FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

1. VENTILACIÓN  cómo entra y cómo sale el aire del alveolo.

2. DIFUSIÓN O2: alveolo-capilar y CO2 capilar-alveolo
3. PERFUSIÓN de los capilares pulmonares
4. TRANSPORTE
El pulmón tiende al colapso por las siguientes razones:

 Resistencia elástica del parénquima.

 Resistencia no elástica: VA.
o La resistencia al paso de aire por la vía aérea depende sobre todo de la sección transversal
del conducto, por loque la vía aérea superior (nariz, boca, faringe, laringe y tráquea)
presenta la mayor resistencia, mientras la pequeña vía aérea contribuye sólo al 10-20% de la
resistencia total de la vía aérea.
 Tensión superficial.
Pero la caja torácica tiende a DILATARSE/EXPANDIRSE.
La elastancia es la resistencia a la expansión que ofrecen las estructuras elásticas de pulmón y caja torácica o,
dicho de otro modo, la tendencia a volver a la configuración inicial cuando la fuerza inspiratoria cesa.
Depende de las fibras elásticas y de la tensión superficial del surfactante pulmonar.

 Está ↓en el enfisema, por destrucción de tejido elástico.

La complianza es la inversa de la estancia; refleja la facilidad para la insuflación pulmonar. Mide los cambios
de volumen en relación con los cambios de presión (MIR).

 Está ↓en patologías que ofrecen una resistencia a la entrada de aire, como el edema pulmonar,
las EPID y las alteraciones esqueléticas torácicas
 . Está ↑en el enfisema, por destrucción del tejido elástico

1-. VENTILACIÓN
 Ventilación total/volumen-min = Vt (500) x FR (12-13 rpm).  Cantidad de aire que se moviliza en
una respiración N por unidad de tiempo (1 min).
Sin embargo, la ventilación alveolar o el volumen real de aire que participa en el intercambio gaseoso por
unidad de tiempo es:
 Ventilación Alveolar (VA)= (Vt-espacio muerto:150) x FR

 Recuerdo sobre la vía aérea inferior:

o ZONA DE CONDUCCIÓN: de la nariz al bronquiolo terminal (∅ de intercambio gaseoso) =
ESPACIO MUERTO ANATÓMICO (150 ml)
 El acino es la U. anatómica distal al bronquiolo terminal.
 Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar, que se corresponde con el aire
contenido en alveolos no perfundidos y que aumenta en determinadas patologías,
como las enfermedades intersticiales, enfermedades vasculares pulmonares (TEP),
etc. Se denomina espacio muerto fisiológico a la suma del espacio muerto anatómico
y del espacio muerto alveolar.
o ZONA DE TRANSICIÓN: Bronquiolos respiratorios (posible intercambio gaseoso)
o ZONA RESPIRATORIA: Alveolos: ductos y sacos alveolares (intercambio gaseoso)
El parámetro fundamental que determina cómo está la ventilación en una persona es la PaCO2
(¡Y NO el O2):
 Hipoventilación: ↑PaCO2 (OJO: la hipoventilación es un criterio gasométrico: En una gasometría lo
1º ver la PaCO2)
 Hiperventilación: ↓ PaCO2
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN (Regulación nerviosa de la respiración)
Existen 2 sistemas de control:

 Control VOLUNTARIO (córtex cerebral): estimula o inhibe el impulso respiratorio de forma consciente
(regula la frecuencia respiratoria).
 Control INVOLUNTARIO en el tronco-encéfalo (el + imp): Centro bulbar es el origen del impulso
respiratorio (estímulos inspiratorios), el cual se activa por los siguientes receptores:
o Quimiorreceptores centrales de CO2 en el TE (indirecto):
 Rpta (sensibles) a la hipercapnia. Tmb a ↓PaO2, ↓pH y ↑Ta.
 El estímulo ventilatorio directo a nivel bulbar son los H+ del LCR, que a su vez son
inducidos por la hipercapnia. Por ello, la hipercapnia (PaCO2) se considera el principal
estímulo de la ventilación.
 Sin embargo, en los pacientes retenedores crónicos de CO2 (EPOC), los H+ del LCR
tienden a taponarse con el ↑HCO3- que se produce de forma compensadora en rpta a la
acidosis respiratoria, lo cual reduce la S del centro bulbar a los ↑ de la CO2 (hipercapnia)
arterial, siendo la hipoxemia su ppal (+) para la ventilación (el receptor de O2 es el
único que funciona) OJO: no poner a un EPOC concentraciones ↑ de O2 con FIO2
muy ↑↑, ya que se saturaría el receptor (se destruiría su único estímulo ventilatorio) y
este mandaría una señal de detección al diafragma, aumentaría la hipoventilación, +
retención de CO2, + acidosis respiratoria  coma hipercápnico.
 SOL: poner a los EPOC O2 por supuesto, pero NO a concentraciones muy ↑ (p
sano: 99-100%; p EPOC: 89-90%).
 Rpta a la hipercapnia ↓ en 2 situaciones fisiológicas: edad avanzada y sueño, y
una patológica: EPOC.
 Hipoxemia =2º estímulo para la ventilación.
o Quimiorreceptores periféricos arteriales de O2 a nivel carotídeo (directo)
 Rpta a la hipoxemia.
 El receptor de O2 pasa a ser el ppal en los p EPOC. NO dar altas concentraciones de O2
para no inhibir el estímulo ventilatorio que supone la hipoxemia.
o Mecanorreceptores pulmonares: responden al estiramiento en el parénquima pulmonar
(traduce mucho vol), por lo que manda señales (-) a través del vago para hacer cesar la
inspiración, haciéndola más corta, y ↑ la FR: reflejo de Hering-Breuer.
o Barorreceptores: responden a la presión.

*Tmb está el centro pneumotáxico de la respiración, en el puente, que envía señales (-) al centro bulbar
cuando se ha iniciado la inspiración, siendo el ppal determinante de la duración de la misma: ↑ la FR:
taquipnea (≠ del centro apnéustico: ↓ la FR).
ESPIROMETRÍA
Todos los volúmenes pulmonares (tanto estáticos como dinámicos) dependen de la, edad, raza sexo y peso
del paciente y se considera como N valores comprendidos entre 80-120% del esperado excepto el MMEF 25-
75%, que se considera como N a partir del 60% del teórico.
 ESPIROMETRÍA ESTÁTICA ESPIROMETRÍA DINÁMICA/FORZADA

 El p sopla de forma lenta  Sí tiene en cuenta el tiempo: cuanto tiempo tardas en espirar un
 No tiene en cuenta el tiempo: No mide Q, tan solo cuanto aire metes y sacas. vol (mide Q= vol. Tiempo)
 Para calcular los volúmenes estáticos se utiliza la espirometría y la pletismografía.

 VT (volumen corriente): volumen que movilizamos en una respiración N.

 VRI: vol desde una insp N─insp Máx
 VRE: vol desde una esp N─esp Máx
 CI: vol desde una esp N─Insp Máx
o CI=VRI + Vt
 CV: vol desde una esp Máx─insp Máx (todo el aire que podemos movilizar)
o CV = VRI + VRE + Vt

PLETISMOGRAFÍA (incluyen VR)

 VR: vol que queda atrapado en el pulmón tras una esp Máx.
o < esfuerzo inspiratorio trans una esp Máx CVF: vol que el paciente puede exhalar desde una insp Máx─esp
 CRF: vol que queda atrapado en el pulmón tras una esp N. 
Máx, pero forzada. (N ≥80%).
o < esfuerzo inspiratorio trans una esp N (respirar a CRF es cuando el sistema respiratorio está en equilibrio y
no requiere E)  FEV1: volumen espiratorio forzado en el 1er segundo (N ≥80%).
o CRF= VRE + VR  IT (FEV1/CVF): relación entre el volumen que echas al principio,
 CPT: vol que queda atrapado en el pulmón tras una insp Máx (“cómo de grandes son sus pulmones”) en el 1er segundo/volumen que echas al final.
o CPT = CV + VR (N ≥80%) un p sano echa en el 1er segundo la > parte del aire
Apuntes de la CVF (80%) y en los 5-6 segundos restantes que dura la
 VIT: La diferencia entre la CV y la CPT: VR. espiración echa el 20% que le queda, y si no algo te pasa
 Inspiración y Espiración (obstrucción si IT <70%)
o Inspiración activa
 N (simple): desde CRF hasta Vt: diafragma.
 Forzada/activa: desde VR hasta Vt: Intercostales Externos.
o Espiración pasiva
 N: desde Vt hasta CRF: Ø músculos
 Forzada: desde Vt hasta VR: Intercostales Internos.
-Recuerda: los intercostales intervienen en la inspiración y espiración forzadas.
 Pulmón LENTO para espirar: ↓ los Q más que los volúmenes y las capacidades (N).
Dificultad para ECHAR el aire/SALIDA del aire (al vaciamiento pulmonar):2º a la OBS-
 NO es un pulmón lento, sino pulmón PEQUEÑO que SE LLENA POCO:
TRUCCIÓN de la VA (“enfermedad de los tubos”): asma, EPOC, BQ, bronquiolitis (infec-
se alteran los volúmenes y las capacidades s/t la CV y la CPT (y NO los
ciosa, inflamatoria, obliterante) … + NEcesito SISAR AL HILI.  atrapamiento aéreo con Q).
↑ VR  Dificultad para COGER el aire (LLENADO pulmonar) porque tiene
unos pulmones muy pequeños (POCO distensibles).
 A medida que ↑ el VR 2º al atrapamiento aéreo, ↓ la CVF (que inicialmente es N). Por  No tiene problemas para Espirar, pero si mete poco aire, sale poco
tanto, la CPT (CV+ VR) es N/↑. tmb (solo a qué velocidad N a diferencia del patrón obstructivo).
 El criterio dx que define la obstrucción es un ÍNDICE DE TIFFENAU (IT) ↓ (≤70%). Enfermedades restrictivas: parenquimatosas (EPID) Y extraparen-
 La 1ª alteración en la patología obstructiva es la ↓ MMEF 25-75% <60%.
quimatosas (NM y enf osteoarticulares)
 3 CURVAS
 1ª CURVA:  El PATRÓN RESTRICTIVO se define por un ÍNDICE DE TIFFENAU (IT) N
 CVF ≥80%.
(≥70%), y una CPT < 80%. Para su dx es IMPRESCINDIBLE el cálculo
 FEV1 ≥80%. (al principio: OJO obstrucciones leves FEV1 es N)
del VR mediante una PLETISMOGRAFÍA.
 IT < 70% (le cuesta mucho echar el aire al principio con respecto a lo q echa al
final) IMP: con la espirometría Forzada solo se SX patrón restrictivo
 2ª CURVA (IT< 0.7 + CVF <80%), para su DX se requiere de la
 CVF ≥80%. pletismografía.
 FEV 1 <80%.  La CURVA de la espirometría tiene una morfología N (NO es plana a
 IT < 70%. diferencia del patrón obstructivo) pero a PEQUEÑA escala (al = que
 3ª CURVA (morfología de la curva MUY PLANA) = PATRÓN MIXTO: paciente obstructivo con sus pulmones).
todos los volúmenes bajos 2º a un atrapamiento aéreo (↑VR).  TODOS los volúmenes ↓ (pulmones pequeños)
 CVF < 80%.  CVF < 80%.
 FEV1<80%.
 FEV 1< 80% (↓ porque si coges poco aire, en el 1er
 IT < 70%.
segundo echas poco tmb).
 La ↓ de la FEV1 sirve para estimar la gravedad de la
obstrucción, pero NO para dx.  IT ≥70% sx de patrón restrictivo
 VIT: ¿Qué está peor en un paciente obstructivo: CV o CVF?  pletismografía.
la CVF porque incluye la variable tiempo.
 ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
Fácil: todas las que empiezan por “BRONQ” (obstr de las vías  PARENQUIMATOSAS: EPID s/t la FPI: pulmones fibrosados, llenos de cicatrices: ↓ VR
respiratorias):  EXTRAPARENQUIMATOSAS.
 EPOC o Bronquitis crónica.
 ASMA o Asma Bronquial. Inspiratorias: Inspiratorias + Espiratorias:
 Bronquiectasias VR N ↑VR.
 Bronquiolitis.  Parálisis diafragmática “todas las enf NM”:
o frénica:  Distrofias musculares
+ NEcesito SISAR AL HILI. (enfermedades restrictivas que tmb Neuromusculare (Duchenne).
El diafragma no baja
son obstructivas). s (mm
durante la insp y el  Miopatías (miastenia gravis)
 NEC (neumonía eosinófila crónica) y NHC (neumonitis respiratorios)
pulmón no puede  Guillain Barré
por hiperS crónica). distenderse.  ELA.
 SIlicosis, SARcoidosis (granulomas en VA). Empeora/ de la fx  Anestésicos (relajantes
 Alveolitis alérgica extrínseca pulmonar (CV) en musculares)
 HIstiocitosis X y LInfangioliomiomatosis: HX/LAM decúbito supino)
Cuesta extubar a estos
p. TTO: da tiempo post-
qx o VMNI nocturna.

 Obesidad leve  Obesidad mórbida: el

Osteoarticulares Al diagrama le cuesta diafragma tiene empujar
(alteraciones de empujar contra la grasa tanto contra la grasa
la caja torácica) abdominal durante la abdominal como contra la
insp grasa torácica.
 Escoliosis leve  Cifoescoliosis grave.
 Espondilitis anquilosante.
Alt de la restricción por 2
motivos 1) EPID LLSS, 2)
restricción osteoarticular:
anquilosis vertebral.
CLASIFICACIÓN ENF RESTRICTIVAS SEGÚN EL VR:

 Enfermedades restrictivas PARENQUIMATOSAS: Predomina la dificultar para LLENAR de

aire los pulmones, por lo que el ↓VR.
 Enfermedades restrictivas EXTRAparenquimatosas inspiratoria: el VR es N (no suele
afectarse).
 Enfermedades restrictivas EXTRAparenquimatosas insp + esp: al pulmón le cuesta tanto
llenarse como vaciarse (se afectan tanto los mm. Inspiratorios como espiratorios. Si la
mm espiratoria no fx, no exprime los pulmones adecuadamente y ↑ el VR): ↑VR.
En la patología extraparenquimatosa de causa neuromuscular tiene especial interés la
evaluación de los músculos respiratorios. Para evaluar los músculos espiratorios se calcula la
presión espiratoria máxima (PEM). Para evaluarlos músculos inspiratorios se calcula la presión
inspiratoria máxima (PIM) y la presión inspiratoria máxima en la nariz (SNIP).
En la parálisis diafragmática, la clínica empeora en decúbito puesto que, al tener dificultades
para inspirar, el aumento de la presión abdominal sobre la caja torácica dificulta aún más la
inspiración. En estos pacientes, la PIM y la SNIP estarán disminuidas y el PEM permanecerá
normal. En los pacientes con otras enfermedades neuromusculares, estarán disminuidas tanto
la PEM, la PIM y la SNIP.

Dos columnas: 1 y 2 (PBD: prueba broncodilatadora)

 Medido-actual: los litros que el paciente realmente ha soplado.

 Teórico: con respecto a su peso, sexo, edad, talla, lo que el paciente debería haber
soplado si fuera una persona sana.
 Medido/Teórico: el %.
 IT (FEV1/CVF): medido-actual.
CURVAS Q VOLUMEN
Se obtienen a partir de la espirometría forzada y muestran el flujo de aire (L/seg) en función
del volumen pulmonar; tanto durante la inspiración (desde el VR hasta la CPT) como durante la
espiración forzada (desde la CPT hasta el VR).

 El estudio de la morfología de estas curvas permite caracterizar los patrones obstructi-

vo y restrictivo; pero es también muy útil para el estudio de las estenosis de vías aé-
reas superiores.
 La altura de las curvas se relaciona con la magnitud de los flujos, y la anchura con los
volúmenes pulmonares (a menor CVF, menor anchura de la curva)
CURVA NORMAL:

 Representa la espiración por encima del eje horizontal con un pico flujo espiratorio
(PEF) muy precoz y > que el PIF, que se representa por debajo del eje HOR y ocurre ha-
cia la mitad de la inspiración.
 Parámetros:
o PEF (pico flujo espiratorio forzado): el Q máximo que el paciente alcanza du-
rante la espiración (Q espiratorio máximo).
o Q mesoespiratorios o MMEF 25-75%: Q espiratorio forzado de aire en la parte
media de la espiración (ocurre entre el 25-75 % de la CVF: en la mitad de la
CVF) los Q desde que el paciente ha exhalado el 25% hasta el 75%.
 Es lo 1º que se altera en un paciente fumador.
 Es la medida + S para valorar la obstrucción precoz de la pequeña VA
(la VA + distal, con < cartílago) Después si el p sigue fumando ↓ IT
(tiene obstrucción y posiblemente EPOC) si sigue fumando ↓ FEV1 Y
por último  ↓ CVF (EPOC avanzado).
 PATRÓN OBSTRUCTIVO PATRÓN RESTRICTIVO

 El problema lo tiene al COGER aire (pul-

 El problema lo tiene en la espiración: se afectan s/t los
Q espiratorios (los cuales pierden h), con PEF < PIF.
o ↓PEF porque le cuesta (tiempo) echar el aire x
obstrucción de las vías respiratorios.
Morfología de la curva CÓNCAVA-morfología velo de no-
via: concavidad hacia arriba en la curva espiratoria y pér-
dida de anchura de la curva (↓ CV por ↑VR).
mones pequeños).
Morfología de la curva NORMAL, pero a
pequeña escala (porque coge y saca poco
aire, pero a una velocidad N): la altura de
la curva es prácticamente N (Q preserva-
dos) pero está notablemente estrechada
(lo que refleja la ↓ del volumen pulmonar:
↓ la CPT y el VR)

BSTRUCCIÓN DE LA VAS: nariz, faringe, laringe (glotis: cuerdas vocales) BRONCOSCOPIA

Tumor glótico  alteración espirométrica.
Obstrucción variable Intratorácica Obstrucción variable extratorácica
(obstrucción pasada la glotis: (obstr por encima de la glotis) Obstrucción fija (glotis).
en la entrada de la tráquea)
Ej: traqueomalacia Ej: parálisis de cuerda bocal. Ejemplos: estenosis traqueal, bocio, tu-
mor glótico.
 Ocurre lo contrario. Pelota en medio de la glotis: obstruc-
Pelota de ping-pong intratorácica: cuando el
Rama amputada: inspiración ción fija (al aire le cuesta entrar y salir).
p inspire empuja a la pelota hacia dentro
 La obstrucción aparecerá solo con Ramas amputadas: inspiración y espira-
(insp N). El problema es que con la espira-
la inspiración (meseta de Q en la ción.
ción empujas y la pelota y se queda enclava-
da en la glotis. rama inspiratoria).  Curva aplanada en meseta tanto
Rama amputada: Espiración en inspiración como en espiración
 Aparecerá obstrucción solo con la espi- (morfología en rectángulo/MESE-
ración por lo que la curva tendrá morfo- TA) con PEF=PIF.
logía obstructiva, pero conservando una
anchura N (VR conservado). La rama
inspiratoria es N.

2-. PERFUSIÓN PULMONAR

Doble sistema de vascularización pulmonar:

Circulación sistémica Circulación pulmonar

Circulación BRONQUIAL Sale del corazón izquierdo
(aorta →arterias intercostales→ arterias bronquiales)
pero no tiene retorno venoso sistémico, sino que
vuelve al corazón izquierdo por las venas pulmonares
(formando parte del shunt fisiológico). (<1% GC)
Su FX es nutrir las paredes bronquiales.
Poco imp en Ø de ellas (p. ej: tx pulmonar) la fx
pulmonar se mantiene intacta.
Conectada en serie con la circulación sistemática,
interviene de manera directa en el intercambio de
gases. La + imp. Sale del corazón derecho portando
sangre venosa y retorna al corazón izdo con sangre
oxigenada (arterial).
 Sistema de ↓presión: dado que el intercambio
de gases se produce en membranas alveolares
finas y altamente permeables, la presión
pulmonar debe mantenerse baja para evitar el
EAP por fuerzas de Starling elevadas
 Fenómeno de VC hipóxica
 Fenómeno de reclutamiento.
 TAS: 120 TAS:25
TAD:70TAD:8
PAM pulmonar: 15
Fenómeno de VC hipóxica Fenómeno de Reclutamiento
 La circulación pulmonar responde ante la hipoxia  Si se produce un ↑ del GC, y por tanto del Q
mediante VC hipóxica a diferencia de la circulación pulmonar (↑P) por ejemplo durante el ejercicio,
se produce la apertura de capilares pulmonares
sistémica (VD), para impedir que zonas mal ventiladas (P
“de reserva” previamente cerrados mediante el
ej: alveolo colapsado/hipoventilado al dormir sobre un fenómeno de “reclutamiento”, para que el ↑ de
lado) sean perfundidas; distribuyéndose así la sangre la P de la arteria pulmonar se distribuya por = a
todos los capilares.
hacia zonas bien oxigenadas (alveolos bien ventilados)
para mantener equilibrada la relación V/Q.
 Este mecanismo FX ante una enfermedad pulmonar
aguda, pero si se perpetúa en el tiempo (como ocurre en
las neumopatías crónicas), se desarrollan cambios
proliferativos que conducen a una hipertensión
pulmonar irreversible.
 Zonas de perfusión: se define 3 zonas pulmonares según el Q sanguíneo:

SIEMPRE que la presión del aire alveolar pulmonar sea > que la presión de los capilares pulmonares, estos se
cierras y Ø de Q y viceversa.

Los capilares se hayan distendidos por la presión capilar, pero si la

PAlveolar > Pc, estos son comprimidos.

 ZONA 2 (Q intermitente)presión sistólica > presión alveolar > presión

diastólica): VÉRTICES PULMONARES.
 ZONA 3 (Q continuo) presión sistólica y presión diastólica > presión
alveolar): BASES PULMONARES.
 ZONA 1 (Q ausente): presión alveolar > presión sistólica: PATOLÓGICA.

 En bipedestación en reposo ZONA 2 en los vértices y ZONA 3 en las bases.

 Ejercicio/decúbito: ZONA 3 en TODO el pulmón.
 Patología/ VM con presiones alveolares continuamente elevadas, como la
aplicación de PEEP: ZONA 1

ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN V/Q

 Es la ppal causa de hipoxemia.

 Para un correcto intercambio gaseoso es necesario que los alveolos estén bien ventilados además de
bien perfundidos. Cualquier discordancia en un sentido u otro causará ineficiencia en el intercambio
gaseoso (se traducirá en hipoxemia +/-hipercapnia).

V/Q =1 V/Q <1 (Tiende a 0) V/Q> 1 (tiende a ∞)

EFECTO SHUNT Unidad de ESPACIO MUERTO ALVEOLAR.

 Colapsos alveolares.  TEP.
o Atelectasias (ej: tumor en bronquio ppal
derecho todo el pulmón atelectasiado).
o NTX (atelectasia externa).
 Ocupación alveolar
o Neumonía (pus).
o EAP (líquido)
o SDR (líquido)
o Hemorragia alveolar (sangre)
o Proteinosis alveolar (proteínas)
 Extrapulmonares (vasculares)
o Cardiopatías congénitas D I.
o Fístula AV (Rendu-Osler, cirrosis)
Por cada  Unidad alveolar bien perfundida pero no  Unidad alveolar bien ventilada pero
alveolo bien ventilada (no hay alveolo para realizar el no perfundida.
ventilado,  La composición de la poca sangre
debo tener un intercambio de gases).
que sale de dicha unidad alveolar
capilar bien  La composición de la sangre que sale de dicha tendrá valores de PO2 y PCO2
perfundido. unidad será similar a la sangre venosa que similares a las del aire inspirado (al
entró en el capilar pulmonar al no realizarse el no haber capilares con los que
intercambio gaseoso (cortocircuito realizar el intercambio de gases, el
intrapulmonar) pasando así de cavidades O2 entra igual que sale).
derechas a izdas sin oxigenarse.  Los alveolos funcionan como si
 OJO: refractario al tto con O2 (alveolos fueran espacios muertos, vías
hipoventilados/colapsados, sin presión en su respiratorias.
interior, por lo que por mucho O2 que pongas,
 este no llega al capilar pulmonar).  EMFisiológico= EMAnatómico +
EMAlveolar.

Recuerda que, aunque tanto la ventilación como la perfusión son > en las bases:

 La relación V/Q es > en los vértices (los vértices tienen muy buena ventilación, porque el gas
sube hacia arriba), por lo que la sangre que sale de los vértices sale mejor oxigenada que la
que sale de las bases. Sin embargo, los vértices tienen muy baja perfusión, pues en
bipedestación la presión hidrostática es > en las bases que en los vértices (bases mejor
perfundidas).

La > de las enfermedades pulmonares tienen una combinación de efecto shunt y efecto espacio
muerto alveolar.

El pulmón es muy heterogéneo. Incluso cuando está sano hay zonas bien ventiladas, bien perfundidas,
mal ventiladas y mal perfundidas (p. EJ: dormir en decúbito lateral: zonas hipoventiladas y por el
fenómeno de VC hipóxica la sangre se distribuye a las zonas bien ventiladas).

3-. DIFUSIÓN
3 conceptos:

 M. alveolocapilar.
 Hipoxemia con el ejercicio.
 Prueba de difusión del CO.

1-. M. ALVEOLO CAPILAR

El intercambio de gases se hace mediante difusión por gradiente de presiones parciales (de +P  -P) a
través de la m. alveolocapilar.

 El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2, por lo que ante una
insuficiencia respiratoria, primero disminuye la PaO2, y posteriormente aumenta la PaCO2.
 Valoración del intercambio gaseoso: Gradiente A-a, gasometría arterial, pulsioximetría, DLCO.

La membrana alveolo capilar consta de 3 componentes

 M. alveolar (superficie alveolar o de intercambio (neumocitos tipo 1 y tipo 2)

 Intersticio: zona que separa el alveolo del capilar
 Endotelio capilar.

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LA DIFUSIÓN afectan a 1 de estas 3 estructuras (VIT: los TTORNOS de la
difusión solo causan hipoxemia con el ejercicio):

1. M. alveolar ENFISEMA (Destrucción de los alveolos: pérdida de la superficie de

intercambio)

2. Intersticio EPID (se establecen fibroblastos, colágeno: intersticio engrosado, por lo que a los
gases les cuesta + difundir).
 3. Endotelio capilar
 TEP
 VASCULITIS
 HTP

VIT: las 2 patologías que afectan + a la difusión (su mecanismo de hipoxemia es la alteración de la
difusión) son: ENFISEMA y EPID.

2-. HIPOXEMIA CON EL EJERCICIO en las enfermedades con alteración de la difusión

 La hipoxemia es un concepto gasométrico

o Hipoxemia PaO2 < 80 mmHg
o Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg 3% DE o2 libre disuelto en plasma).
 2º CO2: CO2 N entre 35-45 mHg (HIPERCAPNIA > 45 Hg)

En condiciones normales, en un sujeto en reposo, el intercambio gaseoso tiene lugar en el tercio inicial
del recorrido capilar (en el 1er 1/3 en el que el hematíe está en contacto con el alveolo: el hematíe
coge el O2), quedando los dos tercios restantes como reserva funcional (que se utiliza cuando
aumenta el gasto cardiaco, como en el ejercicio).

En p con alteración de la difusión (EPID o ENFISEMA):

 En reposo: el intercambio lo hace en los otros 2/3 (precisan ya en reposo de todo el recorrido
capilar para realizar el intercambio gaseoso, Ø de reserva funcional) normoxemia en
reposo.
 En ejercicio (↑FC): al hematíe NO le da tiempo a hacer el intercambio de gases  HIPOXEMIA
CON EL EJERCICIO (muy habitual el paciente enfisematoso que sube las escaleras fatigado
para ir a consulta, pero que en reposo su saturación mejora).

3-. CUANTIFIACIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN, mediante LA PRUEBA DE DIFUSIÓN PULMONAR

MEDIDA CON CO (DLCO)

 El paciente inspira una pequeña cantidad conocida de CO mezclada con aire en una bolsa
durante 10 segundos, al cabo de los cuales expulsa y se mide la cantidad de CO que queda al
final del aire espirado. El CO “que falta” es el que ha difundido a través de la m. alveolocapilar
y se ha unido a la Hb de los hematíes (el CO tiene x200 veces + afinidad por la Hb que el O2).
 Si el paciente tiene una patología de la difusión (enfisema, EPID) al recoger la bolsa quedará
CO. No le ha dado tiempo al CO a difundir y unirse a la Hb.
 Ley de Fich determina la capacidad de difusión de un gas:
 D = gradiente de P x superficie de intercambio x Solubilidad/ distancia alv-capilar de
difusión X peso molecular.
  Hay 4 factores que determinan el valor de la DLCO:
1. La superficie y grosor de la m. alveolocapilar 1ª causa ENFISEMA, 2ª causa: EPID.
2. La concentración de Hb  Anemia vs poliglobulia/Hemorragia alveolar
3. El volumen de sangre en los capilares pulmonares: ICC ↓ GC vs situaciones de ↑GC.
4. Adecuación de la relación V/P.

↓ DLCO (<80%) FALSO ↑ DLCO (>120%)

Alteración de -ENFISEMA Ø
la superficie de la MB
Grosor de la MB -EPID Ø
Perfusión -TEP (↓ tanto el volumen capi- -Asma (↑Frecuencia respirato-
lar pulmonar como la superfi- ria, ↑FC: > ventilación y recam-
cie total de capilares) bio de hematíes).
Hb -Anemia (pocos hematíes que -Poliglobulia
cojan el CO) -Hemorragia alveolar
(Goodpasture, Wegener, PAN
micro, LES, hemosiderosis pul-
monar idiopática)
Circulatoria (vol sangre capila- - ICC ↓ GC: capilares poco per- -situaciones de ↑ GC (embara-
res pulmonares) fundidos zo, Paget)
-Fases iniciales de una ICC

En las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva, debido al elevado volumen sanguíneo
capilar, aumentará la DLCO; sin embargo, en fases más tardías, el edema intersticial y alveolar
dificultarán la difusión, reduciendo la DLCO.
4-. TRANSPORTE del OXIGENO

 O2: 98-99% de O2 se TX unido a la Hb, mientras que solo el 1-2% va disuelto en plasma
 CO2: Un 7% del CO2 va disuelto en plasma, 70% en forma de anión bicarbonato y un 20-30%
en forma de carbaminohemoglobina

Hipoxemia PaO2< 80 mmHg (Un grado mayor es la insuficiencia respiratoria hipoxémica, con PaO2
<60 mmHg.) ≠ hipoxia (a los tejidos les llega poco O2: Ø de aprovechamiento de O2 por los tejidos).

Tipos de hipoxia (insuficiencia respiratoria).

 Hipoxia circulatoria: disminución del caudal de sangre

arterial (su mecanismo lesional es la isquemia): shock
hipovolémico, cardiogénico, sepsis.
 Hipoxia anémica: disminución del contenido arterial de O2
por disminución de la cantidad de hemoglobina. La
intoxicación por CO o la metahemoglobinemia provocan una
hipoxia similar por trastorno de la función transportadora
de la hemoglobina.
 Hipoxia hipoxémica: disminución del aporte pulmonar de O2
al medio interno (lo que provoca disminución de la PaO2).
 Hipoxia citotóxica: disminución de la utilización celular de
O2 (como en las enfermedades mitocondriales o la
intoxicación por cianuro, en que se interrumpe la
fosforilación oxidativa mitocondrial, o infección por gram
(-)).

La PaO2 es el mejor parámetro para evaluar el intercambio pulmonar de gases (el estado de
oxigenación) (se usa el pulsi para vigilar la oxigenación en pacientes críticos o inestables).

(la PaO2 es el mejor parámetro para evaluar la ventilación)

Curva de disociación de la Hb.

La SaO2 es el mejor parámetro para valorar el transporte de oxígeno. Se puede obtener de forma
directa o calculada en una gasometría arterial; o medir de forma no invasiva mediante la
pulsioximetría.

El % de saturación (SaO 2) se puede extraer de la curva de disociación de la hemoglobina (morfología

sigmoidea) conociendo la PaO2 (%SatO2 depende de la PaO2).

La SaO2 de la hemoglobina se relaciona con la PaO2 mediante la curva de disociación de la

hemoglobina; en ella se observa cómo en ambientes ricos en oxígeno con PaO2 ↑ (p. ej., circulación
alveolar) la Hb se satura al máximo de O2 (PaO2 de 90 mmHg se corresponde con una SatO2 99%), y
cómo en aquellos territorios pobres en O2 (tejidos con alta demanda de O2) la Hb pierde afinidad por
el O2, cediéndolo a los tejidos

En los extremos: zonas donde se aplana la curva, significa que grandes cambios en la PaO2 NO se
traducen en grandes cambios en la SatO2 (P. Ej: P sano con PaO2 de 90 y SatO2 del 99%--> por mucho
O2 que pongas la Hb ya no se puede saturar +, por lo que el O2 quedaría disuelto en sangre (↑PaO2,
incluso puede llegar a 500 con el O2 suplementario, pero NO ↑ la SatO2). Mientras que en la parte
media, la m es muy grande (pequeñas variaciones en la PaO2 producirán grandes cambios en la
saturación de la Hb).

P50 es la Pao2 para la que la Hb se encuentra saturada al 50% (25-27 mmHg).

Factores alostéricos (-) : desplazan la curva hacia

LA DRCHA, de tal manera que la ↓ la afinidad de
la Hb por el O2, y esta cede más O2 a los tejidos (si
antes una PaO2 de 50 correspondía a una SatO2
del 80%: 20% O2 cedido a los tejidos; ahora una
PaO2 corresponde a una SatO2 de 20%: 80% de O2
cedido a los tejidos) pensar en situación de
SEPSIS:

 ↓PH (acidosis metabólica): Efecto Bohr:

cuando la sangre alcanza los capilares
tisulares, el CO2 procedente de los tejidos
desplaza la curva a la derecha, lo cual
aumenta la liberación de O2 a los tejidos
 El ↑PaCO2.
 ↑ 2-3 DFG
 ↑ Ta

Factores alostéricos (+) desplazan la curva hacia

la IZDA (la Hb se vuelve + tacaña, < cesión de O2 a
los tejidos), de tal manera que ↑ la afinidad de la
Hb por el O2:

 ↑PH (alcalosis metabólica).

 ↓ PaCO2.
 ↓2-3 DPG
 ↓Ta (hipotermia).

En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria,

la oxigenoterapia intenta conseguir una PaO2 >60 mmHg y una SaO2 ≥90%, que asegura un aporte
suficiente de oxígeno a los tejidos.

 Si con flujos bajos de oxígeno suplementario no aumentamos la PaO2, habrá que aumentar el
aporte de oxígeno vigilando la ventilación (PaCO2) y el nivel de conciencia. Si no hay una
 respuesta adecuada, habrá que pasar a la ventilación mecánica para mantener un pH normal
y una PaO2 >60 mmHg

5-. VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO

La PaO2 es el mejor parámetro para evaluar el intercambio pulmonar de gases (el estado de
oxigenación)

Para la valorar el intercambio gaseoso podemos utilizar: gasometría arterial (PaO2, Gradiente A-a),
pulsioximetría, DLCO.

Gasometría
Punción arterial (no venosa) PH (acidosis respiratoria: pH <7.35 y PCO 2 >45 mmHg; alcalosis
respiratoria: pH >7.45 y PCO2 <35 mmHg), PaO2, PaCO2, HCO3-, EB y (D(A-a)O2.

 Hipoxemia: PaO2 <80 mmHg (con FiO2 0,21).

 Hipercapnia: PaCO2 >45 mmHg.
 Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica: PaO2 <60mmHg (con FiO2 0,21).
 Insuficiencia respiratoria global: PaO2 <60 mmHg yPaCO2 >45 mmHg (con FiO2 0,21)

Es importante asegurar que la muestra de sangre es arterial y no venosa. Ante un paciente

clínicamente asintomático que presenta una PO 2 ≤40 mmHg y/o una PCO 2 ≥46 mmHg debemos
sospechar que la extracción no se ha realizado correctamente y que se corresponde con datos de
sangre venosa.

Gradiente alveolo-arterial de O2: (D(A-a)O (diferencia entre la presión alveolar de O2 y la presión

parcial de O2)

 PAO2 = 150 – 1,25 PaCO2

 D (A-a) O2: N si < 15 mmHg EN JÓVENES (si pulmón está sano, toda la PAO2 en el alveolo será
muy parecida a la presión en el interior del capilar). Significa que: ventilación, perfusión,
difusión y tx son adecuadas; es decir, implica que la fx pulmonar está preservada.
 Gradiente ↑ con la edad: En ancianos puede llegar a superar los 25 mmHg, Pero siempre < 30
mmHg.
 Un gradiente > 30 mmHg es siempre patológico (MIR: si patología p. Ej EPOC gradientes muy
↑↑↑: 80-100).

Pulsioximetría: permite conocer el %SatHb (de elección para vigilar la oxigenación en

pacientes críticos o inestables en urgencias por sus ventajas: rapidez y carácter incruento.

 Mide la absorción de la luz por la Hb en sangre arterial empleando 2 longitudes de

onda. Pulsi mide Oxihb/Oxihb + Dexohib
 No mide la carboxihemoglobina (CO) y metahemoglobina COOXÍMETRO.
  Desventajas: poco fiable si ↓ perfusión o la temperatura cutánea, arritmias,
temblores…

*PAFI 02(nos habla de la relación de la PaO2 con respecto a la FiO2 que se pone).
PaFI O2= PaO2/ FiO2 .
P. Ej p sano: paFIO2=100/0.21= 500 aprox.
VIT: En p con O2 suplementario NO nos podemos guiar solo con la PaO2, sino por la PaFIO2, ya
que no es lo mismo:
 PaO2 90 y FiO2 del 21%: paciente está bien.
 PaO2 90 y FIO2 del 100%: está fatal.
Valoración de la PaFIO2:

 > 400: NORMAL.

 300-400: Hipoxemia
 < 300: insuficiencia respiratoria.
 < 200: insuficiencia respiratoria grave.

6-. ALGORTIMO DE LA HIPOXEMIA

Causas de Hipoxemia:
↑ PaCO2:

 Hipoventilación: Debe calcularse a continuación la D(A-a)O2:

o Si D(A-a)O2 es normal existe hipoventilación de causa extraparenquimatosa
(enf NM, intox por depresores…). El tto con Oxígeno consigue corregir la
hipoxemia.
o Si D(A-a)O2 está ↑: pensaremos en la existencia de una alteración
parenquimatosa pulmonar (efecto shunt o discordancia V/Q) que provoque a
la hipoxemia.
 Una excepción es la obesidad, donde la hipoxemia por hipoventilación
aislada puede acompañarse de aumento de la D(A-a)O2 en las bases
pulmonares
PaCO2 N/↑:
 Hipoxia ambiental: Con D(A-a) es N. El paciente respira un aire pobre en O2 (grandes
alturas, hacinamientos, escapes de gas).  Mejora con O2.
Si D(A-a)O2 está ↑: debemos evaluar la rpta a la admin de O2:
 Pobre respuesta al oxígeno: define el efecto shunt.
o Aunque la administración de oxígeno no corrige la hipoxemia, en la práctica
clínica se emplea oxígeno como tratamiento, para que ayude a elevar la PaO2
según se vaya resolviendo el proceso (ej: neumonía a medida que se vaya
reabsorbiendo el pus, la oxigenoterapia será más eficaz).
 Buena respuesta al oxígeno: La causa más habitual la discordancia V/Q, especialmente
si hay hipoxemia de reposo, aunque si la hipoxemia es tan sólo con el ejercicio
sospecharemos alteración de la difusión.
o Alteración de la relación V/Q: Un incorrecto acoplamiento limita el correcto
intercambio gaseoso. Es el mecanismo más frecuente de hipoxemia tanto en
enf de las VA: EPOC, asma, enfermedades alveolares, EPID, enf vasculares: TEP,
neumonías…). Corrige con oxigenoterapia, y provoca hipoxemia de reposo.
 Regla del 130, que dice que en un paciente con un pulmón sano que
esté respirando aire ambiente y a nivel del mar, la suma de pO2 +
pCO2 debe ser 130. Si es menor, como en este caso, es porque se
añade un mecanismo de alteración ventilación-perfusión.
o Alteración de la difusión: sólo provoca hipoxemia de esfuerzo dado que en
reposo el flujo sanguíneo pulmonar lento permite que el intercambio gaseoso,
aunque disminuido, sea suficiente: enfisema y EPID. Corrige con O2.

7-. HIPOXEMIA e INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

 Definición gasométrica: hipoxemia paO2 <80 mmHg e insuficiencia respiratoria PaO2 < 60
mmHg (PARCIAL solo paO2 <60mmHg y GLOBAL si paCO2 >45 mmHg).

La hipoxemia desencadena una serie de mec compensadores:

 Mecanismos inmediatos:
o Taquipnea, taquicardia, VD local periférica, VC local pulmonar (las zonas con peor
intercambio gaseoso sufren > VC, distribuyendo la sangre hacia áreas con mejor
intercambio).
 A medio plazo:
 o ↑Eritropoyesis.
o Acidosis metabólica compensadora (de la alcalosis respiratoria inducida por la
hipoerventilación).

Clínica de la hipoxemia:

 SS DE HIPOXEMIA AGUDA:
o ↓ aporte de O2 al SNC: inicial/: estado de nerviosismo o ansiedad > euforia > som-
nolencia > coma, convulsiones y muerte.
o Fatigabilidad mm, torpeza motora y mental.
o Náuseas vómitos.
o Cianosis central (dato de gravedad) si Hb reducida > 5 g/dl afectadas la piel y las
mucosas y las partes acras están calientes.
o Si hipercapnia encefalopatía hipercapnia (bradipsiquia, bradilalia, somnolencia y
flapping tremor)  coma hipercápnico.
 SS DE HIPOXEMIA CRÓNICA: clínica larvada + SS derivados de los mecanismos de compen-
sación
o Cefalea por VD cerebral o por hipercapnia.
o HTP y cor pulmonale crónico por VC pulmonarArritmias auriculares por dilat AD 2ª
a HTP.
o Hiperviscosidad por la poliglobulia.
 Los pacientes con INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA PUEDEN AGUDIZARSE (por ej: EPOC
avanzada), situación que debe SX ante la presencia de cambios clínicos (↑ de la disnea, ↑ de
la tos, cambios en el esputo) o ante un ↓ del PH, ↑paCO2, ↓PaO2 respecto a los valores pre-
vios.

TTO:

 ETIOLÓGICO (ej: BD en crisis asmática).

 Oxigenoterapia con objetivo de PaO2 > 60 mmHg y una SAtO2 ≥90%. (gafas nasales con FIO2
del 21%, mascarillas de ↑ Q de efecto Venturi con FIO2 regulable (incluso FIO2 del 100% con
el reservorio de O2).
 Si con ↓ Q de Oxígeno suplementario no se logra ↑ la PaO2 de forma suficiente: ↑ la FiO2 vi-
gilando la ventilación (PaCO2) y el nivel de conciencia. Si no hay rpta adecuada considerar
VENTILACIÓN MECÁNICA
o Criterios clínicos:
 Fatiga muscular.
 ↓ nivel de conciencia
 Inestabilidad HD
o Criterios gasométricos.:
 Acidosis respiratoria con pH < 7.30.
 Hipercapnia progresiva.
 Hipoxemia refractaria a O2 (efecto shunt).

8-. INTOXICACIÓN POR CO (CAUSA DE HIPOXIA ANÉMICA, Y NO

DE HIPOXEMIA).
Ante una exposición al humo (incendio) considerar siempre la posibilidad de intox por 2 gases tóxicos:
CO y el cinanuro (CN).

Intox por CO:

 El CO tiene mucha afinidad por la Hb: x200 veces de afinidad que el O2 su unión a la Hb
produce CARBOXIHB que es incapaz de fijar O2 (con la consiguiente ↓ en el contenido arterial
 de O2: ↓ la OxiHb sin afectar al O2 disuelto: PaO2 N) pero con gasometría (PaO2) y SatO2
medida por pulsioximetría N.
o El PULSI mide 2 longitudes de onda: oxiHb y desoxiHb/Hb reducida (la Hb que ha
cedido el O2 a los tejidos y se ha unido a CO2) pero no mide la carboxiHb, pudiendo
dar un resultado falsa/N.
o Una gasometría arterial, la cual mide la PaO2 (O2 disuelto en sangre) tampoco vale.
 Clínica: cefalea, confusión, somnolencia, náuseas, debilidad muscular y respiratoria y acidosis
metabólica y color cereza de piel y mucosas, incluso EAP y coma.
o Cuando la intoxicación por CO es grave puede provocar acidosis láctica por ↓ del
contenido arterial de O2 (por ↓ de la Oxihb), que sin embargo no es tan extrema
como la lactoacidosis provocada por el cianuro).
 Dx: gasometría con COOXIMETRÍA (mide los distintos tipos de Hb): OxiHb, desoxiHb,
carboxiHb (>5% son siempre patológicos y dx de intoxicación).
 TTO: O2 a ↑ flujo (independientemente de lo que marque la pulsi), ya que ↓ la vida media
de la carboxiHb de 5h a 90 min.

Intoxicación por cianuro:

 (-) el citocromo oxidasa de la cadena respiratoria mitocondrial hipoxia/insuficiencia

respiratoria citotóxica, induciendo metabolismo anaerobio e intensa lactoacidosis.
 TTO: Antídoto hidroxicobalamina iv, que, en contacto con CN, se convierte en
cianocobalomina, -sustancia no tóxica-retirando así el CN de la sangre.

9-. ATRAPAMIENTO AÉREO 2 formas

1-. ATRAPAMIENTO AÉREO DINÁMICO Y CONCEPTO DE PUNTO DE IGUAL PRESIÓN

Durante la espiración forzada aumentan los flujos debido a la presión sobre el pulmón generada por los
músculos espiratorios (la presión intratorácica/intrapleural (+)
exprime los pulmones y hace que se vacíen), hasta alcanzar un máximo (PEF), donde la presión
intratorácica se transmite a la VA intratorácica, igualándose ambas en el punto de igual presión/punto
de colapso o cierre (la VA se colapsa desde fuera y el aire queda atrapado distal a la obstrucción).
· En un p sano la CV es similar a la CVF porque el punto de colapso o cierre se encuentra distal
en las vías respiratorias terminales (la CVF es un poco < que la CV)
· En un p con EPOC se produce un colapso precoz de la vía aérea, y el punto de cierre se en-
cuentra más proximal (habiendo más atrapamiento aéreo), por lo que en un p EPOC la CV es
>>> CVF.  usar FEV1/CV’ en vez de IT
2-. Durante el ejercicio aparece un fenómeno denominado HIPERINSUFLACIÓN DINÁMICA  la
taquipnea (el ↑ de la FR) al acortar el tiempo de espiración, impide el vaciado alveolar completo
(atrapamiento aéreo) con el consiguiente ↑ del VR y ↑ CFR y ↓ concomitante de la CVF.

 Este mecanismo es especial/ importante en el p EPOC, fenotipo ENFISEMA (al ↑ la FR atrapan

aire y como tienen obstrucción luego les va a costar mucho exhalar el aire que habían
atropado).
o Enfisema: hipoxemia con el ejercicio por 2 motivos: por ↓ DLCO y por el fenómeno
de hiperinsuflación dinámica.