).
6. Hacer caer el material directamente en un portaobjetos o en un trozo de
papel o cartulina.
 Uñas:
1. Lavado previo de manos o pies seguido de un secado completo.
2. Recorte del borde extremo de la uña, si es posible descartar la parte más
distal del material.
3. Desinfección con alcohol 70º de la lámina externa, borde y pliegues de
la uña.
4. Raspado con cucharilla o con bisturí evitando efectuar cortes o erosiones
5. Recoger suficiente material en recipiente (placa Petri vacía, dos
portaobjetos de vidrio limpios, un contenedor de papel o cartulina)
6. Rotular adecuadamente el recipiente.
7. Si el material se observa in situ sobre portas: Se aplicará sobre las
escamas o pelos unas gotas de potasa o tinta china azul  Se calentará
con el mechero de alcohol  Se deja enfriar  Observación al
microscopio.

V. RESULTADOS

A
Figura 1. Toma de muestras para análisis micológico en: a) Uñas y b) Piel.

Figura 2. Onicomicosis candidiasica en dedos que produce enrojecimiento en la

piel alrededor de la uña.
 Figura 3. Intertrigo candidiasico: se ve una maceración de la piel en los
pliegues cutáneos producida por la infección.

Figura 4. A y B) Exocérvix eritematoso, presentando capa blanquecina en

sección izquierda, pared vaginal y cuello por Candida albicans, Candida krusei.
C) Secreción blanco-amarillenta por Candida glabrata. D) Secreción homogénea
blanca, de aspecto muy fluido causada por Candida tropicalis.
 Figura 5. Observacion de C. albicans con sus Clamidosporas ( espora de
resistencia).

Figura 6. Desarrollo de C. albicans sobre agar sabouraud dextrosa procedente de

la candidiasis.

Figura 7. Prueba de la fermentación para identificar Candida albicans. Consiste

en la inoculación de la levadura en suero sanguíneo humano e incubación por 2
horas a 37ºC y observación al microscopio del crecimiento (positivo).
 Figura 8. Pruebas bioquímicas pasa detección de especies de Candida sp. son
auxonograma, zimograma, ureasa y resistencia a la cicloheximida.

Figura 9. Colonias en medio CHROmagar Candida. Las colonias rosadas son C.

glabrata, colonias verde claro son C. albicans.
VI. CONCLUSIONES
 Candida albicans un hongo dimórfico, que desarrolla de forma distinta en
función de la temperatura de crecimiento, como levadura, normalmente a
37ºC en el huésped y como hongo de aspecto filamentoso a 25ºC en la
naturaleza.
 Candida albicans se reproduce de forma asexual por gemación y produce
clamidosporas como forma de resistencia.
 Candida sp. es el microorganismo más frecuentemente implicado en las
infecciones por hongos en pacientes inmunodepresivos, ya que candida sp.
es un hongo presente en la microbiota normal. Produce candidiasis invasiva
si ingresa al torrente sanguíneo, Onicomicosis candidiasica, Intertrigo
candidiasico y también candidiasis vaginal.
 El tratamiento más común para tratar enfermedades de origen fúngico como
la candidiasis es usar antimicóticos.

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

de Bedout, Catalina & Gómez, Beatriz L. (2010). Candida y candidiasis
invasora: un reto continuo para su diagnóstico temprano. Corporación para
Investigaciones Biológicas (CIB). Barrio Robledo. Medellín.
Biasoli, Marisa (s.f.). Candidiasis. Universidad Nacional de Rosario.
Ciudad de Rosario, Argentina.
Trick, W. E.; Jarvis, W. R.: Epidemiology of nosocomial fungal
infection in the 1990s. Rev Iberoam Micol 15: 2-6, 1998.
Bodey, G. P.: Emerging antimicrobial-resistant pathogens in the
immunocompromised host. Curr Opin Infect Dis 8: 411-414, 1995.
Gillieece, A. C.; Fenelon, L.: Unusual infections and novel therapy in the
immunocompromised host. Curr Opin Infect Dis 13: 361-366, 2000.
 Cassone, A.; De Bernardis, F.; Mondello, F.; Ceddia, T.; Agatensi, L.:
Evidence for a correlation between proteinase secretion and vulvovaginal
candidiasis. J Infect Dis 156: 777-783, 1987.
Fidel Jr, P. L.; Vázquez, J. A.; Sobel, J. D.: Candida glabrata: review of
epidemiology, pathogenesis and clinical disease with comparison to C. albicans.
Clin Microbiol Rev 12: 80-96, 1999.
Chaffin, W. L.; López-Ribot, J. L.; Casanova, M.; Gozalbo, D.;
Martínez, J. P.: Cell wall and secreted proteins of Candida albicans:
identification, function and expression. Microbiol Mol Biol Rev 62: 130-180,
1998.
Soll, D.R.: High-frequency switching in Candida albicans. Clin
Microbiol Rev 5: 183-203, 1992.
De Bernardis, F.; Molinari, A.; Boccanera, M.; Stringaro, A.; Robert, R.;
Senet, J. M.; Arancia, G.; Cassone, A.: Modulation of cell surface-associated
mannoprotein antigen expression in experimental candidal vaginitis. Infect
Immun 62: 509-519, 1994.
Cutler, J. E.: Putative virulence factors of Candida albicans. Annu Rev
Microbiol 45: 187-218, 1991.