UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DR. ALEJO LASCANO BAHAMONDE

CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA I

GRUPO # 4
Bustos Martinetti María Daniella
Castillo Macías Jhon Anthony
Castro Vélez Daniel Francisco
López Merino Madeline Nicolle
Pérez Albán Valeria Alexa
Picón Campoverde Paula Alejandra
Quintana Campaña Karla Cristina
Samaniego Noboa Nashely Lizbeth

INFOGRAFÍA
Rutas metabólicas de los lípidos

DOCENTE
Dr. Bioq. Willan Muñoz Chamba

MED-S-CO-3-2

PERÍODO ELECTIVO
2022 – 2023 CII
2021_EPIGENOMICA_WEB.PDF
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS - DR. ALEJO LASCANO BAHAMONDE
BIOQUÍMICA I - DR. WILLIAN MUÑOZ

RUTAS METABÓLICAS DE LOS LÍPIDOS GRUPO 4

Esterificación Beta oxidación Lipogénesis

Lugar: Tiene lugar en el retículo endoplasmático​
Producto: Triacilgliceroles
Sustratos: Ác. grasos, glicerol y ATP
¿Qué es? Reacción producida entre un grupo
carboxilo (COOH) y un alcohol (OH) para formar
ésteres ​ácidos grasos.
Enzimas: Acetil-CoA, glicerol 3-P
¿Cuándo se activan? Cuando el ácido graso es
activado, y convertido en Acil-CoA, puede dar a la
esterificación con el glicerofosfato para formar
triacilgliceroles.
¿Cuándo se inhibe? Falta de insulina para formar los
triaglicéridos, aumentando la concentración en el
torrente sanguíneo de ácidos grasos y triaglicéridos.
Enzima reguladora: Glicerofosfato aciltransferasa
Lugar: Interior de la mitocondria (hepatocitos)
Producto: Acetil-CoA Lugar: Interior de la mitocondria (hepatocitos)
Sustratos: Ácidos grasos y ATP Producto: Ácidos grasos.
Enzimas: Carnitina aciltransferasa I (CAT I), la acil- Sustratos: Triacilglicerol y ATP
CoA deshidrogenasa (ACD), la 3-hidroxiacil-CoA Enzimas: Lipasa adipocítica de triglicéridos (ATGL), la
deshidrogenasa (HCD) y la acil-CoA oxidasa (ACO). lipasa sensible a hormonas (HSL) y la lipasa de
¿Cuándo se activan? Niveles elevados de ác. grasos. monoglicéridos (MGL).
¿Cuándo se inactivan? Los ácidos grasos se han ¿Cuándo se activan? Niveles bajos de ácidos grasos.
convertido completamente en acetil-CoA. ¿Cuándo se inactivan? Presencia de Ác. grasos
Se inhibe: Cuando las células tienen suficiente poliinsaturados y por estrés metabólico: Ayuno o
energía para sus necesidades metabólicas. ejercicio prolongado.
Reguladores: Niveles de ATP. Enzimas reguladoras: La insulina
Enzimas reguladoras: Acil-CoA deshidrogenasa inhibe la lipasa sensible a la
Reacciones: Des y fosforilación, des y hormona, disminuyendo la
ubiquitinización liberación de FFA y glicerol; y la
perilipina inhibe la lipólisis en
condiciones basales.

Lipólisis Colesterogénesis
Lugar: Citosol. Lugar: Retículo endoplasmático y

Sustrato inmediato: Acetil-CoA
Producto: Ácidos grasos diglicéridos, monoglicéridos
y glicerol.
Enzimas: Hexoquinasas, Glucoquinasa, glucosa 6
fosfato deshidrogenasa, 6 fosfogluconato
deshidrogenasa, 6 fosfofructoquinasa, malato
NADP Deshidrogenasa, ATP citrato liasa, piruvato
deshidrogenasa, piruvato carboxilasa, piruvato
quinasa, fosfoenolpiruvato quinasa, acetilcoenzima
A Carboxilasa, glicoroquinasa, fosforilasa fosfatasa,
fosforilasa quinasa, oxaloacetato liasa, sintetasa de
acidos grasos, lipoproteina lipasa, carnitina
acetiltransdesa, carnitina palmitoil transferasa,
creatinina fosfoquinasa, Mn2+, biotina y HCO3.
¿Cuándo se activa? Niveles bajos de ácidos grasos
¿Cuándo se inhibe? Debido a la interrupción de la
entrada de glucosa a los adipocitos. Bajo consumo de
ácidos grasos.
Regulación: Con el paso de la acetil-CoA carboxilasa
mediante modificadores alostéricos,
fosforilación/desfosforilación, e inducción y
represión de la síntesis de enzima.
Esteroidogénesis
Lugar: Retículo endoplasmático y mitocondrias del citocromo P450 de las células
de la corteza suprarrenal, ovario, testículo y placenta.
Sustrato: El Acetil-CoA forma colesterol (escuealeno)
Producto: Hormonas esteroideas, las cuales se clasifican en esteroides sexuales
(andrógenos, estrógenos y progesterona), glucocorticoides (cortisol) y
mineralocorticoides (aldosterona).
Enzimas: Colesterol desmolasa, 3-β-Hidroxiesteroide
Deshidrogenasa II, Hidroxilasas, 17,20 Liasa, 17-β-Hidroxiesteroide
Oxido-Reductasa
¿Cuándo se activan? Cuando en el interior de las mitocondrias de las células de la
corteza suprarrenal ocurre la ruptura de la cadena lateral del colesterol.
¿Cuándo se inhibe? Déficit de sustratos (Acetil-CoA) - Regulación hormonal
Enzima reguladora: Star, la enzima de escisión de la cadena lateral P450 y la
lanosterol ciclasa
compartimientos citosólicos.
Producto: Colesterol
Sustratos: Acetil-CoA
Enzimas: Tiolasa citosólica, escualeno sintetasa,
HMGCoA sintetasa, oxidoescualeno-lanosterol
ciclasa, isomerasa.
¿Cuándo se activan? Acumulación de Acetil-Coa.
¿Cuándo se inactivan? Cuando hay un exceso de
colesterol. O presencia de Glucagón, AMP y drogas
farmacéuticas, como estatinas,
Reguladores: Niveles de ATP, intermediarios
energéticos NADH - NADPH
Enzimas reguladoras: HMG-CoA reductasa
Reacciones: Condensaciones, descarboxilación,

Cetogénesis
Lugar: Interior de las mitocondrias de las células del hígado .
Sustrato: Ác. grasos que se convierten en Acetil-CoA y este actúa como sustrato.
Producto: Cuerpos cetónicos como resultado del catabolismo de Ác. grasos.
Enzimas: En la primera reacción participa la enzima B-hidroxibutirato deshidrogenasa y en la
segunda la succini- CoA-acetoacetato-CoA-transferasa.
¿Cuándo se activan? Ante situaciones de ayuno prolongado, altas tasas de oxidación de ácidos
grasos en el tejido hepático.
¿Cuándo se inhibe? Cuando el organismo tiene las cantidades necesarias de fuentes energéticas.
No existe acumulación de Acetil-Coa. Siendo así que la acetoacetil-CoA inhibe la
deshidrogenación.
Enzima reguladora: Carnitina palmitoiltransferasa-I
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Rodwell, V., Bneder, D., Botham, K., & Weil, P. (2018) Harper. Bioquímica ilustrada. (31a ed.)

Brandan, N., Llanos, I. C., Miño, C. A., Ragazzoli, M., & Ruiz, D. (2008). Hormonas Esteroides Adrenales
- 2008. Facultad de Medicina.
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
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Olivera, M., Tarazona, A., Ruiz, T., & Giraldo, C. (2007). Vías implicadas en la luteólisis bovina. SciELO
Colombia. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-06902007000300017

Carvajal, Carlos. (2015). Tejido adiposo, obesidad e insulino resistencia. Medicina Legal de Costa Rica,
32(2), 138-144. Disponible en: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
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Troncoso H &. Troncoso A. (2019). METABOLISMO DE LIPIDOS. UNAM.

https://fmvz.unam.mx/fmvz/p_estudios/apuntes_bioquimica/Unidad_9.pdf

Osio, O. (2016). El metabolismo del colesterol. Actamedicacolombiana.com.

http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/03-1992-05-.pdf