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Capítulo 19
Bioquímica de Laguna 7ma edición
Digestión y absorción de los lípidos
Absorción de los lípidos
• Hidrolizadas en intestino a mono
acilgliceroles y ácidos grasos
libres
• Transporte dependiente de
energía al enterocito
• Sintetizados nuevamente a
triacilgliceroles RE liso
• Se agregan y forman
Quilomicrones almacenados en
el Aparato de Golgi
Transporte de lípidos en lipoproteínas
Quilomicrones
• Origen intestinal
• Lipoproteínas más grandes
• 99% Lípidos
• 90% Triacilgliceroles
• 10% Apoproteínas
Metabolismo de los lípidos
Síntesis del Colesterol
Regulación de la síntesis de Colesterol
Mecanismo regulador
dependiente de la
Intestino e Hígado sitios
1,0 a 1,5 g de colesterol 300mg consumo diario cantidad de Colesterol
de síntesis
absorbido a nivel
intestinal
VLDL LDL
• Lipoproteínas de muy baja • Lipoproteínas de baja densidad
densidad • El mayor transportador de colesterol
• Sintetizadas en el Hígado y en del ser humano ( 2/3 partes del
colesterol plasmático)
pequeña cantidad en intestino
• 35% Esteres de Colesterol
• 10-12% Proteínas
• 12% Colesterol
• 88-90% Lípidos (55% Triglicéridos, • 8% Triglicéridos
20% Colesterol, 15% fosfolípidos) • 20% Fosfolípidos
• Apoproteínas • 75% de la partícula son lípidos
Transporte de lípidos en lipoproteínas
HDL
• Lipoporteínas de alta densidad
• 25% Fosfolípidos
• 16% Esteres de Colesterol
• 5% Colesterol
• 4% Triglicéridos
• Resto proteínas
Receptores de lipoproteínas
Receptores de lipoproteínas
Disminución
Aumento de la
de la Desarrollo de
concentración LDL retiro Elevación en
transcripción la placa
de Colesterol INEFICIENTE sangre
del receptor ateromatosa
intracelular
LDL
Hipercolesterolemia Familiar
• Pág 327:
• El Hallazgo de que en pacientes que sufren hipercolesterolemia
familiar (Enfermedad Autosómica Dominante), el receptor no es
funcional debido a las diferentes mutaciones del receptor.
• Sospechar en:
• Personas que sufren infarto antes de los 40 años
Placa ateromatosa
Metabolismo de los triglicéridos:
Síntesis de ácidos grasos
Pasan a la
Recetores
Activación Degradación en circulación y son
hormonales:
Tejido adiposo lipasas sensibles Glicerol y captadas por los
glucagón y
a hormonas Diacilglicerol diferentes
adrenalina
tejidos
Beta oxidación de los ácidos grasos
Aparecen: Acetoacetato
Salen del Hígado y son En condiciones
Oxidación de los Acidos y sus derivados : 3
oxidados en otros normales se encuentran
grasos en el Hígado es hdroxibutirato y la
tejidos en especial en circulación:
incompleta acetona (Cuerpos
músculo 1mg/100 ml
Cetónicos)
Cetosis
• Cetosis: aumento de la producción de los mismos
• Cetonemia: aumento de la cantidad en sangre
• Cetonuria: aumento de la cantidad en orina
Causas:
• Ayuno prolongado
• Diabéticos mal controlados
• Ingesta exagerada de Acidos Grasos
• La capacidad de oxidación en los tejidos es limitada
*Ceto acidosis diabética
Afección grave que
puede llevar a un
coma diabético o
incluso la muerte
Estado de Acidosis
Fuente: ADA 2015 Metabólica
Aunque es poco
común en el tipo 2 Señal de
( Coma advertencia de mal
hiperosmolar No control
cetósico)
Puede presentarse
en cualquier
persona con
Diabetes
Metabolismo de los Fosfolípidos
• Biosíntesis de los Glicerofosfolípidos
• Biosíntesis de los esfingolípidos y de los esfingoglucolípidos
• Gangliosidosis:
• Serie de enfermedades enzimáticas hereditarias englobadas dentro
del grupo de las lipoidosis
• Acumulación lisosómica celular de gangliósidos que afectan en mayor
medida a el sistema nervioso central