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SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO

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SALUD DEL ADULTO I SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO

SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO

Definición :

El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) es una enfermedad secundaria a


episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. Se define por
la coexistencia de clínica compatible (el síntoma cardinal es la somnolencia diurna
excesiva) y un índice de apnea-hipopnea mayor o igual a 5. Este valor de normalidad varía
con la edad; en niños se considera patológico un índice mayor de 1-3.
Una apnea consiste en la ausencia completa de flujo aéreo durante al menos 10 s. Se
clasifica en:

• Apnea Obstructiva. La más frecuente, el flujo cesa por una oclusión de la vía
aérea superior a nivel de la orofaringe, por lo que existen movimientos
toracoabdominales (esfuerzo muscular respiratorio) durante la apnea.
• Apnea Central. El flujo aéreo cesa debido a una ausencia transitoria de
impulso ventilatorio central y no hay, por tanto, movimientos
toracoabdominales durante la apnea.
• Apnea Mixta. Consiste en episodios centrales seguidos de un componente
obstructivo.

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Una hipopnea es una reducción discernible del flujo respiratorio (al menos del 30%)
acompañada de una desaturación (al menos 3%) o un microdespertar en el
electroencefalograma (EEG). El índice apnea-hipopnea resulta de sumar el número de
apneas e hipopneas en una noche y dividirlo por el número de horas de sueño.
Los eventos respiratorios asociados a microdespertar (ERAM) se definen como periodos de
más de 10 s de aumento del esfuerzo respiratorio sin reducción de flujo (sin hipopnea)
seguido de un microdespertar. El índice de alteración respiratoria (IAR) es la suma total de
apneas, hipopneas y ERAM en una noche divididos entre el número de horas de sueño. A
efectos prácticos, el IAH y el IAR se consideran superponibles.
Patogenia

El colapso se produce cuando la presión faríngea subatmosférica generada durante la


inspiración excede a la fuerza generada por los músculos dilatadores y abductores de la
vía aérea superior. A esta presión crítica de colapso de la vía superior contribuyen tanto
factores anatómicos (macroglosia, hipertrofia amigdalar, obesidad), como funcionales
(disminución del tono muscular durante el sueño profundo).
El suceso definitivo es el movimiento posterior de la lengua y el paladar en aposición con la
pared posterior de la faringe, con oclusión de la nasofaringe y orofaringe. Durante la apnea
obstructiva se produce un aumento de los movimientos toracoabdominales, lo que conduce
a un microdespertar (arousal) que finaliza la apnea al recuperar el tono muscular. Esto
conduce a la fragmentación excesiva del sueño, con disminución de las fases III y IV
(sueño profundo o sueño de onda lenta) y del sueño REM.

Factores De Riesgo:
Género masculino, obesidad, alcohol, tabaco, fármacos depresores y posición corporal
(algunos pacientes solo tienen SAHS al adoptar la posición de decúbito supino.

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Clínica
SINTOMAS NOCTURNOS
- Apneas observadas
- Despertares frecuentes
- Diaforesis
- Episodios asfícticos
- Insomnio
- Movimientos anormales
- Nicturia (adultos) y enuresis (niños)
- Pesadillas
- Reflujo gastroesofágico
- Ronquidos
- Sueño agitado
SINTOMAS DIURNOS

- Excesiva somnolencia diurna


- Sensación de sueño no reparador
- Cansancio crónico
- Cefalea matutina
- Irritabilidad
- Apatía
- Depresión
- Dificultades de concentración
- Pérdida de memoria
- Disminución de la lívido
La exploración física puede mostrar obesidad, cuello corto, anomalías
maxilomandibulares, faringe edematosa y pequeña, hipertrofia de amígdalas y obstrucción
nasal.

La somnolencia diurna se mide con la escala de Epworth

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Otros sintomas
Las arritmias cardíacas son comunes. En la mayoría, hay bradicardia moderada de 30-50
lpm y elevación temporal de la presión arterial durante la apnea, seguido de taquicardia al
reanudarse la respiración. Existen datos que relacionan el SAHS con las enfermedades
cardiovasculares, sobre todo, la hipertensión arterial, y cerebrovasculares. Además, en el
SAHS, hay un empeoramiento de la función ventricular en los pacientes con
cardiopatías subyacentes.
Durante los episodios de apnea, hay vasoconstricción pulmonar aguda, pero la presión
arterial pulmonar durante el día es típicamente normal. No parece que la hipoxemia
nocturna aislada se asocie con fallo derecho. Un 10-15% de pacientes, generalmente
obesos, presentan hipercapnia crónica. La debilidad en el impulso respiratorio se atribuye a
factores genéticos, a la hipoxemia crónica o a la fragmentación crónica del sueño. Se
considera que estos pacientes muestran síndrome de hipoventilación-obesidad asociado.
El SAHS eleva la presión arterial, especialmente en personas con desaturaciones nocturnas.
Este aumento de presión aumenta el riesgo de eventos.
Diagnóstico
El método definitivo para confirmar el SAHS es la polisomnografía nocturna que consiste
en la medición durante el sueño de una serie de parámetros cardiorrespiratorios (flujo
aéreo, movimientos toracoabdominales, saturación de O2, electrocardiograma, ronquido,
posición corporal) y neurofisiológicos (electroencefalograma, electromiograma,
electrooculograma). Hay pruebas más simples como la poligrafía cardiorrespiratoria
(estudio sin variables neurofisiológicas), que en manos expertas y en pacientes con
sospecha clínica alta permiten iniciar tratamiento, reservando la polisomnografía completa
para casos dudosos o si se sospecha otros trastornos del sueño.
Tratamiento
A. Medidas Generales
Las medidas generales van encaminadas a controlar los factores predisponentes:
• Mejorar la respiración nasal: esta medida disminuye la presión subat-mosférica
inspiratoria.
• Reducir el peso: aumenta el calibre de la vía aérea.
• Evitar el alcohol y el uso de medicamentos hipnóticos o sedantes: dis-minuyen
el tono muscular.
B. Presión positiva continua en la vía aérea
La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, del inglés Continuous Positive Airway
Pressure), aplicada mediante mascarilla nasal, genera una presión positiva continua en la
vía aérea superior impidiendo su colapso. Mejora la respiración durante el sueño, la calidad
del sueño, la somnolencia diurna, el estado de alerta, las alteraciones neuropsicológicas, la
calidad de vida y reduce la presión arterial. Es el tratamiento de elección y está indicado
en pacientes con SAHS sintomático (somnolencia diurna excesiva). En pacientes
oligosintomáticos se considera la indicación con IAR por encima de 30, sobre todo en
menores de 70 años.

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C. Dispositivos De Avance Mandibular


Los dispositivos de avance mandibular (DAM) son dispositivos orales de
reposicionamiento mandibular que actúan desplazando hacia adelante la mandíbula
inferior y la lengua ensanchando la vía aérea faríngea. Mejoran la respiración durante el
sueño y la somnolencia diurna. Se consideran el tratamiento alternativo a la CPAP en
aquellos pacientes que no la toleran o no es eficaz, y en pacientes con SAHS leve-
moderado no obesos sin desaturación nocturna importante.
D. Fármacos
Ningún tratamiento farmacológico ha demostrado ser eficaz para reducir las apneas o las
hipopneas. En pacientes con SAHS e hipersomnolencia diurna a pesar del tratamiento con
CPAP se ha obtenido algún beneficio marginal con modafinilo en la reducción de la
hipersomnolencia diurna, pero los datos disponibles no son concluyentes por lo que no se
puede sentar su indicación.
Tratamiento Quirúrgico
No existe suficiente evidencia que apoye la utilización de técnicas de cirugía faríngea,
incluida la uvulopalatofaringoplastia. Actualmente existen cuatro modalidades de
tratamiento quirúrgico en el SAHS:
• Cirugía Bariátrica. Indicada en pacientes con obesidad mórbida, en los que
puede ser curativa.
• Adenoamigdalectomía. Tratamiento de elección de SAHS en niños.
• Traqueotomía. Es curativa en todos los casos. No obstante, dada la morbilidad
asociada, raramente se utiliza en la actualidad, aunque se debe considerar en
los casos de SAHS muy graves que no respondan a ningún otro tratamiento.
• Osteotomía Maxilomandibular. Técnica quirúrgica de adelantamiento
mandibular. Es eficaz en los casos de retrognatia y se debe considerar también
en los pacientes jóvenes y delgados.

APNEA CENTRAL DEL SUEÑO


Defincion:
En este trastorno hay un fallo transitorio del estímulo central dirigido a los músculos de la
respiración.
Patogenia
Hay distintos mecanismos que originan la apnea central; de forma práctica se pueden
separar en las asociadas a hipercapnia diurna y las asociadas a normocapnia diurna:
• Con Hipercapnia Diurna. Se producen por defectos en el sistema de control
metabólico o de los músculos respiratorios. En el primer caso, una más baja
sensibilidad o una menor respuesta del centro res-piratorio provoca la apnea
central, mientras que las alteraciones en los músculos respiratorios, que pueden
ser compensadas por el llamado “efecto vigilia” (conjunto de estímulos que el
estado de vigilia ejerce sobre la actividad neuronal general y sobre la ventilación
en particular) desaparece y se producen apneas centrales.
• Sin Hipercapnia Diurna. En este caso las apneas centrales ocurren por
fluctuación transitoria o inestabilidad del impulso respirato-rio. Es la apnea
central más frecuente. Ocurre típicamente durante el inicio del sueño. De la

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misma forma que la hipercapnia estimula la ventilación, la hipocapnia la


inhibe, existiendo el llamado umbral apneico, nivel de pCO2 por debajo del
cual la respiración se interrumpe; al inicio del sueño el umbral apneico es más
alto que en vigilia, de forma que descensos ligeros en la PCO2 provocan una
apnea. Durante la vigilia o durante el sueño de ondas lentas el umbral apneico
se estabiliza por lo que la PCO2 se mantiene estable con pequeñas oscilaciones.
Una variante de apneas sin hipercapnia es la llamada respiración de Cheyne-Stokes, en la
cual la ventilación crece y decrece periódicamente provocando periodos de
hiperventilación alternando con otros de apnea. Se produce típicamente en pacientes con
insuficiencia cardíaca, en los que el enlentecimiento en la circulación sanguínea prolonga el
tiempo entre las alteraciones de los gases en sangre y su detección por los receptores
centrales. Su presencia en pacientes con insuficiencia cardíaca empeora el pronóstico.
Clínica
Cuando el origen es el defecto del sistema de control metabólico o el neuromuscular, el
cuadro tiene las características de la hipoventilación alveolar crónica (retención de CO2,
hipoxemia y poliglobulia, hipertensión pulmonar…), así como cefalea e hipersomnia
diurna como consecuencia de la agravación nocturna y de la fragmentación del sueño. En
contraste, los pacientes con inestabilidad transitoria del impulso sin hipercapnia diurna
pueden estar completamente asintomáticos o presentar alteraciones del sueño como
despertares nocturnos, sueño no reparador, insomnio y som-nolencia diurna, en general de
menor intensidad que en los pacientes con SAHS. De igual manera el ronquido es de
menor intensidad y frecuencia.
Diagnóstico
Se precisa polisomnografía. Idealmente se debe acompañar de medida de la presión
esofágica, pues muchas apneas centrales son en realidad apneas obstructivas no detectadas
(en sujetos obesos, las bandas toracoabdominales pueden no detectar los movimientos
respiratorios). Como se ha expuesto, la medición de la PaCO2 sirve para discernir si lo que
falla es el control metabólico (elevada y crece en el sueño) o si se debe a fluctuación en el
impulso (normal o baja). Se considera SAHS central si más del 50% de las apneas son
centrales y se acompañan de síntomas.
Tratamiento
La primera medida en todos los casos será siempre optimizar el tratamiento de la
enfermedad de base. En los pacientes con defecto en el sistema de control respiratorio
metabólico o enfermedad neuromuscular, que cursan con hipercapnia diurna, el
tratamiento consiste en la ventilación mecánica no invasiva nocturna. El manejo de los
pacientes con apnea central por inestabilidad del impulso ventilatorio (no hipercápnicos)
no está claramente establecido. En pacientes sintomáticos se puede emplear oxígeno noc-
turno, acetazolamida y CPAP, siempre confirmando con estudio de sueño su eficacia. Si
con estas medidas no se consigue mejoría, se debe valorar la ventilación no invasiva
nocturna. Para pacientes con insuficiencia cardíaca y respiración de Cheyne-Stokes existe
una modalidad de ventilación no invasiva nocturna llamada servoventilación, que consiste
en un ventilador provisto de un algoritmo capaz de proporcionar la asistencia ventilatoria
variable en función del esfuerzo del paciente. Está indicada en aquellos casos en los que las
medidas anteriormente mencionadas no sean eficaces y la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEV1) sea mayor del 45%, pues un ensayo clínico aleatorizado
encontró que en pacientes con FEV1< 45% el tratamiento con servoventilador se asoció a
un aumento en la mor-talidad.

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