TUTORÍA DE BIOQUÍMICA GENERAL DBIO 1076

PAUTA GUÍA 10 BIOQUÍMICA

● Regulación recíproca de síntesis y degradación de ácidos grasos.

Temas ● Importancia de la concentración de malonil-CoA en la regulación.
● Rol de insulina y glucagón.
● Comparación del rendimiento energético entre la oxidación de glucosa y
de lípidos.
● Síntesis de cuerpos cetónicos y asociación a las situaciones nutricionales
que generan su aumento en sangre
● Síntesis de colesterol y su reacción regulada
● Clasificación de las lipoproteínas de acuerdo a su composición

● Explica los procesos de digestión y absorción de carbohidratos, lípidos y

Resultado de proteínas y el flujo de energía en las rutas centrales que toman estas
Aprendizaje biomoléculas, para transformarlas en recursos energéticos.

● Principales rutas metabólicas, enzimas clave y su regulación.

Recursos ● Lipoproteínas plasmáticas, interconversión y transporte de lípidos.
Conceptuales

● Explicación de la regulación de ácidos grasos

Recursos ● Explicación de la síntesis de cuerpos cetónicos
Procedimentales ● Explicación de la síntesis de colesterol y clasificación de lipoproteínas

Ácidos grasos

1. Lee atentamente cada una de las afirmaciones que se presentan. Marca Verdadero (V) o Falso ( F).
Importante , justificar tu respuesta .

a) La biosíntesis de ácidos grasos corresponde a los pasos inversos a la oxidación de ácidos grasos. F la
biosíntesis y la degradación de los ácidos grasos transcurren por vías diferentes, están catalizadas por
conjuntos de enzimas distintos y tienen lugar en partes diferentes de la célula.

b) El acetil CoA es el dador inicial de carbono para la síntesis de ácidos grasos. V

c) El malonil CoA es un intermediario que participa en la síntesis y oxidación de ácidos grasos. F sólo
participa en los procesos de síntesis.

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d) El citrato actúa como un inhibidor alostérico de la enzima acetil CoA carboxilasa. F es un activador
alostérico que aumenta la Vmax.

e) El glucagón y la adrenalina desencadenan un proceso de fosforilación de la acetil CoA carboxilasa,

activando a la enzima. F la fosforilación inactiva a la enzima, lo que reduce su sensibilidad a la activación
por citrato, haciendo más lenta la síntesis de ácidos grasos.

f) El malonil CoA bloquea la β-oxidación al activar el sistema de la carnitina aciltransferasa. F el malonil CoA
bloquea el sistema de transporte de acil-CoA, inhibiendo la β-oxidación.

g) Los ácidos grasos almacenados como triacilglicéridos podrían cubrir las necesidades energéticas basales
por 8 - 12 semanas. V Los triacilgliceroles tienen el contenido energético más alto de todos los nutrientes
almacenados (más de 38 kJ/g), una persona de 70 Kg puede almacenar en promedio 15 Kg de
triacilgliceroles.

h) Durante el proceso de lipólisis, parte de los ácidos grasos liberados son usados para resíntesis de
triacilgliceroles. V

2. Sabemos que por cada NADH y FADH2 se generan 2.5 ATP y 1.5 ATP respectivamente, si se tiene un ácido
graso de 12 carbonos y sólo consideramos el proceso de oxidación completa del ácido graso hasta CO2,
¿Qué cantidad de ATP se puede producir a partir de ese ácido graso?

Del proceso de β-oxidación se puede obtener 6 Acetil-CoA, 5 NADH y 5 FADH2.

Luego en los 6 Acetil-CoA ingresarán al ciclo de Krebs generando 3 NADH, 1 FADH2 y 1 ATP por cada vuelta al
ciclo. En total desde el ciclo de Krebs se obtendrán 18 NADH, 6 FADH2 y 6 ATP.
A la cadena transportadora de electrones ingresarán en total 23 NADH y 11 FADH2.
La cantidad total de ATP que se podría generar son 80 ATP.

Sugerencia tutor: En esta pregunta pueden ir preguntando por cada paso la cantidad de moléculas generadas de
manera que el estudiante vaya relacionando las vías metabólicas.

3. Una persona que ha consumido alimento durante toda la tarde se come un dulce. Al respecto, ¿qué vías
metabólicas se ven afectadas (a nivel de metabolismo de carbohidratos y lípidos)? Explique la
regulación hormonal involucrada en los cambios metabólicos ocurridos.
Cuando hay un exceso de consumo de glúcidos, grasas o proteínas por encima de las necesidades energéticas, el
organismo va a activar la vía metabólica de biosíntesis de ácidos grasos, que permita almacenarlos en forma de
triacilgliceroles, para que puedan ser utilizados en la obtención de energía permitiéndole al cuerpo soportar
períodos de ayuno. En este proceso va a participar la hormona insulina, que estimula la actividad de la enzima
citrato liasa que va a catalizar la transformación del citrato en Acetil-CoA en el citosol.

Cuerpos cetónicos

4. Lee atentamente cada una de las afirmaciones que se presentan. Marca Verdadero (V) o Falso ( F).
Importante , justificar tu respuesta .

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a) El cerebro es un órgano altamente dependiente de la glucosa para la obtención de energía, el cual es

capaz de utilizar cuerpos cetónicos cuando la glucosa no está disponible. V

b) La cetogénesis ocurre también en procariontes partir de 2 Acetil-CoA.F .El organelo encargado de este
proceso es la mitocondria, ausente en procariontes

c) Las enzimas involucradas en la formación de cuerpos cetónicos son:en la vía son: Tiolasa, HMG-CoA
sintasa y HMG-CoA liasa V.

d) En humanos y otros mamíferos, el acil-CoA formado en el hígado, sólo puede entrar en el ciclo del ácido
cítrico F. El precursor es Acetil-CoA (molécula de 2C) y también puede convertirse en cuerpos cetónicos

e) Los cuerpos cetónicos se exportan a la circulación para alcanzar los tejidos extrahepáticos, donde son
transformados nuevamente en Acetil-CoA para alimentar el ciclo de las pentosas fosfato F. El acetil coA
en los tejidos se utiliza en el ciclo de krebs

f) Las condiciones que promueven la gluconeogénesis estimulan la conversión de Acetil-CoA en

Acetoacetato a nivel hepático. V (Si activamos la gluconeogénesis , entonces se inhibe el ciclo de Kreb y
por lo tanto la acumulación de Acetil-Coa puede tomar como destino la formación de cuerpo cetónicos)

5. ¿Qué relación existe entre un estado hipoglucémico en un paciente con una Diabetes tipo I
descompensada y la síntesis de cuerpos cetónicos? En condiciones de baja glucosa las células no captan
glucosa a partir de la sangre, los intermediarios del CK se utilizan en gluconeogénesis, acumulándose
acetil-CoA. En este caso, el acetil-CoA pasa a cuerpos cetónicos.

6. La dieta de Grez se ha hecho muy popular en el último tiempo, en la cual prácticamente se elimina el
consumo de carbohidratos y por el contrario se favorece el consumo de alimentos ricos en lípidos. Según
tu conocimiento , este tipo de dieta también ha sido reconocida como dieta cetogénica ¿Qué riesgos
implica llevar a cabo una dieta de estas características?
Debido a que se lleva a cabo una alta tasa de β-Oxidación de ácidos grasos se genera una gran cantidad de
Acetil-CoA, el cual puede ser posteriormente utilizado para la síntesis de
cuerpos cetónicos. Al sintetizar una gran cantidad de cuerpos cetónicos, estos se concentran en la sangre
bajando su pH, lo que genera una serie de complicaciones, desde nauseas hasta pérdida de la consciencia. Este
estado metabólico es conocido como Cetoacidosis.

Sugerencia a tutor: La idea es solo reflexionar sobre los excesos en las dietas y sus repercusiones a nivel
metabólico.

Colesterol

7. El colesterol es un lípido muy importante para nuestro organismo, este forma parte de la membrana de
todas las células, da origen a distintos tipos de hormonas y es parte de la bilis, entre otras funciones.
Este lípido puede ser ingerido en la dieta o puede ser sintetizado de forma endógena. Completa el
siguiente cuadro con respecto a la síntesis endógena de colesterol.

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SÍNTESIS DE COLESTEROL

Principal órgano en que ocurre Hígado

Precursor Acetil-CoA

Principales intermediarios HMG-CoA, Mevalonato, Escualeno, Lanosterol

Enzima regulada HMG-CoA Reductasa 1

Reguladores hormonales Insulina: Activa Glucagón: Inhibe Epinefrina: Inhibe

8. Complete el cuadro para comparar las características de Quilomicrones, HDL, VLDL y LDL
Tipo Origen Composición de lípidos Principales Apoproteínas

Quilomicrones Intestino 85% TAG B48, AI, AIV (E, CI, CII,
CIII)

VLDL Hígado 55% TAG - 20% colesterol B100, E, CI, CII, CIII

LDL Ruptura parcial de IDL 5% TAG - 60% colesterol B100

HDL Hígado, intestino y 5% TAG - 20% colesterol - AI, AII, CI, CII, CIII, E
plasma 25% fosfolípidos

9. Muchas personas al realizarse un perfil lipídico muestran altos niveles de colesterol en sangre y un gran
número de estas personas al cambiar sus hábitos alimenticios y su estilo de vida (realizar ejercicio)
observan una disminución de estos niveles de colesterol. Sin embargo, en personas que sufren
hipercolesterolemia familiar, incluso al cambiar los hábitos, no se observa una disminución en los niveles
séricos de colesterol. Debido a esto deben consumir fármacos que se denominan estatinas. Según tus
conocimientos sobre el metabolismo del colesterol, ¿Qué rol podrían cumplir las estatinas que bajan los
niveles séricos de colesterol?

Probablemente las estatinas inhiben la síntesis de colesterol y teniendo en cuenta que una de las enzimas más
importantes para esta vía es la HMG-CoA reductasa, podrían inhibirla y por lo tanto ,no se llevarían a cabo los
pasos siguientes que requieren como metabolito al mevalonato, evitando así la producción de colesterol.