FARMACOLOGIA DE LA SECRESION D EACIDO GASTRICO Y DE LA ULCERACIÓN MUCOSA DIGESTIVA

Enfermedades: Esofagitis por reflujo, ulceración gastroduodenal, gastropatía por analgésicos (AINES), síndrome de Zollinger Edisson(tumores de gastrina)

ANTISECRETORES
Inhibidores de la bomba de protones
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN RAM DATOS IMPORTANTES INDICACIONES
Omeprazol El fármaco debe protonarse forma un enlace Diarrea Náusea Vómito Dolor Requieren una cubierta entérica para no Administrar primeras horas de la
Esomeprazol disulfuro con la cisteina de la bomba y la inhibe abdominal. protonarse antes de tiempo. mañana con o sin alimentos.
(enantiómero) irreversiblemente a la bomba H/K ATPasa generan Uso crónico causa hipotrofia Omeprazol potencia la actividad de Disminuyen absorción de
Lanzoprazol inhibición de la secreción gástrica basal - Bajan el gástrica claritromicina, erradicación de H. pylori ketoconazol, tiroxina e inhibidores de
Pantoprazol +efec PH - impiden la transformación de pepsinógeno en Relacionado con osteoporosis Aumentan absorción de penicilinas, proteasas.
Son profármacos pepsina, incrementan el pH gástrico en mujeres digoxina y aspirina. Disminuye la absorción de Ca y Vit.
Núcleo común B12 generando osteoporosis.
benzopirimidil
imidazol
VO y VI

Antagonistas de los receptores de histamina h2

Ranitidina no se Antagonistas del receptor H2 para impedir la unión Hipersecreción de rebote, Clarance No se administra con antiácidos.
usa de la histamina a su receptor (inhibición parcialmente hipersensibilidad, anafilaxia, En ancianos se da dosis bajas porque Ranitidina interacciona con cigarro,
Famotidina, a otros receptores de la célula parietal). Supresión de ginecomastia permanece más tiempo en el cuerpo aspirina, alcohol, paracetamol y
Cimetidina la secreción ácida nocturna, inhibición de la bomba. En niños es más alta la dosis dependiendo antiácidos
VO y VI antes de - Cimetidina reduce el aclaramiento de la creatinina de su peso.
dormir generando su aumento de concentración en el plasma Ranitidina+ nitrosamina(excipiente)=
cáncer

1
Antagonistas muscarínicos anticolinérgicos selectivos
Telencepina, Bloquean la acción de la acetilcolina, Para NO SE USAN POR SUS EFCTOS
Direncepina simpaticolíticos ADVERSOS.
ANTIACIDOS
Antiácidos Acción local al neutralizar el ácido secretado en la Arritmias cardiacas, neurotoxicidad ya que pasa a circulación sistémica. Genera diarrea
relacionados luz gástrica subiendo el PH de 1-3 hasta 4-5 para
a Mg proteger la mucosa. Tomar con alimentos para que
Antiácidos sus efectos sean más prolongados. Hipofosfatemia, hipofosfaturia, astringente genera estreñimiento. Puede producir demencia y neurotoxicidad en
relacionados Magaldrato y amalgato, la unión de los dos pacientes con insuficiencia renal
a Al antiácidos eliminando la mayoría de sus rams.
Bicarbonato Flatulencia, alcalosis metabolica
PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA
Sucralfato Aluminio más sacarosa. En PH Acido se polimeriza - Estreñimiento y no se administra en pacientes con insuficiencia renal
polimerasa formándose un gel o pasta la cual tiene mas afinidad
por la mucosa dañada
Misoprostol Análogo de la prostaglandina E (inhibe la bomba) Espasmos, dolor abdominal, contracciones uterinas(no embarazo ni menstruación, teratogénico)
Prostaciclina Protector de la mucosa gástrica dañada
Sales de Secuestra aminoácidos y proteínas y forma un coágulo en el estómago que genera una Acción bactericida, se emplea en el tratamiento de H. pilory (ranitidina más citrato
bismuto capa protectora en la pared estomacal de bismuto)
sulfacilato, subcilato y subsacilato de bismuto

FARMACOS DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

Procinético, mejora el peristaltismo.
El nervio vago conecta el SNC y SNE. La serotonina es el principal neurotransmisor del SNE. La NA es el neurotransmisor inhibitorio
La ACH es la responsable de la movilidad gastrointestinal.

FARMACOS PROCINETICOS
Benzamidas Bloqueo de los receptores dopaminérgicos No se administra en embarazo ya que en dosis altas puede atravesar BHE y placentaria y generar síndrome
sustituidas Antagonismo de receptores 5HT3, a dosis altas Parkinsoniano
Cinitaprida antiemético, pero atraviesa la BHE
Metoclopramida Agonista 5HT4, efecto procinético, permite la Al bloquear R dopamina, aumenta prolactina. Baja el uno y sube el otro.
liberación de ACH Por el mismo bloqueo puede generar discinesias tardías y sindroe Parkinsoniano/en niños y ancianos) además de
ginecomastia y galactorrea
Cisaprida Arritmias cardiacas alterando el intervalo QT
Butirofenonas Antagonista dopaminérgico No atraviesa la barrera HTE Sedación hiperprolactinemia.
Domperidona Procinético y antiemético a dosis altas, pero en dosis habituales. En dosis altas genera el síndrome parkinsoniano
atraviesa la BHE VO no VI porque da arritmias

Eritromicina Actúa sobre la motilina mejorando los movimientos peristálticos

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 FARMACOS ANTIHEMETICOS
Antagonistas dopaminérgicos No se usa ya que para que cumplan esta función se necesitan dosis altas lo que generaría síndrome parkinsoniano
Metoclopramida Domperidona
Antagonistas 5HT3 Por VO y VI Estreñimiento y pocas RAMS SI vomito por quimioterapia
Ondansetron Granisetron Actúan en la zona quimiorreceptora del vomito
Corticoides Corticoide potente. Coadyuvante en cáncer Escasas reacciones adversas SI vomito por quimioterapia
Dexametasona
Benzodiacepinas Agonistas de receptores GABA CL-, inhibición de la sinapsis eléctrica. Para Hipermesis gravidea(nauseas en el embarazo)
Diazepam, Lorazepam
Neuroactivadores Vasoactivo, para vértigo
Ginseg, Ginko
Canabinodes Nabilona Agonista de los receptores cannabinoides I: Reflujo, intestino irritable
Antihistamínicos clásicos Dimenhidrinato Para cinetosis, inflamación del oído interno Somnolencia y aumento de peso
Capacidad de atravesar la BHE

ANTIESPASMODICOS
Estructura terciaria Bloquea de forma competitiva los Se usa en la cinetosis, pacientes con vértigo Atraviesan a BHE, vértigo,
Atropina, Hiocina, Escopolamina receptores muscarínicos Atropina: Antídoto para intoxicación por organofosforado mareo, confusión, bosa seca
VO colinérgicos, impiden la acción de visión borrosa, estreñimiento,
Estructura cuaternaria la ACh sobre el músculo liso CI: glaucoma, íleon paralitico, aumenta la sintomatología micciones frecuentes
Clidinio, Butilescopolamina (buscapina), Propionox (sertal) de hipertrofia prostática, no se da de manera crónica ni
cuando el dolor es inespecífico.
Espasmoliticos directos no anticolinérgicos Actúan directamente en el músculo Nauseas, vomito, pirosis (sensación de movimiento en el estómago)
Papaverina, neveberina, menta, promiverina, eupason liso y disminuyen los espasmos CI: en obstrucción biliar e ilion peristáltico

ANTIDIARREICOS
Emisión frecuente de heces, mayor a 20 g al dia. Diarrea osmótica, solutos insolubles en el intestino. Dirre secretora, alteración del transporte de iones de la célula(por toxinas de bacterias)
Primer paso es rehidratación oral Na 90, K 20, Cl 80, Citrato 30 y C6H12O6 11 mmoles.

Opiodes Actúan en los receptores Miu Kapa y delta nivel periférico permitiendo la reabsorción de agua. Además, enlentece los movimientos de la
Loperamida, oxicodona, defenoxilato si se musculatura gastrointestinal.
usa
Bupenorfina no se usa
Análogo de la somatostatina Disminución de la secreción de HCL y pepsinógeno, disminuyendo la contracción muscular. Síndrome carcinoide y SIDA
Octrioide
Sales de bismuto Permite la reabsorción de agua Diarrea del viajero
Subsaliato de bismuto
Análogo de las endorfinas Racecadotril Antisecretor puro. Evita la degradación de endorfinas, aumenta la reabsorción de agua Lactantes hasta de 3 meses

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Colesteripol Absorbe iones y agua mejorando la consistencia de las heces. RAM: no se absorben vitaminas liposolubles
Fibra Capta agua y mejora la consistencia de las heces

ESTREÑIMIENTO
Emisión de heces de 3 a 5 veces por semana menor a 35 g. Se hace maniobras posturales, ejercicio físico y consumo de fibra

Agentes lubricantes o emolientes Permite que la salida sea más fácil

Aceites vegetales, glicerina por supositorio
Dobusilato sádico VO y Vrectal Humecta y emulsificante
Parafina VO RAM: parafinada: parafina en los pulmones No inconscientes ni ancianos
Laxantes osmóticos Permiten el ingreso de gua para aumentar el volumen. NO se usa de manera crónica
Lactulosa (galactosa+ fructuosa)
Lactiol (galactosa + sorbitol)
Laxantes por contacto
Derivados antraquinonicos Actúa sobre la mucosa intestinal aumentado
Zen, cascara sagrada, aloe su motilidad
Derivados polifenólicos RAM: dolor espasmódico
Bisacadilo, picosulfato sodico
Aceite de ricino Flatulencia
Derivado Pottielinglicol Cuando hay oclusión intestinal
Enemas Vrectal

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FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
ASMA: Afecta a niños y adultos, causa la obstrucción reversible del flujo aéreo causando alergias, niños atópicos, presente en países desarrollados y en vías de desarrollo. Enfermedad
inflamatoria crónica, genera disnea y tos la cual responde a AGONISTAS ADRENERGICOS.

1. Obstrucción bronquial reversible genera disnea y tos la cual responde a AGONISTAS ADRENERGICOS.
2. Puede producir también inflamación y remodelación bronquial la cual es un proceso inflamatorio a nivel de las mucosas. Presencia de eosinófilos, Linfocitos T, mastocitos los cuales
mantienen la inflamación y causan una remodelación bronquial.
3. Hiperactividad bronquial que causa descamación irritación, broncoconstricción e hipersecreción del moco

Las causas del asma pueden ser: atópica (hipersensibilidad ) a polen, polvo, ácaros, piel de animales, antecedentes familiares , hiperespuesta de LTH2 e IgE

No atópica: por infecciones virales o bacterianas. Ocupacional: fábricas de algodón o excesiva exposición al polvo. Medicamentosa: aspirina porque inhibe la ciclooxigenasa y aumenta la
respuesta de leucotrienos.

Patogenia: el alérgeno entra a las vías respiratorias activando LTH2 el cual libera citosinas IL4 activa LB y producción de IgE e IL5 el cual recluta a eosinófilos y macrófagos.

EPOC: Afecta a adultos mayores de 40 años en adelante, causa el tabaco, cocinar en leña. Es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Causa inflamación, obstrucción irreversible,
neutrófilos presentes. Se produce una disminución progresiva e irreversible de la luz del bronquio, además de hipertrofia del músculo liso con pérdida de elasticidad del parénquima. Tos no
productiva, disnea y problemas de intercambio gaseoso

FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN RAM DATOS IMPORTANTES INDICACIONES

No selectivos
Isoprenalina, adrenalina, efedrina
estructura catecolaminérgica.
No tienen estructura
catecolaminérgica.
Selectivos de acción corta
Salbutamol, terbutalina, fenoterol
Selectivos de acción
prolongada(liposolubles)
Salmoterol, formeterol, biterterol
Provocan vasodilatación a nivel de los
pulmones.
Activan la proteína Gs activando el adenilato
ciclasa, transforma ATP a AMPc o que
activa la proteíncinasa A (efecto
broncodilatador) debido a que secuestra el
calcio del RE.
Evita el entrecruzamiento de la actina y
miosina
Requiere más dosis a repetición. Se consideran dopantes porque Crisis asmáticas
Sequedad bucal si se usa como generar glucogenólisis (por eso no se severas (VI)
inhalador. Ardor, molestias a nivel de da en diabetes) lo que mejorar la
garganta. respuesta muscular. Asma
Cuando se traga el fármaco causa Contraindicado: hipertiroidismo,
palpitaciones, arritmias (no hipertensos
selectivos), insomnio, cefalea, prediabéticos.
espasmos musculares. No se administra con propanolol
genera hipopotasemia.

Bromuro de ipratropio Selectivos
M2 y mas M3
Tiotropio No selectivo RM2 y M3
V inhalatoria
RM2 pre y postsinápticos por lo que
interviene en la liberación de AcH.
RM3 postsinápticos o en los órganos.
Bloquea M2 y M3 los cuales son
responsables del tono broncoconstritor vagal
parasimpático. Disminuye la secreción
bronquial. Provoca relajación de la
Administración mala nerviosismo,
taquicardia.
Sequedad en boca, irritación faríngea.
Broncoespasmo paradójico: al
bloquear M2 provoca más liberación
de ACh
Compuestos cuaternarios,
Se combina con B agonistas para
tratar asma. Contraindicado:
Glaucoma, hipertrofia, gestación,
niños menores de 12 años,
coadyuvantes.
EPOC. Crisis asmática
junto con B agonistas.
Tto. Base de asma,
síntomas de rinorrea y
seromucosa

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 musculatura lisa.
Atropina no selectiva No selectivo actúa en RM1,2,3,4,5
RM1,2,3,4,5
Teofilina (+ eficaz), amnofinina Antagonistas de R adenosina A1 y A2. son
Estrecho margen terapéutico relajantes directos de las fibras musculares
IV-VO lisas.
Inhiben la fosfodiesterasa del nucleótido
cíclicos AMPc
Cromoglicato disódico, Evitan la broncoconstricción inmediata
Nedocromilo desencadenada por alérgenos y frio. Inhiben
V inhalatoria la liberación de los mediadores por los
mastocitos, neutrófilos, macrófagos.
Inhiben la liberación de histamina,
leucotrieno y disminuyen las crisis
inflamatorias
10-20 ug/mL/kg dosisnormal Mantenimiento: Crisis asmáticas,
Mas de 20 ug vomito, nausea insomio taquicardia coadyuvante en Ic Izq.
+40ug vomitos en pozo de café, alusinaciones, cuadro maniaco contraindicado:
RAM:toxicidad - Confusiones - Disminución del desempeño escolar embarazo, niños
menores de 2 años.
Atraviesa la BHE
Irritacion local, sequedad, tos Profilácticos: evitan la inflamación Asma alérgico
irritativa, espasmo bronquial. mas no actividad broncodilatadora estacional, ejercicio,
Nedocromilo puede alterar el gusto, derivado de una crisis asmática eficaz en niños.
cefalea, náuseas, vomito, mareos.

ANTIHISTAMINICO H1 Atraviesa BHE. Evita la entrada de Ca en el Ketotifeno: somnolencia, aumento de puede asociarse con el cromoglicato. Rinitis alérgica, Asma
Ketotifeno, VO mastocito y por ende evita la peso. moderada, niños y
desgranulación. adultos que no tienen
tolerancia a terapia
inhalatoria
Antagonistas de receptores Antagonismo de receptores Eosinofilia sistémica y vasculitis VO veces al día. Asma crónica
CgS-LTM. de leucotrienos LTD4 para eosinofilica (síndrome Chura-Strauss) persistente.
Montelukas impedir acciones proinflamatorias y asociado a la disminución de
Zafilukast broncoespasmo. corticoides. Aumento de enzima
Anti-lipoxigenasa Inhiben la producción de CyS-LT, LtB4. hemáticas
Zileuton Produce broncodilatación e inhibir los
efectos proinflamatorios, son potentes
antagonistas de los receptores de
leucotrienos
Aerosol: Beclometasona, Disminuyen la respuesta inflamatoria de la Disminución del sistema - Administración de la dosis Se administra en
budesónida, fluticasona, mucosa bronquial y por esto baja la inmunológico e inflamación, depende del cuadro pacientes con asma que
cicleconida hiperactividad bronquial. Actúan a nivel de oculares, cardiovasculares, clínico de la enfermedad no se controla con
V.Sistemica: prednisona o receptores nucleares, aumenta la síntesis de neuropsicriatras. Susceptibles a inhalatorios, asmáticos
prednisolona, metilprednisolona lipocortina la cual inhibe a la fosfolipasa A2 parásitos oportunistas adultos,
y no se da el proceso inflamatorio. Síndrome de Cushing
Oxigeno terapia Irritación de la mucosa, tos, disnea, Cantidad 4-8 L/MMo Hipoxia grave,
depresión respiratoria acidosis grave neumapotias, adea
agudo, Ic grave

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 Diabetes
Fármaco Mecanismo de acción RAM Datos importantes Indicaciones Grupo
Insulina regular Usado en emergencias diabéticas, Hipoglucemia, edema, VI, VIM, VS Coma
lipodistrofia, trastornos hiperglicemico
de la visión.
Inulina Accion Esta formada de monómeros. Hipoglucemia, Insulina lis-pro: Diabetes tipo 1,
ultracorta Control basal + una insulina de acción breve palpitaciones, temblores, Cambio en la posición diabetes
durante las comidas sudoración, irritación. de los Aas, cambio de gestacional, tipo 2,
prolina por lisina
Insulina Ac. Aspartico:
Prolina por Ac.
Aspartco
Insulina de acción Mantiene controlado todo el dia. Hipoglucemia Se administra en
prolongada 2 veces al dia para mantener un nivel basal ayunas
uniforme de insulina
Glucagon Hormona hiperglicemienate, evita la
glucolisi, aumenta la gluconeogénesis, evita
la glucogenesis
Glicazida, Estimulan la secreción de la insulina, el eAumento de peso, Derivados de las Diabetes millitus II Sulfonil urea
glipizida (acción recettor (SUR) se localiza en la celula B- hipoglicemia no severa, sulfamidas. La SIN OBESIDAD
corta, 2da panereatina. Cierra los canales de K nauseas, vominto, estructura sulfonil urea
generación), dependientes de ATP, el aumento de K abre alteraciones en La función presenta el efecto
glimepiride (mas los canales de Ca lo que permite la heoatica, hipersensibiulidad. hipoglicemiante. Se
utilizado), desgranulación de la insulina y esta sale a la Síndrome de stiven jhon. administra por VO, Los
glibenclamida circulación. Se utiliza en pacientes que si CONTRAINDICADO En de 2da generación son
Tolbutamida, tienen secreción de insulina. CORTO cetoacidosis diabética mas activas.
clorpropamida (1ra PLAZO: estimula la liberación de insukina Diabetes 1 Daño renal
generación, acción LARGO PLAZO: mejora la tolerancia a la Alcohol Embarazo
prolongada) glucosa, mejora los niveles plasmáticos de la
insulina, permite la captación periférica de la
glucosa
Repaglinida Cierra los canales de K dependientes de ATP CONTRAINIDCADO EN Diabetes II Analogos
Nateglinida similar a las sulfonil ureas. Estimula la IR e IH. Incrementa las cambiando con Meglitinidas
liberación de insulina pero no de manera transaminasas (TGO, TGP), otros fármacos
sistémica efceto hipoglicemiante

Metformina Su acción es extra pancreática, reduce la Sabor metálico, nauseas, VO, se libera intacta FARMACO DE Biguanidas
Fenformina resistencia a la insulina. Disminuye la dostension, hipoglicemia, por el orina ELCCION PARA
absorción intestinal de la glucosa, reduce la acidosis láctea, efectos DIABETES TIPO

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 gluconeogénesis. teratogénicos 2. ELECCION
PARA OBESOS .
Coadyuivante para
ovario poliquitico
junto con
sulfonilurea
Troglitazona Mejora la resistencia a la insulina, permite la Retencion hidroeléctrica, NO SE USA COMO Síndrome de ovario Glitasonas
Pioglitazona captación periférica de la glucosa, reduce el cefaleas, y anemias, MONOTERAIA. No poliquístico
Rosiglitazona aumento de peso, efecto hipoglicemiante, hipoglicemia no severa en diabéticos en
aumento de HDL Y LDL lactancia
CONTRAINIDCADO:
Embarazo Px con
patologías cardiacas
Acarbosa Inhiben a la α-Glucosidasa, responsable de la Meteorismo y diarrea CONTRAINIDCADO: +Sulfonil o con INHIBIDORES
Miglitol hidrolisis de los carbohidratos (glucosa y Calambres abdominales Enfermedad insulina : DM2 DE LA α-
otros), entonces no se absorben. Frenan el ↓Absorción de vitaminas inflamatoria intestinal GLUCOSIDASA
ascenso postprandial de glucosa No causan liposolubles (A,D,E,K) Ulceras de colon
hipoglucemia Obstrucción intestinal
Embarazo

Antitusivos, expectorantes, mucolíticos

Fármaco  Mecanismo de acción RAM  Datos importantes  Indicaciones  Grupo 

Codeína  Para tos seca no Opiáceos 

-  A nivel central actúan directamente en el
centro de la tos deprimiendo el tronco
encefálico trans inhibir la liberación de
neurotransmisores, estos activan en receptores
opioides acoplados a proteína Gi que inhibe la
adenilato-ciclasa, diminución de Ca, la neurona
se hiperpolariza, no libera neurotransmisores y
el reflejo de la tos no pasa.  
- Depresión respiratorio, somnolencia, náuseas, No se administra a niños menores de productiva 
vomito, en niños síndrome de abstinencia dos años. TIENE RIESGO DE
neonatal, hipersensibilidad  ADICCION, el riesgo supera al
beneficio por esta razón se deben
CONTRAINDICADO: Pacientes que ingieren controlar las dosis.
alcohol, antidepresivos, anticolinérgicos. NO EN
EMBARAZO provoca síndrome de abstinencia  

- Los antitusígenos periféricos actúan en vías

respiratorias y se pueden unir a receptores
opioides periféricos, tienen comunicación con
el nervio vago hacia el tronco

Analogo de la codeina Deprime el centro No posee actividad analgesica por lo que la MAS UTILIZADO EN LA Tos seca  Opiáceos 
Dextrometorfano medular de la tos al disminuir la secreción  de depresion respiratoria es menos frecuente.  CLINICA, se usa en menores de dos

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 taquicininas (neurotransmisores), posee el Riesgo de abuso en estudiantes, efectos años.  
mismo mecanismo de acción que la codeína, gastrointestinales,  por la histamina pacientes
actúa a nivel del bulbo raquídeo en el centro predisponen a atopias (reacciones alérgicas).
tusígeno. Libera histamina.   CONTRAINDICADO:  para pacientes con
antidepresivos, antiarrítmicos debido a que la
acción es la no liberación de neurotransmisores.

Es un alcaloide bencilisoquinolina el  cual Reacciones alérgicas  Se administra a menores de 2 años  Bajo control  No
Noscapina carece de actividad opioide. Produce liberación opiáceos 
de histamina

Tiene propiedades similares al - Genera problemas en ----- Bajo control  No

Dimemorfano dextrometorfano.  metabolismo de glucosa por opiáceos
lo que no se puede
administrar en pacientes con
diabetes

Actúa a nivel central y posee una actividad ---  ---- bajo control  No
Clofedianol  anticolinérgico opiáceos

Actúa a nivel central, antihistamínico. Su ----  No da depresion nerviosa Se usa para TOS No
Cloperastina posible acción es deprimiendo el centro de la sonmolencia.  Coadyuvante en SECA, produce opiáceos
tos acompañado de un efecto broncodilatador.  alergias sequedad en
boca,

Reduce a estimulación eferente vagal, acción ----  - Acción periférica, reduce ---- No
Levodopropizina antitusígeno.  Centro periférico, nervio vago y estimulación vagal, igual a un opiáceos
antialérgico antialérgico

Inhibe la broncoconstricción que dispara el acto -----  Coadyuvante 

Bromuro de reflejo de la tos
ipratropio 

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10
 ANABOLIZANTES ANDRÓGENOS Y ANTIANDRÓGENOS (MASCULINOS)

1. Andrógenos y anabolizantes
● La testosterona se sintetiza a partir del colesterol por acción de la 20-22
demolasa
● la testosterona se puede convertir en los tejidos en 5-alfa -dihidrotestosterona
(5α -DHT) (el principal y más activo andrógeno endógeno) y a 5-beta-
dihidrotestosterona (5𝛃-DHT) (sin un papel claro en los conocidos efectos
androgénicos),
● La testosterona y la 5α-DHT tienen un papel específico en la diferenciación
sexual y comparten algunos efectos anabolizante
1.1 Clasificación:

ANABOLIZANTES ANDRÓGENOS Y ANTIANDRÓGENOS (MASCULINOS)

Fármaco Mecanismo de acción RAM Datos importantes Indicaciones Grupo

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 Naturales: Anabolizantes: - Ginecomastia No son activos por vía - Terapia de sustitución Andrógenos y
● Testosterona Desarrollo de la masa - irregularidades oral porque sufren en hipogonadismo e anabolizantes
● 5α-DHT muscular por aumento de la menstruales en las inactivación hepática hipogonadotropismo
● Androsrenediona síntesis de proteínas e mujeres presistémica. - Edema angioneurótico
● Deshidroepiandrosterona hipertrofia - oligospermia o hereditario es usado
(DHEA) Incremento de la fuerza azoospermia e danazol para profilaxis
● DHEA sulfato (DHEA-S) muscular infertilidad en los - Estimulante de la
Mayor agresividad, varones eritropoyesis para
Ésteres de testosterona fármacos dopantes.(en dosis - Priapismo→ Los ésteres son más Anemia hemolítica,de
● Cipionato , altas) erección liposolubles, son poco Fanconi, mielofibrosis y
● Propionato, Retienen aniones por lo que prolongada activos por vía oral pero púrpura
● Undecanoato de testosterona contribuyen a la retención - Aumento de se absorben lentamente trombocitopénica
Derivados alquilados de agua liberación de la por vía intramuscular . idiopática.
● Fluoximesterona, Permiten la mineralización hormona del Son hidrolizados a - En terapia hormonal
● Metiltestosterona, ósea crecimiento testosterona por las para cambio de género
● Danazol Estimulan la producción de - Hipotiroidismo esterasas séricas. - Carcinoma de mama
● Estanozolol eritropoyetina renal y la - Derivados Los alquilados son más Trastorno del deseo sexual
Nandrolona síntesis hepática del factor C alquilados → resistentes al hipoactivo
del complemento, deficitario ictericia metabolismo hepático,
en el edema angioneurotico se administran por vía
Virilizantes: oral.
Viralizan las vías La semivida de los
urogenitales del embrión agentes alquilados es más
Desarrollo cerebral neonatal larga y permite
Procesos de pubertad paso administraciones más
de niño a hombre distanciadas por vía oral.
Los testículos aumentan de circulan en el plasma
tamaño e incrementan la unidas a proteínas
producción de testosterona plasmáticas:
con desarrollo de caracteres albúmina(baja
sexuales secundarios afinidad)globulina de
Mayor agresividad de los unión a hormonas
varones y de la atracción sexuales (alta afinidad)
sexual en ambos sexos Metabolismo hepático
Procesos Eliminación renal
fisiopatológicos :hipertrofia
benigna de próstata y el
cáncer de próstata
Efectos estrogénicos:
Control negativo de la
liberación de
gonadotropinas por acción
hipotalámica

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 Cierre de las epífisis
Efecto anabolizante en el
hueso.

ANTIANDROGENOS Aumentan inicialmente la Coagulopatías con ACP El ACP es agonista de Tratamiento del cáncer de Análogos de la
Buserelina producción de testosterona, Metahemoglobinemia con receptores de próstata (asociados a un LHRH
Goserelina pero a las 2 semanas su tasa flutamida progesterona y antiandrógeno puro), Inhibición de la
Leuprorelina circulante desciende un 90- Rubor y Sofoco con glucocorticoides Cáncer de mama, síntesis mediante
Triptorelina 95 %, a niveles de nilutamida ACP inhibe la secreción Endometriosis, Pubertad precoz e análogos de la
castración química. La cimetidina y el de de gonadotropinas infertilidad femenina hormona libe-
ketoconazol aumentan las hipofisiarias y ACP como anticonceptivo se usa radora de LH
concentraciones andrógenos testiculares, en el tratamiento (LHRH),
plasmáticas de en altas dosis reduce la hiperandrogenismo femenino,
bicalutamida liberación de
ANTIANDROGENOS Presentan elevada afinidad adrenocorticopropina Tratamiento de cancer de Antagonistas
Esteroideos: por el receptor androgénico CONTRAINDICADO El ACP reduce la prostata androgénicos
acetato de ciproterona [ACP ] con se une de forma reversible. Embarazo y lactancia actividad de los folículos ACP como anticonceptivo se usa Antagonismo
afinidad por receptores de Cardiopatías pilosebáceos . en el tratamiento competitivo o
progesterona y glucocorticoideos) Son activos por vía oral Insuficiencia hepática Antiandrógenos puros hiperandrogenismo femenino, inhibición
No esteroideos: (flutamida hepatotóxico) aumentan los niveles de enzimática de la 5
Flutamida LH, testosterona total y alfa-reductasa o la
Nilutamida DHT l 7 alfa-hidroxilasa
Bicalutamida Nilutamida dosis altas
puede inhibir la
biosíntesis de
testosterona.
Finasterida Se oponen a los efectos de Pocos frecuentes Reduce los niveles Cáncer prostático Inhibidores de la
Dutasterida los andrógenos por impedir Disminución de la libido circulantes y la Finasterida dosis bajas para 5 alfa reductasa
Turosterida la transformación de testos- Alteraciones de la eyacu- concentración prostática alopecia ineficaz en cancer de
4-OH-androstenediona terona en 5a-DHT lación de 5alfa-DHT sin prostata
finasterida → Inhibe la 5 Disfunción eréctil modificar los niveles de Dutasterida reduce tamaño de
alfa-reductasa tipo 2 que Ginecomastia con testorenona prostata y mejora el flujo urinario
esta presente en v. mastodinia. Dutasterida inhibe las
urogenitales y piel genital Reduce los niveles isoenzimas 1 y 2 de la
circulantes del antígeno 5a-reductasa, de forma
prostático específico (PSA) competitiva, reduciendo
los niveles de DHT
Abiraterona Aumenta la producción de tratamiento del cáncer de Inhibidores de la
mineralocorticoides por las próstata metastásico resistente a 17-alfa
glándulas suprarrenales la castración y al tratamiento hidroxilasa
mediante privación androgénica
o quimioterapia

13
 Anticonceptivos

14
FASE FOLICULAR

HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS ● Se empieza la síntesis de FSH y LT

● FSH….. estimula a ovarios
● LH…… genera la liberación del ovulo en el día 14

ovario se estimula para la liberación del ovulo

FASE POST OVULACIÓN

Se secreta estrógenos y progesterona preparación para el ovulo fecundado

FASE LUTEA

El óvulo no es fecundado y hay un desprendimiento del endometrio

Funciones de la progesterona

➔ En el útero previamente influido por el estradiol, → estimula el desarrollo y la actividad del endometrio secretor
➔ Al descender la concentración de progesterona, la mucosa se desprende
➔ En el útero gestante, la progesterona deprime su excitabilidad y, de este modo, reduce la contractilidad.
➔ En las glándulas endocervicales, la secreción acuosa producida por estrógenos se transforma en secreción viscosa.
➔ En el epitelio vaginal impide la cornificación celular que provocan los estrógenos.
➔ En la trompa reduce la secreción de células caliciformes y aumenta la actividad de las células ciliares, facilitando así el paso del óvulo.
➔ En el tejido mamario, la progesterona, sinérgicamente con el estrógeno, facilita el desarrollo de los ácinos glandulares; al término del embarazo, la lactancia sobreviene bajo la acción de
la prolactina, después que descienden los niveles de estrógenos y gestágenos
➔ Modifica la termorregulación, provocando un aumento de la temperatura corporal de alrededor de 0,5 °C en la segunda parte del ciclo femenino.
Funciones del estradiol

● Estimulan el desarrollo de las características sexuales secundarias en la mujer y controlan su ciclo reproductivo
● En la pubertad promueven el crecimiento y el desarrollo de útero, vagina, vulva y trompas de Falopio y favorecen el desarrollo mamario
● Favorecen el crecimiento óseo y la especial configuración y moldeado del cuerpo femenino
● A lo largo del ciclo fértil femenino, las variaciones cíclicas de estrógenos ocasionan: la proliferación de la mucosa uterina y vaginal, el aumento de la secreción del cuello uterino.
Acciones metabólicas:

● Los estrógenos presentan cierta actividad anabólica = retención de nitrógeno, sal y agua, con tendencia a la formación de edemas. En la etapa premenopáusica, el estrógeno bloquea la
actividad de las citocinas implicadas en la resorción ósea, lo cual explica la pérdida de masa ósea que se produce a partir de la menopausia. Retienen, Na, K, Cl. fosfato, S, Ca que
contribuyen a un aumento de agua por la retención de agua.
● A dosis suprafisiológicas, como las que se usan en los preparados anticonceptivos, reducen la tolerancia a la glucosa, sobre todo si el páncreas tiene menor capacidad de segregar insulina.
● A dosis altas modifican las lipoproteínas plasmáticas: disminuyen HDL y aumentan LDL
15
 ● Reducen la capacidad secretora del hígado para ciertos iones orgánicos y pueden incrementar la síntesis de enzimas y favorecer la retención de bilirrubina.
● Incrementan la síntesis de renina y angiotensina, y favorecen la secreción de aldosterona. Favorecen también la síntesis de varios factores de la coagulación (II, VII, IX y X) y el
plasminógeno, y disminuyen la actividad de la antitrombina III
● Vasodilatador agudo → aumento de la actividad de la sintetasa de óxido nítrico (NOS). La mayor actividad de la NOS elevaría la producción de NO → aumento de la guanilatociclasa y
del GMPc = vasodilatación
Efectos endometriales: menstruación → Desarrollo del revestimiento endometrial. Cuando la producción de estrógenos se coordina adecuadamente con la producción de progesterona durante el
ciclo menstrual normal = hemorragias periódicas y desprendimiento del revestimiento endometrial.

Control hipofisiario

● Los estrógenos actúan sobre el SNC. La región basal medial hipotalámica es un sitio particularmente rico en receptores estrogénicos, donde los estrógenos actúan modificando la
frecuencia pulsátil de la GnRH (Hormona liberadora de gonadotropina).
● El estradiol inhibe, por una parte, la secreción de FSH, al igual que lo hace la proteína inhibina, de origen ovárico y testicular; también inhibe la secreción de LH (feedback negativo),
pero, por otra parte, el aumento progresivo de estradiol durante la fase folicular termina facilitando la secreción de GnRH hipotalámica, necesaria para provocar la secreción de LH, o es
posible que se limite a sensibilizar las células hipofisarias para que respondan mejor a la GnRH y segreguen abundante LH (feed-back positivo).
● Esta acción, sin embargo, sólo se aprecia con concentraciones fisiológicas; dosis elevadas y mantenidas de estrógenos consiguen inhibir no sólo la secreción de FSH sino también la de
LH, impidiendo la ovulación.

16
 ANTICONCEPTIVOS
Fármaco Mecanismo de acción RAM Datos importantes Indicaciones Grupo
Norgestrel Anticonceptivo que se No hay menstruación Usados en lactancia Progestágenos
Desogestrel convierte en progesterona Poca efectividad Naturales no por vía oral
Gestodeno Indica para que no se Por via muscular e
Acetato de ciproterona sintetice FSH y LH intravenosa
Acetato de medroxiprogesterona Engaña al cerebro como que Altas dosis son empleados
el cuerpo estuviera como anticonceptivos de
embarazado emergencia
No se ovula y evitan el pico (norgestrel_levosgestrel)
de LH Acetato de
medroxiprogesterona se
aplica cada 3 meses
Se usa en ciclos regulares
Etinilestradiol mas levonorgestrel simula un embarazo falso Cambios de animo y antes de la menopausia, a CONTRAINDICADO: ESTRÓGENOS Y
Etinilestradiol mas acetato de porque los niveles de coagulación nivel del sistema Mujeres cáncer de PROGESTRAGENOS)
ciproterona progesterona y estrógenos Aumento o distinción de cardiovascular, el estrógeno mama y cérvico
están elevados peso aumenta el HDL y uterinos
La LH Y FSH están en Acné disminuye LDL: Antecedentes de
niveles bajos simulando Fibromas benignos a nivel Protege del ateroma cáncer
embarazo de mamas Vasodilatador Trombos o con
Modifica el moco vaginal Varices Ayuda al metabolismo de los predisposición
para que no pase el Irregularidad en ciclo CH
espermatozoide menstrual Contribuye a la reabsorción
Si hay menstruación Cefalea ósea adecuada
Depresión
Disminución del libido
Los anticonceptivos orales
causa Esterilidad temporal

MENOPAUSIA

Tanto para menopausia como para anticoncepción se emplea estrógenos y progestagenos, la diferencia es la dosis

● Dosis altas para menopausia

● Dosis pequeñas como anticonceptivo

17
Cuadro clínico de la menopausia:

Disminución progresiva del estrógeno y progesterona con acortamiento de los

períodos menstruales

● Enfermedad cardiovascular: Aumenta los niveles de LDL Y disminuye los de HDL también se ha visto que existe mayor resistencia a la insulina. Además, los estrógenos favorecen la
liberación de óxido nítrico y prostaciclina, por lo que favorecen indirectamente la vasodilatación.

● Osteoporosis: hay una reabsorción ósea, por lo que los estrógenos juegan indirectamente un papel importante en la regulación del calcio sérico.

● Genitourinarios: Por la deficiencia estrogénica, no hay formación de todas las capas celulares de epitelio vaginal; además hay disminución de colágena, vascularización y secreción, lo que
hace que exista fragilidad de la mucosa vaginal, alcalinización del pH y lubricación deficiente, atrofia urogenital, que va a provocar sequedad y prurito vaginal, dispareunia, disuria,
urgencia miccional e incontinencia urinaria .

● Psicológicos: Los niveles de serotonina disminuyen en la menopausia. La disminución de este neurotransmisor se asocia con cambios en el estado de ánimo, labilidad emocional,
alteración del ciclo sueño vigilia y disminución de la libido.

18
 ● Bochornos: Existirá una sobreexpresión de los receptores de serotonina (5-HT2A), que se ha vinculado a una fuerte disfunción del centro termorregulador en el hipotálamo. La sensación
de calor se origina por una vasodilatación periférica inapropiada con aumento del flujo sanguíneo cutáneo

MENOPAUSIA
Fármaco Mecanismo de acción RAM Datos importantes Indicaciones Grupo
Progestinas se une a receptores se administra formas Se administra en dosis PROGESTÁGENOS
Naturales intracelulares, tiene efecto microionizadas bajas. Terapia de reemplazo hormonal en mujeres
Progesterona sobre la transcripción y por lo Los sintéticos son CONTRAINDICADO: postmenopáusicas sin haber tenido
Derivados de la progesterona tanto reduce la actividad activos por VO, Cáncer y HTA histerectomía (transforman un endometrio
Acetato de mitótica transdérmica y tópica estrógeno o en un estado secretor
medroxiprogesterona
Dihidrogesterona
Ciproterona
Tibolona (disminuye de manera
significativa los sofocos y las
sudoraciones nocturnas, mejora
los síntomas vaginales y la libido,
incrementa la masa ósea, reduce
el HDL y no modifica el LDL)
EVITAR EL TRATAMIENTO A
MEDIO O LARGO PLAZO
PORQUE AUMENTA EL
RIESGO DE CÁNCER DE
MAMA

Naturales Imita las concentraciones de
17B estradiol (más potente) estrógenos endógenos previas
Estrona (estrógeno conjugado) a la menopausia
Estriol Acciones feminizantes:
Sintéticos responsables de:
Etinilestradiol los caracteres sexuales
Mestranol secundarios:
Fosfestrol y de las modificaciones del
ciclo menstrual
Acciones
metabólicas:
acciones sobre los receptores
y no todas son genómicas.
. sobre el hueso: los
estrógenos se oponen a la
remodelación ósea, su efecto
radica en la disminución de la
19
aumenta el estradiol por VO (en monoterapia en pacientes ESTRÓGENOS
riesgo de cáncer forma de esteres) y con histerectomía Características: núcleo plano y rígida función
de endometrio, por vía transdérmica combinado con la da el alcohol o la cetona en posición C17. el
de mama (si el en terapia hormonal progestágenos si la OH del C3(del anilloA) presenta alta afinidad
tto es por años) sustitutiva (THS) paciente tiene útero de union con el receptor estrogenico
el estriol por vía
tópica etinilestradiol
por VO, via
transdérmica
la THS está orientada
a controlar lo
sintomas agudos y a
prevenir los riesgos
asociados al déficit
de estrógenos
 actividad de los osteoclastos.
El efecto se debe a la
disminución de las IL-1 y 6 y
del TNF-a
Cierran las epífisis, regulando
el tamaño tanto en hombre
como en mujeres
Metabolismo de los HC: los
estrógenos mejoran la
sensibilidad a la insulina (no
en dosis altas ni con
estrógenos muy potentes).
Inducen la síntesis de
proteínas hepáticas, hormonas
tiroideas, de Fe y Cu, y
algunos factores de
coagulación). Retienen
bilirrubina, aumenta la síntesis
de renina y angiotensina
favoreciendo la secreción de
aldosterona
metabolismo de los lípidos:
los estrógenos como tto de la
menopausia disminuye el
colesterol total, sobre todo
LDL (se debe a una mayor
excreción de colesterol en
heces)
Efectos cardiovasculares y
hemostáticos: modifican el
perfil lipídico, esto produce
una disminución en la
agregación plaquetaria y
vasodilatación (por la
liberación de NO)
favorece la fibrinolisis
Acciones sobre el SNC:
el estradiol podría modificar la
función cognitiva en las
mujeres, modular el estado de
ánimo
ANTIESTRÓGENOS Agonistas estrogénicos en Cambios a nivel TAMOXIFENO: usado MRSE (moduladores selectivos de receptores
Clomifeno edad fértil actúa a nivel del de la en el cáncer de mama en estrogénicos)
20
 Toremifeno hueso y cardiovascular coagulación edad fértil puede ser
Idoxifeno Antagonistas estrogénicos y Sofocos genotóxico y Se oponen a la acción de estrógenos
Clorotamoxifeno actúa a nivel de mama y Náuseas carcinogénico inhibiendo la síntesis de LH y FSH
Tamoxifeno endometrio Vómitos aumentando la No se utilizan para la menopausia
Raloxifeno Dispareunia probabilidad de cáncer
Bazedoxifeno de endometrio
ANTIESTRÓGENOS antagonista puro del receptor Cambios a nivel Cancer de mama Antagonistas puros
Fulvestrant esteroideo con más afinidad de la
que estradiol y tamoxifeno coagulación Se oponen a la acción de estrógenos
Sofocos inhibiendo la síntesis de LH y FSH
Náuseas No se utilizan para la menopausia
Vómitos
Dispareunia
Anastrozol efecto antiestrogénico por cefaleas Cáncer de mama Inhibidores de la aromatasa
inhibir de forma Sofocos Infertilidad femenina
reversible/irreversible la Artralgias ……. Letrozol
aromatización de los Náusea
andrógenos a estrógenos

Fármacos tiroideos

Acciones de las hormonas tiroideas:

 Tiroxina
 triyodotironina
21
Efectos farmacológicos:

 Desarrollo de todos los órganos, tejidos y cerebral.

 En c. de las neuronas: T3 →T4
 T3 + receptores controlan expresión de genes, diferenciación celular y señalización.
 La falta de T3 y T4 puede producir cretinismo, enanismo y otras alteraciones neurológicas.
 Aumentan la actividad metabólica.
 Aumentan el consumo de O2 en tejidos periféricos.
 Estimulan el metabolismo de carbohidratos y lípidos.
 Disminuyen niveles plasmáticos de triglicéridos y fosfolípidos.
 Aumenta la necesidad de vitaminas.
 Aumentan la frecuencia cardíaca y la contracción cardiaca.
 Aumentan la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas.
 Estimulan la respiración, la motilidad digestiva, secreción de jugos gástricos,
función cerebral y muscular.
 Exceso: Temblor, cansancio, nerviosismo e insomnio, impotencia, menorragia,
amenorrea, etc.
Síntesis:

FARMACOS

PREPARADOS TIROIDEOS
FARMACOS CINETICA ACCIONES RAMS INDICACIONES
 Levotiroxina de sodio Potencia constante y acción Cumple con las funciones  Dosis excesiva) = Síntomas de  Hipotiroidismo
prolongada. de la hormonas tiroideas ya hipertiroidismo  Suprimir la TSH en
Tabletas y en inyectables. mencionadas( revisar  Taquicardia, palpitaciones, pacientes con bocio no
Dosis inicial: 50-100 ug, incremento efectos ) arritmias, tóxico
de 25 por mes (en ancianos + bajo).  Cefaleas, nerviosismo, insomnio,  Bocio
 Liotironina de sodio Sal de triyodotironina, tabletas o
22
 inyectables.  Pérdida de peso, vómitos, diarrea  Tiroiditis de Hashimoto
Acción rapida (coma  Sobredosis clínica: osteoporosis  Hipotiroidismo
mixedematoso). (mujeres posmenopáusicas). subclínico o pacientes
Dosis: 10-20 ug cada 12h. que con extirpación
- recomendable para tratamiento a carcinoma de tiroides
largo plazo actúa como coayudantes
Mezcla de tiroxina y triyodotironina
 Liotrix No hay ventajas si se administra
sola.
Tiroglobulina: es un marcador tumoral debe ser 0% posterior a una extirpación de tiroides en el cáncer por lo que si esta esta presente indica una metástasis

FARMACOS ANTITIROIDEOS
FARMACOS CINETICA MECANISMO DE ACCION RAMS INDICACIONES
Derivados de la tiourea-  Via oral  Impiden formación de  Principal: leucopenia y  Hipertiroidismo
Tioamidas  El metimazol y el hormonas tiroideas, granulocitopenia, reversible  Junto con el Yodo
carbimazol atraviesan la inactivan la peroxidasa al suspender el tratamiento. radiactivo para acelerar
 Propiltiouracilo placenta y pasan a la leche, tiroidea,evitando la  Dolor de garganta y fiebre, la recuperación.
 Metimazol (metabolito  NO indicado en el oxidación del yoduro. exantema papular, urticaria,  Pacientes antes de la
activo) embarazo.  Inhiben el acoplamiento de alteraciones tiroidectomía.
 Carbimazol  Propiltiouracilo: menor los residuos de gastrointestinales, cefaleas,  Crisis tirotóxicas.
grado, menos potente, yodotirosina para formar pigmentación cutánea o
recomendado en el T3 y T4. alopecia.
embarazo y durante la  El propiltiouracilo inhibe  La administración prolongada
lactancia la desyodación periférica puede provocar bocio.
 Se metabolizan en el de T3 y T4. Fármaco de  Malformaciones congénitas,
hígado y en parte se elección en las crisis
eliminan por riñón. tirotóxicas
Yodo  Vía oral (solución de  Intracelular: Inhibe la  Reacciones de  Hipertiroidismo.
Lugol). captación de yodo, así hipersensibilidad,  Periodo preoperativo.
 Vía Intravenosa (solución como la síntesis de hemorragias cutáneas,  Crisis tirotóxicas.
de yoduro de sodio) hormonas tiroideas y su enfermedad del suero (fiebre,  Protección ante la
liberación, además de la artralgias, eosinofilia), exposición accidental al
formación de yodotirosina púrpura. yodo radiactivo.
y yodotironina.  Intoxicación crónica: sabor
 La tiroide: Reduce la metálico, ardor en la boca y
vascularidad y endurece la garganta, molestias en los
consistencia de la glándula, dientes, cefalea, inflamación,
disminuyendo su tamaño, irritación y diarrea.
lo que facilita su
manipulación quirúrgica
Yodo radiactivo  Vía oral (solución de INa).  Se concentra en el tiroides,  Puede empeorar la  Hipertiroidismo.
donde emite sus oftalmopatía en la  Enfermedad de Graves
radiaciones y partículas β, enfermedad de Graves, persistente.
23
 se incorpora a las hipotiroidismo. No hay respuesta al
moléculas de T4 y T3 y se tratamiento con
deposita en los folículos. antitiroideos.
  Carcinoma tiroideo
metastásico.
CONTRAINDICADO
 Embarazo (radiación
afecta los tejidos
fetales).
 Niños o pacientes
jóvenes, evitar riesgo de
daños neoplásicos

Glucocorticoides
La suprarrenales sintetizan glucocorticoides y mineralocorticoides

Glucocoricoides Cortisol: actúa a nivel del metabolismo, estado de animo(14-20 mg/dl/dia),se eleva cuando hay estrés y procesos inflamatorios
Posee afinidad hacia receptores mineralocorticoides y glucocorticoides
FUNCIONES:
1. Generan un aumento de la glucosa: aumenta la gluconeogénesis glucogenólisis, disminuye la captación periférica de insulina
2. Aumenta la lipolisis
3. Aumenta el catabolismo proteico
4. Redistribuye la grasa: obesidad centrípeta cara de luna llena y cuello de búfalo
5. Interviene en el crecimiento: permite la liberación de la hormona del crecimiento y permite el cierre de la epífisis en huesos
6. Permite la secreción de prolactina y H. tiroideas
7. Permite la minerilizacion del hueso
8. Resgula el estado animico a SNC
9. Regula el equilibrio hidroelectrico: retiene agua
10. Relacionado con la inmunidad : procesos inflmatorios
11. Procesos inmunológicos: elevado cortisol deprime el SI

Mineralocorticoides Aldosterona
Regula el equilibrio hidroelectrolítico sistema renina-angiotensina-aldoretona
24
 Posee afinidad solo hacia receptores minero corticoides

25
 Cortisol:

 Grupo ceto= C3
 Doble enlace en C4=C5
 OH en C11

CORTISONA

 Grupo ceto = C11

FARMACOS CORITCOIDES
FARMACOS ACCIONES RAMS INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
 Prednisona  Fármacos mas  Niveles altos de glucosa en sangre  Asma   Diabéticos
 Prednisolona potentes que el  Aumento de lipolisis profilaxis/prevención  Hipertensos
 Hidrocortisona costisol fueron  Redistribución de grasa  Enfermedades  Niños
 Budesónida sintetizados por una  Cara de luna llena reumáticasartritis  Mujeres
 Metilprednisolona modificación de la  Cuello de búfalo  Enfermedades postmenopáusicas
 Metametasona hormona original  Obesidad centrípeta autoinmunes  Inmunodeprimidos
 Dexametasona  El fármaco es la  Extremidades delgadas  Inflamaciones severas  Depresivos
 Flunisolida hormona modificada  Cambios de ánimo psicosis depresión  Coadyuvante en cáncer
 Fluticasona mas potente insomnio  Antiemético
 Triamcinolona  Inmunosupresión  Para shock anafiláctico
 Parametasona  Estrías purpureas en abdomen extremidades  Infiltraciones articulares
 Fludrocortisona y bíceps
 Edema generalizado
 Acantosis nigra
 Perdida muscular
 Desequilibrio hormonal
 HTA
 Osteoporosis
 Acné
 Impotencia masculina
26
  En general síndrome de Cushing

Fármaco Modificación Fotografía

Prednisona Aumento del doble enlace en el C1=C2 lo hace mas potente

Fludrocortisona El aumento del flúor en C9 permite potenciar su acción

mineralocorticoide usado en enfermedad de Addison

Dexametasona y betametasona Presencia de un CH3 incrementa su acción corticoide siendo

20 más potente que el cortisol

Budesónida y deflazacort Anillo de condensación

CORTICOIDES Y PROCESOS INFLAMATORIOS

Los glucocorticoide no se pueden suprimir de manera abrupta

debe ser gradual

5-7 días  brusca

2 semanas o >  de manera gradual

Se genera una alteración en la corticotropa y la hormona

estimulante de cortisol

PRESENTACIONES:

 Cremas
 Inhalatorios
27
  Comprimidos
 Inyecciones (hidrocortisona)
 Intramuscular
 Ocular
 Ótica

28
 AINES, antiinflamatorios no esteroideos
Fármaco Mecanismo de acción RAM Datos importantes Indicaciones Grupo
AINES EN GENERAL Son fármacos bloquen la síntesis de prostaglandinas (PG) al inhibir las isoformas de la RAM: Dolor, ardor, gastropatías pro AINES, Alteraciones
ciclooxigenasa. La denominación no esteroideos hace referencia a un mecanismo en la mucosa gástrica relacionadas con la inhibición de la
independiente del efecto de los esteroideos sobre la fosfolipasa A2; la metabolización del Cox 1.
ácido araquidónico tampoco es afectada por los AINES. - Problemas cardiovasculares relacionado con la
- Inhibición reversible, con afinidad rápida a la ciclooxigenasa 1 y-o 2 Cox2 selectivos como la nimesulida, retirados del
(ibuprofeno). mercado.
- Afinidad rápida, inhibición reversible, pero unión lenta Alteraciones en la función renal
- Inhibición reversible debido a la acetilación de la Cox (solo la aspirina realiza Hipersensibilidad, shock
esta inhibición) CONTRAINDICADO: en diabéticos, por lo que se
Sitio activo de la Cox1 es mas pequeño que la de la Cox 2. Todos los sustratos de la Cox 1 administra paracetamol.
van a ser sustratos de la Cox2. Los AINE bloquean el sitio de unión del ácido Persona alérgica a la aspirina es alérgica a todos los
araquidónico en la enzima, evitando su transformación en prostaglandinas AINES menos al paracetamol.
Los AINE selectivos COX1 tienen un índice COX2/COX1 >1. INDICADO: Proceso inflamatorio, se usaba en el parto
Los AINE selectivos COX2 tienen un índice COX2/COX1 <1. prematuro pero se ha dejado de usar por que cierra el
INDICACIONES: Estados febriles - Dolor - Procesos reumatológicos - Profilaxis conducto.
tromboembólica - Procesos dermatológicos - Cierre del conducto arterioso - Procesos
oculares - Niños (paracetamol e ibuprofeno) - Embarazadas (En general no se Elevada unión a proteínas plasmáticas
recomiendan, lo mas seguro aspirina a dosis bajas)
Aspirina Actúa acetilando la Cox1 y la Síndrome de reye No se administra a niños Contraindicado en niños con Derivados del acido
Sulfasalasina Cox 2, esto hace que la unión (encefalopatia). como antipirético fiebre, interacción con la acetilsalicílico
Acido salicílico sea irreversible. En dosis altas Intoxicación por salicilato Warfarina
(500mg-1g) actúa como produce una alteración en el
antinflamatorio, antipirético, y SNC y produce la locura por
analgésico. En dosis bajas (50- salicilato. Acidosis
100 mg) actua como metabólica
antiagregante
Metamizol (Dipirona) Inhibe la síntesis de las Genera agranulocitosis La indometacina genera Agente antiinflamatorio, Derivados de las
Indometacina prostaglandinas. severa, se emplea en dolores anemia aplásica y analgésico y antitérmico no Pirozonolonas
Relajante la fibra muscular agudos. problemas neurológicos narcótico.
lisa, útil en dolores de cólicos.
Es menos gastrolesivo que la Propifenazona se usa
aspirina, con una inhibición como analgésico y
competitiva, no irreversible. antipirético infantil.
Fenilbutazona buena actividad
analgésica, antiinflamatoria,
antitérmica y uricosúrica,
anteriormente como
tratamiento de elección en
afecciones reumáticas (es

29
 tóxico).
Ibuprofeno Poseen actividad
Naproxeno antiinflamatoria, analgésica,
Fenoprofen antitérmica y antiagregante
Ketoprofeno plaquetario.
oxaprocina Naproxeno es más potente que
aspirina como inhibidor de
COX1, ibuprofeno y
fenoprofeno son similares.
Diclofenaco Ketorolaco es un potente
Ketorolaco analgésico por VIM 30 mg
Naproxeno equivale a 10 mg de morfina.
NO PRODUCE ADICCION.
Paracetamol Inhibe las prostaglandinas en
zonas escasas de peróxido, en
el cerebro no hay peróxido por
lo que actúa aquí como
antipirético y analgésico ya
que inhibe la síntesis de
prostaglandinas.
Meloxicam Eficaces antiinflamatorios que
- Nimesulida no presentan efectos adversos
- Etodolaco de los AINES clásicos pues no
Celecoxib inhiben la COX1
piroxicam, meloxicam (inhibidor • Potentes antiinflaatorios,
de selectivo de COX2) y analgésicos, antipiréticos y
tenoxicam. antiagregantes
URICOSURICOS
30
Son menos gastrolesivos,
menor toxicidad
hematológica, neurológica.
Dispepsias, toxicidad
gastrointestinal, sedación,
mareo y cefaleas,
hipersensibilidad o ↑ tiempo
de hemorragia
Disminuye el flujo renal por
lo que puede causar daño
renal
Luego del metabolismo se
genera la N-acetil-
benzoquinmima la cual
genera hepatotoxicidad
El metabolito es inhibido
por el glutatión el cual tiene
un grupo SH.
Toxicidad aguda: 7,5 g x dia
Toxicidad crónica: dosis
altas en tiempos prolongados
en personas con
desnutrición, embarazo,
anticoagulantes.
Piroxicam se acumula en
líquido sinovial.
Utilizado en la Se utilizan como analgésicos Derivados del ácido
ginecología ya qye evita en tratamiento de bursitis, propiónico
las contracciones, tendinitis y dismenorreas.
utilizado en dolores de Como antitérmicos y
tipo cólico antiinflamatorios en artritis
reumatoide, artrosis,
espondilitis anquilosante y
artritis gotosa aguda.
El diclofenaco es un Categoria C Derivados del acido
uricosúrico, disminuye la acetico
síntesis del ácido úrico
UTILIZADO EN LA
GOTA
Absorción lenta con Excelente antipirético Derivados del
acción rápida. No posee paraaminofenol
actividad Para la intoxicación con
antiinflamatoria, no es un paracetamol se usa la N-acetil-
AINE. cisteína la cual es precursora
de glutatión.
Inhibidores selectivos de
la Ciclooxigenasa 2
Derivados del ácido
enólico
 XO= xantina oxidasa

La función de los fármacos uricosúricos es disminuir la uricemia al aumentar la cantidad de ácido úrico que se elimina a través de los riñones→ mediante la inhibición del transporte de ácido úrico
en el túbulo proximal. La reacción es bidireccional.El ácido úrico se reabsorbe a través del transportador URAT-1 .

FARMACO ACCION CINETICA RAMS INDICACIONES

Alopurinol Actúa como sustrato de la OX, al  Se administrar por VO (↑  Ataques agudos por gota Eficaz en la reducción de cálculos de
mismo tiempo que la inhibe poco a poco las dosis por movilización de ac. oxalato cálcico en pacientes con/sin
evitando la formación de xantina . diarias) Urico de los tofos gota pero con hiperuricemia
La acción de la XO sobre el  Semivida prolongada del  Exantema No debe utilizarse durante ataques
alopurinol provoca la conversión a metabolito activo cutáneo→necrosis agudos de gota
oxipurinol (metabolito activo),  se recomienda administrar epidérmica tóxica INTERACCIONES
cuya finalidad es reducir la una vez al dia)  Vasculitis sistemica  Azatioprina→mielodepresion
formación de ácido úrico en tejido,  Depresión de la médula  Warfarina y
plasma y orina ósea teofilina→aumentan la
 Síndrome de semivida
hipersensibilidad al CONTRAINDICADO
alopurinol Insuficiencia renal
 Hepatitis granulomatosa
Probenecid De elección en pacientes ancianos  VO hasta mantener un  Reacciones CONTRAINDICADO:
con hipertensión o dependencia de nivel de ácido úrico en gastrointestinales y de En niños menores de 2 a
tiazida plasma < 6 mg/dL hipersensibilidad en -ataque agudo de gota
En el riñón, el transportador de  Union a PP: alto pacientes con déficit de G- -I. renal
aniones URAT-1 reabsorbe al  Semivida 3-8h 6PD
ácido úrico de la orina y lo regresa  Eliminación: renal
al plasma, el probenecid se une al
URAT-1 impidiendo la unión del
ac. úrico, previniendo que retorne
al plasma y garantizando su
excreción renal.
Colchicina Se asocia a proteínas  VO y VI  Gastrointestinales (dolor, Lo que se busca en estos pacientes es
microtubulares de la célula, inhibe  Metabolismo: 805 en el diarreas→sanguinolentas, la toxicidad y de ahí se para el
su polimerización y por tanto la hígado y eliminado por la vómitos y deshidratación tratamiento
formación de procesos de bilis, y el 20% por vía  Aumento de la
diapedesis y migración de gránulos renal sin metabolizar creatincinasa y movilidad
que contienen mediadores de la de los espermatozoides
inflamación. También inhibe la  Alopecia diferida
fagocitosis de cristales de urato  En sobredosis: depresión
de la MO, I. renal,
alteraciones respiratorias y
neurológicas
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 ANTIHISTAMINICOS

GRUPO FARMACOS INDICACIONES DATOS IMPORTANTES

ANTIHISTAMINICOS H1 Etanolaminas Tratamiento sintomático de procesos  Dimenhidrinato y meclicina
 Difenhidramina alérgicos: eficaces en el tratamiento de
 Dimenhidrinato  Rinitis cinetosis, vértigo y vómitos
 Clemastina  Urticaria  Doxilamina  se utiliza como
Las etilendiaminas  Dermatitis atopicas. hipnótico en el tratamiento del
 Mepiramina  Tratamiento coadyuvante en el insomnio esporádico
Las alquilaminas control de urticaria y edema  Cetirizina Puede prevenir la
 Clorfeniramina  Alivian la rinorrea marcha alérgica en los niños con
 Doxilamina  El picor dermatitis atópica que llegan a
Las piperacinas  Los estornudos desarrollar asma alérgica
 Meclicina  Reacciones alérgicas a  Cetirizina y Ebastina inhiben los
 Hidroxicina medicamentos síntomas agudos de picaduras de
Las fenotiacinas  Dermatitis atopicas insectos.
 Promotecina  Reducen el prurito
Las pirrolidinas Vía sistémica
 Tripolidina  Tratamiento sintomático de elección
Otros en la urticaria y el angioedema
 Ketotifeno

ANTIHISTMINICOS H1 CLASICOS
FARMACOS ACCIONES CINETICA RAMS
 Clemastina Efectos en el SNC predominando la acción  Via oral  Sedación, desde somnolencia hasta sueño
 Clorfeniramina sedante e hipnótica  Atraviesa BHE profundo
 Difenhidramina En niños y en ocasiones en adultos producen  Metabolización hepática  Aparato digestivo anorexia, náuseas,
 Dimenhidrinato estimulación central causando:  Eliminados por las heces vómitos, molestias epigástricas y
 Doxilamina  Nerviosismo estreñimiento o diarrea.
 Hidroxicina  Excitación  Aumenta el apetito y puede ocasionar
 Prometacina  Insomnio ganancia de peso.
 Triprolidina En dosis altas puede causar convulsiones  Bloqueo colinérgico, estos fármacos pueden
Tiene acciones centrales antiemética, producir sequedad de boca, nariz y
anticientífica y antivertiginosa garganta, midriasis, retención urinaria y
disuria.

ANTIHISTAMINICOS H1 DE SEGUNDA GENERACION O NO SEDANTES

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  Acelastina Son capaces de inhibir la generación LTB4 y  Vía oral  Son menos sedantes.
 Cetirizina de anión superóxido, la liberación de TNF  Loratadinafacilitada con  Acelastina por vía tópica nasal presenta una
 Ebastatina alfa o la expresión de las moléculas de alimentos incidencia importante de somnolencia
 Epinastina adhesión, efectos que podrían tener  Fexofenadina dificultad  Muy eficaces y seguros
 Levocabastina repercusiones importantes en la respuesta con alimentos  Terfenadina ha sido retirado de varios
 Levocetirizina inflamatoria  La cetirizina y loratadina son países por sus graves RAM
 Loratadina La cetirizina es la que presenta mayor agonistas inversos de los
actividad antiinflamatorio receptores h1 ya que inhiben
 Mizolastina
El bloqueo muscarínico varia da lugar a la la activación constitutiva del
 Olopatadina
sequedad de boca y mucosas de micción es receptor y lo estabilizan en su
 Rupatadina casi nulo
 Terfenadina conformación inactiva
ANTIHISTAMINICOS H1 DE TERCERA GENERACION
 Desloratadina Son agentes más potentes y presentan menos reacciones adversas
 Fexofenadina

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 ANTIREUMATOIDES

1. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEO

Los AINEs reducen el dolor y la inflamación, pero no modifican el curso de la enfermedad

2. CORTICOIDES (Acetónido de triamcinolona)

 Reducen la inflamación y la progresión de la enfermedad.
 No se usan como tratamiento único debido a los efectos adversos.
 VA: en dosis bajas por VO e inyecciones .
 No debe ser interrumpida drásticamente porque puede recurrir a una sinovitis.
3. ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

Fármacos Mecanismo de acción Farmacocinetica RAMs Otros

Hidroxicloroquina Desconocido, pero ejerce efectos VO -Infiltración corneal, retinopatía. El efecto clínico puede aparecer al cabo de la 4
inmunomoduladores, inhibiendo la proliferación Eliminación por la -Reacciones dérmicas(purito, cuarta a doceava semana, pero si no se ve mejoría
de LsT y disminuyendo la quimiotaxis de orina alopecia) hasta los 6 meses se debe suspender el tratamiento.
leucocitos.Inhibe la fosfolipasa A por lo que Hematológicas(hemólisis de la
disminuye la formación de eicosanoides y el Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa)
factor activador de plaquetas -Gastrointestinales.
-Neuromusculares
Sulfasalazina Desconocido, pero posee una capacidad VO -Vómito, náusea, diarrea. Al igual que la hidroxicloroquina son fármacos de
inmunosupresora, antiinflamatoria y además Erupciones exantemáticas, prurito, primera elección.
inhibe la proliferación de los LsB. Además posee artralgias. Sus efectos se ven al cabo de 1 mes del inicio del
un efecto antibacteriano. Hematológicos(leucopenia) tratamiento }

Metotrexato Inhibición de dihidrofolato.reductasa, con
depleción de los niveles de folatos necesarios para
la síntesis de pirimidinas por lo que inhibe la
proliferación celular..Su mecanismo
antirreumático es desconocido.
Leflunomida Es inmunoregulador. Inhibidor selectivo y
reversible de la dihidroorotato-deshidrogenasa, la
cual es la enzima clave para la síntesis de novo de
las pirimidinas, pero su mecanismo antirreumático
no es del todo conocido. Reduce VSG y PCR.
VO Erupciones exantemáticas, prurito, Su efecto se ve al cabo de la 3-6 semana.
artralgias. Es teratogénico
Hematológicos(leucopenia)
Afección pulmonar y hepático,
VO Erupciones cutáneas, intolerancia La mejoría clínica se ve desde la cuarta semana
gastrointestinal, pérdida de peso,
alopecia reversible, infecciones
respiratorias y urinarias leves.

4. AGENTES BIOLÓGICOS

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Agentes anti-TNF- α Bloquean selectivamente citocinas involucradas en los procesos inflamatorios, eficaz en los 3 primeros meses del tratamiento

Fármacos Mecanismo de acción Farmacocinetica

Etanecept Actúa uniéndose al TNF- α y al TNF-B impidiendo la unión de sus Vía subcutánea en dosis de 25 mg dos veces a la semana o 50 mg por semana
receptores de membrana. Disminuye la producción de: metaloproteasas,
prostaglandinas y de IL-6
Infliximab Se une con gran afinidad al TNF- α soluble y al de membrana, inhibiendo Vía intravenosa en dosis de 3,5 mg/Kg cada 4-8 semanas
sus efectos mediante el bloqueo de la interacción TNF-α-receptor

Adalimumab Se une específicamente al TNF- α inhibiendo sus efectos al bloquear los Vía subcutánea en dosis de 40 mg cada dos semanas
receptores p55 y p75

Agentes anti-TNF- α

Indicaciones terapéuticas RAMs

● Tratamiento de la artritis reumatoide, la artritis psoriásica y otras formas de ● Infecciones graves y oportunistas
artritis
● Tuberculosis
● Pacientes con artritis reumatoide activa que no ha respondido al tratamiento
● Insuficiencia cardíaca
con los ARME convencionales
● Reacciones hematológicas
● Antes de iniciar el tratamiento con agentes anti TNF-α, los pacientes deben
ser estudiados en busca de tuberculosis latente u otras infecciones ● Reacciones neurológicas

● Formación de anticuerpos y autoinmunidad

● Linfomas y otras neoplasias

Fármacos Mecanismo de acción Farmacocinetica RAMs Indicaciones

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 Anakinra Antagonista del receptor de la Vía subcutánea en ● Reacciones cutáneas Tratamiento de la artritis reumatoide, solo en
interleucina 1. Bloquea de dosis de 100 mg/día en los sitios de la combinación con metotrexato
forma competitiva el receptor inyección
IL-1RI e inhibe las acciones ● Cefaleas
de la IL-1α y IL-1β ● Leucopenia

Abatacept Inhibe la activación de las Vía intravenosa en ● Cefalea Pacientes con artritis reumatoide que no han
células T, bloqueando dosis de 10 mg/Kg ● Nasofaringitis respondido a ARME o anti-TNF- α
selectivamente la unión cada 2-4 semanas ● Vértigo
específica de los receptores ● Hipersensibilidad (<
CD80/CD86 al CD28 1%)

Rituximab Reduce el número de células Infusión intravenosa Reacciones a la Pacientes que no ha respondido a anti-TNF-α
B CD20+ implicadas en la de 500 – 1000 mg infusión (fiebre, asociado a metotrexato
inflamación cada 2 semanas síndromes
seudogripales,
náuseas)

Tocilizumab Agonista del receptor de la IL- Infusión intravenosa ● Cefaleas Tratamiento de artritis reumatoide y
6 previniendo la formación de en dosis de 4-10 ● Erupciones cutáneas enfermedad de Castleman
osteoclastos inducida por IL-6 mg/Kg cada 4 ● Estomatitis
semanas ● Fiebre

5. SALES DE ORO

Fármacos Mecanismo de acción Farmacocinetica RAMs Indicaciones

Aurotiomalato de sodio Inhiben la proliferación de
linfocitos, reducen la liberación y
actividad de enzimas lisosomales.
Inhiben la quimiotaxis de los
Auriotioglucosa
neutrófilos
Aurotiomalato de sodio y
auriotioglucosa (vía
intramuscular), auranofina
(vía oral)
Por vía intramuscular: efectos
adversos cutáneos. Administración
oral: alteraciones digestivas
5-10% de los pacientes
Artritis tempranas y activas que evolucionan a
pesar del tratamiento con AINE
Artritis reumatoide juvenil, la artritis
psoriásica, síndrome de Sjögren, lupus

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 Auranofina

Se almacena gradualmente en (nefrotoxicidad) eritematoso no diseminado y el pénfigo.

macrófagos, hepatocitos, túbulos
renales y corteza suprarrenal. 1-3% de los pacientes (trombopenia,
leucopenia)
Penicilamina Interfiere con la formación de Administracion por VO Erupciones cutáneas No se debe administrar con sales de oro (efecto
enlaces cruzados entre las quelante → no inutiliza)
moléculas de tropocolágeno y Concentración máxima 1-2 Estomatitis
rompe los enlaces cuando se forman Horas.
Efectos gastrointestinales
Se desconoce el MA en la artritis Eliminación por vía renal.
(anorexia, náuseas, vómito y
reumatoide alteraciones de gusto)
Proteinuria

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Fármacos antitumorales

RAMs generales

- Médula ósea: mielodepresión (leucopenia, trombocitopenia, anemia) - Herida: retraso en cicatrización → alteración a nivel de plaquetas
- TGI: anorexia, vómito, úlceras, diarreas - Ap. Reproductor: esterilidad, teratogenia, mutagénesis
- Alopecia parcial o total → suele ser reversible - Neoplasias secundarias

Agentes alquílenles y Mecanismo de acción RAMs Farmacocinética Indicaciones Observaciones

relacionados
Mostazas nitrogenadas -Forman enlaces covalentes con VO: ciclofosfamida, Ciclosfosfamida e
-Ciclofosfamida las cadenas de ADN → impide clorambucilo ifosfamida: Leucemias,
-Ifosfamida la replicación o favorece la VI: Ifosfamida, linfomas, tumores sólidos
-Clorambucilo ruptura ciclofosfamida Clorambucilo: leucemias,
-Melfalan -Actividad en cualquier fase del cáncer ovárico
ciclo
-Cisplatino -Prototipo de los análogos de Alopecia permanente Completamente tóxico
platino.
-Formación de puentes
intracatenarios e intercatenarios
en el ADN, altera la estructura
3D inhibiendo la replicación y
transcripción.

-Estramustina
-Nitrosoureas
Antimetabólicos Mecanismo de acción RAMs Farmacocinética Indicaciones Observaciones
Específicos de fase S
Antifolatos Antagoniza la dihidrofolato Nefrotoxicidad (paciente Administración intratecal Se da con Leucovorina →
-Metrotexate reductasa, impidiendo la debe hidratarse x 24 horas) evita que la alteración de
gestación de tetrahidrofolatos, Toxicidad hemática y folatos no sea muy elevada
útiles para ADN, ARN y hepática.
proteínas. Alteraciones neurológicas y
gastrointestinales.
Antipirimidinas Inhibe la timidilato sintetasa → Intratecal Tumores sólidos, piel
-5-flurouracil inhibe la síntesis de timidina Leucemia mieloblástica
-Citarabina Inhibe la ADN polimerasa aguda.
Análogos purinas Inhibe la síntesis de purina
-Mercaptopurina
Antibióticos citotóxicos Mecanismo de acción RAMs Farmacocinética Indicaciones Observaciones
Antraciclinas Inhiben la topoisomerasa II, Color azul intenso → orina Cáncer tipo sólido. Se da con Cardioxano →
-Daunorrubicina forman un complejo ternario de de ese color. Cristalurea y Cáncer de mama, linfoma no protector del corazón
-Doxorrubicina (mama) ADN-topo II-antraciclinas → fallo renal hodgkiniano. Debe tb darse cardioxano

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 -Epirrubicina (mama) genera ruptura irreversible
-Idarrubicina (testicular) Citotoxicidad generalizada
-Mitoxantrone
Actinomicina D Anillo de fonoxazona se IV Cáncer pediatría. Irrigación vesical en cáncer
Doxorrubicina* intercala entre las cadenas de Leucemias agudas, linfomas de vejiga.
ADN. Así evita el paso a la y tumores sólidos.
transcripción de ARN.
-Generan tb radicales libres.
Mitomicina
Bleomicinas Ruptura en las hebras de ADN. Toxicidad pulmonar Cáncer de testículo
No afecta al ARN ya formado o
a las proteínas.
Derivados de plantas Mecanismo de acción RAMs Farmacocinética Indicaciones Observaciones
Alcaloides vinca Específicos de fase M, evitan la Desórdenes neurológicos y IV Leucemia
-Vincristina mitosis. neuromusculares (parestesias,
-Vinblastina Inhibidores de mitosis inhibición refleja
-Vindesina Impiden la división por fijación osteotendinosos y debilidad)
-Vinorelvina a la tubulina, polimerización de
-Vinzolina microtúbulos del huso
Epidofilotoxinas acromático al que lo rompen VO Cáncer de pulmón
-Etoposido (metafase detenida) (etoposido)
-Teniposido Tumores sólidos
Alcaloides del tejo Tb se unen a la tubulina y evitan Tumores sólidos, cáncer de
-Paclitaxel que se dé la mitosis. mama
-Docetaxel

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