20.

SAOHS

SAHOS

· Niños pequeños: hipertrofia amígdalas, adenoides

14 % población · ♂ edad media: obesidad
· Mujeres post-M: ¿trastorno hormonal?

· Colapso de la VAS durante el sueño:

o La aparición de apneas está relacionada con la atonía muscular que se produce en las fases del sueño
profundo (fases III/IV y REM): las estructuras de la faringe e hipofaringe se relajan (colapso de las paredes
de la faringe) obstrucción VAS. Contribución:
 Factores anatómicos: macroglosia, micro/retrognatia hipertrofia amigdalar, obesidad, hipoT,
acromegalia….
 Factores funcionales: ↓ tono muscular durante el sueño profundo.
o Durante la fase de apnea obstructiva, ↑ el esfuerzo respiratorio: ↑ mvtos T-A breve despertar o arousal
(mantiene al paciente en fases I/II del sueño en la > parte de la noche: sueño NO profundo y NO reparador
(↓sueño reparador de ondas lentas y del sueño REM) y reestablece el tono de los músculos dilatadores de la
VAS. Paciente realizar varias respiraciones PROF y la PaO2 y la PaCO2 vuelven a sus niveles basales
paciente se vuelve a dormir reinicio ciclo.
FSP

· Tanto SS nocturnos: apneas, ronquidos, mvtos corporales bruscos (terminación de cada episodio apneico:
fuerte ronquido + mvtos del cuerpo). Cefalea matutina debida a la hipercapnia nocturna.
CLX
· SS diurnos: somnolencia diurna excesiva (SS + FREC)  accidentalidad, valoración escala Epworth:
probabilidad de quedarse dormido en distintas situaciones (somnolencia significativa ≥10/24)

 Las manifestaciones neuropsiquiátricas y de conducta son consecuencia de los despertares transitorios

breves recurrentes al final de cada apnea  fragmentación del sueño y ↓ sueño reparador de ondas lentas.
 Las manifestaciones CV están relacionadas con los episodios recurrentes de desaturación nocturna.
o La >: Bradicardia moderada de 30-50 lpm
o Durante la apnea: ↑ temporal TA > TQ al reanudarse la respiración, VC pulmonar aguda
· ↑ incidencia y agresividad de algunos cánceres: melanoma y Ca. pulmón.

Consecuencias

· Se basa en la realización de polisomnografía nocturna (hospital, para casos dudosos o SX de asociación otras
PTX del sueño) o poligrafía respiratoria (última: ambulatoria, + barata y cómoda, de elección, NO EEG ni
vídeo) ambas: detección del Q oronasal mediante sonda de presión nasal, mvtos T-A mediante bandas T-
DX A y pulsioximetría para la SatO2 y la FC.
DX de AOS si 1 o 2:
1. IAH ≥15/h, de predominio obstructivo
2. IAH≥5/h, acompañado de al menos 1 de los siguientes factores: sueño NO reparador, somnolencia diurna
excesiva, cansancio durante el día o alteración de la calidad de vida.

Interpretación Apnea Cese Q aéreo >90% ≥ 10s, durante sueño + mvtos T-A (esfuerzo muscular respiratorio)
 obstructiva

Hipopnea ↓ flujo >30% ≥ 10s + desaturación ≥ 3% y/o microdespertar en el EEG

polisomnografía
Apnea central Ø impulso respiratorio central: Cese Q aéreo >90% ≥ 10s, durante sueño SIN mvtos T-A

Evento respiratorio asociado a microdespertar periodos ↑ esfuerzo respiratorio SIN ↓ del Q

Eram
(sin hipopnea) ≥ 10s

Aplicables a TODOS los pacientes:

Medidas
· ↓ sobrepeso, (-) OH, hipnóticos o sedantes (↓ tono muscular), fomentar que el paciente duerma en decúbito
gales
lateral

· TTO de elección: CPAP, mediante mascarilla nasal u oronasal mejora la oxigenación y ↓ nº eventos
ventilatorios (Ø apneas, hipopneas, ↓FREC despertares breves): mejora el sueño y manifestaciones diurnas.
1. Somnolencia diurna (Epworth > 10)
IAH ≥15 + ≥1 2. Alteración de la calidad de vida relacionada con el sueño
CPAP 3. HTA
IAH <15 que
TX presenta alguno de
· Valorar CPAP, S/T en pacientes muy sintomáticos o con FRCV
los 3 criterios
previos
· Medidas H-D gales y valoración de otras terapias:
o DAM (dispositivo de avance oromandibular): desplaza/ hacia delante de
lengua y mandíbula inferior, ensanchando VA faríngea.
o QX: uvulo-palato-faringoplastia, faringoplastia lateral de expansión, RF de
IAH <15
asintomático base de lengua, SUSP hioide, avance giniogloso, epiglotectomía o
supraglotoplastia.
i. Adenoamigdalectomía: de elección AOS en niños
o Terapia posicional: Técnicas que (-) que el paciente adopte la posición supina
para dormir.

SAS centrales
· 10% de SAS
GAL
· Mec: fallo transitorio del estímulo central dirigido a los músculos respiratorios.

Con hipercapnia
diurna: · CLX: predominan SS propios de la
(origen: hipoventilación alveolar crónica: retención
alteraciones MTB de CO2, hipoxemia y poliglobulia, HTP,
o enfermedades cefalea.
NM)

TIPOS · Pueden asintomáticos

Sin hipercapnia · CLX similar a AOS (aunque de <
diurna intensidad): SS derivados de las apneas
nocturnas y alteraciones del sueño
(inestabilidad del · Respiración de Cheyne-Stokes en p con IC
centro (empeora el PX): periodos de
respiratorio) hiperventilación alternando con periodos de
hipoventelación

· Polisomnografía: SAHS central si >50% de las apenas son centrales y se acompañan de síntomas (OJO: muchas apneas
DX centrales son en realidad apneas obstructivas NO detectadas, P. ej: pacientes obesos donde las bandas T-A No detectan los
movimientos respiratorios.

· 1º: estimulantes respiratorios (medoxiprogesterona) y la oxigenoterapia nocturna (con precaución,

Apnea central
pueden prolongar las apneas y empeorar la hipercapnia)
hipercápnica · Si fracaso: VMNI nocturna con BIPAP
TTO
Enf de Apnea central NO
· Oxígeno nocturno, estimulantes respiratorios del tipo ATZ  fracaso: VMNI nocturna tipo CPAP
base hipercápnica
Respiración de · Con IC:Servoventilación (modalidad de ventilación no invasiva nocturna) si fracaso medidas
Cheyne-Stokes anteriores y FEVI >45%
21. SDRA
SDRA
· DEF: SDX caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda y grave, ↓ de la distensibilidad e infiltrados
pulmonares difusos en la RX de tórax.
General
· Es una forma de EAP NO cardiogénico producido por un ↑ permeabilidad membrana alveolocapilar 
shunt (no responde a O2)

· SRIS (lesión indirecta): sepsis (causa + FREC), poliTX, poli transfusión, grandes quemados, pancreatitis
aguda…
ETX · Inflamación pulmonar (lesión indirecta): neumonía grave (SARS-COV2), embolia grasa, contusión pulmonar,
ahogamiento, aspiración de contenido gástrico…
· F que ↑ la permeabilidad (opiáceos) o inducen inflamación pulmonar (nitrofurantoína)
· < 7d daño alveolar difuso, caracterizado por edema intersticial, ↓ síntesis de surfactante y formación de mb
hialinas.
o ↑ permeabilidad en la mb alveolocapilar: extravasación del plasma rico en proteínas hacia el
intersticio y los alveolos (edema intersticial) se lesionan los neumocitos tipo II: ↓ síntesis
surfactante (colapso alveolar). Pueden formarse mb hialinas por el depósito de fibrina y otras
sustancias en el alveolo.
Exudativa
o Consecuencias: Todas estas alteraciones predominan es las partes más declives del pulmón
 Alteración de la relación V/Q y shunt (alveolos colapsados) refractario O2
 ↓de la distensibilidad pulmonar con PULMONES RÍGIDOS 2º a edema intersticial
Fase
(alteración + precoz y constante en la fase aguda) con ↑ trabajo respiratorio  fatiga
s muscular y ↓ de los volúmenes ventilatorios.
 Hipoxia alveolar VC arteriolar pulmonar reactiva: ↑ RVP y por tanto HTP
· 7-21d, mejoría del paciente (puede desconectarse del ventilador)
Proliferati · Resolución del edema intersticial + proliferación de los neumocitos tipo II (síntesis surfactante,
va transformación en neumocitos tipo I), metaplasia escamosa, infiltración de miofibroblastos y depósito precoz
de colágeno (mal PX si ↑ procolágeno tipo III)  reparación epitelial completa o fibrosis.
· >21d Fibrosis con alteración y desestructuración de la arquitectura alveolar N (parénquima pulmonar):
Fibrótica zonas de panalización, ↓distensibilidad y alteraciones del intercambio gaseoso ↓ DLCO (alteración FX + FREC
de los pacientes que sobreviven a un SDRA)

· PAFI ≤ 300:
Insuficiencia respiratoria aguda y grave, o SDRA leve: 201-300
con ↓ de la distensibilidad o SDRA moderado: 101-200
o SDRA grave ≤100

Criterios Desencadenante · Si NO hay un desencadenante conocido, NO puede DX

SDRA valorar NIA o pulmón de Hamman-Rich
Infiltrados alveolo-intersticiales BIL y
· Pulmón blanco bilateral (ddx EAP)
difusos
· PCP o de enclavamiento normal (<15)/ecocardio N: Ø
No EAP cardiogénico
cardiomegalia.

· TQ, taquipnea, sudoración, disnea e insuficiencia respiratoria grave

CLX
· OJO: según avanza la enfermedad hipoxemia refractaria al TTO con O2 (shunt) típica.

· Mortalidad: en torno al 40% (pacientes que se recuperan: libres de secuelas; algunos: alteraciones FX a LP;
unos pocos: NINE
PX o Pacientes que fallecen en los 1os días: misma causa que ocasionó SDRA
o Fallecimiento + tardío: muerte por complic nosocomiales (especial/ sepsis de origen respiratorio)
· Complicaciones derivadas del TTO: barotrauma, toxicidad O2 (FiO2 >60% >3d), neumonía nosocomial
TX que ↓ · GAL: TTO causa subyacente (sepsis, hipoTA…), soporte HD y nutricional, control glucémico, PFX
mortalidad antitrombótica y GC (uso controvertido, NO se recomiendan en la actualidad)
· TTO de la insuficiencia respiratoria VENTILACIÓN PROTECTORA:
1. Modo controlado por volumen.
o VT bajitos de < 6 ml/kg de peso: medida + IMP que ha demostrado ↓ mortalidad en SDRA: ↓ la
lesión por el ventilador al (-) la sobredistensión de las unidades alveolares mejor ventiladas.
o Presión meseta alcanzada con dicho VT sean bajas <30 cm de agua
o PEEP elevadas >5 cm H20: mejora la oxigenación al mantener + alveolos abiertos, pero NO ha
demostrado ↓ la mortalidad.
o < oxigenoterapia posible: FIO2 <0.7 siempre que se logre mantener PaO2 >90
2. Maniobras de reclutamiento: ↑ progresivos de la PEEP (mejorar hipoxemia)
3. Maniobras en prono ciclos de unas 16h/día (otra forma reclutamiento: en este caso de los alveolos que en supino
 se encontraban hipoventilados/atelectasiados mejoría oxigenación y ↓ mortalidad)
4. ECMO veno-venoso: para los casos + graves con hipoxemias refractarias a las medidas convencionales: se
extrae sangre por una cánula venosa (colocada en VCI desde la vena femoral del paciente), se oxigena con una mb
de intercambio de gases, y se introduce en el paciente oxigenada

HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

 Concepto: extravasación sanguínea con origen en el territorio alveolar.

 ETX:
o Capilaritis pulmonar:
 SDX reno-pulmonares (enfermedad de Good-Pasture/enfermedad por ac anti-MBG y las
vasculitis ANCA (+): PAM, Wegener, Churg-Strauss),
 Conectivoatías S/T LES (+ nefritis= SDX reno-pulmonar),
 HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (vasculitis 1ª del territorio capilar alveolar)
o Hemorragia blanda (Ø inflamación): IC Izda (EM descompensada), diátesis hemorrágicas, TTO ACO,
leucemia promielocítica.
o Daño alveolar difuso que subyace al SDRA
 CLX: cuadro brusco de tos, fiebre, disnea y hemoptisis recurrente (Ø 1/3).
 SX: triada hemoptisis + anemia (ferropénica +/- TTONOS crónicos) + infiltrados pulmonares.
 DX: BAL: presencia > 20% hemosiderófagos, BAL hemorrágico que no aclara tras irrigaciones repetidas SSFF.
 Otras PPCC:
o RX tórax: inespecífica, infiltrados alveolares difusos. Episodios de sangrado recurrente fibrosis
pulmonar.
o Analítica: anemia (ferropénica +/- TTORNOS crónicos), ↑ RFA.
 Evaluar coagulación y recuento plaquetario, Batería de AI (anticuerpos antimembrana
 basal glomerular, ANCAs, ANAs, antiDNA ds, C3 yC4, anticardiolipinas…).
o Ante la SX de SDX renopulmonar evaluar: creatinina sérica, sedimento urinario y relación
proteínas/creatinina urinaria.
o Pruebas funcionales respiratorias: ↑ DLC >100%
o En ausencia de datos que orienten a enfermedad sistémica, y tras descartar coagulopatías,
cardiopatía
estructural, SDRA, o exposición a tóxicos, se debe considerar el diagnóstico de capilaritis pulmonar
aislada ANCA negativa o de hemosiderosis pulmonar primaria (DX DE EXCLUSIÓN)
HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
 EPX: causa rara de hemorragia alveolar, patogenia desconocida, SX MEC inmune niños y adultos jóvenes
(adultos X2 ♂),
 Asociaciones: 50% ↑ IgA, asociación con enfermedad celiaca e intolerancia a PLV
 CLX: episodios recurrentes de hemorragia alveolar que cursan con hemoptisis (puede Ø niños pequeños) y
disnea + anemia, SIN AFECTACIÓN DE OTROS ÓRGANOS (NO afectación renal ni ac anti-MBG)
o Otros SS: fiebre, tos, dolor subesternal, a veces LA y esplenomegalia.
 Secuelas: fibrosis pulmonar (disnea progresiva y acropaquías), fallo respiratorio progresivo y cor pulmonale.
 PPCC
o RX tórax: infiltrados alveolares bilaterales difusos general/ patrón alveolar que ev a patrón reticular
a los 2-3 días del sangrado agudo y en Ø de sangrado repetido RX vuelve a la normalidad. *patrón
retículo-nodular persistente en caso de hemorragia persistente o recidivante.
o BAL: HEMOsiderofágos.
o Pruebas FX respiratorias: ↑ DLCO (↓ cuando se superpone fibrosis pulmonar)
 TTO: en fase aguda GC a dosis ↑ (NO datos de que modifiquen el curso CLX a LP ni el PX). TIS en casos R (DSG
si EC asociada)
14. HTP

· HTP: PAPm ≥ 20 mmHg en reposo

o HTP precapilar/ hipertensión arterial pulmonar: PCP ↓/N y RVP ↑: grupos 1, 3, 4,
algunos 5.
o HTP postcapilar/ hipertensión venosa pulmonar: PCP ↑ y RVP ↓: grupo 2, algunos 5
o HTP mixta: PCP ↑, RVP ↑: algunos 5, excepcional/ el grupo 2.

Grup Problema localizado en… Ejemplos

· Idiopática (primaria)
· Familiar (hereditaria)
· Inducida por drogas: anorexígenos, cocaína, aceite de colza (SAT)
· Asociada a:
Hipertensión arterial
pulmonar o Enfermedad del tejido conectivo (esclerodermia + FREC)
1
o HTP, esquistosomiasis.
(HAP) o VIH
o Cardiopatías congénitas shunt I-D
· Enfermedad venooclusiva pulmonar/hemangiomatosis capilar pulmonar.
· HTP persistente del RN.

· Miocardiopatías.
2 HTP 2ª cardiopatías izdas
· Valvulopatía mitral o aórtica

· EPOC
HTP 2ª a neumopatía
3 · EPID
crónica/hipoxemia
· SDX. hipoventilación alveolar, SAOS

4 TEP crónico · Enfermedad tromboembólica crónica.

Mecanismo NO · Cuadros hematológicos (anemias hemolíticas crónicas), sistémicos

5
aclarado/multifactorial (sarcoidosis…) y desórdenes mtb (enfermedad de Gaucher…)
EPX:
 Causa + FREC de HTP: tipo 2 (secundaria a cardiopatía IZDA)
 Causa + FREC de HTP precapilar (1, 3, 4, 5): tipo 3 (EPOC + FREC)  COR pulmonale
(fallo derecho 2º a causa pulmonar (VC hipóxica sostenida ↑ poscarga derecha: HTP
sobrecarga cavidades derechas con HVD  fallo derecho↓ GC (PX empeora)
 HAP idiopática es DX de exclusión.

HAP idiopática o primaria

· Rara: 5-15 casos/millón, ETX desconocida.
EPX · ♀ jóvenes 30-40 a
· El embarazo es mal tolerado y los AHC pueden exacerbar la enfermedad.

OJO: demora DX 2-3 a (CLX inespecífica)

· Disnea progresiva de esfuerzo: SS + FREC, DT atípico, síncope (↓GC) +/-
CLX
hemoptisis (rotura de aneurismas por la ↑ P en AP)
· EF: ↑ PVY, refuerzo S2.

· Inespecífica y heterogénea: Hipertrofia de la media (alt + precoz) > cambios

plexogénicos (proliferación y fibrosis de la íntima) y trombos recanalizados.
AP
· Variante: enfermedad venooclusiva/hemangiomatosis capilar pulmonar: oclusión
difusa de venas pulmonares + dilatación tortuosa de los capilares pulmonares.

Gasometría
· Casi siempre: hipoxemia e hipocapnia.
arterial

· Arterias pulmonares centrales prominentes,

RX de tórax
oligohemia periférica + crecimiento AD y VD
Pruebas que establecen la SX de
· Espirometría: patrón restrictivo o N.
HTP: pruebas basadas en el PFR
· ↓ DLCO
estudio de la disnea
EKG · Signos HVD, eje desviado a la derecha,

· N o defectos de perfusión subsegmentarios: ≠ TEP

Ganmagrafía
crónica: múltiples y grandes defectos segmentarios
perfusión
arteriografía pulmonar.

DX · Estable la > o < probabilidad ecocardiográfica de HTP (estima la HTP)

ECOcardiograma · HVD, abombamiento del tabique IV por sobrecarga derecha y llenado del VI
exclusió
anormal (disfx diastólica).
n
PAP media · ≥ 20 en reposo

PCP
(enclavamiento · Normal: ≤ 15
Cateterismo )
derecho RVP · ≥ 2 UW
DX definitivo VD potentes (NO, adenosina, epoprostenol)
Hemodinámic (+) si se cumplen los 3 criterios:
· (+) en 10%, buen PX · ↓ PAP ≥ 10
o Test de
vasoreactivida · Guía terapéutica: TTO Ca2+- · PAP ≤ 40
d antagonistas · Mantenimiento o mejoría de la
· Reservado HAP idiopática, hereditaria o TA y del GC
inducida por drogas o F
 · Grupo 1 (HAP): abandonar exposiciones R (drogas, tóxicos), controlar enfermedades de base
(conectivopatías, VIH)
· Grupo 2 (cardiopatía izda): optimizar el control cardiológico (revascularización coronaria,
TTO ETX reparación valvular, TTO IC)
· Grupo 3 (neumopatía crónica): TTO neumológico (p. ej: abandonar el tabaco, BD,
antifibróticos, CPAP…), OCD (para frenar la VC hipóxica).
· Grupo 4 (TEP crónica): ACO indefinida y considerar endarterectomía QX.

· Diuréticos útiles si ascitis y edema (controlar sobrecarga VOL en situaciones crónicas y en

descompensaciones agudas): CUIDADO porque p con HTP muy dependientes de
precarga.
TTO GAL · La digoxina NO ha demosterado ningún efecto beneficioso.
· Oxigenoterapia solo si hipoxemia.
· ACO: SOLO en el grupo 4
· Otros: programa de RHB cardiaca, vacunación (gripe y neumococo…)

· Indicación: pacientes con deterioro funcional a pesar del TTO ETX (centros experimentados)
para la > grupo 1 (2 y 3 NO recomendado por su efecto deletéreo; 4 y 5 individualizar)
· Ca+ antagonistas (nifedipino, diltiazem) un 50% pacientes respondedores
Test VR (+)
mejoran o se estabilizan a LP
· Asintomáticos
· OBSERVACIÓN CLX y TTO general
TX (clase I)
Combinaciones de VD pulmonares (1ª línea: ambrisentán +
tadafilo VO):
TTO 1. Antagonistas del receptor de la endotelina (ARE) VO:
Pérdida RPTA Ca antagonistas

AVANZADO ambrisentan, bosentan, macitentan.

2. IPD5 VO (sildenafilo, tadafilo) CI nitratos.
· Clase II y III
3. ESTIMULANTES guanilato ciclasa VO (riociguat), ↑
GMPc, ci JUNTO A IPD5.
4. Agonistas de prostaciclinas: iloprost inhalado, beraprost
VO, trepostinil SC o inhhaldo: solo se usan clase funcional 3
5. Agonistas del receptor de la prostaciclina VO (selexipag)
Test VR (-)

· Epoprostenol IV (perfusión continua de análogos de

· Clase IV prostaciclina) como terapia de mantenimiento o como
puente al TX  única medida que ha demostrado ↑ SPV
· Septostomía auricular: creación SHUNT D I: empobrece la oxigenación pero
↑ GC (alternativa paliativa en pacientes con HTP extrema clase funcional IV
refractaria a TTO médico, con PAD <20 mmHg y SatO2 en reposo >85%).
TERAPIAS ADICIONALES
· TX: generalmente cardio-bipulmonar (tmb puede ser bipulmonar), NO
recidiva en el injerto, pero mortalidad periQX ↑ (indicada en pacientes clase
funcional III/IV que siguen en IC derecha a pesar del TTO médico intensivo)
· Enfermedad progresiva, NO curación.
· SVP media: 2.5 a, con los nuevos TTOS es > (RPTA a Ca-antagonistas: SVP
PX (HTP idiopática) del 95% a los 5 a)
· El embarazo es mal tolerado y los AHC pueden exacerbar la enfermedad.
· Causa de mortalidad: fallo cardiaco derecho, y a veces MS

 TEP crónico: Enfermedad tromboembólica crónica

 EPX: rara: minoría de pacientes con un tromboembolismo agudo, desconociéndose los
factores predisponentes.
 Muy mal px
 MEC: si trombo no se resuelve, y se calcifica dentro de la AP HTP muy incapacitante
grupo IV
 CLX: similar a HTP 1ª: ↑ disnea progresiva e intolerancia al ejercicio:
  DX:
· SX: defectos de perfusión con VENTILACIÓN N en gammagrafía V/Q en estudio de
HPT de causa NO aclarada.
· De confirmación: angiografía venosa pulmonar (gold stándard)
 TTO ACO indefinida + tromboedarterectomía curativa (abrir AP y sacar trombo calcificado,
SOLO si trombos proximales). Casos NO QX: dilatación de las arterias pulmonares con balón
o TTO F con Riociguat.

19. VENTILACIÓN
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR:
· 3 mecanismos: alteración del impulso respiratorio, defectos en el sistema muscular respiratorio o alteración del aparato
respiratorio.
· Produce como TTORNOS gasométricos la hipercapnia y la hipoxemia. El gradiente D(A-a) suele ser N, SALVO si TTORNO
parenquimatoso acompañante. El ↑ HCO3- en la gasometría indica TTORNO crónico.
o La hipoxemia si es grave poliglobulia, HTP
o La alteración de los gases arteriales se produce S/T durante el sueño debido a ↓ adicional del impulso respiratorio
central cefaleas matutinas 2as a la VD cerebral por hipercapnia nocturna + es posible alteración de la calidad del
sueño produciendo fatiga por las mañanas, somnolencia diurna, confusión mental y deterioro intelectual.
o En la hipoventilación de causa NM están ↓ PIM y PEM.
· Repercusión: depende tanto del exceso de CO2 como de la rapidez con la que el gas se ha retenido (hipoventilación alveolar
aguda y crónica)
· CLX:
o Hipercapnia aguda: Suele deberse a insuficiencia respiratoria aguda
 TTORNOS SNC (mareo, desorientación T-E, obnubilación, coma y muerte)
 RPTA CV mixta: VC (por hiperestimulación simpática) y VD (por la acción local del CO2)
 Puede existir sudoración, TQ, y normo-hipo-hiperTA.
o Hipercapnia crónica: casi siempre relacionada con una insuficiencia respiratoria crónica, por lo que mecanismos de
compensación permiten tolerar niveles de PaCO2 de hasta 100 mmHg (serían mortales en fase aguda)
 CLX: cefalea y mareo, sensación de embotamiento, y somnolencia, asterixis y papiledema (DDX tumor
cerebral, por VD cerebral)
· TTO: ETX de la enfermedad de base de IRA o IRC, haciendo hincapié en (-) los F que deprimen el centro respiratorio
(barbitúricos, BZD…)
o IRA FREC la VMI
o Hipoventilación crónica TTO menos agresivo: conservador (EPOC), VMNI BIPAP (enfermedad NM, o
deformidades de la caja torácica), CPAP (TTORNOS ventilatorios del sueño)
Hipoventilación · Congénita: alt gen que codifica PHOX2b Hipercapnia e · VMNI tipo BIPAP
alveolar primaria hipoxemia crónicas desde el nacimiento RN, · Estimulantes de
· + FREC en ♂ de edad media, favorecida por la obesidad. respiración
 · Defecto del sistema de control mtb de la respiración : alteración
de la S del centro respiratorio, con ↓ del impulso ventilatorio
involuntario con capacidad de hiperventilar voluntariamente
preservada.
o Día: mantienen la ventilación N de forma voluntaria
o Noche: deterioro adicional de la ventilación:
hipoventilación y pueden hacer pausas centrales de
apnea.
· Suplemento de O2
o Conforme la enfermedad progresa: letargia, fatiga,
Maldición de Ondina · Marcapasos
somnolencia diurna, alteraciones del sueño y cefaleas
diafragmático
matutinas.
· DX: SX: cuando se produce una depresión respiratoria grave
tras la administración anestésicos o sedantes.
o Gasometría: acidosis respiratoria crónica (pueden no
mostrar hipercapnia al realizar la gasometría durante el
día, pero SIEMPRE tendrán una alcalosis mtb
compensadora (↑ HCO3-) + son capaces de
hiperventilación voluntaria.
· IMC > 30, ↑pCO2 diurna y ausencia de otra causa de
hipoventilación
· Obesidad (ALTERACIÓN DEL APARATO
· Pérdida de peso
Sd. obesidad- RESPIRATORIO):
· CPAP si asociación
hipoventilación o TTORNO ventilatorio restrictivo con insuficiencia
SAHS
respiratoria crónica hipercápnica, bien tolerada.
SHO · Si no asociación o
 ↓ CVF con el decúbito.
SDX PICKWICK CPAP no corrige:
o Sobrecarga del VD y desarrollo de IC
VMNI tipo BIPAP
o 90% asociación con SAHS (obesidad favorece el colapso
de la VAS) hipersomnia diurna.
o Asociación con hipoventilación alveolar 1a

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR
o ETX: hipoxemia de cualquier origen (TEP, asma…), TTORNOS mtb (CAD, acidosis láctica, IRenal, IH),
hiperventilación psicógena (ansiedad), F (AINES, metilxantina, B-adrenérgicos, PG), Otras: sepsis, fiebre,
dolor y embarazo.
o Gasometría: hipocapnia y ↓HCO3- si crónica.
o CLX:
 SS NRL debidos a la VC cerebral 2ª a la alcalosis: mareo, síncope, convulsiones, TTORNOS visuales
 Hipocalcemia: parestesias, tetania, espasmo carpopedial.
 Hipofosfatemia: debilidad muscular.
 Si grave: arritmias e isquemia cardiaca.
 Alcalosis mtb 1ª: respiración periódica y apnea central del sueño.
 DX: DX ETX fundamental el  DDX las situaciones que con > FREC producen hiperventilación inexplicable
(ansiedad y TEP recurrente):
o Hiperventilación psicógena disnea S/T en reposo con D(A-a) N, hiperventilación tiende a desaparecer
durante el ejercicio. (PaCO2 transcutánea durante el sueño NO es baja)
o TEP: disnea con el esfuerzo con ↑ D (A-a)
 TTO: ETX, en hiperventilación psicógena es útil hacer respirar al enfermo en una bolsa cerrada de plástico
(inhalación de una concentración ↓ de CO2)

BRONQUIECTASIAS Y BRONQUIOLITIS
BRONQUIECTASIAS (BQ)
 Concepto: dilataciones anormales e IRREV de los bronquios grandes (>2mm) debidas a la destrucción del
componente elástico y muscular de la pared.
 ↓ Prevalencia en relación con campañas de vacunación y TTO ATB precoz de infecciones respiratorias.
 Patogenia: teoría del círculo vicioso: mg producen sustancias (proteasas y toxinas) que ocasionan lesión
tisular: deterioro del aclaramiento mucociliar colonización bacteriana.
 BQ por tracción: dilatación de las VA por alteraciones del parénquima pulmonar circundante (FPI)
 (R ECUERDA QUE CUANDO SE ASOCIEN BRONQUIECTASIAS + ESTERILIDAD DEBEREMOS PENSAR EN K ARTAGENER , Y OUNG O FQ)
 ETX:
O BQ localizadas:
 Infecciones: virus (influenza y adenovirus), bacterias necrotizantes: S. aureus, Klebsiella, anaerobios y
micobacterias (TB: BQ en LLSS)
 Obstrucción endobronquial (tumores endobronquiales. P. Ej: carcinoides, compresión extrínseca x
adenomegalias, TBC y otras enfermedades granulomatosas.
 Otras causas: SDX de Swyers-James-Macleod o SDX del pulmón hipertransparente UNILAT (BQ localizadas
+ hipoplasia de la A. pulmonar IPSILAT)
O BQ difusas:
 Origen pulmonar
 Causa infecciosa: virus (gripe y adenovirus), bacterias necrotizantes: S. aureus, Klebsiella, anaerobios
y TBC. También VIH
 Algunas sustancias tóxicas: amoniaco, heroína, aspiración del contenido gástrico.
 Origen NO pulmonar:
 ABPA
 Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas: IDVC: + FREC, Ø selectivo de subclases
de IgG y la panhipoganmaglobulinemia.
 Fibrosis quística
 Discenesia ciliar 1ª: SDX Kartagener: BQ, esterilidad, sinusitis y situs inversus.
 SDX de Young: BQ, azoospermia obstructiva y sinusitis (NO alteraciones en el sudor
NI en los cilios)
 Ø AAT
 SDX de Williams-Cambpell: Ø cartílago bronquial.
 SDX de Mounier-Kuhn: BQ + traqueobronquiomegalia.

SDX de las uñas amarillas : uñas amarillas, linfedema, DP y BQ.
 CLX: similar a EPOC, pero + grave: tos crónica productiva con broncorrea, expectoración purulenta de
> 150 ml/día. Las BQ son la PPAL causa de hemoptisis leve-moderada normal / en contexto de
infección bronquial.
O + Datos E (acropaquías)
O + Datos de inflamación crónica (causa de amiloidosis u OP )
O Complicaciones: neumonía recurrente, empiema, absceso de pulmón, NTX.
 ACP: crepitantes insp y esp en bases, roncus y sibilancias .
 PPCC
O RX de tórax (poco S): imágenes en nido de golondrina , rail de tranvía o en anillo de sello.
O TACAR: dilatación de las vías respiratorias (diámetro VA X1,5 veces el diámetro de la AP
adyacente),Ø↓ calibre de la VA (PTX encontrar una estructura tubular a menos de 1 cm de la
pleura), engrosamiento de la pared bronquial , y signos de secreciones impactadas (patrón de
árbol en brote )
O Espirometría: patrón obstructivo
 TTO
O Mejorar la eliminación de secreciones : hidratación, fisioterapia respiratoria y drenaje
postural mantenidos.
O ATB de amplio espectro de forma precoz ante infecciones respiratorias.
O Vacunación frente a gripe y neumococo
O TTO específico en FX causa (Igs si ID, ADNasa recombinante en aerosiol si FQ…, BD si
obstrucción, ABPA: GC + itraconazol…)
 O TTO QX
 BQ localizadas y >1 TTO médico intensivo NO eficaz  segmentectomía o lobectomía .
 BQ + hemoptisis masiva QX o embolización arterial .

BRONQUIOLITIS
 Inflamación de los bronquiolos respiratorios.
 Variantes histológicas:
O Bronquiolitis simple : inflamación de la pared del bronquiolo.
O Bronquiolitis obliterante: inflamación de la pared del bronquiolo, a la que se le añaden
fibrosis endoluminal (tapones fibrosos en la luz):
 Bronquiolitis obliterantes CONSTRICTIVA : tejido fibroso alrededor del bronquiolo
comprimiéndolo (idiopática y 2as)
 Proliferativa: tejido fibroso se extiende desde los bronquiolos a los alveolos
adyacentes, ocupándolos: NO 2ª O NOC
 Variantes CLX
O Bronquiolitis aguda infecciosa
O Bronquiolitis obliterante
 ETX:
 Idiopática.
 Asociada a conectivatías S/T AR
 Post-TX: puede aparecer meses o años después TX pulmonar, cardiopulmonar
o heterólogo de MO (EICH crónico)
 Otras: humos y gases tóxicos (tabaco, NO2, SO2), tóxicos (cloro, gas mostaza,
polvos inorgánicos…), drogas (cocaína base, busulfán ), post-infecciosa (VRS,
gripe, sarampión, CMV, VVZ, tos ferina, Nocardia, Mycoplasma)
 CLX: tos escasamente productiva y disnea progresiva.
 RX: poco expresiva.
 DX: CX y hallazgos TACAR: patrón en vidrio deslustrado en mosaico que se magnifica
en la TAC en espiración (atrapamiento aéreo), casos dudosos: BX pulmonar abierta
que demuestre patrón de bronquiolitis obliterante constrictiva.
 Espirometría: obstrucción con gran ↑ VR , desproporcionado al consumo de tabaco.
 BAL: ↑ PMN.
 TTO: retirar exposiciones de R y controlar PTX subyacente (AR…). Control sintomático
con BD y antitusígenos, Formas idiopáticas escasa rpta a GC (GC base TTO en formas
pos-TX)

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

Compartimentos Masa Características
· Miastenia gravjs, aplasia pura serie roja,
hipo/agammaglobulinemia, Cushing,
ANTERIOR: son las masas + FREC

· Timo Timoma: + FREC megaesófago, colagenosis.

Extensiones de · Los + FREC del compartimento
x delante y encima del corazón

·
tiroides y · Benignos mayoría, 15 % malignos
paratiroides · Bocio endotorácico: DX GMF con I131, posible
· Arco aórtico y Tiroides TAC
ramas · Adenoma paratidoideo: hiperCa
· Venas innominadas · Calcificaciones en la masa.
Teratoma
· Vasos y GG · Ginecomastia, hipoGlu, tirotoxicosis
linfáticos · hiperCa
Terrible linfoma · RX tórax: ensanchamiento mediastínico.
· TTO: RadioS
 · Corazón y Adenopatías: + FREC · Reactivas, tumorales o por linfoma.
pericardio
· Tráquea Quistes de desarrollo +
FREC · Broncogénicos > entéricos> pericárdicos.
· Hilios pulmonares
MEDIO

· Algunos linfáticos Hernia Morgagni + FREC: ángulo cardiofrénico derecho

· Frénico y vago
· Esófago Tumores Neurógenos: · Nervios: neurofibroma
· Ao descendente + FREC del · G. simpáticos: ganglioneuroma, neuroblastoma
· Ácigos y compartimentos · Paraganglios: paraganglioma, feocromocitoma
hemiácigos Linfoma
· Conducto torácico Esófago
· Cad. simpática Quistes entéricos
POSTERIOR

torácica
· Hernia de Bochdaleck
· GG linfáticos
Otros · Pseudoquiste pancreático
· Vago y recurrente
· Hematopoyesis extramedular
izq.
 · Los tumores mediastínicos + FREC son los neurogénicos.
· DX masas mediatínicas: suele realizarse una RX de tórax aunque el TAC es la + S (de elección)
· Ante SX de Mg DX definitivo histológico con toma de BX mediante técnicas invasivas (PAAF solo da
aproximación citológica)
o Mediastinotomía anterior si masa en mediastino anterior.
o Mediastinoscopia si masa en mediastino medio.
o Videotoracoscopia si masa en mediastino posterior.
· TTO de elección en las masas mediastínicas es la extirpación QX *a excepción de los linfomas, germinomas y Ca.
mediastínico (RT y/o QT)

PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICAS

o FREC pero poco sintomática hallazgo causal al realizar RX de tórax (SX: ↑ un hemidiafragma en RX PA)
o ETX: infiltración N. frénico por CA. pulmón (causa + FREC, TTO ETX) Otras: lesión del N. frénico durante la
QX cardiaca o post-RT, la neuropatía por VVZ, en muchos casos: idiopática.
o CLX: asintomáticos y NO hipoventilan.
Unilateral o DX:
 DX confirmación mediante radioscopia dinámica, realizando el sniff test (test de olfateo):
demostrando NO contracción del diagrama durante la inspiración o incluso ↑ de forma paradójica.
 Preferible: ECO torácica que permite evaluar a pie de cama la contractilidad de cada hemidiafragma,
(-) radiaciones ionizantes.
o NO requiere TTO salvo si muy sintomática: plicatura del hemidiafragma afecto (↓ mvto paradójico)

· ETX: TX cervicales y torácicos (causa + FREC, por lesión medular directa: ALTA o lesión de ambos frénicos) y
la 2ª causa: EM y enfermedades NM.
Bilateral · CLX: disnea de esfuerzo (que empeora en decúbito), ortopnea y respiración T-A paradójica.
· DX RX mucho + difícil que UNILAT ÚTIL: espirometría en bipedestación y decúbito (↓ CVF en decúbito),
así como la ↓ PIM, hay hipercapnia.
· TTO: VMNI: ventilación positiva por vía nasal e incluso MCP frénico (si N. frénico intacto)

Mediastinitis aguda Mediastinitis crónica

· Mediastinitis granulomatosa (TBC,
1. + FREC: perforación esofágica: iatrogénicos tras EDA o sarcoidosis, histoplasmosis)
espontánea: SDX de Boerhaave (tras un vómito) · Fibrosis mediastínica 2ª F (metilsergida),
ETX
2. Infección precoz tras una esternotomía media. silicosis, sífilis, radiación, tumores
3. Carbuno mediastinitis hemorrágica. malignos,
· AI por la enfermedad de IgG4

Cuadro brusco de:

-Dolor torácico retroesternal, intenso y transasfixiante.

-Disnea · CLX compresiva local de los órganos afectos

(grandes vasos, vías aéreas, esófago)
- Fiebre · Desde asintomática (infrecuente) hasta pulso
paradójico y SVCS (edema en esclavina)
-TQ, taquipnea
CLX
-enfisema SC y signo de Hamman en ACP (NO E, crujido
sincrónico con el LC en decúbito lateral izdo)

· DX: CLX compresiva + alteraciones

mediastínicas, RX: ensanchamiento
mediastínico, adenopatías mediastínicas y
RX en bipedestación pueden mostrar: neumomediastino, NTX o (raras ocasiones masa en mediastino medio),
hidroneumotoráx. TAC torácica con imagen CC: infiltración
fibrótica que oblitera planos grasos.
 NO hay TTO curativo.

· Desbridamiento, drenaje QX inmediato Alivio sintomático mediante endoprótesis para

los SS compresivos (stents vasculares,
TTO · Reposo digestivo
bronquiales, prótesis esofágicas)
· ATB de forma precoz.
Casos graves: toracotomía y exéresis de la
fibrosis existente para descompresión.

PX · Depende de la precocidad del TTO.

SEMIOLOGÍA Y MALFORMACIONES

· Deformidades en la pared torácica

o Pectus excavatum (tórax en embudo= depresión de la porción inferior del esternón):
la + FREC
 Asociaciones: SDX marfan, Klipple-Feil, pie equinovaro.
 CLX: asintomático, a veces arritmias bg y soplo funcional.
 EKG: desviación del eje a la derecha.
 QX: indicación estética (mejores resultados entre los 7 a y la adl)
o PecTus carinatum (tórax en quilla), indicación de la QX estética.
o SDX de Poland (∅ aporte sanguíneo en el territorio de la subclavia durante el emb)
∅ congénita del mm. pectoral mayor +/- hipoplasia unilateral de la mama, tejido SC,
hipoplasia del pulmón IPSILAT o de cartílagos costales-costillas, sindactilia.
· Anomalías traqueobronquiales:
o AGENESIA , APLASIA E HIPOPLASIA PULMONAR (60% asociados a anomalías cardiacas o de
grandes vasos, si ∅, paciente asintomático hasta la edad adulta: RX: atelectasia
pulmonar completa)
 Agenesia pulmonar: ∅ completa de un pulmón o de ambos (NO existe
parénquima, bronquios ni vasos)
 Aplasia pulmonar: bronquio rudimentario que termina en un fondo de saco
(NO hay vasos ni parénquima)
 Hipoplasia pulmonar (bronquio completa/ formado, pero de tamaño ↓ que
termina en una estructura parenquimatosa NO funcionante. Vasos
hipoplásicos)
 Complejo malformativo Potter : hipoplasia pulmonar, agenesia renal,
anomalías en los miembros y facies típica.
 *SDX de la Cimitarra: hipoplasia parenquimatosa y de la AP + drenaje venoso
pulmonar anómalo a través de una vena pulmonar dilatada que finaliza en
VCI (RX de tórax: vena anómala como una imagen curvilínea paracardiaca,
similar a una cimitarra)
o SECUESTRO PULMONAR .
 Segmento pulmonar/masa pulmonar separado del parénquima sano , sin
comunicación con la VA (aunque a menudo contiene aire), que presenta
aporte sanguíneo propio procedente de la circulación sistémica (Ao torácica o
abdominal, a veces A. intercostal y NO de las arterias pulmonares )
 LOC + FREC: lado izquierdo masa en el ángulo costofrénico posterior izdo .
 CXL: asintomático o procesos infecciosos FREC (hemoptisis y expectoración
purulenta), Si rel con el esófago: disfagia y/o hematemesis.
 Tipos

 Intralobares: los + FREC, NO tienen pleura visceral propia (están

dentro de la pleura visceral de un lóbulo N), tienen > repercusión
(neumonías de repetición)
o TTO de elección: lobectomía.
 Extralobares:
o Tienen pleural visceral propia
o Pedículo vascular propio con drenaje venoso hacia la
circulación sistémica SHUNT I  D
o Anatómica/ en relación con el hemidiafragma izdo en el 90%
de las ocasiones.
 DX: arteriografía. Previo a QX: esofagograma para descartar comunicación
con el esófago.
 TTO: extirpación QX, aun cuando hallazgo casual, dada la posibilidad de
complicaciones.
O QUISTES BRONQUIALES CONGÉNITOS:
 Ramificación anormal del árbol traqueobronquial durante su desarrollo.
 Pulmonares (20%) o mediastínicos (80%)
 Generalmente NO tienen comunicación con el árbol bronquial y son un
hallazgo casual en la RX de tórax.
 Asintomático hasta que se infecta Complicación + FREC: infección
recidivante (surge comunicación con el árbol bronquial y aparecen
hemoptisis y expectoración purulenta)
O MALFORMACIÓN ADENOIDE QUÍSTICA:
 RX: Grandes quistes dando la imagen de queso de gruyer
 En ocasiones los quistes atrapan aire de forma valvular  URG vital:
insuficiencia respiratoria aguda y muerte del RN.
O FÍSTULAS AV
 50% fístulas a otros niveles  enfermedad de Rendu-Osler Weber o
telangiectasia hemorrágica hereditaria.
 CLX: en ocasiones asintomáticas, otras veces: cianosis, poliglobulia o
acropaquías  SS en relación con el tamaño de la fístula  > VOL recorre el
SHUNT D-I (volumen significativo: efecto shunt)
Son características:
 Platipnea: disnea que empeora con el ortostatismo y mejora con el
decúbito.
 Ortodesoxia (desaturación con el ortostatismo, al ↑ el aflujo de la
fístula por efecto gravedad  LOC + FREC: bases pulmonares)
 RX: masa homogénea, redondeada, algo lobulada + FREC en bases, en las que
en ocasiones se pueden identificar los vasos aferente y eferente.
 DX: TAC o arteriografía.
ANATOMÍA

 Recuerdo sobre la vía aérea inferior:

o ZONA DE CONDUCCIÓN: de la nariz al bronquiolo terminal (∅ de intercambio gaseoso): 16
primeras generaciones = ESPACIO MUERTO ANATÓMICO (150 ml)
 El acino es la U. anatómica distal al bronquiolo terminal.
 Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar, que se corresponde con
el aire contenido en alveolos no perfundidos y que aumenta en
determinadas patologías, como las enfermedades intersticiales,
 enfermedades vasculares pulmonares (TEP), etc. Se denomina espacio
muerto fisiológico a la suma del espacio muerto anatómico y del espacio
muerto alveolar.
 Mucosa: epitelio pseudoestratficiado; CC. Ciliadas (mayoritarias), CC. Caliciformes
mucosas, CC de Kulchitsky, CC. Basales + esqueleto FIBROCARTILAGINOSO.
 A partir de los bronquiolos: ∅ cartílago, gl. Submucosas y CC. Caliciformes
epitelio prismático simple compuesto al 50% por CC. Ciliadas y CC de clara
(últimas: producen una sutancia tensoactiva que (-) el colapso bronquiolar)
o ZONA DE TRANSICIÓN: Bronquiolos respiratorios (posible intercambio gaseoso) epitelio
cuboideo. NO tienen CC. Caliciformes, pero SÍ de clara.
o ZONA RESPIRATORIA: Alveolos: ductos y sacos alveolares (intercambio gaseoso) epitelio
alveolar escamoso: 1 única capa celular sobre MB compuesta por nemocitos tipo I
(aplanados) y tipo II (cuboideos, síntesis de surfactante, sustancia rica en fosfolípidos,
proteínas y Ca2+ que ↓ tensión superficial y por tanto el esfuerzo necesario para distender
los alveolos sintetizado  síntesis detectada en el LA a partir de la sem 34; su ∅
implicado en patogenia SDRA y atelectasias, mec ↓ síntesis: defecto perfusión
parénquima pulmonar, alteración de los neumocitos tipo II o una hipoxemia mantenida )
o Conceptos:
 Acino: unidad anatómica situada distal al bronquiolo terminal: bronquiolo
respiratorio, ductos, sacos alveolares y alveolos
 Lobulillo 1º: constituido por todos los ductos alveolares distales a un bronquiolo
respiratorio.
 Lobulillo 2º: mínima porción de parénquima pulmonar, rodeada de tejido conectivo
e independiente de los lobulillos vecinos.

TX PULMONAR

· PTX indicadas: enfisema (indicación + frec), FQ, HTP 1ª y EPID.

· INDICACIONES: Cuando todas las demás opciones terapéuticas se hayan agotado y la expectativa de vida tras
el TX supere a la enfermedad (aunque en otros casos: objetivo 1º de mejorar la calidad de vida pese a que la
mejoría en la SPV sea marginal).
o ∅ coronariopatía o disfx VI
o Buen estado nutricional
o Integración social
o Límite edad (es una CI relativa):
 65 a para el TX unipulmonar,
 <60 a para el TX bipulmonar
 55 a para el TX cardio-pulmonar.
o ∅ enfermedad sistémica que afecte a otro órgano principal.
· CI
· Elección del tipo de TX:

o Los resultados del TX de un lóbulo de donante sano (realizado S/T en adl y adultos jóvenes con FQ)
tiene resultados comparables al TP con órgano procedente de cadáver.

· Resultados:
o SPV del 70% el 1er año y del 45-50% a los 5 a.
o Mejor SPV a los 5 a: FQ
o Menor SPV: FPI y EPOC.
· Causas de muerte:
o Durante el 1er mes: rechazo agudo.
o Durante el 1er año: infecciones.
 Primeros meses: infecciones nosocomiales (bacterias)
 2-6º mes: CMV
o Tras el 1er año: rechazo crónico.
· Complicaciones:
o Precoces:
 Infecciones bacterianas nosocomiales (BGN y estafilococos): causa + FREC global y en el 1er
a post-TX
 Rechazo agudo o rechazo 1º: Causa + FREC de mortalidad en el 1er mes.
 Tipo de SDRA de aparición habitual en los 1os 3 días.
 CLX: silente o manifestarse como una infección (tos, fiebre, disnea, hipoxemia y
crepitantes)
 En + de la mitad de los casos ap: infiltrados pulmonares difusos y deterioro de la FX
pulmonar.
 DX: BX transbronquial.
 ↑ el R de padecer un rechazo crónico.
 TTO: GC IV a ↑ dosis: suele ser favorable en la > de los casos.
 Relacionadas con la QX (dehiscencia anastomosis, etc)
o Tardías
 Rechazo crónico: 1ª causa de muerte pasado el 1er año.
 Suele aparecer entre 8-12 m.
 Predisposición: rechazo agudo, falta del cumplimiento TTO inmunosupresor.
 Tipos: bronquiolitis obliterante (+ FREC), pero tmb existe el SDX restrictivo del
aloinjerto (VÉRTICES)
 SX: SS insidiosos que simulan una infección respiratoria.
 TTO: ↑ GC y si NO hay rpta: globulina antitimocítica o RTX
 Complicaciones de la ID: infecciones por el CMV (infección vírica + FREC, incidencia del
15% con la PFX, debut entre el 2º y 6º mes post-TX, CLX: similar al rechazo agudo, TTO:
ganciclovir) > Aspergillus (infección por hongos + FREC, ↑ mortalidad) y TTORNOS
linfoproliferativos.
 La incidencia de neumonía por pneumocystis cariniies ↓ debido a PFX