TALLER FINAL DE BIOQUIMICA

PRESENTADO POR

PROFESOR(A)

UNIVERSIDAD DEL ATLANTICO

BARRANQUILLA/COLOMBIA

01 DE SEPTIEMBRE DE 2020

TALLER FINAL DE BIOQUIMICA 2020.1

 Preguntas

1- Rellenar en la tabla anexa, sobre enfermedades genéticas del

metabolismo del glucógeno ya sea TIPO I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII,

Tipo Nombre de la Enzima defectuosa Niveles de Estructura del Principal

enfermedad glucogeno glicogeno Tejido
alterado
I Von Gierke glucosa 6 Almacenamiento Hepatico,
fosfatasa mayor que el riñon
normal

normal

II Pompe alfa glucosidasa Tejido

ácida Concentraciones normal muscular.
excesivas de Acumulación
glucógeno en de
vacuolas glucógeno
citoplasmáticas en los
lisosomas
de los
organos

III e Cori-Forbes 1,6 Glucosidasa Altas Cadenas Muscular y

concentraciones cortas hepatico
IV Andersen enzima ramificante normal Cadenas Hepáticos .
amilo largas sin
ramificar
V McArdle fosforilasa elevado normal Tejido
muscular muscular y
esqueletico
Hers glucógeno elevados Normal Glucógeno
VI fosforilasa hepátic hepatico
a
elevado
Normal
VII Tarui fosfofructocinasa musculo

2- A qué se debe que un niño al ser destetado del uso de la leche materna
yal alimentarlo con jugos de frutas o papillas de frutas o azucaradas
presenta malestares de salud como vómitos, convulsiones irritabilidad
entre otros, pero si se le suspenden estos jugos y se le da leche de vaca,
el metabolismo o la salud vuelve a lo normal. Indique las reacciones
bioquímicas pertinentes.
La intolerancia a la lactosa secundaria, es un tipo de intolerancia
 Que se debe a alguna enfermedad o irritación del sistema digestivo de tu
bebé. Si recientemente ha sufrido una gastroenteritis o presenta alguna
reacción alérgica, puede ser que su intestino se encuentre irritado y la
producción de lactasa disminuya. Estas situaciones son temporales y se
revierten en el momento en el que se elimina la causa de la enfermedad.
En casos de intolerancia a la lactosa secundaria, probablemente el médico te
recomiende seguir amamantando al bebé, siempre y cuando siga creciendo y
aumentando de peso normalmente. Puede ser que tu pediatra te recomiende
alternar las tomas de tu leche con una fórmula sin lactosa adaptada para la
etapa de tu bebé. El intestino de tu bebé puede tardar en sanar
completamente entre uno y tres meses. Es importante que vigiles su
comportamiento y su crecimiento

3- A que se deba que en una persona que tenga ausencia genética de la

enzima fructosa 1,6 bifosfatasa pueda tener como consecuencia la
inhabilidad de producir glucosa del lactato.

R/ La deficiencia de FBP puede presentarse en el periodo neonatal con

hepatomegalia, pero generalmente se presenta en niños de 3-4 meses de
edad o en la infancia temprana, con manifestaciones que incluyen
hipoglucemia en ayunas y acidosis metabólica, episodios de
taquipnea/apnea, hipoglucemia, cetosis y acidosis láctica. A menudo, los
episodios son desencadenados por condiciones catabólicas tales como el
 ayuno prolongado (más de 8 a 10 horas), la ingesta de fructosa, sorbitol o
glicerol, vómito, diarrea o enfermedades infecciosas febriles. Los afectados
son asintomáticos entre episodios.

4- Esquematice las reacciones para la síntesis de los ácidos grasos en el

citoplasma, explicando cada reacción
 Condensación
El primer paso es la condensación del acetil-ACP y el malonil-ACP,
lo que conduce a la formación de acetoacetil-ACP con liberación
de CO2.

 Reducción del acetoacetil-ACP

En este paso, el acetoacetil-ACP es reducido por el NADPH a D-3-
hidroxibutiril-ACP. El doble enlace se reduce a un grupo hidroxilo.
Solo se forma el isómero D.

 Deshidratación
En esta reacción, el D-3-hidroxibutiril-ACP es deshidratado a crotonil-
ACP.

 Reducción del crotonil-ACP

Durante este paso final, el crotonil-ACP es reducido por
el NADPH a butiril-ACP.
5- Por qué en una persona que sufre una deficiencia de la enzima acetil-
CoA-carboxilasa (enzima que actúa en el primer paso de la biosíntesis de
los ácidos grasos) se le puede acumular ácidos grasos de cadena corta
en el suero u orina?. Esquematice con reacciones metabólicas.
R/ Porque el Acetil-CoA no puede seguir sintetizándose para producir otros
ácidos grasos, lo cual ocasiona un desequilibrio en el metabolismo de estos,
debido a que esta enzima cataliza el primer eslabón (etapa limitante) en la
síntesis de los ácidos grasos. De modo más preciso, limita el aporte de
malonil~CoA, la molécula que aporta la unidad de dos átomos de carbono a la
cadena de ácido graso en crecimiento.
La actividad de Acetil~CoA-carboxilas está determinada por el estado
energético del organismo que se controla de manera conjunta y coordinada por
tres señales: insulina (estimulando la síntesis), glucagón (induciendo la β-
oxidación); y la adrenalina (favoreciendo la lipogénesis).

6- Qué reacciones están implicadas en el biosíntesis del triacilglicerol o

triglicéridos, explique, esquematice, cada paso.

 Activación de los ácidos grasos.

Los ácidos grasos son "activados" (convertidos en acil-CoA grasos)
por conversión en sus ésteres con la coenzima A según la reacción:

R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi +

H2O

 Ensamblaje de triglicéridos
La síntesis de triglicéridos propiamente tal, consiste en la acilación
sucesiva del esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres átomos de
carbono. La primera acilación, en el carbono 1 (sn1), es catalizada
por la enzima glicerol-fosfato-acil-transferasa (GPAT, por su
acrónimo inglés) y da como resultado la formación de ácido
lisofosfatídico. La segunda acilación (sn2) es catalizada por la
enzima acil-glicerol-fosfato-acil transferasa (AGPAT), generándose
ácido fosfatídico. Una etapa previa a la formación de diacilglicerol, el
precursor directo de los triglicéridos, es la defosforilación del ácido
fosfatídico. Esta reacción es catalizada por una familia de enzimas
parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del ácido
 fosfatídico (PPAPs, su acrónimo inglés), de las cuales las más
estudiadas es la familia de las lipinas. Finalmente, la acilación en
posición sn3 del diacilglicerol es catalizada por la
enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT). Tanto el ácido
fosfatídico como el diacilglicerol son, además, precursores de otros
importantes glicerolípidos: fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolip
ina, en el caso del ácido fosfatídico;
y fosfatidilcolina, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina, en el caso
del diacilglicerol.

7- Esquematice y explique las reacciones implicadas en la β-oxidación de

los ácidos grasos?
 Oxidación por FAD
El primer paso es la oxidación del ácido graso por la acil-CoA
deshidrogenasa. La enzima cataliza la formación de un doble
enlace entre C-2 (carbono α) y C-3 (carbono β). El primer paso es la
oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso) por FAD.
La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que tiene el
coenzima FAD unido covalentemente, cataliza la formación de un
doble enlace entre C-2 y C-3. Los productos finales son FADH 2 y un
acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-enoil-CoA) ya que el carbono beta
del ácido graso se une con un doble enlace al perder dos hidrógenos
(que son ganados por el FAD).
 Hidratación
El siguiente paso es la hidratación del enlace entre C-2 y C-3. Esta
reacción es estereospecífica, formando solo el isómero L.
El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua)
del doble enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada
por enoil-CoA hidratasa y se obtiene un betahidroxiacil-CoA (L-3-
hidroxiacil CoA); es una reacción estereospecífica, formándose
exclusivamente el isómero L.

 Oxidación por NAD+
El tercer paso es la oxidación del L-3-hidroxiacil CoA por el NAD+, lo
que convierte el grupo hidroxilo (–OH) en un grupo cetona (=O).
El tercer paso es la oxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD,
catalizada por la L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte
el grupo hidroxilo del carbono β en un grupo cetónico (lo satura). El
producto final es 3-cetoacil-CoA con lo que el carbono beta ya ha
sido oxidado y está preparado para la escisión.

 Tiólisis
El paso final es la separación del 3-cetoacil CoA por el grupo tiol de
otra molécula de CoA. El tiol es insertado entre C-2 y C-3.
8- ¿Explique la función de la carnitina en la β-oxidación de los ácidos
grasos?, Esquematice con las reacciones metabólicas pertinentes

R/ La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz

mitoncondrial por medio del siguiente mecanismo.
La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil-CoA, uno de los pasos
reguladores en el proceso de lipogénesis.

1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la membrana

mitocondrial externa elimina el coenzima A de la molécula de acil-CoA y, a
la vez, la une a la carnitina situada en el espacio intermembrana,
originado acilcarnitina; el CoA queda libre en el citosol para poder activar
otro ácido graso.
2. A continuación, una proteína transportadora, llamada translocasa, situada
en la membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz
mitoncondrial y, paralelamente, la carnitina palmitoiltransferasa II (CPTII)
une una molécula de CoA de la matriz al ácido graso, regenerando así el
acil-CoA .
3. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la proteína
transportadora y reacciona con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.
9- De ejemplo y explique cuando un paciente está en balance nitrogenado
positivo y un paciente con balance nitrogenado negativo, qué significa de
estar en balance nitrogenado (estudiar para el quis)
R/ El balance positivo o negativo de nitrógeno, desde el punto de vista
terapéutico puede indicar a los especialistas en medicina otro tipo de
indicios. Por ejemplo el balance negativo o equilibrio nitrogenado negativo,
se observan en enfermedades por desgaste e inanición, mientras que el
balance positivo, se observa en época de crecimiento o en la reparación de
tejidos tras un traumatismo o intervención quirúrgica, pero desde el punto
de vista deportivo, nos indicaría un probable deterioro muscular (de
proteínas musculares), que no sólo puede hacernos perder masa muscular,
sino también consecuentemente niveles de fuerza, puesto que perderíamos
el tejido generador de la misma, y así mismo un cambio negativo en nuestro
ritmo metabólico de reposo, imprescindible controlar en
entrenamientos/nutrición de sujetos obesos o que estemos interesados en
hacerles perder tejido graso y por supuesto en la prevención de la
 sarcopenia en adultos mayores, si hablamos de balance negativo y
obviamente para conseguir un aumento de anabolismo va unido
indisolublemente con un balance positivo de nitrógeno, claro indicio de
síntesis proteica y por ende de aumento de masa muscular.

10-Por qué se forma los cuerpos cetónicos, cuáles son y esquematice su

formación, con las reacciones metabólicas pertinentes

R/ Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las

grasas. Se producen cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares
para generar energía. En una persona con diabetes se producen cuando no hay
suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las células. Las células creerán
entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas como fuente de energía. 
Cuando una persona sin diabetes está en ayunas durante muchas horas o está
vomitando mucho, también se pueden producir cetonas. En este caso se producen
por falta de glucosa. Al faltar el azúcar las células quemarán las grasas para
obtener la energía que necesitan. 

11-Qué reacciones metabólicas están implicadas en el metabolismo

intermediario en una persona de buena nutrición, explique, esquematice.
R/ cuando el cuerpo humano recibe un aporte calórico normal por medio de
una buena alimentación ocurren tres principios inmediatos que son la síntesis
de glúcidos (azúcares e Hidratos de Carbono), Lípidos (grasas) y Proteínas.
También son necesarias las sales y las vitaminas.
El metabolismo celular se describe como un estado de equilibrio dinámico
entre los diversos constituyentes químicos de la célula. Una sustancia nutritiva,
como la glucosa, se utiliza constantemente para satisfacer las exigencias
energéticas, y por ende debe ser reemplazable en casos de ausencia. La
regulación entre los procesos catabólicos y anabólicos mantiene en equilibrio la
composición celular
Estos son asimilados de distinta forma en nuestro aparato digestivo, los cuales
son transportados por la sangre para llegar a convertirse en energía necesaria
para nuestro organismo. Si bien estos son catabolizados por vías
independientes existe una convergencia entre las tres vías catabólicas, es en
estos sitios donde comparten metabolitos comunes. Estas interacciones entre
las tres vías se denominan y definen las interrelaciones metabólicas.
En el estado de buena nutrición, el organismo adquiere la postura metabólica
de “almacenamiento” de glucosa para reducir la hiperglucemia. Esto se da por
medio de la glucolisis donde se forma el piruvato el cual entra al ciclo de kreps.
Normalmente, en ausencia de ayuno, la ingesta de nutrientes se produce de
manera intermitente. El organismo dispone de mecanismos fisiológicos que
intentan amortiguar las variaciones en las concentraciones plasmáticas de
glucosa; así, en el estado absortivo (posprandial) evita concentraciones
elevadas, y en elpostabsortivo (de 4 a 6 h después de la ingestión deuna
comida), concentraciones bajas. Después de la ingesta y de los fenómenos de
la digestión, fluyen altorrente circulatorio elementos como glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos libres, entre otros. Ante esta llegada masiva de
nutrientes y, en particular, de glucosa,el organismo incrementa la síntesis y
secreción de insulina para evitar excursiones hiperglucémicas excesivas, de
manera que se favorece un adecuado aporteenergético al organismo con la
metabolización periférica de glucosa, se inhiben la glucogenólisis y la
gluconeogénesis, el exceso de glucosa se almacena en forma de glucógeno en
el hígado y se favorece, además,el anabolismo lipídico y proteínico
En cambio, en el estado de ayuno, la postura metabólica va a ser la de
movilización de glucosa para mantener los niveles sanguíneos normales .
Los tres principales combustibles utilizados por las células son los glúcidos, los
ácidos grasos y los aminoácidos.
Los glúcidos, los lípidos y las proteínas que se ingieren sufren la digestión, a
través de hidrólisis enzimáticas, en el tubo digestivo. En el enterocito se
resintetizan los triglicéridos, que se transportan incluidos en los quilomicrones,
a través de la vía linfática, a la sangre, desde donde se distribuyen a los tejidos
extrahepáticos.
La mayor parte de los azúcares y los aminoácidos acceden al hígado a través
de la vena porta: los hepatocitos captan estos nutrientes, en mayor o menor
cantidad, dependiendo de factores como el tipo de dieta y el intervalo de
tiempo entre cada ingesta. Estas células transforman dichos nutrientes en los
combustibles y precursores biosintéticos necesarios para otros tejidos, cuyas
necesidades varían con la actividad del organismo. En este sentido, el hígado
tiene gran flexibilidad metabólica para adaptarse a las distintas circunstancias y
mantener la homeostasia de la glucosa.
La glucosa que no captan los hepatocitos se distribuye a otros tejidos u
órganos que utilizan este azúcar como fuente de energía, como el cerebro, y al
tejido adiposo y al muscular, donde se almacena en forma de triacilgliceroles y
de glucógeno, respectivamente. Los tejidos extrahepáticos captan la mayor
parte de los aminoácidos y el excedente se utiliza en el hígado para la síntesis
de proteínas o se degrada en este órgano.
La elevación de la concentración de la glucosa en el plasma y la consiguiente
liberación de la insulina por el páncreas motiva, en el hígado, la activación de:
la síntesis de glucógeno, la glucólisis y la transformación del piruvato generado
en acetilCoA, molécula, esta última, que se utiliza como sustrato para la
síntesis de los ácidos grasos, cuyo destino inmediato es su oxidación
mitocondrial y la consiguiente generación de energía.
En definitiva, la insulina favorece la captación de la glucosa por las células y el
almacenamiento de su exceso en forma de glucógeno. Así mismo, estimula los
procesos que hacen posible la transformación del azúcar en lípidos de reserva.
12-Qué reacciones metabólicas están implicadas en el metabolismo
intermediario en una persona en ayuno temprano o tardío, explique,
esquematice.

R/ Cuando el organismo entra en fase de ayuno, el descenso adicional de la

concentración de la glucosa plasmática motiva que las células a de esta glándula
secreten glucagón. La caída del cociente insulina/glucagon dirige el metabolismo
celular de los distintos órganos y tejidos, así como su perfecta interconexión e
integración, asegurando el suministro continuo de glucosa al cerebro.

En el estado de ayuno, la glucogenólisis hepática es la vía principal que mantiene

la glucemia. La glucosa hepática liberada a la sangre constituye la fuente
energética que captan las células del cerebro y del músculo. En este último, el
piruvato y el lactato originados en la degradación glucolítica del monosacárido se
transportan al hígado, donde se utilizan como precursores de la glucosa en la vía
gluconeogénica, completándose así el denominado ciclo de Cori (glucosa-lactato).
También la alanina, generada por la transaminación del piruvato, se puede
convertir en glucosa en el hígado, cerrando el ciclo glucosa-alanina. Los ácidos
grasos que se movilizan del tejido adiposo constituyen una buena fuente
energética que se utilizará con preferencia a la glucosa en la mayoría de los
tejidos. En el hígado, la oxidación de los ácidos grasos aporta la mayor parte del
ATP necesario para la gluconeogénesis. Sin embargo, en el estado de ayuno, sólo
una pequeña parte del acetilCoA que se libera en la b-oxidación entra en el ciclo
del ácido cítrico para su completa oxidación. El destino principal de esta molécula
es la formación hepática de cuerpos cetónicos que se liberan a la sangre y que se
captan en los tejidos que pueden utilizarlos como fuente energética. En el cerebro,
aunque constituyen el combustible alternativo a la glucosa, los cuerpos cetónicos
no satisfacen por completo las necesidades energéticas de sus células, para las
cuales es siempre necesario el suministro del monosacárido. En el músculo
esquelético, los cuerpos cetónicos evitan que se produzca la hidrólisis de las
proteínas, ya que, a medida que los ácidos grasos se oxidan en el hígado,
aumenta la concentración de los cuerpos cetónicos en el plasma y, en
consecuencia, las células demandan menos glucosa y menos aminoácidos
gluconeogénicos. En estas condiciones, no se activa la proteólisis ni tiene lugar,
por tanto, la destrucción del fundamental tejido muscular.

Estas interrelaciones están coordinadas a través del glucagón, cuyo efecto es, en
definitiva, la estimulación de la glucogenólisis y la liberación de la glucosa desde el
hígado, así como la movilización de los ácidos grasos en el tejido adiposo.
13-Qué reacciones metabólicas están implicadas en el metabolismo
intermediario en una persona temprana de renutrición después de un
ayuno, explique, esquematice

Con la realimentación, los triacligliceroles se metabolizan inmediatamente en

la forma habitual propia del estado nutricional (postabsortivo), pero la glucosa
requiere, en cambio, un tiempo de adaptación: inicialmente —debido a la baja
concentración de este azúcar en la sangre— las células hepáticas apenas
captan glucosa, por lo que la mayor parte de la que recibe el hígado a través
de la vena porta se distribuye al cerebro y a otros tejidos periféricos que
necesitan este combustible energético. Realmente, el hígado permanece en
estado gluconeogénico durante algunas horas después de la ingesta con el
fin principal, no de liberar glucosa a la sangre, sino de proporcionar glucosa
fosforilada para restablecer las reservas del glucógeno hepático.

Pero, a medida que la concentración plasmática de la glucosa se eleva,

también aumenta la velocidad de captación de este azúcar por el hígado que
lo se utiliza para obtener energía mediante la glucólisis; su exceso, queda
disponible para la síntesis de glucógeno y, seguidamente, los metabolitos
procedentes de la degradación oxidativa de la glucosa se destinarán a la
síntesis de ácidos grasos y de triacilgliceroles.
 Estos ajustes metabólicos desencadenados por la insulina y el glucagón tienen
lugar en cortos intervalos de tiempo. A más largo plazo actúan otros mecanismos
reguladores para mantener en equilibrio la ingesta de nutrientes y el gasto
energético, de manera que el organismo de los mamíferos se mantenga en una
homeostasia perfectamente controlada.

14-. En que procesos metabólicos están implicadas cada una de las

siguientes vitaminas: Vitamina B1; ácido fólico; Vitamina D, Vitamina C;
Vitamina A, Vitamina E (estudiar para el quis)
 Vitamina B1: Participa en la síntesis (anabolismo) y en la
degradación (catabolismo) de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos
a través de dos coenzimas. 
 ácido fólico: En esta revisión se resalta principalmente la acción
que ejercen los folatos en el metabolismo de los aminoácidos como
coenzimas en la transformación de homocisteína en metionina y en
la síntesis de ácidos nucléicos, los que al combinarse con proteínas
simples forman las nucleoproteínas componentes esenciales del
ADN y ARN.

 Vitamina D: El colecalciferol y ergocalciferol

son precursores biológicamente inactivos de la vitamina D y deben
ser convertidos a formas biológicamente activas en el hígado y
riñones hecho, luego de la ingesta dietética o síntesis en
la epidermis de la piel después de la exposición a la radiación UVB,
ambas formas de la vitamina D entran en la circulación y son
transportadas al hígado por la proteína de unión a vitamina D (y en
menor medida por la albúmina). En los hepatocitos (células del
hígado), la vitamina D es hidroxilada para formar 25-hidroxivitamina
D (calcidiol; calcifediol). La exposición a la luz solar o la ingesta
dietética de vitamina D incrementan las concentraciones en suero de
25-hidroxivitamina D. La 25-hidroxivitamina D constituye la principal
forma de vitamina D circulante, y la suma de los niveles de 25-
hidroxivitamina D2 y 25-hidroxivitamina D3 en el suero es usada como
un indicador del estatus nutricional de la vitamina D .
La enzima renal 25-hidroxivitamina D-1α-hidroxilasa (también
conocida como CYP27B1) eventualmente cataliza una segunda
hidroxilación que convierte a la 25-hidroxivitamina D en 1α,25-
hidroxivitamina D (calcitriol). La producción de 1α,25-
dihidroxivitamina D en los riñones es regulada por varios factores,
incluyendo el fósforo, calcio, hormona paratiroidea (PTH), el factor de
crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), y la propia 1α,25-
 dihidroxivitamina D del suero. Mientras que los riñones son la fuente
principal de la actividad de la 1α-hidroxilasa, la producción externo-
renal de 1α-dihidroxivitamina D ha sido también demostrada en una
variedad de tejidos, incluyendo la piel, glándula paratiroidea,
senos, colon, próstata, como también en células del sistema
inmunológico y células óseas . La mayoría de los efectos fisiológicos
de la vitamina D en el cuerpo están relacionados a la actividad de
1α,25-dihidroxivitamina D . 

 Vitamina C: La vitamina C o ácido ascórbico es

una vitamina hidrosoluble derivada del metabolismo de la glucosa.
Actúa como agente reductor y es necesaria para la síntesis de las
fibras de colágeno a través del proceso de hidroxilación de la prolina
y de la lisina.
 Vitamina A: La vitamina A está particularmente asociada con la
salud del ojo, puesto que protege la superficie de la córnea. También
es esencial para el desarrollo de los huesos, el crecimiento y la
reproducción. Colabora en la resistencia del organismo frente a las
infecciones, ya que protege las mucosas del tracto respiratorio, del
digestivo y del urinario y ayuda a mantener sanos la piel y el pelo.
Los beta-carotenos, también conocidos como pro-vitamina A, son
convertidos a vitamina A en el organismo. A diferencia del retinol, los
beta-carotenos tienen actividad antioxidante, es decir, que protegen
al organismo de la enfermedad y el envejecimiento impidiendo la
acción de los llamados «radicales libres», que son compuestos que
lesionan las células.

 Vitamina E: La vitamina E desempeña un papel clave en el sistema

de defensa del organismo. Como antioxidante protege los pulmones,
el sistema nervioso, el músculo esquelético y la retina del ojo de los
radicales libres. También protege las membranas celulares y se cree
que retarda el envejecimiento de las células. Colabora en la síntesis
de hematíes y los protege de la destrucción. También parece ser
capaz de reducir el riesgo de enfermedad del corazón protegiéndolo
frente a la aterosclerosis (la acumulación de grasa en las arterias).
la vitamina E es el más importante antioxidante liposoluble de las
células. Localizada en la parte lipídica de las membrana biológicas
 protege los fosfolípidos de las mismas del ataque de los radicales
libres. La vitamina E secuestra los radicales libres reduciéndolos a
metabolitos menos activos

Bibliografía

1.- John R. Brobeck. Bases Fisiológicas de la práctica médica. Editorial

Panamericana. Viamonte 2164 –Buenos Aires. 10 Edición. 1982. ISBN-950-
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2.- Andrés Luciano Nicolás Martinuzzi, Santiago Alcántara, Amin Corbal, María
Elena Di Leo, Andrés Guillot, Analía Palaoro, Eduardo Manuel Ferraresi Zarranz,
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4- Diabetes, F. (2020). Cetoacidosis diabética. Retrieved 1 September 2020, from
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ninos#:~:text=Los%20cuerpos%20cet%C3%B3nicos%20o%20cetonas%20son
%20unos%20productos%20de%20desecho,glucosa%20dentro%20de%20las
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