SOPORTE VITAL BÁSICO

Paro cardiaco: Corazón desarrolla un ritmo anormal, fallecen en minutos

Ataque cardiaco: Isquemia normalmente, pueden aparecer en minutos, meses o semanas.

Se puede considerar el uso de sistemas ERR/EME pediátricos en centros en donde se atiende

a niños con enfermedades de alto riesgo

Características de RCP de alta calidad:

- Compresiones torácicas con frecuencia y profundidad adecuadas
- Permitir la descompresión torácica completa tras cada compresión
- Reducir interrupciones (-10 segundos)
- Evitar ventilación excesiva, asegurarse que haya elevación torácica.

La frecuencia recomendada de las compresiones: 100-120 cpm

Profundidad de compresiones: Al menos 5 cm pero no más de 6 cm

20% de los paros extrahospitalarios son en lugares públicos

Reconocimiento y activación del sistema de emergencias

Boqueo-jadeo
Convulsiones breves y generalizadas son primer síntoma de paro cardiaco
Es conveniente que se continúe evaluando la respiración y el puso antes de activar el sistema
de emergencias
Compresiones
120 compresiones: porque se ha notado que más que eso la profundidad disminuye
Dos manos en la mitad inferior del esternón, en niños al menos 1/3 del tórax
Todo reanimador debe aplicar compresiones torácicas, si además puede ventilar, se hace un
ciclo de 30:2.
Fracción de compresión: La parte total del RCP durante el cual se realizan compresiones.
Idealmente debe de ser al menos al 60%
Evitar apoyarse sobre el tórax entre las compresiones, dejar que se descomprima, ya que
permite la expansión de la pared torácica y una presión negativa que favorece el retorno
venoso y el flujo sanguíneo cardiopulmonar.
Debe de seguirse comprimiendo mientras los parches están siendo colocados.

Ventilación
En pacientes que tengan pulso 1 cada 5-6 segundos.
En pacientes que tengan un dispositivo avanzado para vía aérea frecuencia= 1 ventilación cada
6 segundos (10 por minuto)
En caso de un paro extrahospitalario se puede retrasar hasta 3 ciclos de 200 compresiones con
insuflación pasiva de oxígeno y dispositivos para la vía aérea
RCP extracorpórea: puede considerarse una alternativa. Se describe como el inicio de la
circulación extracorpórea y la oxigenación durante la reanimación de un paciente en paro
cardiaco.

Paro por opiáceos

Adicción conocida o sospechada a opiáceos y que no respondan o no respiren con normalidad
se administra naloxona intramuscular o intranasal.

Un nivel bajo de dióxido de carbono (ETCO2 -10mmHg) al final de la espiración al cabo de 20

minutos de RCP se asocia a probabilidad muy baja de reanimación y puede ser usada como un
parámetro para saber cuándo parar la reanimación.

Desfibrilador
• DEA
• Monofásico: Carga 360 Joules
• Bifásico: Carga 120-200 Joules, más recomendado, máxima potencia en caso de desconocer

Quitar cualquier parche antes de desfibrilar porque se puede quemar

A una mujer embarazada sí se le puede desfibrilar

+20 SDG: Se ladea a la paciente a la izquierda para que el bebé no presione aorta o vena cava
inferior.
Corren riesgo las que cursan con sepsis.
 SOPORTE VITAL AVANZADO
1. Medicación
Adrenalina 1 mg cada 3-5 minutos
Amiodarona 150-300 mg
Lidocaína

Se debe de administrar intravenoso, si no se puede porque hay hipovolemia se hace intraóseo

(tibia). La endotraqueal ya está en desuso ya que se tienen que aumentar las dosis.

Solución salina 0.9%

Cada 100 ml tiene 0.9 gr de NaCl
Su osmolaridad es 308
Complicaciones de su uso: Acidosis Metabólica hiperclorémica

2. Manejo avanzado de vías aéreas: máscara laríngea y tubo endotraqueal

3. Tratar causas reversibles

RCP Básico RCP avanzado

Compresiones-ventilaciones 30 x 2 (5 ciclos) Compresiones continuas
100 a 120 cpm
1 ventilación cada 6
segundos (10 vpm)
Dispositivo para ventilar Resucitador manual y Resucitador manual y tubo
mascarilla facial endotraqueal/mascarilla
laríngea
Uso de desfibrilador En cuanto llegue y después Igual
cada 5 ciclos
Medicamentos Sí Sí
Número mínimo de 1a3 4a6
reanimadores
Equipo de RCP avanzado
1. Líder
2. Bitácora- anota el inicio de las maniobras, qué ritmo de paro fue el primero que se analizó,
cuántas descargas y a qué hora, medicamentos tiempo
3. Medicamentos
4. Reanimador
5. Ventilador- puede asumir el rol de líder cuando no hay suficientes, porque lleva la vista
6. DEA- puede poner medicamentos

Clasificación de Cormack-Lehan- ¿Qué tan difícil es intubar a un paciente?

I y II- fácil intubación
III y IV- no se puede

¿Cómo saber si estoy comprimiendo bien?

Capnografía +10 mmHg
35-45 mmHg son los valores normales en un paciente sano

Cambio de reanimadores cada 2 minutos (no cada 5 ciclos)

 VÍA AÉREA
PROTOCOLO PARA VÍA AÉREA PERMEABLE

Abordaje médico convencional

1. Historia clínica
2. Signos vitales
3. E.F.
4. Exploración neurológica
5. Análisis de problemas
6. Estudios justificados

Factores en la oxigenación
• Vías aéreas permeables
• Adecuada mecánica respiratoria
• Difusión O2, eliminación de O2
• Cifras normales de Hb
• GC, PA y microcirculación
• Permeabilidad de vasos pulmonares

Clasificación de insuficiencia respiratoria

• Obstructivos
• Alto
• Bajo

Atresia de coanas Secreciones faríngeas, Neoplasias

Laringotraqueomalacia bronquiales Edema de cuerdas vocales
Anillo vascular Amígdalas, adenoides Cuerpos extraños
Lengua Epiglotitis Broncoespasmo


Manejo de los problemas obstructivos

1. Posición
2. Frente/mentón, Safar.y Safar modificada
3. Cánula orofaríngea: si al ponerla no hay reflejo nauseoso, se prefiere intubación por riesgo
a broncoaspiración
4. Intubación traqueal, mascarilla laríngea
Hoja curva- vallécula
Hoja recta- epiglotis

Masculino 9-10 mm
Femenino 8-9 mm

¿Intubación exitosa?
1. Ver la sonda pasar a través de las cuerdas vocales
2. Al ventilar el aire se escucha en los dos pulmones
3. Si nadamás ventila el derecho probable intubación selectiva
4. Al ventilar escucho aire: intubación esofágica.

5. Traqueostomía, cricotomía (contraindicada en edad pediátrica)

Complicaciones: neumotórax (plétora yugular, hipoventilación y timpanismo, punción en línea
anterior medio clavicular con aguja, Sello de agua: 5to espacio intercostal línea axilar anterior).

Atelectasia en niño: cuerpo extraño

Atelectasia en adulto: neoplasias

6. Broncoscopía

• Restrictivos

Neumonía Hemotórax (reponer volumen y poner sonda
Atelectasia para drenar, se puede acumular hasta 2L)
Neumotórax (abierto en donde se pone EPOC
parche y cerrado) Edema pulmonar
Neoplasias


• Mecánico
Depresión del centro respiratorio
Neuropatías
Afectación de músculos respiratorios
Lesión muscular
Lesiones óseas, tórax inestable
Lesiones en diafragma

Tórax inestable: Fractura de 2 o más costillas en diferentes partes. Hay respiración paradójica
Intubar y ventilador mecánico para que no respire con músculos.

Carga de líquidos 20 ml/kg

PO2 normal en guadalajara: 70 mmHg
paCO2: 35-40 mmHg

Puntas nasales 6L/min

Mascarilla facial sin reservorio 10L/min
Mascarilla facial con reservorio

Para que el paciente tenga el 100% de FiO2 se ponen 15 L/min

 SHOCK
Paso inicial en el manejo del shock: Reconocerlo
Se inicia el tratamiento en mientras se encuentra la causa

Segundo: Probable causa

La hemorragia es la causa más común en el paciente traumatizado

Gasto cardiaco= FC x volumen sistólico

Volumen sistólico= determinado por precarga, contractilidad miocárdica y postcarga.
Precarga= retorno venoso (capacitancia venosa, estado de volemia y diferencia entre la presión
venosa sistémica media y la presión de aurícula derecha).
Tamponade, neumotórax

Contractilidad miocárdica= ley de starling

Postcarga= resistencias periféricas

PVC GC RVP

Hipovolémico - - +

Cardiogénico + — +

Obstructivo ++ - +

Neurogénico - - -

Anafiláctico - - —

Pérdida sanguínea
1. Vasoconstricción progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral para preservar el
flujo a riñones, corazón y cerebro.
2. Aumento de la frecuencia cardiaca (es la señal más temprana de shock)
3. Liberación de catecolaminas y sustancias vasoactivas

El método más efectivo de restitución de un gasto cardiaco adecuado y la perfusión final es

restaurar el retorno venoso y el control de la fuente de la hemorragia.

Al prinicipio las células producen ácido láctico y se desarrolla acidosis metabólica. Si el estado
se prolonga, la membrana pierde su gradiente eléctrico normal. Se comienzan a liberar óxido
nítrico inducible, factor de necrosis tumoral y otras citocinas que causa daño a órganos y
disfunción orgánica múltiple. Si el proceso no se revierte, se produce muerte celular.

El tratamiento está enfocado a:

- Oxigenar
- Ventilar
- Reponer líquidos
- Detener la hemorragia

Las metas del manejo del shock son: control definitivo de la hemorragia y restauración del
volumen circulante.

Los vasopresores están contraindicados porque empeoran la perfusión tisular.

Evaluación inicial del paciente

Despues de ABC
Identificar taquicardia, vasoconstricción cutánea, no confiar completamente en la TA sistólica ya
que puede compensarse la pérdida de un 30% del volumen sanguíneo.

Checar
- FC (+160 en infante, +140 en preescolar, +120 escolar y pubertad, +100 adulto, en mayores
pueden no manifestar taquicardia debido a poca respuesta a catecolaminas)
- Tipo de pulso
- Frecuencia respiratoria
- Circulación superficial
- Presión de pulso (Sistólica - Diastólica)

CUALQUIER PACIENTE LESIONADO FRÍO Y TAQUICÁRDICO DEBE CONSIDERARSE

SHOCK HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO.
Los marcapasos pueden limitar la compensación del cuerpo
Valores de Hb y Hto no son confiables
Déficit de base y lactato ayudan para determinar la severidad del shock

Clasificación del shock

En un paciente traumatizado se clasifica en:
1. HEMORRÁGICO
Volumen sanguíneo es 7% del peso corporal, en niños 8-9%

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Pérdida de sangre 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml +2000 ml

% de pérdida 15% 15-30% 30-40% +40%

Pulso -100 100-120 120-140 +140

TA sistólica Normal Normal - -

Presión de pulso Normal o + - - -

Frecuencia 14-20 20-30 30-40 +35

Respiratoria

Uresis +30 20-30 5-15 Insignificante

Estado mental Levemente ansioso Moderadamente Ansioso/confuso Confuso/letárgico

ansioso

Restitución Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y

sangre sangre

La falta de respuesta a administración de líquidos siempre indica la necesidad de control

quirúrgico o angiográfico.

2. NO HEMORRÁGICO
• Cardiogénico: contusión miocárdica, taponamiento cardiaco, embolia aérea, infarto.
El trauma cardiaco contuso se da mediante movimientos de aceleración y desaceleración.
Monitorizar ECG para detectar arritmias y patrones de lesión
FAST puede identificar líquido pericárdico y posibilidad de tamponade

• Taponamiento cardiaco: Normalmente con un trauma torácico penetrante.

Síntomas
Triada de Beck: hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos disminuídos
Resistente a la administración de líquidos.
Tx. toracotomía, segunda opción la pericardiocentesis temporalmente.

• Neurogénico: lesión extensa de la médula espinal cervical o torácica alta

Las lesiones intracraneales aisladas no causan shock.
El trauma raquimedular causa pérdida del tono simpático.
Síntomas
Hipotensión sin taquicardia o hipotensión sin vasoconstricción cutánea.
No hay disminución de la presión de pulso.
El fracaso a la restitución de líquidos sugiere shock neurogénico.

• Séptico: secundario a trauma es poco común, sólo si se retrasa ir al hospital.

En trauma abdominal con contaminación de cavidad peritoneal con contenido intestinal.

• Neumotórax a tensión: entra aire al espacio pleural pero hay una válvula que impide su
escape.
Síntomas
Hay desviación del mediastino al lado opuesto con impedimento del retorno venoso y
desviación traqueal.
Tx. Descompresión.

ALTERACIONES EN LOS LÍQUIDOS SECUNDARIAS A LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS

Fractura de tibia o húmero: 1.5 unidades de sangre (750 ml)
Fractura de fémur: 1500 ml
Fractura de pelvis: muchos litros por hematoma retroperitoneal.

Hay que tomar en cuenta el edema que hay, resultado de la transferencia de líquido del plasma
hacia el espacio extravascular y extracelular debido a alteraciones en la permeabilidad
endotelial.

A Mantener saturación +95%

Inmovilización de columna cervical
B Inspección, palpación, auscultación y
percusión del tórax
Considerar dispositivo avanzado de la vía
aérea
C 1. Control de hemorragia externa
2. Obtener accesos intravenosos
3. Asegurar perfusión tisular

Presión directa o torniquete

Faja pélvica para fractura de pelvis
Hacer ECO fast
D Glasgow
-7= coma
Examen neurológico Nivel de conciencia, motilidad ocular,
respuesta pupilar, función motora y
sensibilidad para evaluar la perfusión
cerebral.
E Desvestir al paciente
Examen físico completo detallado
Prevenir hipotermia
Descompresión gástrica Sobre todo en niños y puede causar
hipotensión inexplicada y arritmias
cardiacas.
Mediante intubación del estómago
uniéndolo a succión
Cateterización vesical Determinar la presencia de hematuria
Contraindicaciones: sangre en meato o
próstata elevada, móvil no palpable.

Buena diuresis: 0.5 ml/kg/hr

Vías de acceso vascular
Terapia inicial con líquidos
2 catéteres intravenosos periféricos 16Ga
En hemorragia masiva usar calentadores
de líquidos y bombas de infusión rápida
Sitios preferidos: antebrazos y
antecubitales
Si no se puede periférico: Técnica
Seldinger en acceso venoso central
(femoral, yugular o subclavia)
En niños intraóseo
Extraer muestras de sangre de grupo
sanguíneo, estudios toxicológicos y prueba
de embarazo
Isotónicas como Ringer Lactato o
Fisiológica normal

En la primera hora dorada:

Bolo inicial: 1-2 L para adulto, 20 ml/kg en
niños
El resto es con una relación de 3:1
(líquidos: perdido), se pasa el primer litro
en la primera hora. La mitad en las
primeras 8 y las demás en las siguientes
16.
Reposición de sangre es 1:1

La administración excesiva puede

exacerbar: coagulopatías, acidosis e
hipotermia con activación de la cascada
inflamatoria.

Gasto urinario
El gasto urinario es uno de los principales parámetros en la reanimación y respuesta del
paciente. Incremento de densidad urinaria sugiere mala reanimación.
0.5 ml/kg/hr
Pediátrico: 1 ml/kg/hora
-1 año: 2 ml/kg/hora

Equilibrio ácido-base
En etapas tempranas: alcalosis metabólica
Posteriormente acidosis metabólica.

• Hemodinámicamente estable: puede presentar taquicardia persistente, taquipnea y oliguria,

este paciente está siendo reanimado inadecuadamente
• Hemodinámicamente normal: no presenta signos de perfusión isular inadecuada

PATRONES DE RESPUESTA
Triada de la muerte: Hipotermia, acidosis y coagulopatía
Respuesta rápida
Hemodinámicamente normales después de recibir dosis inicial
Normalmente en pérdidas -20%
Respuesta transitoria
Responden al bolo inicial de líquidos sin embargo empiezan a deteriorar su perfusión lo que
indica una hemorragia persistente o reanimación inadecuada.

Respuesta mínima o nula

Requiere una intervención definitiva inmediata como cirugía o angioembolización.

La presión venosa central es el mejor indicador de que se están restituyendo adecuadamente

líquidos

RESTITUCION DE SANGRE
En pacientes con respuesta transitoria, nula, 3 o 4.
En pacientes con hemorragia exanginante y no se pueda conseguir del tipo epecífico, se
administra tipo O.
Se prefiere el uso de Rh- en mujeres de edad reproductiva.

LÍQUIDIOS TIBIOS-PLASMA Y CRISTALOIDES

La manera más eficaz de prevenir la hipotermia en pacientes que reciben grandes volúmenes
es calentarlos a 39º. NO en microondas, en aparatos específicos.

AUTOTRANSFUSIÓN
En pacientes con hemotórax

TRANSFUSIÓN MASIVA
+10 unidades de paquetes de glóbulos rojos dentro de las primeras 24hrs.
Lesiones agudas relacionadas a la transfusión (TRALI)

COAGULOPATÍA (30%)
El trauma severo y la hemorragia dan como resultado el consumo de factores de la coagulación
y coagulopatía temprana por dilución de las plaquetas y factores.
Efecto adverso de la hipotermia en la agregación plaquetaria.
Pacientes con trauma cerebral grave son particularmente propensos.

Cada 5 unidades de derivado eritrocitario, se transfunde 1 de plasma fresco congelado

En -100,000 plaquetas: transfundir plaquetas

ADMINISTRACIÓN DE CALCIO
Debido a que los paquetes globulares tienen citrato de calcio y causan su pérdida
Debe guiarse por niveles de calcio iónico
1g de gluconato de calcio por cada 2 paquetes globulares,

CONSIDERACIONES ESPECIALES
Los atletas compensan mejor la pérdida sanguínea
Los viejitos no tienen tanta respuesta simpática y su riñón tolera menos la hipovolemia
En hipoxia la temperatura esofágico o vesical es una medición exacta de la temperatura
corporal.
Los pacientes con marcapasos no tienen la capacidad de responder a hemorragia.
Embarazadas como tienen hipervolemia necesitan de más pérdida sanguínea.

El reemplazo inadecuado de volúmen es la complicación más frecuente del shock hemorrágico.


 EVC

Ataque isquémico transitorio: Breve episodio causado por isquemia focal cerebral o retiniana,
los síntomas duran menos de 1 hora

ABCD2 estima el riesgo de infarto cerebral después de ataque isquémico transitorio.Bi

Ateroesclerosis
de grandes
vasos:
Bifurcación de la
arteria
carotídea. La
principal
característica de
un infarto
cerebral es la
aparición súbita
de cuadro
neurológico
focal.

Herragia intracerebral: La principal

causa es la HAS (55-81%) crónica, o
por angiopatía amiloidea.
Principales arterias afectadas:
arterias penetrantes

Extraparenquimatosa/Hemorragia
subaracnoidea:
80% por aneurismas saculares
Mayor mortalidad

La primera causa de EVC isquémico

es embolismo
La primera causa de EVC
hemorrágico es hipertensión

CADENA DEL STROKE

1.Detection: Rapid recognition of
stroke symptoms
Adormecimiento de la cara, diplopia,
dificultad para caminar, mareo,
pérdida del balance y coordinación,
dolor de cabeza sin causa aparente.
2. Dispatch: Early activation and dispatch of emergency medical services (EMS) system
by calling 911

3. Delivery: Rapid EMS identification, management, and transport

Escalas de Evaluación Clínica

- Cincinnati (con uno, ya tiene 70% de probabilidad de tener EVC, con 2 88%)
- LAPSS (tiene más sensibilidad que Cincinatti)
- NIHSS: ayuda a valorar datos neurológicos

Puntuación NIH
-5 Leve
5-10 Leve-moderado

11-20 Moderado-grave
+20 Muy grave

A partir de aquí se empieza a contar el tiempo

Mantener el oxígeno +94%

4. Door: Appropriate triage to stroke center

Data: Rapid triage, evaluation, and management within the emergency department (ED)

En 10 minutos debe de hacerse ABC

A La mayoría no tiene pérdida del estado de
alerta
B Oxígeno +94%, si la tiene bien no se
coloca nada
Inspección, auscultación, percusión,
palpación
Glasgow -8= intubación endotraqueal
C F.C.
T.A. en la mayoría elevada. En pacientes
con +185/110 se inicia terapia
antihipertensiva. Mi objetivo es disminuírla
en un 15%.

Elección Labetalol, segunda elección

Nimodipino (este confiere protección
cerebral)

ECG
De 12 derivaciones: Monitorizar las
primeras 24 horas el corazón por posibles
arritmias mortales la más frecuente es la
FRIBRILACIÓN VENTRICULAR

Canalizar, solución salina 0.9%, para

disminuír la presión IC, NUNCA glucosada
a menos que tenga hipoglucemia

Labs
TP, TPT, INR, BH, QS, electrolitos
D Escala de Glasgow
Escala de NIHSS
Evaluación rápida de pares craneales
Evaluar pupilas
Obtener muestras de sangre

Ordenar una TAC (en los primeros 25 minutos, interpretarla en los primeros 45)

5. Decision: Stroke expertise and therapy selection

A. Si el paciente no muestra signos de hemorragia cerebral en la TAC es candidato para

terapia fibrinolítica.
B. Si tiene evidencia de hemorragia, contactar al cirujano.
C. Si el paciente no tiene hemorragia, pero tampoco es candidato: dar aspirina y meterlo a la
unidad de infartados.

Resultados TAC
Imagenología
En los primeros 20 minutos
TAC no contrastada, cuando no haya se hace una RM

Signos precoces:
- Hipodensidad del núcleo lenticular (afectación del pálido y putamen)
- Pérdida del ribete insular
- Borramiento de los surcos de la convexidad
- Hipodensidad de parénquima cerebral (tanto sustancia gris como blanca)
- SIgno de la arteria cerebral media hiperdensidad
Indicaciones de fibrinolísis:
Debe ser en las primeras 3 horas, máximo 4 horas y media
Edad +18, -80 años
Sin antecedentes de DM
NIHSS -25
Sin evidencias de lesión isquémica de +1/3 de territorio de arteria cerebral media
PA -180/105
+50 glucosa
TAC en cambios isquémicos temprano

Contraindicaciones
Coagulopatía
Endocarditis infecciosa
+4 horas y media o no saber cuánto tiempo
Abciximab
Heparina, aspirina
Anticoagulantes en general, no importa el INR
EVC previo menor a 3 meses
-100,000 plaquetas
Infarto severo (NIHSS+25)
Trauma craneo-encefálico
Cirugía mayor en los últimos 6 meses
Infarto multilovar
INR +1.7/TP +15s

Si los síntomas del paciente están mejorando, puede que no sea candidato a terapia
fibrinolítica

Drug: Fibrinolytic therapy, intra-arterial strategies

Antes de fibrinolíticos:
1. Corregir hipotensión e hipovolemia
2. Disminuír hipertensión arterial:
Para dar Alteplasa tiene que tener -185/110 (por riesgo de hemorragia)
PA -180/110 en primeras 24 horas

Labetalol 10-20mg IV en 1-2 minutos, repetir 1 vez

Nicardipina 5 mg/h aumentar 2.5 mg/h cada 15 minutos
Clevidipina 1-2 mg/h IV duplicar cada 2 a 5 minutos
Otros: Hidralazina y Enalapril

ALTEPLASA
Activador del plasminógeno
.9 mg/kg, 10% de dosis en el primer minuto
Dosis máxima 90 mg durante 60 minutos
Monitorizar PA cada
15 minutos por 2 horas
30 minutos por 6 horas
1 hora por 16 horas
Si PA no controla, dar nitropusiato de sodio
Efectos adversos: angioedema a nivel de vía aérea
TRATAMIENTO NO FIBRINOLÍTICO
Si no es candidato a fibrinolisis AAS 300 mg y Clopidrogel 150 mg

TRATAMIENTO ANTICOAGULACIÓN
Sólo se pueden usar las heparinas de bajo peso molecular

EMBOLECTOMÍA
Cuando no se ve mejoría con el tratamiento médico

Tratamiento de soporte
GLUCOSA
Mantener en 140-180 mg/dL
Debido a que una hiperglucemia se asocia a malos resultados
Hipoglucemia 20g de glucosa en un vaso de agua

Disposition: Rapid admission to stroke unit, critical-care unit

La complicación más importante de la terapia fibrinolítica es la hemorragia intracraneal (6.4%)

Otros:
- Edema orolingual
- Sangrado sistémico
- Hipotensión aguda

No deben de admisitrarse antiplaquetarios en las primeras 24 horas de tratamiento

TEMPERATURA
Tratar con paracetamol

Debe de ser admitido el centro de choque en las primeras 3 horas

Si emperoró, volver a tomar una TAC
Líquidos 75-100 mL/h

TROMBECTOMÍA MECÁNICA
Deberán optar por esta aún cuando sean considerados para terapia endovascular

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
Aspirina dentro de las primeras 24-48 horas

TRAMIENTO ANTICOAGULANTES POST EVC

Rivaroxaban
La desventaja es que no tienen antídoto específico

INDICACIONES DE TERAPIA INTENSIVA

NIHHS +17
Edema cerebral
Trombo en arteria cerebral media
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Desorden conversivo
Encefalopatía hipertensiva
Hipoglucemia
Hematoma subdural
Migraña complicada

PREDICTORES DE MALA RESPUESTA A FIBRINOLISIS

- Edad avanzada
- NIHS +22
- Hiper/hipotensión arterial
- Hiperglucemia
- Fiebre

SEGUIMIENTO TAC
Realizar una tomografía cada que haya deterioro neurológico
Realizar una tomografía de seguimiento cada 24 horas
 TRAUMA
Si el paciente tiene -13 o presión arterial -90 ó FR -10+29 llevar al centro de trauma

SI NO TIENE

Evaluar lesiones:
- Lesiones penetrantes
- Dos o más fracturas de huesos largos
- Aplastamiento total de piel, destrucción o ausencia de pulsos en extremidades

SI NO TIENE

Caídas
+ 6 m en adultos
+ 3 m o 2 o 3 veces la altura del niño
Colisión vehicular de alto riesgo

SI NO TIENE

Valoración primaria (primeros 10 minutos) y reanimación simulatánea:

A Determinar obstrucción, succión e inspección de
cuerpos extraños, fracturas faciales y mandibulares
Control de columna cervical (técnica de dos manos o
collarín tipo Philadelphia)
Si tiene equímosis periorbitaria se coloca orofaríngea
porque la nasofaríngea está contraindicada.

B Determinar frecuencia y profundidad de las

respiraciones
Ventilación
IAPP
Mantener saturación +95%
Valorar necesidad de intubación:
- Neurológicos (Glasgow -8, no mejoría del estado
neurológico en 24 horas)
- Gasométricos (Acidosis respiratoria, pH -7.25, CO2
+50, PaCO2 +60 mmHg)
- Clínicos (insuficiencia respiratoria: taquipnea +35,
aleteo nasal, tiraje intercostal, uso de músculos
accesorios, retracción xifoidea, disociación tóraco
abdominal)
- Otros: paro cardiorrespiratorio, quemaduras,
trastornos metabólicos con deterioro del estado de
alerta (Estado hiperosmolar, cetoacidosis,
convulsiones)
C Aplicar presión sobre la hemorragia
Frecuencia cardiaca
Solucion Salina 0.9% es la solución ideal
Solución Hartman (274 mOsm)
Soluciones hipertónicas en hipotensos
Soluciones glucosadas contraindicadas
Soluciones calientes para prevenir la triada mortal
Canalización de 2 vías periféricas
Obtener muestras para laboratorio
Hemoderivados

Identificar hemorragia externa

Identificar el riesgo de hemorragia interna:
- Tórax (2500 ml)
- Abdomen y retroperitoneo
- Pelvis
- Huesos largos
D Glasgow nos ayuda a evaluar el estado de conciencia
y si tiene TCE asociado
Respuesta pupilar (puede hablarnos de hematomas)
Valorar signos de lateralización y daño de médula
espinal (shock neurogénico)

E Exposición.
Equímosis retroauricular
Rinorraquia por fractura de la lámina cribosa, se
diferencia de rinorrea hialina poniendo una tira de
dextroxtix, si da positivo es LCR.
Equímosis periorbitaria

Medicamentos Barbitúricos (fenobarbital y tiopental): Pacientes

que se están deteriorando paulatinamente, para
inducirlos a sedación y mantener el metabolismo con
bajas demandas de oxígeno. EA: Hipotensión,
Depresión respiratoria.

Anticonvulsivantes (fenitoína): Convulsiones que no

remiten espontáneamente. EA: Prolongan la mejora

Corticosteroides: contraindicados ya que aumenta la

morbimortalidad.

Manitol: PIC aumenta y haya edema cerebral. Es un

diurético osmótico. Bolos de 1g/kg. EA: no usar en
hipotensos.

Furosemida: NO porque puede causar hiponatremia

SE TOMA EN TODOS:
- EEG continuo y capnografía (sobre todo en los que tuvieron criterios de intubación)
- Gasometría arterial
- Inserción de sonda urinaria colocación de sonda suprapúbica en caso de que haya
contraindicaciones)
- Colocación de sonda nasogástrica
- Radiografía de tórax, pelvis y cervicales
- ECO FAST para corroborar la presencia de líquido libre en cavidad abdominal.

Valoración secundaria
Evaluación minuciosa y segmentaria
20-25 minutos máximo TAC

Después se hace interrogatorio completo para hacer historia clínica, debe incluir el mecanismo
de lesión y la cinética.
E.F.
- Neurológica
- Cabeza y maxilofacial
- Cervicales
- Tórax: dinámica de la respiración
- Abdomen
- Periné, genitales, recto
- Músculo-esquelético

Complementos a la valoración secundaria:

- TAC de cráneo, tórax (cuando la rx no es concluyente), abdomen (cuando no hay eco-fast),
columna
- Urografía contrastada
- Angiografía
- Radiografías de extremidades
- Ecografía transesofágica
- Broncoscopía
- Endoscopía

Atención definitiva

Hematoma epidural la sangre viene de arterias, por lo que es más grave.

Paciente lúcido y de la nada tenga amnesia y pérdida de conocimiento
Crónico: se manifiesta después sin pérdida de la conciencia, con antecedente de golpe

Hematoma subdural la sangre viene de venas

Hematoma subaracnoidea (-5%)

Si no se trata puede ser mortal porque el sangrado está a nivel de LCR.

Craneotomía descompresiva

Fractura de base de cráneo

Descartar fracturas de maxilar

Escala de Glasgow
-8 se puede clasificar como en coma
 TRAUMA DE TÓRAX
Tubo pleural: hematoma local y lesión de estructuras con hemoneumotorax
Líquido pleural: 5-15 ml

A menudo, los traumatismos de tórax provocan hipoxia, hipercapnia y acidosis

REVISIÓN PRIMARIA
A Los traumatismos cerrados del tórax superior
puede causar luxación posterior de la cabeza
clavicular, causando obstrucción de la vía
aérea superior. La identificación de esta
lesión se hace al escuchar dicha obstrucción
de la vía aérea superior (estridor) o un cambio
marcado en la voz (si el paciente puede
hablar). El tratamiento es la reducción cerrada
de la lesión, que puede hacerse extendiendo
ambos hombros hacia atrás o tomando la
clavícula con una pinza de punta redonda,
como una pinza de campo, y reduciendo la
fractura con la mano.

B Esto puede requerir la apertura parcial (cara

anterior) del collar cervical, tras un trauma
cerrado. En ese caso, se debe mantener
siempre la inmovilización cervical mediante la
fijación manual del cuello.

Tras la intubación, una de las causas más

comunes de la pérdida de los sonidos
respiratorios en el hemitórax izquierdo es la
intubación selectiva del bronquio derecho.
Corregir intubación antes de pensar en
neumo o hemotórax.

Cianosis es un signo tardío de hipoxia

C En el paciente hipovolémico el pulso radial y
pedio pueden estar ausentes.

En pacientes que sufren lesiones de

desaceleración son susceptibles a arritmias.
Hipoxia y/o acidosis también aumentan las
posibilidades. Normalmente la Actividad
Eléctrica sin pulso

Neumotórax a tensión
Válvula unidireccional, causando que colapse el pulmón

Etiología
Más comun es la Ventilación Mecánica con Presión Positiva en pacientes con lesión pleural.
Defectos traumáticos en la pared del tórax
Fracturas de la columna dorsal
Un neumotórax simple causado por un trauma de tórax penetrante o cerrado puede
complicarse con un neumotórax a tensión debido a un intento fallido de inserción de catéter
venoso en la vena subclavia o yugular interna o a la falta de sellado de una lesión del
parénquima pulmonar.

Fisiopatología
La situación de shock, en este caso, se debe al marcado descenso del retorno venoso y, como
consecuencia, la disminución del gasto cardiaco, siendo clasificado como un shock obstructivo

Diagnóstico
CLÍNICO, no debe esperarse a tener confirmación radiográfica

Tratamiento
Inicial: Insertar aguja en 2do EI Línea Media Clavicular, lo cual lo convierte en un neumotórax
simple, para lo cual hay que volver a revisar al paciente. Preferentemente de 8 cm.
Definitivo: Colocar un tubo pleural en 5to EI en Línea Axilar Anterior

Neumotórax abierto
Equilibrio entre la presión intratorácica y atmosférica es inmediato
El aire tiende a seguir el camino con menor resistencia

Tx: Parche con 3 lados y dejar uno abierto, drenaje pleural lejos del sitio de lesión lo antes
posible
Suele necesitar una reparación quirúrgica del defecto

Tórax inestable
Fractura de 2 o más costillas en 2 o más sitios.
El compromiso más importante del tórax inestable proviene de la lesión pulmonar subyacente:
dolor asociado con la restricción del movimiento de la pared torácica.

Dx. Crepitación y movimientos paradójicos del tórax

Tx
Inicial: Ventilación adecuada, oxígeno y reanimación con líquidos
Definitivo: analgesia con opiodes intravenosos, otras opciones son bloqueo local del nervio
intercostal

Tamponade cardiaco
Causa más frecuente: lesión penetrante
El saco pericárdico humano es una estructura fija y fibrosa, una pequeña cantidad de sangre
en su interior alcanza para restringir la actividad cardiaca.

Triada de Beck
1. Ruidos cardiacos diminuídos
2. Ingurgitación yugular (pueden no estarlo por hipovolemia)
3. Hipotensión
Signo de Kussmaul: aumento de la presión venosa durante la inspiración cuando el paciente
está respirando espontáneamente.
Se suele presentar la Actividad Eléctrica Sin Pulso

Dx.
FAST o ventana pericárdica

Tx.
Si no es posible el tratamiento quirúrgico hacer pericardiocentesis
Tratamiento definitivo: quirúrgico en TODOS.

Hemotórax masivo
+1500 ml de sangre ó de 1/3+ de la volemia del paciente en la cavidad torácica.
Causa más común: heridas penetrantes con lesión a vasos sistémicos o hiliares
Trauma cerrado
Venas del cuello planas o distendidas si se asocian a un neumotórax a tensión
No suele desviarse hacia el otro lado el mediastino
Disminución de sonidos y percusión mate

Sospechar estado de shock

EF: Ausencia de ruidos respiratorios y percusión mate, movimientos disminuídos

Tx.
Restitución del volumen sanguíneo: IV infusión rápida de cristaloides y sangre de tipo
específico
Tubo entre el 9no-10mo de 36-40 French usualmente al nivel del pezón justo por delante de la
línea axilar media
Sangre del tubo —> Auto transfusión
Toracotomía cuando se expulse +1500 ml de forma inmediata ó pérdida continua de sangre
200 ml/hora por 2-4 horas ó cuando se necesiten transfusiones repetidas.
Las lesiones penetrantes a nivel del pezón y las de la pared posterior mediales al omóplato
deben alertar al médico sobre la necesidad de una toracotomía por la posibilidad de lesión a
grandes vasos con lesión de hilio pulmonar y corazón.

Toracotomía de reanimación
Los pacientes con lesiones penetrantes de tórax que llegan sin pulso pero con actividad
eléctrica miocárdica pueden ser candidatos para una toracotomía de reanimación inmediata.
Se cree que raramente es efectiva

REVISIÓN SECUNDARIA
Requiere de un examen físico completo y detallado y si las condiciones lo permiten:
- Placa de tórax de pie
- Gasometría
- Monitorización con oxímetro de pulso
- Monitero continuo del ECG

A continuación las 8 lesiones torácicas potencialmente letales:

1. Neumotórax simple
2. Hemotórax
3. Contusión pulmonar
4. Lesión del árbol traqueobronquial
5. Lesión cardiaca cerrada
6. Ruptura aórtica traumática
7. Lesión traumática del diafragma
8. Lesión esofágica contusa

No son tan fáciles de encontrar en la evaluación primaria.

Neumotórax simple
Entrada de aire al espacio virtual entre la pleura visceral y parietal
Tanto trauma penetrante como no penetrante pueden causarlo
Causa más común: laceración pulmonar con salida de aire
Se produce un defecto ventilación-perfusión debido a que la sangre que perfunde el segmento
del pulmón no ventilado no está oxigenada.

A veces los ruidos están disminuídos en el pulmón afectado

Hiperresonancia a la percusión

Dx. Rx de pie

Tx. Tubo torácico a nivel del 4to EI línea axilar media.

Una vez que se ha colocado hay que tomar una placa de tórax para comprobar la reexpansión.

UN PACIENTE QUE TUVO UN NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO O EN EL QUE SE SOSPECHA

QUE PUEDE DESARROLLAR UNO NO HAY QUE DAR VPP HASTA QUE SE HAYA
COLOCADO TUBO TORÁCICO.

Hemotórax
-1500 ml
Causa más frecuente: Laceración pulmonar, ruptura de vaso intercostal o arteria mamaria
Trauma cerrado o penetrante (fractura de columna torácica)
Autolimita y no requiere tratamiento

En éstos pacientes la intubación se hace en valoración secundaria porque puede que mejoren
con el manejo de la herida.
Inicial: manejo de la herida
Definitivo: Sonda de pleurostomía
En pacientes con hemotórax agudo en cantidad suficiente como para poder ser visto en la
placa de tórax hay que colocar un tubo torácico de grueso calibre(36o 40 french)

Un hemotórax simple si no es evacuado completamente puede dar como resultado un

hemotórax mantenido o coagulado con atrapamiento pulmonar o si se infecta un empiema.

Contusión pulmonar
Se produce con o sin fracturas costales
Normalmente en pacientes jóvenes sin las costillas osificadas.
Dolor, es necesario usar opiáceos

Hipoxia signiticativa -65 mmHg o SaO2 -90% respirando aire ambiente pueden necesitar
intubación dentro de la primera hora después de la lesión.
Lesiones del árbol traqueobronquial
Lesión de tráquea o bronquio principal
Potencialmente mortales pero raras
Suelen ocurrir hasta 3 cm de la carina

Hemoptisis, enfisema subcutáneo o neumotórax a tensión

Una expansión incompleta del pulmón después de la colocación de un tubo de tórax sugiere
una lesión traqueobronquial.

Dx. Broncoscopía

Tx.
Coloca más de un tubo de tórax para controlar éstas grandes fugas aéreas

Lesión cardiaca cerrada

- Contusión del músculo cardiaco: Malestar en el tórax. Las peores secuelas son hipotensión,
arritmias y alteraciones en la motilidad de la pared cardiaca en la ecografía bidimensional.
ECG: Contracciones ventriculares prematuras, taquicardia sinusal inexplicable, fibrilación
auticular, bloqueo de rama y cambios en el segmento ST

- Ruptura de una cavidad cardiaca

- Trombosis de las arterias coronarias
- Ruptura valvular

Dx. FAST

Ruptura traumática de la aorta

Es una causa común de muerte súbita en accidentes de tráfico o caídas de gran altura
Se pueden salvar los que sufren laceración incompleta cerca del ligamento arterioso de la
aorta. Tienen una adventicia intacta o un hematoma contenido en el mediastino.

Dx.
Signos radiológicos:
- Ensanchamiento del mediastino
- Obliteración el botón aórtico
- Desviación de la tráquea hacia la derecha
- Depresión del bronquio principal izquierdo
- Elevación del bronquio principal derecho
- Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta (oscurecimiento de la ventana
aortopulmonar)
- Desviación del esófago (sonda nasogástrica) hacia la derecha
- Ensanchamiento de la línea paratraqueal
- Ensanchamiento de la interfase paravertebrl
- Presencia de una sombra pleural apical
- Hmeotórax izquierdo
- Fracturas de la primera, segunda costilla o escápula.

TAC con constraste es un método eficiente en los que se sospecha.

Si los resultados no son fiables: aortografía
Tomografía con emisión de positrones 100%, si sale negativa se descarta, si sale positiva hacer
una angiotac o aortografía
Tx. Reparación primaria de la aorta o resección del área traumatizada

Ruptura traumática del diafragma

Con mayor frecuencia del lado izquierdo, probablemente porque el hígado oblitera el defecto o
protege el lado derecho del diafragma.

Dx.
Radiografía: Elevación del diafragma derecho para defectos derechos
Sonda nasogástrica (izquierdo): cuando aparece en cavidad torácica ya no se necesitan más
pruebas
La presencia de líquido del lavado peritoneal a través del tubo de tórax también confirma el
diagnóstico.

Tx. Reparación directa

Ruptura esofágica por trauma cerrado

Son más comunes en el trauma penetrante, pero existen.
El cuadro clínico es idéntico al de la rutpura esofágica post-emética.
Paciente con neumotórax izquierdo o hemotórax sin fractura costal que ha recibido golpe
severo en la parte baja del esternón o epigastrioy que presenta dolor o shock
desproporcionado a la lesión aparente.
Tubo torácico muestra partículas de contenido intestinal o gástrico

Dx. Presencia de aire mediastinal

Tx. Drenaje amplio del espacio pleural y mediastino

OTROS
Las fracturas de la escápula, de la primera o segunda costilla y del esternón sugieren una
lesión de tal magnitud que colocan la cabeza, el cuello, la médula espinal, los pulmones y los
grandes vasos en riesgo de una lesión asociada grave.

La luxación posterior esternoclavicular puede dar como resultado un desplazamiento de la

cabeza clavicular hacia el mediastino, causando una obstrucción de la vena cava superior

La contusión pulmonar puede acompañar a las fracturas del esternón. Deben tenerse en
cuenta las lesiones cardiacas en presencia de estas las fracturas esternales.

Las costillas medias 4-9 rotas pueden causar un neumotórax o hemotórax

Costillas bajas 10-12 pueden causar lesiones hepatoesplénicas

 TRAUMA DE ABDOMEN Y PELVIS
Flancos
Colon descendente y aorta abdominal en retroperitoneo
Cavidad pélvica: órganos reproductores

VALORACIÓN PRIMARIA EN LOS PRIMEROS 10 MINUTOS

C- hemorragias internas van a desencadenar un shock hipovolémico porque no es funcional.
E- buscar lesiones que nos puedan dar información del mecanismo de lesión

VALORACIÓN SECUNDARIA
MECANISMO DE LESIÓN
• Cerrado (bazo)
• Heridas por corte
• Sistema de contención se usa inadecuadamente (cinturón de seguridad)
• Compresión y aplastamiento
• Deformidad de órganos y vísceras huecas
• Penetrante
• Balazos
• Se basa en la trayectoria y la posible fragmentación
• Intestino delgado
• Heridas con arma blanca
• Hígado

Cinturón de cadera Desgarro o avulsión del mesenterio

Lesiones pancreaticas o duodenales
Fractura de chance o vértebra lumbar
Trombosis de la arteria iliaca o aorta abdominal

Arnés de hombro Ruptura de víscera abdominal superior

Contusión pulmonar
Fracturas costales
Fractura o luxación de la columna cervical
Desgarro o trombosis de arterias innomidas, carótidas,
subclavia

Airbag

Historia clínica según evento

A. Accidente automovilístico: Velocidad, tipo de impacto, activación de bolsas de aire, cinturón,
parte del vehículo en la que viajaba
B. Explosiones: Espacio cerrado o abierto
C. Trauma penetrante: Tiempo transcurrido, tipo de arma (calibre), distancia, número de
disparos, sangre existente en la escena

Exploración física evocada al abdomen

- Inspección: heridas penetrantes, orificio de entrada, marcado el cinturón de seguridad,
hemorragia activa
- Auscultación: Peristalsis
- Percusión y palpación: Abdomen en madera, percusión mate puede hablar de líquido libre en
cavidad abdominal
- Pelvis: Todo periné y genitales, desgarros, laceraciones, sangrado activo
- Examinación perineal y tacto rectal: próstata elevada o no palpable
- Examen vaginal: desgarros, laceraciones ni sangrado activo
- Examen región glútea

Sonda nasogástrica ayuda a ver si hay sangrado en el tubo digestivo alto

Sonda urinaria para evaluar la reposición de líquidos y muestras para laboratorios

Diagnóstico sangrado de líquido libre en cavidad (perforación de víscera hueca o

hemorragia interna)
GOLD STANDARD: ECO FAST
Lavado peritoneal diagnóstico: con un trocar se hace una punción infraumbilical, si sale sangre
desde un principio se infunde 1 L de solución salina isotónica para que llegue a todo el
abdomen. Cuando es mujer embarazada se hace una incisión.
Si no se observa líquido intestinal, fibras vegetales o bilis se envía a laboratorio para un análisis
cuantitativo.

Positivo
- Evidencia de sangre en punción
- Drenado +10 ml
- Eritrocitos +100,000
- Leucos +500
- Amilasa +175
- Fosfatasa Alcalina +10 U x 100ml
- Presencia de alimentos, bilis, bacterias

Si dan posiivo a sangrado… LLEVAR A LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA

Uso del cinturón marcado Contusión de la pared abdominal con

sospecha de la lesión de bazo
Cambios sensoriales Lesión cerebral
Alcoholismo
Drogadicción
Daño a otras estructuras Solicitar estudios de gabinete /TAC) de
acuerdo a sospecha diagnóstica si el ECO
FAST o Lavado peritoneal no son
concluyentes
Cambios en sensibilidad Daño a médula espinal

Abordajes en flacos, supra e infra abdominal, epigástricos

LPD ECO-FAST TAC

Ventajas 98% sensibilidad Diagnóstico temprano Diagnóstico más
Rápido No invasivo específico
Detecta si hay lesión Rápido 92-98% de
intestinal Repetible especificidad
85-97% de No invasiva
sensibilidad
Desventajas Invasivo Operador Costo y tiempo
Baja especificidad dependiente Puede no percibir
Falla en lesiones de Distorsión por aire lesiones del
diafragma y intestinal y enfisema diafragma, intestino
retroperitoneo subcutáneo delgado y páncreas
Falta de evaluación Se requiere
en lesiones de transportar al
diafragma paciente
Indicación Trauma cerrado e Trauma cerrado- Trama cerrado
inestable inestable estable
Trauma penetrante Traumas penetrantes
en dorso y flancos

Clasificación de las fracturas de pelvis

Se puede almacenar hasta 1500ml de sangre que pueden pasar desapercibidos
1. Consulta quirúrgica e Inmovilización pélvica
2. ¿Sangre intraperitoneal evidente? en FAST
Sí- Laparotomía
No- Angiografía
3. Control de hemorragia por sistema de fijación

Transferir al paciente a unidad de trauma

TRAUMA PENETRANTE
Las heridas por proyectiles de alta velocidad transfieren más energía cinética a las vísceras
abdominales.
Arma blanca: Hígado
Arma de fuego: Intestino delgado

Las heridas por escopeta sus lesiones viscerales disminuye cuando la distancia es +3m

EXPLOSIONES
Se producen mecanismos penetrantes como cerrados
En espacio cerrado hay mayor probabilidad de lesiones viscerales
 TRAUMA MÚLTIPLE MAYOR
Lesión que afecta órganos y sistemas del cuerpo humano incluyendo es aspecto afectivo o
moral.

Lesión de 3+ órganos que pone en peligro la vida

A Movimientos en bloque
Inmovilización cervical

B Triple maniobra de safar (sin hiperextensión)

Cánula orofaríngea
Intubación orotraqueal
Traqueostomía
Cricotomía
Asistencia Ventilatoria: si tiene sospecha de
neumotórax ventilarlo manualmente y corregirlo,
después se pone ventilador

C Infusión 1ml/kg/hora (vena permeable)

Como en todo paciente con trauma múltiple hay que

considerarlo como hipovolémico:
Carga con soluciones cristaloides 20 ml/kg en 20
minutos

1,500-2,000 ml/M2SC/24hrs

Si el paciente sangre +1500 ml al colocar el sello de

agua se pide el quirófano

1. Breve historia clínica y antecedentes

2. Signos vitales
3. Exploración física

Cráneo
Fracturas de base craneal
Hematoma detrás de oreja- fractura de piso medio
Ojos de mapache- Fractura de piso anterior
Rinorraquia- Fractura del etmoides
Fractura craneal linea y conminuta
Fracturas con hundimiento
Fracturas del macizo facial
Hematoma intracraneal
Parenquimatoso el manejo es conservador

Tórax
Fractura de clavícula: se puede complicar con lesión de grandes vasos, en ese caso hay que
checar si está anémico. Cuando no, sólo se inmoviliza.
Fracturas costales: se asocian con contusión pulmonar
Tórax inestable: 3 o más fracturas en arcos costales de diferentes partes
Tx. sedar al paciente, intubar y ponerle ventilador
Neumotórax
A tensión: Pleurocentesis o punción, sello de agua en 5to EI en Línea Axilar Anterior, en
pacientes muy obesos 2 EI línea axilar anterior porque hay menos grasa en pectorales

Plétora yugular: algo que aumenta la presión en el tórax

Abdomen
Distensión abdominal: lesión de vísceras
Lesión de víscera dura. higado o bazo con hemoperitoneo
Lesión de víscera hueca: estómago, duodeno, vejiga
Ruptura de diafragma izquierdo

Tratamiento quirúrgico

Extremidades
Extremidades: edema localizado
Fractura de huesos largos: embolismo graso

Genitourinaria
Exploración ginecológica: si está embarazada
Sangre en el meato: uretrocistograma retrógrado
Antes de poner sonda hay que hacer tacto rectal

4. Exploración neurológica
5. Análisis de problemas y diagnósticos presuntivos
6. Estudios diagnósticos y plan de tratamiento

RUTINAS
A. Monitoreo básico: cardioscopio, oximetría, línea venosa segura, sonda vesical y carga de
solución cristaloide

B. Rx de: columna cervical AP, Lateral y transoral, resto de columna, tórax y de pelvis

C. Especiales: tomografías, ecosonogramas y angiografías

D. Otros: BH, QS, TP, TPT, EGO, pruebas cruzadas

Edema cerebral la medida inicial es hiperventilación controlada, normalmente en 30

• Lineales y conminutas: vigilancia 24-48 horas

• Fracturas de labase craneal: vigilancia
• Fractura de etmoides: conservador
TODOS LOS DEMÁS SON QUIRÚRGICOS

Causas de pérdida del estado de alterta

C: tce, evc, neoplasia, hta, neuroinfección
O: tóxicos
M: coma hepático, urémico, diabético, hipoglucémico
A: anemia aguda
 TRAUMA CRANEO-ENCEFÁLICO
75% leve
15% moderado
10% severo
Trauma más común

Prevenir lesión cerebral secundaria

Preveer oxigenación adecuada
Mantener presión sanguínea suficiente para perfundir el cerebro

1. Cuero cabelludo Hemorragias —> shock hipovolémico —> muerte

2. Cráneo Base de cráneo irregular

Fosa anterior (lóbulos frontales)
Fosa media (lóbulos temporales)
Fosa posterior (cerebelo y tronco cerebral bajo)

3. Meninges En la duramadre está el principal drenaje venoso del

cerebro
Aracnoides ricamente vascularizada
Piamadre

4. Cerebro Temporal: falla de memoria

Frontal: Emociones, funciones motoras y expresión del
lenguaje (disartria)
Occipital: Alteración visual (amaurosis, fosfenos)
Parietal: Sensorial y relación con el espacio
Bulbo raquídeo: centros vitales repiratorios
Reituclar: pérdida del estado de alerta
Cerebelo: equilibrio

Fisiología
1. Presión intracraneal
Normal: 10 mmHg
Aumento +20 mmHg reduce la perfusión y exacerba isquémica

2. Doctrina de Monroe-Kelly

3. Flujo Sanguíneo
PAM- PIC es autorregulada para mantener una presión intracraneal constante

Severidad:
- Leve (13-15)
- Moderado (9-12)
- Severo (3-8)

Morfología
Otorraquia
Signo de Battle: fractura de fosa media
Ojos de mapache: fractura de lámina cribosa del etmoides

Focales
- Hematomas epidurales (0.5-9%)
Originado de una arteria,
con más frecuencia la
meníngea media
Intervalo lúcido,
posteriormente comienza
el compromiso neurológico
Biconvexa

- Hematomas subdurales
(30%)
Más frecuentes
Presencia de lesión
parenquimatosa
concomitante
Daño cerebral más severo
Pierden el conocimiento inmediatamente
Irse urgentemente a craneotomía descompresiva

- Contusiones (20-30%)
Lóbulo frontal y temporal
Puede evolucionar a hematoma intracerebral o gran masa

- Hemorragia subaracnoidea (5%)

Se daña el líquido cefalorraquídeo, por lo que hay que actuar rápidamente
Sangre en los ventrículos

Difusas
— Hematomas intracerebrales
No se ven muy claras en la tomografía

— Contusiones moderadas

ALGORITMOS
1. Evaluar ficha clínica, alteración del estado de alerta, tipo de lesión, mecanismo de lesión, le
precedieron náuseas, cefalea.
2. ABCDE para descartar lesiones sistémicas antes de 10 minutos
3. Radiografía de columna cervical y otras si están indicadas
4. Niveles de alcohol en sangre y examen de orina para otras drogas
5. TAC en menos de 25 minutos

Trauma leve se deja en observación y después se da de alta

Criterios para hospital

- TAC anormal
- Heridas penetrantes en cráneo
- Antecedente de pérdida de la conciencia
- Deterioro del nivel de conciencia
- Cefalea moderada o severa
- Intoxicación significativa por drogas o alcohol
- Fractura de cráneo
- Fuga de LCR, rinorraquia o otrorrea

Criterios por trauma

Criterios para TAC en leve

- GCS - 15, 2 horas después de la lesión
- Sospecha de fractura de cráneo
- Cualquier signo de fractura de base de cráneo
- Vómitos +2
- +65 años

Trauma moderado
Lo mismo que lo anterior
Se obtiene TAC en todos los casos
Evaluación neurológica frecuente
Repetir TAC si hay deterioro

Si el paciente mejora: Dar de alta

Deteriora: Repetir TAC cada vez que se vea que el paciente tiene un deterioro (ej. deja de
hablar)

Trauma severo
1. No importa que no tenga el interrogatorio

2. Evaluación primaria
A
B: Glasgow -8 se intuba, IAPP, +95%, pCO2 en 35 mmHg, O2 al 100%. Si hay una mejora hay
que disminuír conforme haya mejora.
C: checar hemorragias a nivel de cuero cabelludo, las hemorragias a nivel cerebral no pueden
causar shock, éstas sí. Sonda urinaria.
D: Glasgow, respuesta pupilar a la luz, buscar déficit neurológico focalizado
E: exposición y prevención de la hipotermia

3. Evaluación secundaria con técnica AMPLIA

4. Ingresar a UCI

5. Evaluar la administración de manitol, Solución salina al 0.9%, gasometría arterial en

caso de que no haya capnógrafo (MEDICAMENTOS)
Líquidos endovenosos
Solución Salina normal o ringer lactato
No glucosada, ya que favorecen edema agudo cerebral.
Hiponatremia asociada a edema cerebral

Hiperventilación preferible normocapnia

Si es prolongada puede causar isquemia
Manitol
Contraindicado en pacientes hipotensos
Reducción de PIC
No se usa en pacientes que van hacia la mejoría

Soluciones salinas hipertónicas

Indicadas en pacientes hipotensos

Barbitúricos
No en pacientes hipotensos
Disminución de PIC refractaria, osea, pacientes con tendencia hacia el deterioro
NO SE USAN EN FASE AGUDA
EA: Depresión respiratoria

Anticonvulsivantes
Indicados en crisis convulsivas posterior a trauma
NO se dan como terapia profiláctica ya que inhiben la recuperación cerebral
Fenitoína, si no hay lorazepam y si no hay diazepam

Corticoides
No se usan

Tratamiento quirúrgico
Es el tratamiento definitivo
- Lesiones del cuero cabelludo
- Fracturas de base de cráneo, occipitales
- Lesiones penetrantes

6. Reevaluar glasgow ante cualquier mejoramiento o deterioro del paciente

No es viable trasladarlos a TAC a cada rato, ésto es lo que nos dará nuestra pauta.

Si el paciente presenta hipertermia, tomar en cuenta que el centro termorregulador puede estar
afectado: Paracetamol, único que tiene únicmente acción central.

MUERTE CEREBRAL
Clínicamente:
- Glasgow= 3
- Pupilas no reactivas
- Ausencia de reflejos en el tronco cerebral (respiración, sensoriales, oculocefálico, craneal,
etc)
- Ausencia de esfuerzo respiratorio espontáneo
Necesitan estar presentes todos

Gabinete:
- Electroencefalograma sin actividad alta de ganancia (totalmente aplanado)
- Examen e flujo sanguíneo cerebral
- Angiografía cerebral
Sólo necesario uno de éstos
Notificar a agencias de donación de órganos, no terminar las medidas de soporte vital hasta
que se tengan los órganos.
 URGENCIAS NEUROLÓGICAS
CEFALEA
- Irritación del nervio occipital
- Tracción o compresión de las meninges
- Trastornos de la presión intracraneal
- Migraña
- Cefalea en racimos

Primarias/ Idiopática
Secundarias: HTA no controlada

Inicio Súbito
Traumatismo
Esfuerzo

Síntomas Estado mental alterado

Convulsión
Fiebre
Síntomas neurológicos
Cambios visuales

Fármacos Anticoagulantes o antiplaquetarios

Uso reciente de antibiótico
Inmunodepresores
Uso indiscriminado de AINES (pueden causar cefalea
en racimos refractaria)

Antecedentes Sin cefalea previa

Cambio en la calidad de la cefalea o cefalea progresiva
con agravación en semanas o meses
Cefaleas de alto riesgo (4%)

- BH, QS, Pruebas de coagulación, tasa de eritrosedimentación y cultivos

- TAC simple vs RM contrastada y angiografía

TAC RM
Traumatismo Cefalea nueva + déficit focal o papiledema
Cefalea en trueno Encefalitis
Cefalea nueva + déficit neurológico focal o Síndrome de Horner
papiledema Cefalea que se incrementa con Vasalva
Cefalea crónica + cambio en Cáncer
manifestaciones clínicas Arterirtis del temporal
Hipotensión o hipertensión intracraneal
Cefaleas idiopáticas


- Punción lumbar
Si el paciente está inestable y disminución del estado de alerta o PIC está CONTRAINDICADA.

CAUSAS ESPECÍFICAS
MENINGITIS
1. Fiebre
2. Estado mental alterado
3. Rigidez de nuca

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- Inicio agudo
- Anticoagulantes orales o antiplaquetarios

HEMATOMAS
- Antecedentes de trauma craneoencefálico
- Ancianos
- Uso de clopidrogel
- Abuso de sustancias

TUMOR CEREBRAL

MIGRAÑA
- Dolor en un hemisferio que se irradia al ojo
- Aura
- AINE + Antiemético (Ketorolaco 30 mg + Metoclopramida 10mg)
- Profilaxis con metoclopramida
- Si es muy intenso y refractario: difenhidramina 25-50 mg IV

CONVULSIONES
Generalizadas
- Tónico-clónicas (gran mal)
- Crisis de ausencia (pequeño mal)
- Otras

Parciales
- Simples: localizadas, vigilia y estado mental no alterado
- Complejas: Automatismos, síntomas viscerales, alucinaciones, alteraciones de la memoria,
percepción distorsionada y trastornos afectivos.
- No clasificadas

Interrogar:
- Presencia de auras
- Inicio
- Progresión de la actividad motora
- Pérdida de control de esfínteres
- Saltarse dosis de antiepilépticos
- Falta de sueño
- Incremento en la actividad extenuante
- Alteraciones electrolíticas
- Abstinencia de alcohol o estupefacientes

Exploración física
- Lengua: rastros de mordeduras
- Monitor cardiaco
- Destroxtix
- Saturación de oxígeno
- Déficit focal después de una convulsión: Parálisis de Todd, debe de desaparecer en 48
horas, probablemente por embolia, descartar EVC con el tiempo de evolución, sí se pide la
TAC

• Inicio y terminación repentinos: normalmente no duran más de 60-90 s

• Ausencia de recuerdos: se olvidan
• Movimientos o conductas sin sentido durante la crisis
• Periodo de confusión y letargia

Exámenes de laboratorio
En un paciente con una sola convulsión no provocada hay que buscar hipoglucemia
En un paciente que ya tiene diagnosticado epilepsia medir concentraciones de anticonvulsivos

- Lactato
- Electrolitos
- Prueba de embarazo: en toda paciente en edad reproductiva con embarazo para descartar
eclampsia.

Gabinete
- TAC simple de cráneo
- RM
- EEG: focales o parciales son las más difíciles de diagnosticar y aquí sí se ven.
- Punción lumbar: no indicada en todos los pacientes

Tratamiento
Difenilhidantoinato 20 mg/kg dividido en 3 dosis cada 2 a 4 horas
Valproato de Magnesio
Lamotrigina
Topiramato
Leviteracetam
Oxcarbamacepina

ESTADO EPILÉPTICO
Consiste en convulsiones continuas o intermitentes que duran +5 minutos
Dan una marcada hipoxia cerebral que puede dejar secuelas
Hacer ABCDE, después se da tratamiento farmacológico

Tx. Lorazepam 2-4 mg IV, iniciar con dosis más baja

Diazepam 5-10 mg IV
 SÍNDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO
Objetivos:
- Identificar, evaluar y realizar Triage de molestia torácica isquémica aguda
- Conocer el algoritmo de manejo del SICA
- Tratamiento inicial del posible SICA

Se divide en:
1. Infarto con elevación del ST
2. Isquemia sin elevción del ST
- SICA de riesgo bajo o intermedio
- Infarto sin elevación del ST
Se diferencían por la elevación de las enzimas cardiacas.

Angina 5-10 minutos

Infarto +20 minutos

1. Reconocimiento y reacción rápida

Identificar los síntomas y llamar al 911

2. Sistema de traslado del SEM

Atención inmediata
Valoración del estado de alerta
Oxígeno suplementario
Monitorización no invasiva (FC, FR, Monitor cardiaco, etc)
Traslado a unidad especializada

3. Evaluación y diagnósticos rápidos (-10 minutos)

1. Comprobar signos vitales
2. Obtener un acceso IV: Solución salina 0.9, cuidar niveles de K
3. Examen físico e historia clínica dirigida
4. Check list para fibrinolisis
5. Enzimas cardiacas, electrolitos y tiempos de coagulación
6. Radiografía de tórax en -30 minutos para ver si hay componente pulmonar o patología
cardiaca

4. Tratamiento rápido
1. Sat O2 -94%: Administrar oxígeno por puntas nasales
2. Aspirina: 160 a 325 mg VO si no la ha administrado el SEM
3. Nitroglicerina vía sublingual o aerosol
4. Morfina IV si no remiten las molestias, no se puede en pacientes hipotensos

Contraindicaciones de nitroglicerina:
- Hipotensión, bradicardia y taquicardia
- Uso reciente de inhibidor de la fosfodiesterasa
- Infarto de Ventrículo Derecho

Interpretación de EKG
V1, V2: Cara septal
V3, V4: Anterior
D2, D3, AVF: Inferior
INFARTO CON ELEVACIÓN DEL ST
Radica en el tiempo de evolución del paciente
-12 horas: Iniciar la reperfusión (trombolisis, angioplastía o cirugía abierta de corazón)
- Recuperar flujo sanguíneo de vaso afectado
- Rescatar el músculo
- Disminuír el tamaño del infarto

+12 horas: Si las troponinas son elevadas o de alto riesgo: Iniciar tratamientos
complementarios (Nitroglicerina, Heparinas BPM enoxaparina).

INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL ST

Mismo que pacientes con elevación y + 12 horas.
Troponinas elevadas, troponina I es más específica

Pacientes de alto riesgo:

- Molestia torácica isquémica que no remite al tratamiento inicial
- Desviación del segmento ST recurrente o persistente
- Taquicardia ventricular (suele ser con pulso, se va a fibrilación ventricular cuando no se trata)
- Inestabilidad hemodinámica
- Signos de insuficiencia cardiaca
Uno de los principales ritmos a los que caen estos pacientes es la fibrilación ventricular.

SICA DE BAJO RIESGO O INTERMEDIO (ANGINA INESTABLE)

Dejarlo en una unidad de dolor torácico
Monitorizar por 8-12 horas para ver si va a remitir
Si va hacia el deterioro, pedir valoración de cardiología

Cuando se estabilizan se mandan a UCI

 URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Emergencia hipertensiva: Relacionado on disfunción de órgano blanco, como disección aórtica,
edema pulmonar aguda, síndrome coronario agudo, insuficiencia renal, preeclampsia grave,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracraneal, apoplejía
isquémica aguda y crisis simpática.

Urgencia hipertensiva: incrementos de presión arterial sin disfunción de órgano diana. +180/110
SUELE CITARSE COMO INDICACIÓN DE TRATAMIENTO.

Manifestaciones clínicas
- Antecedente de hipertensión
- Incumplimiento de farmacoterapia de la presión arterial
- Enfermedades cardiovasculares, renales o cerebrovasculares
- Diabetes
- Hiperlipidemia
- EPOC o asma
- Atencedente de hipertensión

Encefalopatía hipertensiva: alteraciones del estado mental en pacientes con hipertensión

aguda y suele acompañarse de cefalea, vómito, convulsiones, trastornos visuales, papiledema
o hematuria.

Embarazada: Buscar hiperreflexia y edema periférico que indique eclampsia

Diagnóstico
La prueba más rentable es el EGO
EKG: Cambios en segmento ST y onda T compatibles con isquemia coronaria.
Radiografía de tórax: insuficiencia cardiaca congestiva o disección aórtica.
TAC: Cambios isquémicos, edema o sangre
Prueba de embarazo en todas las hipertensas en edad reproductiva

Tratamiento en el servicio de urgencias

Urgencias hipertensivas: O2 complementario, vigilancia cardiaca y acceso venoso.

Después del aBC el objetivo es reducir la PA en las siguientes alteraciones:

- Disección aórtica: Bloqueadores B reducir la FC a 60
Disminuír -140/120
1. Esmolol o labetalol
Contraindicaciones: Verapamilo o diltiazem
2. Nicardipino, si no baja en 5-15 dar doble de dosis
Alternativa: nitroprusiato

- Edema pulmonar hipertensivo agudo: No se reduce +20-30%

1. Nitroglicerina 0.4 mg sublingual
Alternativa: Enalaprilat, nicardipino

- Síndrome coronario agudo: +160 sistólica se reduce no +20% en forma aguda

1. Nitroglicerina o metroprolol
2. Bloquedores B si tienen riesgo de shock cardiogénico
- Crisis simpática aguda: Benzodiazepina, seguido de nitroglicerina o fentolamina
- Insuficiencia renal aguda: +180/110 se reduce no más de 20% en la primera etapa
Labetalol nicardipino o fenoldopam, se ajusta cada 15 minutos

- Preeclampsia: +160/110. Labetalol o hidralazina

- Encefalopatía hipertensiva: +180/110 se reduce no más de 20% de forma aguda.
Nicardipino, labeetalol, esmolol

- Apoplejía isquémica aguda: Tratamiento fibrinolítico, hay que reducir PA -185/110 si no se

piensa administrar fibrinolítico hay que dejarla así y repetir las medidas. Se reduce PA
-220/120
Labetalol, nicardipino o esmolol

Urgencia hipertensiva
Labetalol 200-400mg
Captopril 25 mg
Nitroglicerina sublingual
Conidina

Pacientes asintomáticos con hipertensión +180 a 200/+120-110

Diuréticos como hidroclorotiazida 25mg/día

Angina de pecho, post infarto, migrañas o arritmias superaventriculares

Metoprolol 500 mg 2VD

Insuficiencia cardiaca,nefropatía, apoplejía o diabetes

Lisinopril

 ARRITMIAS CARDIACAS
Nodo sinusal —> Vías internodales (100 mm/s) —> Nodo auriculoventricular (200 ms)—> Has
de His —> Fibras de Purkinje

Onda P: Despolarización auricular

Intervalo PR: Tiempo que el estímulo tarda en recorrer las aurículas y nodo AV
Complejo QRS: Despolarización de los ventrículos
Onda Q: Despolarización del septum
Onda R: Despolarización de los ventrículos
Onda S: Despolarización de los ventrículos
Onda T: Repolarización de los ventrículos

P: 2.5 mV +3mv= Hipertrofia auricular

Intervalo PR: 0.12-0.20seg -0.12= preexitación
+0.20= bloqueo AV

Complejo QRS: 0.8-0.12

Intervalo QT: +0.44 seg
1. ¿Frecuencia dentro de ritmo sinusal? (60-100 lpm)
2. ¿R-R regular?
3. ¿Ondas P?
4. ¿QRS normal o ancho?

Inestabilidad:

Bradicardia sinusal
-60
Todos los parámetros de ritmo sinusal

Tx.
¿Estable o inestable?
Estable: no tx
Inestable: Atropina 0.5 mg cada 3-5 minutos hasta 6 dosis (3mg de atropina)
Si damos más podemos causar una bradicardia refleja

Alternativa: Dopamina 2-20 mg/kg por minuto en infusión continua

Epinefrina 2-10 mcg DU

Taquicardia sinusal
+100
Todos los parámetros se ritmo sinusal.
Estable: no tx.
1. Maniobras vagales: presión ocular, maniobra de vasalva y masaje carotídeo
2. Beta bloqueadores (metoprolol)

Extrasístole auricular prematura

Contracción auricular prematura, no originadas en Nódulo AV, originadas en otra parte dentro
de las auricular
QRS angosto, la mayoría R-R regular hasta que llega extrasístole, onda P siempre presente

En extrasístoles aisladas que no dan manifestaciones: O2 suplementario

Si continua: Lidocaína 1-1.5 mg/kg y se baja las segunda a 0.75 mg/kg

Fibrilación auricular
Ausencia de ondas P
R-R irregulares
Presencia de ondas f pequeñas

Tx.
Estable: Anticoagulantes
Inestable: Amiodarona
Alternativa: Verapamil

Flutter auricular
No tiene ondas P, porque están enmascaradas por ondas F.
Las ondas F son regulares, monomórficas y del mismo tamaño
R-R regulares
Dientes de sierra

Tx.
Estable: cardiólogo
Inestable: Amiodarona
Alternativa: verapamil

En las que se salen de control

Se empieza cardioversión con 50 joules y luego se sube a 100
Bajo sedación

Taquicardia supraventricular
FC 150-200 por minuto
Ondas P ocultas
QRS-T-QRS-T
Mismo manejo que taquicardia sinusal

Extrasístole ventricular
Contracción prematura ventricular
Ondas P ausentes o disociadas del latido
ectópico
PR es más corto con latido ectópico
QRS ensanchado o extraño
Pausa compensatoria para que el corazón
reanude su actividad eléctrica

Bigeminismo: 2 extrasístoles juntas-QRS

Trigeminismo: 3 extrasístoles juntas-qrs
Colgajo de taquicardia ventriucular: 4
extrasístoles +

En cualquier momento se convierte en una taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular monomórfica

Monomórfica: QRS anchos que enmascaran onda P. FC +150 ppm. R-R regulares

Tratamiento:
1. Maniobras vagales (25% responden)
2. Estabilidad hemodinámica: Cardioversión eléctrica de 100-200 Joules
3. QRS +0.012= Cardioversión farmacológica —> Adenosina 6mg inicial, posteriores 12
mg a los 10 minutos (vida media 6-9 segundos) en el brazo izquierdo

Taquicardia ventricular polimórfica

FC 230-250 lmp
QRS variable, ancho y extraño
Frecuencia ventricular irregular y
caótica
Torsade de Pointes

Tx. Sulfato de Magnesio primera dosis

2 mg, segunda dosis 4 mg

Preparados para hacer maniobras de reanimación cardiopulmonar

Criterios de inestabilidad:
- Hipotensión
- Estado mental alterado
- Signos de shock
- Molestia torácica isquémica
- Insuficiencia cardiaca aguda
 BLOQUEOS AV
MOBITZ 1
1er grado
PR +0.20 seg

Tx. NO, a menos que de

haya inestabilidad
hemodinámica
Inestabilidad
hemodinámica: Atropina

2do grado
Intervalo PR aumenta
con cada latido
Llega una P que no
conduce

Tx. igual

MOBITZ 2
Onda P que no conduce
Intervalo PR constante
normal o alargado

Tx.
Normalmente llegan con
inestabilidad
hemodinámica
avanzada
MARCAPASOS

MOBITZ 3
Disociación completa AV
Tx. MARCAPASOS